磷酸肌酸

摘要： 目的:建立糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(MIRI)模型,观察磷酸肌酸(PCr)对冠状动脉的保护作用。方法:建立糖尿病8周大鼠模型,随机分为4组(n=8):假手术组(Ⅰ)、MIRI+生理盐水组(Ⅱ)、MIRI+PCr单次注射组(Ⅲ)、MIRI+PCr多次注射组(Ⅳ),分离冠脉左前降支,观察冠脉对Ach和5-HT舒缩反应性的变化;电镜观察冠脉超微结构的变化。结果:冠脉对Ach的舒张反应,同一浓度下与Ⅰ组相比,Ⅱ组的舒张率下降(P0.05)。对5-HT的收缩反应,同一浓度下与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅲ组收缩率明显升高(P0.05);与Ⅱ、Ⅲ组相比,Ⅳ组收缩率明显下降(P<0.01)。与Ⅱ组相比,Ⅲ、Ⅳ组冠脉的病理损伤均减轻。结论:PCr对心肌缺血再灌注糖尿病大鼠冠状动脉具有保护作用。

摘要： 目的探讨磷酸肌酸与果糖二磷酸钠治疗小儿心肌炎的疗效。方法100例小儿心肌炎患儿,采用随机数字表法分为试验组和参照组,每组50例。试验组患儿采用磷酸肌酸治疗,参照组患儿采取果糖二磷酸钠治疗。比较两组患儿治疗效果及治疗前后心肌肌钙蛋白I(cTnI)、收缩期最大血流速度和舒张期血流速度比值、心肌酶谱指标[肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)]。结果治疗后,试验组患儿心肌肌钙蛋白I水平(0.12±0.01)μg/L低于参照组的(0.71±0.13)μg/L,收缩期最大血流速度和舒张期血流速度比值(1.58±0.24)高于参照组的(1.24±0.19),差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,试验组患儿肌酸激酶、乳酸脱氢酶及肌酸激酶同工酶水平显著低于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组患儿治疗总有效率为96.00%,高于参照组的78.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论磷酸肌酸能显著提高小儿心肌炎患儿的心肌功能,改善心肌血液循环,减少心肌损害,值得临床推广。

摘要： 随着人们对食品安全问题的重视,畜牧业生产对饲料添加剂安全性的要求也不断增加,而在畜禽养殖过程中为确保畜牧业安全、持续、健康发展,寻找绿色、高效的抗生素替代品成为当前的研究热门。胍基乙酸又名胍乙酸,是一种氨基酸类似物,由甘氨酸及L-赖氨酸形成。胍基乙酸在酶的催化作用下能够合成肌酸,并且是合成肌酸的唯一前提物,肌酸被认定为一种能量缓冲剂,其主要作用是在肌酸激酶的作用下形成磷酸化肌酸,参与腺苷三磷酸(ATP)循环。当ATP供能不足时,磷酸肌酸通过肌酸激酶迅速将磷酸基团转移到腺苷二磷酸中重新转化为腺苷三磷酸。胍基乙酸优点颇多,例如可以提高动物对能量的利用,加快动物生长性能和提高饲料利用率等作用,所以将其添加到畜禽饲料添加剂中会更好的替代抗生素的使用。

摘要： 目的探讨磷酸肌酸治疗新生儿重度窒息心肌损害的临床效果,为临床提供参考。方法选取2020年1月至2021年1月东方市人民医院收集的90例新生儿重度窒息心肌损害患儿的临床资料进行回顾性分析,根据不同的治疗方法分为对照组和观察组,每组45例。对照组患儿采用常规治疗,观察组患儿在对照组基础上加用磷酸肌酸治疗。比较两组患儿疗效、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)、心肌肌钙蛋白(cTnT)、心肌营养素-1(CT-1)水平和低电压、心律失常、ST-T异常、Q-T间期延长发生情况。结果观察组患儿临床疗效高于对照组(P<0.05);治疗后,两组患儿CK、CK-MB、LDH、AST、cTnT、CT-1水平低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05);治疗后两组患儿异常心电图比例低于治疗前(P<0.05);观察组患儿低血压、心律失常、Q-T间期延长比例低于对照组(P<0.05)。结论磷酸肌酸治疗新生儿重度窒息心肌损害效果确切,能够改善心肌损伤,降低心肌酶及cTnT、CT-1水平,改善心电图。

