腺苷三磷酸

摘要： 目的 探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对脂多糖(LPS)联合三磷酸腺苷(ATP)诱导的BV2小胶质细胞NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体活化的抑制作用。方法 通过检测不同方法处理的各组细胞NLRP3蛋白含量,确定LPS联合ATP激活小胶质细胞最佳模型并筛选CGRP最佳作用浓度。实验分为对照组、模型组以及CGRP组,采用蛋白免疫印迹法检测细胞NLRP3、凋亡相关的斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)的表达,酶联免疫吸附试验法检测细胞内炎性因子白细胞介素1β(IL-1β)的表达。结果BV2小胶质细胞NLRP3炎症小体激活最佳模型的制备方法为先加入100μg/L的LPS作用12 h,再加入5 mmol/L的ATP继续作用45 min;CGRP抑制NLRP3炎症小体激活的最佳浓度为10μg/L。模型组细胞NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β的蛋白表达较对照组明显升高,CGRP组细胞上述蛋白表达较模型组明显降低,差异均有显著性(F=7.261~151.232,P<0.05)。结论 CGRP可能通过抑制BV2小胶质细胞NLRP3炎症小体激活,发挥抗炎神经保护作用。

摘要： 目的研究红毛五加叶水提取物对大鼠脑缺血损伤的保护作用及机制。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组,脑缺血模型组,银杏叶片组,红毛五加叶水提取物高、中、低剂量组。银杏叶片组灌胃银杏叶片40 mg/kg,红毛五加叶水提取物高、中、低剂量组分别灌胃红毛五加叶水提取物20、10、5 g/kg,假手术组和脑缺血模型组灌胃等体积的生理盐水(2 mL/kg),1次/d,连续7 d。除假手术组外,其余各组采用夹闭或结扎双侧颈总动脉的方法建立大鼠脑缺血损伤模型。检测大鼠学习记忆能力、脑指数、脑含水量、脑毛细血管通透性及脑组织腺苷三磷酸、乳酸、超氧化物歧化酶、丙二醛水平。结果与假手术组比较,脑缺血模型组大鼠学习记忆能力显著下降(P<0.05)。脑指数、脑含水量、脑毛细血管通透性及脑组织乳酸、丙二醛水平显著增加(P<0.01),腺苷三磷酸、超氧化物歧化酶水平显著降低(P<0.01)。与脑缺血模型组比较,红毛五加叶水提取物高、中、低剂量组上述指标异常改变均有明显改善。结论红毛五加叶水提取物对大鼠脑缺血损伤具有保护作用,其机制与提高抗氧化能力有关。

摘要： 利用拆分型核酸适配体(Apt)和染料硫代黄素T(ThT),构建一种荧光“turn-on”模式的生物传感策略,用于腺苷三磷酸(ATP)的高灵敏检测。不存在ATP时,两段拆分的适配体Apt-1和Apt-2可分别与ThT结合,形成含G4片层较少的分子内G-四链体,嵌入的ThT分子少,体系的荧光很弱;当存在ATP时,由于Apt与ATP之间具有更高亲和力,可形成由Apt-1、Apt-2和ATP构成的含G4片层较多的分子间G-四链体,嵌入更多ThT分子,荧光显著增强。该方法简便、快速、成本低,具有较高的选择性和实用性。与缓冲溶液中ATP的分析相比,其在稀释血清样品中显示出更好的检测性能,灵敏度可以提高两个数量级。

