血管生成素

摘要： Tie2是一种新的酪氨酸激酶受体,它与其配体血管生成素(Angiopoietin,Ang)在血管内皮细胞表面上特异性表达。近年来研究发现,Ang/Tie2是调节血管生成的一条重要通路,与生理及病理状态下的血管生成都存在相关,本文对Ang/Tie2的结构、功能、与炎症、损伤、肿瘤的关系等展开综述。

摘要： 目的探讨隐匿性脑血管畸形(OVMS)出血患者给予血管内介入栓塞术治疗的临床疗效及对瘦素(LP)、血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素1(Ang1)、血管生成素2(Ang2)的影响。方法选取2018年6月至2021年8月在永煤集团总医院治疗的OVMS出血患者共计88例,按照随机摸球法分成A组(n=44)和B组(n=44),B组给予传统畸形血管切除术,A组给予血管内介入栓塞术,统计临床疗效,比较两组VEGF、LP、Ang1、Ang2变化情况。结果A组(95.45%)治疗总有效率较B组(79.55%)明显更高(P<0.05);两组术后VEGF、LP、Ang2水平明显降低(P<0.05),Ang1水平明显提高(P<0.05),与B组相比,A组VEGF、LP、Ang2水平明显更低(P<0.05),Ang1水平明显更高(P<0.05)。结论对OVMS出血患者给予血管内介入栓塞术治疗,能够促进临床疗效的提高,对血管内皮功能及LP、Ang1、Ang2的改善具有重要作用。

摘要： 目的:探讨血清甲胎蛋白(AFP)、人绒毛膜促性腺激素(HCG)及血管生成素(Ang)水平与孕早期复发流产的关系。方法:选取2019年5月-2020年5月于本院行流产清宫术女性112例临床资料,将正常妊娠行人工流产60例为对照组,自然流产≥2次52例为流产组,采用全自动电化学发光分析仪检测两组血清AFP、HCG水平,免疫组化SP法检测绒毛及蜕膜组织中Ang-1和Ang-2表达水平。结果:流产组血清AFP(3.15±0.24 ng/ml)和HCG(78.16±3.67 IU/L)水平均低于对照组(8.35±1.62 ng/ml、89.74±4.58 IU/L),利用Pearson相关性分析发现,两组血清AFP与HCG均呈正相关(均P<0.05);通过病理学切片分析,Ang-1和Ang-2在两组绒毛组织的滋养层细胞、间质细胞的胞浆内以及蜕膜组织腺上皮细胞及基质胞胞浆内均有表达,但在绒毛组织中流产组高于对照组、蜕膜组织中流产组低于对照组(均P<0.05)。结论:在复发性流产女性孕早期血清AFP和HCG水平均发生异常降低且二者呈正相关,绒毛蜕膜组织中Ang-1和Ang-2过度表达。提示孕早期检测血清AFP和HCG水平,有助于复发性流产史再妊娠预后;在妊娠过程中绒毛组织的Ang正常表达对维持正常妊娠作用重要。

摘要： 血管生成素(Ang)/酪氨酸激酶受体Tie信号轴(Ang/Tie信号轴)在调节血管稳定性、血管生成以及炎症等方面发挥着重要作用。Ang1支持静止和成熟的血管表型,而Ang2常与异常的血管结构形成、血管渗漏和炎症有关。新生血管性年龄相关性黄斑变性(nAMD)是一种能导致患者出现严重视力损害的疾病,其病理特征是脉络膜新生血管的形成及炎症反应。Ang/Tie信号轴是治疗nAMD的新靶点。靶向Ang/Tie信号轴的治疗方法可促进血管稳定,抑制渗漏及炎症,与抗血管生成药物联合治疗时可产生协同作用。本文对Ang/Tie信号轴在nAMD发病及治疗中的作用进行综述,以期为nAMD的治疗提供新思路。