摘要： 目的 探讨磷酸肌酸钠对难治性精神分裂症(TRS)患者无抽搐电休克(MECT)治疗后认知功能的影响.方法 选取2018年9月～2020年6月安徽医科大学附属巢湖医院精神科收住的难治性精神分裂症患者40例,采用随机数字表法分成磷酸肌酸钠组(CPS组)和对照组(C组),每组20例.CPS组在MECT治疗前静脉输注磷酸肌酸钠15 mg/kg(溶于100 ml生理盐水),C组输注等容量生理盐水,均30 min输注完毕,比较两组治疗前后阳性与阴性症状量表(PANSS)与重复性成套神经心理状态测验(RBANS)评分,及血清脑源性神经营养因子(BDNF)和C-反应蛋白(CRP)浓度水平.结果 治疗后,CPS组阴性症状评分和阳性症状评分均低于C组,RBANS评分总分和各子评分高于C组,差异有统计学意义(<0.05);CPS组BDNF浓度、CRP浓度高于C组,差异有统计学意义(<0.05).结论 磷酸肌酸钠对难治性精神分裂症患者MECT治疗后的认知功能具有改善作用,可提高BDNF浓度、CRP浓度.

摘要： 目的 探讨磷酸肌酸联合免疫球蛋白对病毒性心肌炎患儿心肌酶谱及心功能的影响.方法 选择2016年12月～2019年12月收治的108例病毒性心肌炎患儿作为研究对象,随机分为两组,各54例.对照组使用注射用磷酸肌酸钠静脉滴注治疗,观察组在对照组基础上增加免疫球蛋白肌肉注射治疗,比较两组患儿治疗前及治疗15 d后心肌酶谱[乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)]及心功能[心室射血分数(EF)、心室短轴缩短率(FS)、二尖瓣舒张早期血流速度峰值与二尖瓣舒张晚期血流速度峰值的比值(A/E)].结果 两组心肌酶谱及心功能指标治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组LDH、AST、CK、CK-MB、A/E指标治疗后均降低,EF、FS指标均升高,且与对照组相比较,观察组较高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 磷酸肌酸联合免疫球蛋白治疗病毒性心肌炎患儿,可降低患儿心肌酶谱,促进心功能恢复.

摘要： 目的 观察参松养心胶囊联合磷酸肌酸治疗慢性心力衰竭的效果.方法 2018年3月至2020年3月该院收治的慢性心力衰竭患者82例,随机分为观察组与对照组各41例.两组入院后均采取常规治疗,对照组给予注射用磷酸肌酸治疗,观察组在对照组基础上联合参松养心胶囊治疗.比较两组治疗前后心功能变化、治疗期间不良反应及疗效.结果 观察组总有效率(90.2％)明显高于对照组(68.3％),治疗后的LVEDD、LVESD水平低于对照组,LVEF高于对照组;差异均有统计学意义(P<0.05).结论 参松养心胶囊联合磷酸肌酸治疗慢性心力衰竭效果满意,可有效改善患者心功能,且无不良反应.

摘要： 为在体育竞技中取得更好的成绩,运动员必须通过维持并不断提高运动能力,促进生理机能在运动后迅速恢复,及时补充运动消耗的各类营养物质从而对其运动能力进行提升。其中涉及到的一种有机化合物就是肌酸。肌酸是磷酸肌酸的重要合成原料,而磷酸肌酸则是骨骼肌能量代谢的主要来源。运动员在长期高强度训练中对体内肌酸储备的消耗量较正常人群高,机体合成肌酸能力有限,如果仅从日常膳食中获取则难以满足运动员对肌酸的需求,此时合理使用肌酸运动营养品补充外源性肌酸显得十分必要。目前,肌酸运动营养品在健身人群、运动员中的使用状态仅次于无机盐和复合维生素。

摘要： 目的 探讨磷酸肌酸联合免疫球蛋白应用于病毒性心肌炎患儿对心肌酶的影响.方法 选取134例病毒性心肌炎患儿为研究对象,通过随机抽签方式分为对照组和实验组各67例.对照组给予患儿利巴韦林注射液和注射用维生素C治疗,实验组在对照组的基础上给予患儿注射用磷酸肌酸钠和人免疫球蛋白治疗,两组患儿均治疗14d.比较两组的心肌酶情况和相关血清标本指标变化.结果 治疗前两组血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平间的差异不显著(P>0.05),治疗后实验组的血清CK、LDH、AST水平显著低于对照组(P0.05),治疗后实验组的血清miR-21显著低于对照组,血清miR-451显著高于对照组(P<0.05).结论 磷酸肌酸钠联合免疫球蛋白可减少病毒性心肌炎患儿心肌酶的释放,通过降低miR-21表达,升高miR-451表达有效修复受损的心肌细胞.