摘要： 目的探讨ATP导致共伴侣分子细胞分裂周期蛋白37(Cdc37)从人热休克蛋白90(HSP90)复合体解离的可能机制,为抗肿瘤新药研发提供理论依据。方法用免疫共沉淀法(IP)捕获人组织淋巴瘤细胞(U937细胞)中HSP90复合体后,进行以下实验:(1)用流式细胞术(FCM)检测经过ADP、17-烯丙基胺格尔德霉素(17-AAG)、亚胺二磷酸腺苷(AMPPNP)、ATP处理后HSP90复合体中的Cdc37含量,并分别与经二甲基亚砜(DMSO)处理的对照组进行比较,研究ATP导致Cdc37从HSP90复合体解离是单纯由ATP结合导致还是依赖ATP水解;(2)用FCM检测对照组及ATP处理后复合体中Cdc37和其他共伴侣分子中S期激酶关联蛋白1 G2等位基因抑制因子(Sgt1)、HSP70相互作用蛋白(HIP)、FK-506结合蛋白(FKBP5)、应激诱导蛋白1(STIP1)、热休克蛋白90腺苷三磷酸酶同系物1激活剂(AHSA1)的变化情况,并用IP-westernblot(IP-WB)进行验证,研究ATP导致Cdc37从HSP90复合体解离是否伴随其他共伴侣分子解离;(3)用IP-WB检测对照组及ATP处理组复合体中HSP90、Cdc37及共伴侣分子Sgt1的磷酸化水平;用FCM检测对照组、ATP组及蛋白激酶抑制剂组复合体中的Cdc37及Sgt1的含量。研究ATP导致Cdc37从HSP90复合体解离是否伴随HSP90、Cdc37及其他共伴侣分子磷酸化。结果与对照组相比,ATP处理后HSP90复合体中Cdc37含量显著下降,而ADP、AMPPNP及17-AAG处理对Cdc37无影响;HSP90复合体中加入ATP导致复合体中Cdc37解离,伴随复合体共伴侣分子Sgt1含量降低;HSP90复合体中加入ATP后,复合体中Cdc37、Sgt1磷酸化水平显著增加。而在HSP90复合体中加入蛋白激酶抑制剂后,会阻断ATP导致的Cdc37及Sgt1与复合体解离。结论HSP90复合体中ATP导致Cdc37解离的可能机理是:(1)ATP结合HSP90导致该复合体构象改变;(2)ATP导致Sgt1与该复合体解离,且在这个过程中伴随Cdc37与Sgt1的磷酸化增加。特异性抑制Cdc37和HSP90结合,是抗肿瘤新药研究的方向之一,研究Cdc37与HSP90解离机制是此类药物开发的基础。

摘要： 随着人们对食品安全问题的重视,畜牧业生产对饲料添加剂安全性的要求也不断增加,而在畜禽养殖过程中为确保畜牧业安全、持续、健康发展,寻找绿色、高效的抗生素替代品成为当前的研究热门。胍基乙酸又名胍乙酸,是一种氨基酸类似物,由甘氨酸及L-赖氨酸形成。胍基乙酸在酶的催化作用下能够合成肌酸,并且是合成肌酸的唯一前提物,肌酸被认定为一种能量缓冲剂,其主要作用是在肌酸激酶的作用下形成磷酸化肌酸,参与腺苷三磷酸(ATP)循环。当ATP供能不足时,磷酸肌酸通过肌酸激酶迅速将磷酸基团转移到腺苷二磷酸中重新转化为腺苷三磷酸。胍基乙酸优点颇多,例如可以提高动物对能量的利用,加快动物生长性能和提高饲料利用率等作用,所以将其添加到畜禽饲料添加剂中会更好的替代抗生素的使用。