摘要： 目的:分析急性脑梗死患者血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素(Ang)、脂肪细胞因子(apelin)的变化及尤瑞克林对血管生成的作用。方法:选取2019年1月-2021年6月福建医科大学附属泉州第一医院收治的63例急性脑梗死患者及同期招募的63例健康志愿者为研究对象,分别纳入研究组与对照组。将研究组患者根据掷硬币法分为研究1组(常规治疗,30例)与研究2组(常规治疗+尤瑞克林治疗,33例)。126例研究对象均进行了血清VEGF、Ang、apelin检测。比较研究组入院时与对照组血清VEGF、Ang、apelin水平;比较研究1组与研究2组治疗前后血清VEGF、Ang、apelin水平;采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估研究1组与研究2组治疗前后的神经受损情况。结果:研究组入院时的血清VEGF、Ang、apelin水平均低于对照组(P0.05)。治疗后,研究2组血清VEGF、Ang、apelin水平均高于研究1组,NIHSS评分低于研究1组(P<0.05)。结论:急性脑梗死患者相比健康人群会出现血清VEGF、Ang、apelin水平显著降低现象,在急性脑梗死患者的治疗中应用尤瑞克林可有效上调血清VEGF、Ang、apelin水平,促进微血管新生,有助于改善患者的神经功能。

摘要： 血管生成素通过平衡α-变形杆菌(α-Proteobacteria)和毛螺菌科细菌(Lachnospiraceae)维持肠道微生物动态平衡抗菌肽(AMP)在维持肠道健康方面发挥着重要作用,并且与炎症性肠病(IBD)相关。本研究旨在阐明血管生成素(ANG)(一种肠道分泌的AMP)对肠道微生物群的影响及其与IBD的相关性。

摘要： 糖尿病性黄斑水肿(DME)是导致糖尿病性视网膜病变患者视力下降的主要原因,其中多元醇途径、己糖胺通路、糖基化终末产物等机制已被熟知.最近研究表明周细胞及Apelin在糖尿病性黄斑水肿的发生发展中也起着重要作用,因此该文就周细胞及爱帕琳肽(Apelin)在糖尿病性黄斑水肿中的作用做一综述,旨在了解更多关于DME的可能机制.

摘要： 目的:探究血管生成素和AS在稽留流产患者组织和血清的表达情况及临床意义。方法:回顾性分析本院2019年1月-12月自愿稽留流产患者40例为流产组及自愿要求终止妊娠的孕妇40例为对照组。检测两组患者血清内血管生成素1(Ang-1)、血管生成素2(Ang-2)及血管抑素(AS)在血清及组织中的表达,对比两组血清VEGF、TNF-α和IL-6水平。结果:流产组蜕膜组织中Ang-1、Ang-2表达水平明显低于对照组(P<0.05);AS表达水平明显高于对照组(P<0.05);流产组蜕膜血清及组织VEGF、TNF-α和IL-6表达水平明显低于对照组(P<0.05)。流产组蜕膜组织中Ang-1、Ang-2表达水平与AS呈负相关(r=-0.610,r=-0.402,r=-0.491,P<0.05);蜕膜组织中AS与VEGF、TNF-α和IL-6呈负相关(r=-0.597,r=-0.458,r=-0.523,P<0.05)。结论:稽留流产患者蜕膜组织中血管生成素与血管生成密切相关,Ang-1、Ang-2的低表达与AS的高表达参与稽留流产发生及发展。

摘要： 目的:探究血管生成素和AS在稽留流产患者组织和血清的表达情况及临床意义.方法:回顾性分析本院2019年1月-12月自愿稽留流产患者40例为流产组及自愿要求终止妊娠的孕妇40例为对照组.检测两组患者血清内血管生成素1(Ang-1)、血管生成素2(Ang-2)及血管抑素(AS)在血清及组织中的表达,对比两组血清VEGF、TNF-α和IL-6水平.结果:流产组蜕膜组织中Ang-1、Ang-2表达水平明显低于对照组(P<0.05);AS表达水平明显高于对照组(P<0.05);流产组蜕膜血清及组织VEGF、TNF-α和IL-6表达水平明显低于对照组(P<0.05).流产组蜕膜组织中Ang-1、Ang-2表达水平与AS呈负相关(r=-0.610,r=-0.402,r=-0.491,P<0.05);蜕膜组织中AS与VEGF、TNF-α和IL-6呈负相关(r=-0.597,r=-0.458,r=-0.523,P<0.05).结论:稽留流产患者蜕膜组织中血管生成素与血管生成密切相关,Ang-1、Ang-2的低表达与AS的高表达参与稽留流产发生及发展.