摘要： 目的探讨磷酸肌酸联合免疫球蛋白应用于病毒性心肌炎患儿对心肌酶的影响。方法选取134例病毒性心肌炎患儿为研究对象,通过随机抽签方式分为对照组和实验组各67例。对照组给予患儿利巴韦林注射液和注射用维生素C治疗,实验组在对照组的基础上给予患儿注射用磷酸肌酸钠和人免疫球蛋白治疗,两组患儿均治疗14d。比较两组的心肌酶情况和相关血清标本指标变化。结果治疗前两组血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平间的差异不显著(P>0.05),治疗后实验组的血清CK、LDH、AST水平显著低于对照组(P0.05),治疗后实验组的血清miR-21显著低于对照组,血清miR-451显著高于对照组(P<0.05)。结论磷酸肌酸钠联合免疫球蛋白可减少病毒性心肌炎患儿心肌酶的释放,通过降低miR-21表达,升高miR-451表达有效修复受损的心肌细胞。

摘要： 探讨磷酸肌酸预处理对大鼠肾缺血再灌注所致肺损伤的影响.SPF级雄性SD大鼠45只,8～10周龄,体重180～220g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=15)：假手术组(S组)、肾脏缺血再灌注组(IR组)、磷酸肌酸预处理组(PCr组).采用右肾切除和夹闭左侧肾蒂45min,再恢复灌注6h的方法制备肾脏缺血再灌注损伤模型.PCr组于缺血前30min尾静脉注射磷酸肌酸钠150mg/kg,S组与IR组于同时间点注射等容量生理盐水.再灌注6h后经左心室采集动脉血样,检测血清丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性.血气分析记录氧分压(PaO2).取肺组织,HE染色,光学显微镜下观察肺组织病理结果,测定肺组织湿/干(W/D)比.膜联蛋白V/碘化丙锭(Annexin V/PI)双染经流式细胞仪检测肺组织细胞凋亡比例,Fluo-3AM染色经流式细胞仪检测肺泡巨噬细胞内Ca2+浓度.磷酸肌酸预处理可有效减轻大鼠肾缺血再灌注诱发肺损伤，其机制可能与抑制氧化应激，降低细胞凋亡及钙离子超载有关。

摘要： 壳聚糖是天然来源的多糖,含有大量的氨基和羟基,为化学改性提供了充足的反应位点.除可生物吸收外,壳聚糖还具有良好的生物相容性,无细胞毒性和无抗原性,研究表明壳聚糖可用作骨组织工程支架.FTIR，1H NMR和3lp NMR表征表明，成功制备了磷酸肌酸改性壳聚糖。采用冷冻-冻干技术制备了多孔支架。蛋白吸附实验和模拟体液矿化结果表明，磷酸化壳聚糖支架具有更优异的蛋白吸附能力和矿化能力。茜素红染色和ALP活性结果表明磷酸化壳聚糖支架可以促进hFOB细胞的成骨分化。

摘要： 磷酸肌酸是人体重要的能量供应源,用于ATP 的再合成,能够给心肌细胞提供能量,维持细胞高能磷酸肌酸水平,促进心肌收缩力恢复,在肌肉收缩的能量代谢中发挥着重要作用.同时它还能通过稳定心肌细胞膜,抑制膜磷脂的降解而保护心肌,通过抑制ADP-诱导的血小板聚集而改善缺血部位的微循环.部分厂家生产的磷酸肌酸的说明书上在儿科用药这一方面只提到未做相关试验,有的则注明有相关临床应用文献,本文则针对近年来磷酸肌酸在儿科中的临床应用相关文章做了综述,为临床合理用药提供参考.