摘要： 目的 观察腺苷三磷酸(ATP)体外刺激对人外周血单个核细胞(PBMCs)人β防御素2(hBD-2)表达的影响,并通过白细胞介素1β(IL-1β)变化探讨其分子机制,为ATP提高机体抗感染能力并应用于临床提供依据.方法 取健康志愿者外周血,分离PBMCs并配成细胞悬液.将PBMCs分为六组,空白组不处理,0、25、50、100、200μmol/L ATP组分别加入HBSS液和25、50、100、200μmol/L ATP 100μL,分别于培养12、24 h时收集培养上清液,采用双抗体夹心ELISA法检测上清液中的hBD-2、IL-1β.结果 与空白组和0μmol/L ATP组比较,不同浓度ATP组处理的PBMCs培养上清液hBD-2、IL-1β水平不同程度的升高(P均<0.01);除空白组与0μmol/L ATP组外,其余各组培养24 h时PBMCs培养上清液hBD-2、IL-1β水平均高于同组培养12 h(P均<0.01).经ATP作用12、24 h时,PBMCs培养上清液中hBD-2与IL-1β水平均呈正相关(r分别为0.494、0.725,P均<0.01).结论 ATP可诱导人PBMCs中hBD-2表达上调,且hBD-2与IL-1β表达变化一致;这提示ATP诱导的hBD-2表达与IL-1β密切相关,两者可能互相影响.

摘要： 以发展学生的生物学学科核心素养为目标对"细胞的能量'货币'ATP"一节进行教学设计,以萤火虫尾部发光现象的探讨为主线,引导学生思考、分析、归纳和总结,让学生在学习过程中进一步形成结构与功能观、稳态与平衡观,初步形成物质和能量观;同时,在了解ATP是植物、动物、真菌和细菌等生物都有的能量"货币"后,进一步加深对生物界具有统一性的认识;在教学实践中,呼吁学生保护萤火虫生物多样性,渗透生态环保意识的教育.

摘要： 目的:探究盐诱导激酶2(SIK2)对脑缺血再灌注大鼠能量代谢相关物质表达的影响.方法:选用成年SD雄性大鼠(240～260 g),参照改良Zea-Longa线栓法建立大鼠短暂性中动脉栓塞模型(MCAO),在构建MCAO模型前8 d予以右侧脑室注射7μL腺病毒使大鼠脑组织SIK2过表达,随后建立缺血2 h再灌注24 h模型.实验分为手术对照组、缺血对照组、缺血再灌注组、腺病毒空载组及SIK2过表达组.苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠神经细胞损伤的病理学改变;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察大鼠脑组织梗死情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠脑组织中腺苷三磷酸(ATP)、腺苷二磷酸(ADP)的含量;荧光定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测各组大鼠脑组织中SIK2及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达量.结果:与手术对照组比较,缺血对照组及缺血再灌注组SIK2表达减少,且缺血再灌注组较缺血对照组减少更明显(P<0.05);与手术对照组和缺血对照组比较,缺血再灌注组病理损伤较重,梗死体积较大;与缺血再灌注组和腺病毒空载组比较,SIK2过表达组病理损伤较轻,梗死体积减少.与手术对照组比较,缺血对照组和缺血再灌注组HIF-1α表达均增加,其中缺血对照组增加更明显(均P<0.05);SIK2过表达组HIF-1α表达比缺血再灌注组和腺病毒空载组均增多(均P<0.05).与手术对照组比较,缺血对照组和缺血再灌注组ATP含量均减少,且缺血再灌注组较缺血对照组减少更为显著(P<0.05);ADP含量在缺血对照组和缺血再灌注组均增多,且缺血再灌注组较缺血对照组明显增多(P<0.05);与缺血再灌注组和腺病毒空载组比较,SIK2过表达组ATP含量增加(均P<0.05),ADP含量减少(均P<0.05).结论:SIK2可通过上调HIF-1α的表达,增加大鼠脑组织中ATP的含量,减少ADP含量,减轻大鼠脑缺血再灌注损伤.

摘要： 以发展学生的生物学学科核心素养为目标对"细胞的能量‘货币’ATP"一节进行教学设计,以萤火虫尾部发光现象的探讨为主线,引导学生思考、分析、归纳和总结,让学生在学习过程中进一步形成结构与功能观、稳态与平衡观,初步形成物质和能量观;同时,在了解ATP是植物、动物、真菌和细菌等生物都有的能量"货币"后,进一步加深对生物界具有统一性的认识;在教学实践中,呼吁学生保护萤火虫生物多样性,渗透生态环保意识的教育.