摘要： 目的 探讨2型糖尿病视网膜病(DR)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素(Ang)及其受体(酪氨酸蛋白激酶受体Tie-2)的水平及临床意义.方法 将169例2型糖尿病(T2DM)患者分为单纯T2DM组(84例)、非增生性DR(NPDR)组(50例)和增生性DR(PDR)组(35例),另选25例健康者作为对照组.比较4组的一般资料、常规血生化指标以及血清Ang-1、Ang-2、Tie-2、VEGF水平.分析DR患者血清Ang-1、Ang-2、VEGF水平和糖化血红蛋白(HbA1c)水平的相关性,采用Logistic回归模型分析T2DM患者发生DR的危险因素.结果 (1)单纯T2DM组、NPDR组、PDR组糖尿病病程依次延长,空腹血糖、同型半胱氨酸水平依次升高,PDR组空腹胰岛素水平高于单纯T2DM组,HbA1c水平高于单纯T2DM组及NPDR组(均P0.05).(3)DR患者血清Ang-1、Ang-2和VEGF水平与HbA1c水平呈正相关(均P<0.05).(4)Logistic回归分析结果显示,糖尿病病程以及HbA1c、Ang-1、Ang-2、VEGF水平是T2DM患者发生DR的影响因素(均P<0.05).结论 与单纯T2DM患者相比,DR患者血清Ang-1、Ang-2、VEGF和HbA1 c水平升高,其中Ang-2、VEGF和HbA1 c水平升高是T2 DM患者发生DR的危险因素,而Ang-1水平升高是保护因素.

摘要： 本文分析血清血管生成素(Ang)-1、Ang-2与病变(血流储备分数)FFR、SYNTAX积分、Gensini评分的关系,探索其作为评价心肌缺血无创性指标的可能性;进一步评价FFR与SYNTAX积分及Gensini评分的关系.结果显示：①存在FFR≤0.80的病变的心肌缺血的患者血清Ang-1、Ang-2水平升高,而Ang-2是FFR≤0.80的独立预测因素;②冠心病患者血清Ang-1、Ang-2水平不能反映SYNTAX积分和Gensini评分系统评价的冠脉病变累及范围及解剖复杂严重程度;③与解剖病变程度相比,血清Ang-1、Ang-2水平更容易受缺血刺激,支持病变功能性评价的重要性.

摘要： 目的：探讨脓毒症患者血浆中血管生成素-2(angiopoietin-2，Ang-2)和(1，3)-heta-D-葡聚糖(BG)的水平以及它们之间的关系。方法：将67例脓毒症患者分为深部真菌感染组(11例)、二重感染组(G-菌合并真菌感染，36例)和革兰氏阴性(G-)菌感染组(20例)，另选取20例健康志愿者(10男10女)为对照组。结果：脓毒症各组患者的APACHEII评分和SOFA评分均明显高于正常对照组(P0.05)。结论：脓毒症患者的血浆Ang-2水平显著升高，并与APACHE II评分及SOFA评分均呈正相关，是影响脓毒症患者病情严重程度的独立危险因素。