摘要： 目的：研究磷酸肌酸钠治疗窒息早产儿心肌损害的临床效果.方法：将60例确诊为窒息后心肌损害的早产儿随机分为治疗组和对照组,各30例.对照组给予维生素C治疗,治疗组在给予维生素C基础上加用磷酸肌酸治疗.观察比较两组患儿治疗前后磷酸肌酸激酶、磷酸肌酸同工酶、肌钙蛋白水平变化及临床疗效.结果：治疗后比较治疗组磷酸肌酸激酶、磷酸肌酸同工酶、肌钙蛋白各值水平均小于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论：磷酸肌酸治疗窒息后早产儿心肌损害疗效显著.

摘要： 文章旨在观察外源性磷酸肌酸(CP)对大鼠心肺复苏(CPR)后脑保护作用.将成年雄性SD大鼠160只,随机分为对照组(A组)、常规复苏组(B组)、小剂量CP组(C组)、大剂量CP组(D组),建立窒息致大鼠心跳骤停(CA)和CPR模型,C组于自主循环恢复(ROSC)后给CP 0.5g/kg,D组于自主循环恢复(ROSC)后给CP1g/kg,各组分别于0.5,3,6,12,24小时取材大脑额叶,每个时间点8只,采用高效液相色谱法测定四组大鼠脑组织三磷酸腺苷酸(ATP)、二磷酸腺苷酸(ADP)、一磷酸腺苷酸(AMP)含量,并且计算总腺苷酸(TAN)含量及细胞能荷(EC)值;采用分光光度法测定脑组织钠钾腺苷三磷酸酶和钙镁腺苷三磷酸酶活性,HE染色观察光镜下大脑的病理变化.结果表明心肺复苏后存在脑能量代谢障碍，CP可以增加心肺复苏后脑组织中的ATP含量，减轻脑组织病理结构损伤变化，具有脑保护作用，大剂量给药时作用更明显。

摘要： 急性心肌梗死合并急性左心衰是心血管内科常见的急危重症之一,具有有较高的病死率和致残率。由于冠状动脉闭塞引起短时间内心肌血流减少,导致心肌缺血、缺氧从而使心肌细胞代谢障碍、心肌细胞损伤,造成心肌收缩和舒张功能受损,从而发生急性心力衰竭,积极地早期临床干预极为重要。磷酸肌酸对心脏的直接供能、维持心肌细胞的高能磷酸水平等供能水平，对心肌起了保护作用，本研究观察了磷酸肌酸在急性心肌梗死合并急性左心衰患者PCI术的心肌保护作用。

摘要： 目的:观察外源性磷酸肌酸(CP)对大鼠心肺复苏(CPR)后脑保护的作用。方法: 成年雄性SD大鼠160只,随机分为4组:对照组(A组)、常规复苏组(B组)、小剂量CP组(C组)、大剂量CP组(D组),各组再分别按自主循环恢复(ROSC)后(B、C、D组)或气管切开后(A组)0.5 h、3 h、6 h、12 h、24 h时间点分为5亚组(n=8)。B、C、D组采用窒息法建立大鼠心搏骤停(CA)和CPR模型,ROSC后即刻C组静注CP 0.5g/kg,D组静注CP 1.0 g/kg。A组仅施行麻醉、气管切开、血管穿刺等操作,不行窒息及复苏。各亚组在相应时间点取材大脑额叶。采用高效液相色谱法(HPLC)测定各组大鼠脑组织三磷酸腺苷酸(ATP)、二磷酸腺苷酸(ADP)、一磷酸腺苷酸(AMP)含量,并计算总腺苷酸(TAN)及能荷(EC)值;采用吸光度法测定脑组织钠钾腺苷三磷酸酶(Na+-K+-ATPase)、钙镁腺苷三磷酸酶(Ca2+-Mg2+-ATPaae)活性;HE染色观察光镜下大脑皮层病理变化。应用SPSS16.0软件包进行数据统计,组间比较采用方差分析。结果:与A组比较,B、C组各时间点ATP、TAN、EC、Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPaae均降低(P<0.05或P<0.01),D组0.5 h、3 h、6 h、12 h时间点ATP、TAN、EC、Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase均降低(P<0.05或P<0.01),B组各时间点AMP均升高(P<0.01),C、D组0.5 h、3 h时间点AMP升高(P<0.01);与B组比较,C、D组6 h、12 h、24 h时间点ATP、TAN、EC、Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase均升高(P<0.05或P<0.01)。C、D组6 h、12 h、24 h时间点AMP均降低(P<0.05或P<0.01);与C组比较,D组6 h、12 h、24 h时间点TAN、Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase以及24 hATP均升高(P<0.05或P<0.01)。大脑皮层病理变化B组严重,C、D组较轻。结论:心肺复苏后存在脑能量代谢障碍,CP可以增加CPR后脑组织中的ATP含量,提高Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase的活性,减轻脑组织病理损伤,具有脑保护作用,在大剂量给药时作用更明显。