摘要： 目的:研究滇乌碱诱导大鼠心律失常的毒性机制.方法:将32只大鼠按随机数字表法随机分为正常对照组,滇乌碱低、高剂量组(0.09、0.14 mg/kg)和乌头碱组(阳性对照,0.88 mg/kg),每组8只.各给药组大鼠每天灌胃相应药物1次,正常对照组大鼠灌胃等体积生理盐水,连续7 d.末次灌胃后,观察各组大鼠的心电图变化,测定大鼠心肌组织中腺苷三磷酸(ATP)含量、心肌细胞中Ca2+含量、心肌组织中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性以及雷诺定受体2(RyR2)、Ca2+-ATP酶(SERCA2)蛋白表达水平.结果:与正常对照组比较,滇乌碱低剂量组大鼠QRS波时限、校正后QT期间(QTc间期)均显著延长(P<0.01),心肌细胞中Ca2+含量显著升高(P<0.05),心肌组织中ATP含量、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性、Na+-K+-ATP酶活性和SERCA2蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);滇乌碱高剂量组和乌头碱组大鼠心率均显著增快(P<0.05或P<0.01),QRS波时限、QTc间期均显著延长(P<0.01),心肌细胞中Ca2+含量均显著升高(P<0.01),心肌组织中ATP含量、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性、Na+-K+-ATP酶活性和RyR2、SERCA2蛋白表达水平均显著降低(P<0.01).结论:滇乌碱可导致大鼠心律失常;其作用机制可能与降低心肌组织中Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活性,下调心肌组织中钙转运相关蛋白RyR2、SERCA2的表达,从而导致Ca2+超载有关.

摘要： 尿苷-胞苷激酶(Uridine/cytidine kinase,UCK)作为生物体核苷酸代谢补偿途径中的重要催化剂,可以催化尿苷和胞苷磷酸化成为尿苷酸(5'-uridine monophosphate,5'-UMP)和胞苷酸(5'-cytidine monophosphate,5'-CMP).利用大肠杆菌Escherichia coli BL21(DE3)分别成功克隆表达了来源于嗜热栖热菌(Thermus thermophilus HB8)以及枯草芽孢杆菌(Bacillus subtilis168)的尿苷-胞苷激酶.对比分析了不同重组尿苷-胞苷激酶的催化特性发现,来源于嗜热栖热菌的尿苷-胞苷激酶能以鸟苷三磷酸(Guanosine5'-triphosphate,GTP)或者腺苷三磷酸(Adenosine5'-triphosphate,ATP)作为磷酸供体催化尿苷生成尿苷酸,而来源于枯草芽孢杆菌的尿苷-胞苷激酶只有以GTP作为磷酸供体时的催化效果较好.在优化的反应条件下,使用来源于嗜热栖热菌的尿苷-胞苷激酶,6h可催化10mM的尿苷和10mM的ATP生成8.74mM尿苷酸.研究结果表明,以ATP作为磷酸供体的尿苷-胞苷激酶可作为一种新型的催化剂用于尿苷酸的研制与生产.

摘要： 细胞外ATP(细胞内的腺苷三磷酸)的快速作用是由细胞表面的配体门控性离子通道——P2X 受体介导的。近年来，采用选择性拮抗剂、基因敲除、反义寡核苷酸和RNA干扰等方法进行的研究使笔者对P2X受体在疼痛中的作用有了更深入的了解。因此，本文综述了P2X受体的分子生理和分子药理学研究的最新进展，并着重讨论了P2X受体在疼痛中的作用。