摘要： 目的:观察黄连解毒汤有效部位对脑缺血大鼠促血管生成因子VEGF、Ang-1、Ang-2的表达,探讨其对神经元的保护作用.rn 方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、水提取物组、黄连解毒汤总生物碱、黄连解毒汤总黄酮、黄连解毒汤总环烯醚萜组;中动脉线栓法制各脑缺血模型,脑缺血7天取材;免疫荧光染色法观察神经细胞特异性抗体NeuN(neurons protein,NeuN)及血管内皮生长因子(vascular endothelialgrowth factor,VEGF)的表达;并应用RT-PCR、Western Blot技术检测皮层组织Ang-1、Ang-2基因、蛋白的表达.rn 结果:脑缺血7天大鼠梗死灶周围皮层神经元NeuN及VEGF/NeuN双标的阳性细胞较假手术组明显减少(P＜0.01-0.05);缺血脑组织皮层血管生成素Ang1mRNA表达较假手术组明显降低(P＜0.05).与模型组相比,总环烯醚萜、总黄酮、总生物碱可明显提高NeuN阳性细胞数(P＜0.01);总环烯醚萜还可增加缺血大鼠皮层梗死灶周围VEGF+/NeuN+阳性细胞,上调皮层组织Ang1mRNA表达并增加Ang1、Ang-2蛋白表达,差异较模型组显著(P＜0.01-0.05);黄连解毒汤水提物、总黄酮组大鼠皮层Ang1蛋白表达也较模型组明显上调(P＜0.01-0.05).rn 结论:黄连解毒汤总环烯醚萜、总黄酮、总生物碱对梗死灶周围皮层神经元均具有一定的保护作用;总黄酮对Ang1蛋白具有一定的调控作用;总环烯醚萜可促进内源性VEGF、Ang1、Ang2表达,其神经保护作用与调控促血管生成因子关系密切.

摘要： 目的：研究不同白血病细胞系、成人急性髓系白血病Ang-1、Ang-2、Tie-2、Kindlin-2、Kindlin-3的表达情况，探讨其意义。方法：采用RQ-PCR方法检测88例AML患者、9例非肿瘤患者(对照组)以及K562、KG-la、U937、HL-60、Jurkat细胞中Ang-1、Ang-2、Tie-2、Kindlin-2、Kindlin-3 mRNA表达水平，分析阳性率及表达水平在组间的差异，探讨上述基因之间及其与AML分型、预后的关系。结果:Ang-1, Ang-2, Kindlin-3在K562、KG-1a, HL-60, U937, Jurkat细胞系中均有表达，Tie-2仅表达于KG-la、 HL-60细胞中，Kindlin-2表达于K562、KG-la、HL-60细胞中。Kindlin-2在AML患者中表达水平较低(P=0.010 )，Kindlin-2在起病时白细胞较高组的表达水平较低(P=0.020 )，AML患者治疗缓解后Kindlin-2表达明显升高(P<0.01)，在伴有t ( 8∶21)和t (15∶17) AML的表达均较高(P=0.016 ),Kindlin-2表达水平则随预后不良因素积分升高而降低(P=0.019 )。Kindlin-2高表达组有高 CR率的趋势，但差异无统计学意义(P=0.050 )。结论：Ang-1与AML不良预后因素相关，Kindlin-2在AML中低表达，与AML良好预后因素相关。

摘要： @@急性肺损伤(acute lung injury，ALI)在危重症患儿中仍有较高的病死率，以急性呼吸窘迫和顽固性低氧血症为特征。ALI时促炎和抗炎介质参与，促炎反应占主导时，内皮细胞活化受损。

摘要： @@血管生成素(angiopoietins,Angs)家族对于血管生成、成熟、重塑和维持起着重要作用。Angs是一组分泌型的细胞因子，包括Ang-1、2、3、4四位成员，其中Ang-1.2已被证明和血管生成关系密切。AngslTie-2受体系统在肝窦毛细血管化中起着重要的作用。本实验通过观察茂术颗粒对Angs/Tie-2受体系统的影响，探讨其影响肝窦毛细血管化的机理。

摘要： 目前认为：VEGF(血管内皮生长因子)具有特异性促进内皮细胞增殖、诱发新生血管生长，继而形成侧支循环等生物学作用，在血管新生的起始与维持阶段均有作用；FGF(成纤维细胞生长因子)主要参与初期过程；而Ang-1(血管生成素)、IGF(胰岛素样生长因子)与PDGF(血小板衍生生长因子)主要影响血管的成熟与稳定。rn 本文采用IRES介导的VEGFI65和Ang-1双基因腺病毒共表达模式，通过常规的基因克隆和重组技术，构建pAdTrack-CMV-Ang-1-IRES-VEGF165双基因重组转移载体，并与腺病毒骨架质粒pAdEasy-1同源重组后，在QBI-293A细胞中包装和扩增获得Ad-Ang-1-IRES-VEGFI65双基因共表达重组腺病毒，从而为进一步用携带VEGF和Ang-1的双基因重组腺病毒感染血管内皮祖细胞，促进缺血心肌的血管新生和改善心功能的基础和临床研究奠定了良好的物质基础。