摘要： 目的:通过测定P2嘌呤和嘧啶受体在食管癌细胞株和组织中的表达及ATP对其表达的影响,探讨外源性核苷酸及其受体在肿瘤药理学与治疗学中的作用,为肿瘤治疗寻找新的靶点.方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术分别对TE-1、TE-10、TE-11、TE-13和TTn食管鳞癌细胞株以及食管癌患者手术切除癌及远癌正常组织中P2X7、P2Y1和P2Y2受体的表达及ATP对其表达的影响进行了研究.结果:P2Y1受体mRNA在5株食管癌细胞株和组织中全部表达,P2Y2受体mRNA在5株食管癌细胞株、5例食管正常组织和4例癌组织中表达,P2X7受体mRNA仪在TTn食管癌细胞株弱表达,7例患者的食管正常组织和癌组织中均不表达P2X7受体.ATP处理TE-13细胞48h后,均可上调P2Y1和P2Y2受体mRNA的表达.0.1,0.3,1 mmol·L-1ATP处理后,细胞P2Y1受体表达的百分比分别比对照组增加了:43.2％,23.09％和61.32％.1 mmol·L-1ATP处理组的P2Y2受体表达的百分率比对照组增加了:14.92％.结论:人食管癌组织中普遍存在P2Y1和P2Y2受体,P2Y1和P2Y2受体有可能在食管癌的药理治疗中发挥重要的作用,有望成为今后肿瘤治疗的新靶点.

摘要： 目的:通过测定P2嘌呤和嘧啶受体在食管癌细胞株和组织中的表达及ATP对其表达的影响,探讨外源性核苷酸及其受体在肿瘤药理学与治疗学中的作用,为肿瘤治疗寻找新的靶点.方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术分别对TE-1、TE-10、TE-11、TE-13和TTn食管鳞癌细胞株以及食管癌患者手术切除癌及远癌正常组织中P2X7、P2Y1和P2Y2受体的表达及ATP对其表达的影响进行了研究.结果:P2Y1受体mRNA在5株食管癌细胞株和组织中全部表达,P2Y2受体mRNA在5株食管癌细胞株、5例食管正常组织和4例癌组织中表达,P2X7受体mRNA仪在TTn食管癌细胞株弱表达,7例患者的食管正常组织和癌组织中均不表达P2X7受体.ATP处理TE-13细胞48h后,均可上调P2Y1和P2Y2受体mRNA的表达.0.1,0.3,1 mmol·L-1ATP处理后,细胞P2Y1受体表达的百分比分别比对照组增加了:43.2％,23.09％和61.32％.1 mmol·L-1ATP处理组的P2Y2受体表达的百分率比对照组增加了:14.92％.结论:人食管癌组织中普遍存在P2Y1和P2Y2受体,P2Y1和P2Y2受体有可能在食管癌的药理治疗中发挥重要的作用,有望成为今后肿瘤治疗的新靶点.

摘要： 目的:通过测定P2嘌呤和嘧啶受体在食管癌细胞株和组织中的表达及ATP对其表达的影响,探讨外源性核苷酸及其受体在肿瘤药理学与治疗学中的作用,为肿瘤治疗寻找新的靶点.方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术分别对TE-1、TE-10、TE-11、TE-13和TTn食管鳞癌细胞株以及食管癌患者手术切除癌及远癌正常组织中P2X7、P2Y1和P2Y2受体的表达及ATP对其表达的影响进行了研究.结果:P2Y1受体mRNA在5株食管癌细胞株和组织中全部表达,P2Y2受体mRNA在5株食管癌细胞株、5例食管正常组织和4例癌组织中表达,P2X7受体mRNA仪在TTn食管癌细胞株弱表达,7例患者的食管正常组织和癌组织中均不表达P2X7受体.ATP处理TE-13细胞48h后,均可上调P2Y1和P2Y2受体mRNA的表达.0.1,0.3,1 mmol·L-1ATP处理后,细胞P2Y1受体表达的百分比分别比对照组增加了:43.2％,23.09％和61.32％.1 mmol·L-1ATP处理组的P2Y2受体表达的百分率比对照组增加了:14.92％.结论:人食管癌组织中普遍存在P2Y1和P2Y2受体,P2Y1和P2Y2受体有可能在食管癌的药理治疗中发挥重要的作用,有望成为今后肿瘤治疗的新靶点.