摘要： 目的：研究Ang/Tie2信号在高糖诱导腹膜血管新生过程中所发挥的作用。方法:本研究以人脐静脉内皮细胞为研究对象，分为以下三组:正常对照组、高糖(1.5%葡萄糖)组和高渗(1.5%甘露醇)组。采用Real-time PCR法检测Ang2、Tie2目的基因、Elise法检测细胞上清液中Ang2蛋白分泌量、Western-blot法检测Tie2蛋白胞内含量，并进一步采用重组人可溶性Tie2融合蛋白sTiez-Fc阻断Ang/Tie2观察其对内皮细胞迁移功能和管状结构形成等血管新生能力的影响。结果:高糖刺激HUVECs 6h后能显著上调Ang2 mRNA的表达(p<0.05 )，而高渗对Ang2 mRNA的表达没有明显影响。延长刺激时间至2h，高糖和高渗组Ang2 mRNA表达较正常对照组降低(p<0.05)。结论:高浓度葡萄糖能够影响内皮细胞Ang2的表达并且葡萄糖本身具有独立于高渗透压的上调Ang2基因和促Ang2蛋白合成分泌的作用，Ang/Tie2通路可能参与了高浓度葡萄糖诱导的腹膜血管新生过程;阻断Ang/Tie2通路可明显抑制高浓度葡萄糖诱导的血管新生过程，提示Ang/Tie2可能可以作为防治长期腹膜透析血管新生的新的治疗靶点。

摘要： 目的：研究Ang/Tie2信号在高糖诱导腹膜血管新生过程中所发挥的作用。方法:本研究以人脐静脉内皮细胞为研究对象，分为以下三组:正常对照组、高糖(1.5%葡萄糖)组和高渗(1.5%甘露醇)组。采用Real-time PCR法检测Ang2、Tie2目的基因、Elise法检测细胞上清液中Ang2蛋白分泌量、Western-blot法检测Tie2蛋白胞内含量，并进一步采用重组人可溶性Tie2融合蛋白sTiez-Fc阻断Ang/Tie2观察其对内皮细胞迁移功能和管状结构形成等血管新生能力的影响。结果:高糖刺激HUVECs 6h后能显著上调Ang2 mRNA的表达(p<0.05 )，而高渗对Ang2 mRNA的表达没有明显影响。延长刺激时间至2h，高糖和高渗组Ang2 mRNA表达较正常对照组降低(p<0.05)。结论:高浓度葡萄糖能够影响内皮细胞Ang2的表达并且葡萄糖本身具有独立于高渗透压的上调Ang2基因和促Ang2蛋白合成分泌的作用，Ang/Tie2通路可能参与了高浓度葡萄糖诱导的腹膜血管新生过程;阻断Ang/Tie2通路可明显抑制高浓度葡萄糖诱导的血管新生过程，提示Ang/Tie2可能可以作为防治长期腹膜透析血管新生的新的治疗靶点。

摘要： 目的：研究Ang/Tie2信号在高糖诱导腹膜血管新生过程中所发挥的作用。方法:本研究以人脐静脉内皮细胞为研究对象，分为以下三组:正常对照组、高糖(1.5%葡萄糖)组和高渗(1.5%甘露醇)组。采用Real-time PCR法检测Ang2、Tie2目的基因、Elise法检测细胞上清液中Ang2蛋白分泌量、Western-blot法检测Tie2蛋白胞内含量，并进一步采用重组人可溶性Tie2融合蛋白sTiez-Fc阻断Ang/Tie2观察其对内皮细胞迁移功能和管状结构形成等血管新生能力的影响。结果:高糖刺激HUVECs 6h后能显著上调Ang2 mRNA的表达(p<0.05 )，而高渗对Ang2 mRNA的表达没有明显影响。延长刺激时间至2h，高糖和高渗组Ang2 mRNA表达较正常对照组降低(p<0.05)。结论:高浓度葡萄糖能够影响内皮细胞Ang2的表达并且葡萄糖本身具有独立于高渗透压的上调Ang2基因和促Ang2蛋白合成分泌的作用，Ang/Tie2通路可能参与了高浓度葡萄糖诱导的腹膜血管新生过程;阻断Ang/Tie2通路可明显抑制高浓度葡萄糖诱导的血管新生过程，提示Ang/Tie2可能可以作为防治长期腹膜透析血管新生的新的治疗靶点。

摘要： 本发明公开可作为红血球生成素及红血球生成素受体的正变构调节子且具有促进红血球生成活性的化合物。本发明还公开含有所述化合物的医药组合物以及使用所述化合物的治疗方法。

摘要： 本发明公开可作为红血球生成素及红血球生成素受体的正变构调节子且具有促进红血球生成活性的化合物。本发明还公开含有所述化合物的医药组合物以及使用所述化合物的治疗方法。

摘要： 本发明提供一种治疗个体以肌生成抑素升高或失调为特征的障碍、其中卵泡抑素和血管生成素之间的相互作用可用于改善组织功能的障碍、神经系统疾病或障碍、脊髓损伤或疾病、骨疾病或骨病、葡萄糖稳态相关疾病，伤口愈合、神经保护、神经系统功能支持或治疗代谢疾病的方法，所述方法包括给予有效量的血管生成素或血管生成素激动剂。还提供包含血管生成素的组合物和营养制品。

摘要： 本发明公开了与血管生成素1和/或血管生成素-2结合的特异性结合剂，例如全人抗体。还公开了所述抗体的重链片段、轻链片段和CDR以及制备和使用所述抗体的方法。

摘要： 本发明提供了用以抑制血管生成素诱导的rRNA合成的核苷酸-血管生成素结合元件(ABE)。所述寡核苷酸的长度为10-150bp，其C+T含量占全部寡核苷酸的80%-100%，其含有5个-30个连续的CT重复单元。实验已证明，ABE和血管生成素专一结合从而抑制rRNA的合成，动物实验也证明ABE能抑制人体肿瘤在裸鼠上的生长。

摘要： 本公开涉及用于通过激动性激活Tie2/TEK受体治疗血管疾病的血管生成素‑1模拟物。

摘要： 本发明提供了一种治疗受试者癌症的方法或一种诱导包括减小肿瘤体积、抑制或减缓肿瘤生长、抑制肿瘤发展、改变肿瘤的新陈代谢活动、诱发肿瘤静默、抑制或减少转移、抑制或减少肿瘤侵袭、减少肿瘤重量、减少肿瘤新血管形成、改善疾病进展时间(TDP)和/或提高存活率的抗肿瘤效应的方法，所述方法包括给予受试者有效量的血管生成素或血管生成素激动剂。

摘要： 公开了与血管生成素1和/或血管生成素-2结合的特异性结合剂，例如全人抗体。还公开了所述抗体的重链片段、轻链片段和CDR以及制备和使用所述抗体的方法。

摘要： 本发明提供一种治疗个体以肌生成抑素升高或失调为特征的障碍、其中卵泡抑素和血管生成素之间的相互作用可用于改善组织功能的障碍、神经系统疾病或障碍、脊髓损伤或疾病、骨疾病或骨病、葡萄糖稳态相关疾病，伤口愈合、神经保护、神经系统功能支持或治疗代谢疾病的方法，所述方法包括给予有效量的的血管生成素或血管生成素激动剂。还提供包含血管生成素的组合物和营养制品。

摘要： 本发明提供了用以抑制血管生成素诱导的rRNA合成的核苷酸－血管生成素结合元件(ABE)。所述寡核苷酸的长度为10－150bp，其C+T含量占全部寡核苷酸的80％－100％，其含有5个－30个连续的CT重复单元。实验已证明，ABE和血管生成素专一结合从而抑制rRNA的合成，动物实验也证明ABE能抑制人体肿瘤在裸鼠上的生长。