摘要： 目的:通过测定P2嘌呤和嘧啶受体在食管癌细胞株和组织中的表达及ATP对其表达的影响,探讨外源性核苷酸及其受体在肿瘤药理学与治疗学中的作用,为肿瘤治疗寻找新的靶点.方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术分别对TE-1、TE-10、TE-11、TE-13和TTn食管鳞癌细胞株以及食管癌患者手术切除癌及远癌正常组织中P2X7、P2Y1和P2Y2受体的表达及ATP对其表达的影响进行了研究.结果:P2Y1受体mRNA在5株食管癌细胞株和组织中全部表达,P2Y2受体mRNA在5株食管癌细胞株、5例食管正常组织和4例癌组织中表达,P2X7受体mRNA仪在TTn食管癌细胞株弱表达,7例患者的食管正常组织和癌组织中均不表达P2X7受体.ATP处理TE-13细胞48h后,均可上调P2Y1和P2Y2受体mRNA的表达.0.1,0.3,1 mmol·L-1ATP处理后,细胞P2Y1受体表达的百分比分别比对照组增加了:43.2％,23.09％和61.32％.1 mmol·L-1ATP处理组的P2Y2受体表达的百分率比对照组增加了:14.92％.结论:人食管癌组织中普遍存在P2Y1和P2Y2受体,P2Y1和P2Y2受体有可能在食管癌的药理治疗中发挥重要的作用,有望成为今后肿瘤治疗的新靶点.

摘要： 目的:通过测定P2嘌呤和嘧啶受体在食管癌细胞株和组织中的表达及ATP对其表达的影响,探讨外源性核苷酸及其受体在肿瘤药理学与治疗学中的作用,为肿瘤治疗寻找新的靶点.方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术分别对TE-1、TE-10、TE-11、TE-13和TTn食管鳞癌细胞株以及食管癌患者手术切除癌及远癌正常组织中P2X7、P2Y1和P2Y2受体的表达及ATP对其表达的影响进行了研究.结果:P2Y1受体mRNA在5株食管癌细胞株和组织中全部表达,P2Y2受体mRNA在5株食管癌细胞株、5例食管正常组织和4例癌组织中表达,P2X7受体mRNA仪在TTn食管癌细胞株弱表达,7例患者的食管正常组织和癌组织中均不表达P2X7受体.ATP处理TE-13细胞48h后,均可上调P2Y1和P2Y2受体mRNA的表达.0.1,0.3,1 mmol·L-1ATP处理后,细胞P2Y1受体表达的百分比分别比对照组增加了:43.2％,23.09％和61.32％.1 mmol·L-1ATP处理组的P2Y2受体表达的百分率比对照组增加了:14.92％.结论:人食管癌组织中普遍存在P2Y1和P2Y2受体,P2Y1和P2Y2受体有可能在食管癌的药理治疗中发挥重要的作用,有望成为今后肿瘤治疗的新靶点.

摘要： 目的:通过测定P2嘌呤和嘧啶受体在食管癌细胞株和组织中的表达及ATP对其表达的影响,探讨外源性核苷酸及其受体在肿瘤药理学与治疗学中的作用,为肿瘤治疗寻找新的靶点.方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术分别对TE-1、TE-10、TE-11、TE-13和TTn食管鳞癌细胞株以及食管癌患者手术切除癌及远癌正常组织中P2X7、P2Y1和P2Y2受体的表达及ATP对其表达的影响进行了研究.结果:P2Y1受体mRNA在5株食管癌细胞株和组织中全部表达,P2Y2受体mRNA在5株食管癌细胞株、5例食管正常组织和4例癌组织中表达,P2X7受体mRNA仪在TTn食管癌细胞株弱表达,7例患者的食管正常组织和癌组织中均不表达P2X7受体.ATP处理TE-13细胞48h后,均可上调P2Y1和P2Y2受体mRNA的表达.0.1,0.3,1 mmol·L-1ATP处理后,细胞P2Y1受体表达的百分比分别比对照组增加了:43.2％,23.09％和61.32％.1 mmol·L-1ATP处理组的P2Y2受体表达的百分率比对照组增加了:14.92％.结论:人食管癌组织中普遍存在P2Y1和P2Y2受体,P2Y1和P2Y2受体有可能在食管癌的药理治疗中发挥重要的作用,有望成为今后肿瘤治疗的新靶点.

摘要： 本公开涉及含有三磷酸腺苷双磷酸酶基因的组合的修饰植物细胞、植物组织、小植物、植物部分、植物及其后代，所述三磷酸腺苷双磷酸酶基因的组合包括至少一个修饰的基因和/或至少一个额外的三磷酸腺苷双磷酸酶基因。所述公开还涉及一种制备具有修饰的三磷酸腺苷双磷酸酶基因和/或额外的三磷酸腺苷双磷酸酶基因的改良植物的方法。所述改良植物通常呈现出至少一个优于该植物由其衍生的植物系的改进特征。所述公开还涉及包含编码所公开的三磷酸腺苷双磷酸酶的核苷酸序列的重组DNA分子。

摘要： 一种一次性分离检测三磷酸腺苷、二磷酸腺苷、一酸腺苷、腺苷和脱氧核苷酸五种化合物的方法，它包括以下步骤：1)准备待测样品；2)将步骤1)中的样品进行HPLC检测，检测条件为：色谱柱为Inertsil ODS‑3柱，检测样品上样量为10μl，柱温为26±2°C，流动相为：梯度淋洗或80％～98％磷酸盐缓冲液与2％～20％甲醇的混合液，流速为0.6～1.41mL/min；梯度淋洗时：0～10min时为95％～100％磷酸盐缓冲液与0％～5％甲醇的混合液；11～40min时为85％～95％磷酸盐缓冲液或水与5％～15％甲醇的混合液；所述磷酸盐缓冲液的浓度为20～60mmol/l，PH值为6.3～6.8；与现有技术相比，本发明具有方法简单、灵敏度高和重复性好的特点。

摘要： 本发明公开了从含有三磷酸腺苷的溶液中提取三磷酸腺苷的方法，该方法是利用杂环化合物进行的，所述杂环化合物为式(1)所示的化合物或其立体异构体、几何异构体、互变异构体、药学上可接受的盐。该杂环化合物能够从溶液中特异性识别ATP，并且能从结构相似的磷酸腺苷混合溶液中选择性提取ATP。

摘要： 本发明提供了用于检测三磷酸腺苷含量的检测试剂及其制备方法、利用其检测三磷酸腺苷含量的方法和装置。该检测试剂包括第一试剂和第二试剂，所述第一试剂包括：ZIF‑90晶粒；和漆酶，所述漆酶内嵌于所述ZIF‑90晶粒的晶体结构中，所述第二试剂包括多巴胺。该检测试剂制备工艺简单、原料易得、成本较低，易于工业化生产，利用该检测试剂检测三磷酸腺苷含量时，具有特别突出的抗干扰能力，线性范围宽，可完全覆盖三磷酸腺苷的生理浓度范围，检出限低、灵敏度高，稳定性强、重现性好，可实现快速、实时、连续对待测样品中的三磷酸腺苷进行检测，且特别适合用于活体脑神经生理过程中三磷酸腺苷的检测。

摘要： 本公开涉及含有三磷酸腺苷双磷酸酶基因的组合的修饰植物细胞、植物组织、小植物、植物部分、植物及其后代，所述三磷酸腺苷双磷酸酶基因的组合包括至少一个修饰的基因和/或至少一个额外的三磷酸腺苷双磷酸酶基因。所述公开还涉及一种制备具有修饰的三磷酸腺苷双磷酸酶基因和/或额外的三磷酸腺苷双磷酸酶基因的改良植物的方法。所述改良植物通常呈现出至少一个优于该植物由其衍生的植物系的改进特征。所述公开还涉及包含编码所公开的三磷酸腺苷双磷酸酶的核苷酸序列的重组DNA分子。

摘要： 一种一次性分离检测三磷酸腺苷、二磷酸腺苷、一酸腺苷、腺苷和脱氧核苷酸五种化合物的方法，它包括以下步骤：1)准备待测样品；2)将步骤1)中的样品进行HPLC检测，检测条件为：色谱柱为Inertsil ODS‑3柱，检测样品上样量为10μl，柱温为26±2°C，流动相为：梯度淋洗或80％～98％磷酸盐缓冲液与2％～20％甲醇的混合液，流速为0.6～1.41mL/min；梯度淋洗时：0～10min时为95％～100％磷酸盐缓冲液与0％～5％甲醇的混合液；11～40min时为85％～95％磷酸盐缓冲液或水与5％～15％甲醇的混合液；所述磷酸盐缓冲液的浓度为20～60mmol/l，PH值为6.3～6.8；与现有技术相比，本发明具有方法简单、灵敏度高和重复性好的特点。

摘要： 本发明提供了用于检测三磷酸腺苷含量的检测试剂及其制备方法、利用其检测三磷酸腺苷含量的方法和装置。该检测试剂包括第一试剂和第二试剂，所述第一试剂包括：ZIF‑90晶粒；和漆酶，所述漆酶内嵌于所述ZIF‑90晶粒的晶体结构中，所述第二试剂包括多巴胺。该检测试剂制备工艺简单、原料易得、成本较低，易于工业化生产，利用该检测试剂检测三磷酸腺苷含量时，具有特别突出的抗干扰能力，线性范围宽，可完全覆盖三磷酸腺苷的生理浓度范围，检出限低、灵敏度高，稳定性强、重现性好，可实现快速、实时、连续对待测样品中的三磷酸腺苷进行检测，且特别适合用于活体脑神经生理过程中三磷酸腺苷的检测。

摘要： 本发明公开了从含有三磷酸腺苷的溶液中提取三磷酸腺苷的方法，该方法是利用杂环化合物进行的，所述杂环化合物为式(1)所示的化合物或其立体异构体、几何异构体、互变异构体、药学上可接受的盐。该杂环化合物能够从溶液中特异性识别ATP，并且能从结构相似的磷酸腺苷混合溶液中选择性提取ATP。

摘要： 本发明公开了一种多肽－二磷酸腺苷核糖二磷酸酶－38.5,和具有这个二磷酸腺苷核糖二磷酸酶的药学化合物。本发明还公开了此多肽用于治疗多种疾病的方法,如原发性高血压、消化性溃疡、肾病综合征、支气管哮喘、震颤麻痹等。本发明还公开了编码这种新的二磷酸腺苷核糖二磷酸酶－38.5的多核苷酸的用途。

摘要： 本发明属于生物技术领域，涉及一种依非韦伦肝细胞毒性的分子标志物及其用途。具体涉及钴巴啉酸二酰胺腺苷三磷酸钴胺素腺苷转移酶(MMAB)用作依非韦伦肝细胞毒性预警的蛋白质分子标记及其用于制备预警和监测EFV肝毒性的发生发展的制品中的用途。本发明通过筛选以及免疫印迹和反转录聚合酶链式反应实验证实钴巴啉酸二酰胺腺苷三磷酸钴胺素腺苷转移酶在EFV刺激的肝细胞中高表达，且通过免疫组化实验验证MMAB在服用含有EFV的药物中MMAB表达上调；结果表明MMAB与EFV肝毒性具有像关性，所述蛋白质可用作依非韦伦肝细胞毒性预警的蛋白质分子标记及其用于制备预警和监测EFV肝毒性的发生发展的制品中。