摘要： 心肺复苏(CPR)后不能有效地维持心脏和循环功能，是导致复苏后综合征和复苏失败的重要因素。高能磷酸化合物是心肌细胞活动的能源保证。内源性磷酸肌酸(CP)通过“肌酸穿梭”机制生成三磷酸腺苷(ATP)并对其进行储存和转运。大量研究证实，缺血再灌注导致的心肌损伤原发于能量储备消耗和代谢紊乱，并确认CP在缺血性心肌损伤和预防中起着中枢性作用，这使得CP在心肌保护研究方面引起了极大的关注。研究证明，外源性CP在心脏直视手术、急性心肌梗塞、慢性心衰及其它心肌缺血等疾病中，对缺血性心肌具有保护作用。本实验采用窒息型大鼠CPR模型研究CP对心肌的保护作用，现进行报告。

摘要： 篮球运动是个大强度运动,也是复杂而多变的运动,大强度工作时,需要无氧代谢供能.大强度工作后,CP恢复和乳酸消除的快慢又取决于肌肉的有氧代谢水平.所以篮球运动既包括无氧代谢供能,又包括有氧代谢供能,且无氧代谢占的比重大.据统计,一般在85％以上.本文对此进行讨论.

摘要： 本发明属于生物医药领域，公开了一种非布司他和磷酸肌酸衍生物及其制备方法和在制备抗心肌细胞损伤药物中的用途。该衍生物具有如式(I)所示的结构。本发明非布司他和磷酸肌酸衍生物在制备抗心肌细胞损伤药物中的用途，属于首次公开，本发明揭示了该化合物可以成为有前景的创新药物候选化合物；其来源化合物非布司他和磷酸肌酸均为临床验证的药物，此来源广泛，价格低廉，且药理作用强，安全性高，属于老药改造成新药用途，为广大心血管病患者提供了一个经济、安全的药物选择。

摘要： 本发明属于运动补剂技术领域，具体公开一种两步酶解法生产磷酸肌酸的方法。以天然磷脂为原料，加入水、肌酸类化合物和生物酶，在40‑80°C一次酶解反应4‑72 h；一次酶解反应结束后，加入磷脂酶C，在40‑80°C二次酶解反应4‑8 h，提纯，即得磷酸肌酸。本发明制备方法不使用如正己烷、乙醇、乙酸乙酯、丙酮等任何有机溶剂，使用的原料为天然产物，产品具有更高的生理活性。

摘要： 本发明公开了具有磷酸肌酸和银杏内酯B复合结构类化合物，其制备及其在医药上的应用。具体而言，本发明涉及一种通式(I)所示的新的化合物及其可药用的盐(钠盐，钾盐等)或含有其的药物组合物，及其制备方法。本发明还公开了所述化合物及其可药用的盐或含有其的药物组合物具有抗血小板活化因子(PAF)诱导的血小板聚集作用，可用于缺血性中风，炎症，哮喘等与PAF因子相关的疾病预防和临床治疗。其中通式(I)的各取代基同说明书中的定义相同。

摘要： 本发明公开了一种磷酸肌酸改性壳聚糖材料及其制备方法与应用。该方法首先将壳聚糖溶于MES缓冲液，再通过零位接枝技术将磷酸肌酸接枝在壳聚糖上，透析后冷冻‑冻干得到磷酸肌酸改性壳聚糖材料。该材料具有多种应用前景：未引入双键时，将材料溶解、冻干成型后加入交联剂‑京尼平交联得到多孔支架，可用于非承重骨缺损部位的修复；与甲基丙烯酸酐反应引入双键时，可在紫外光下交联聚合得到可注射型水凝胶，可用于复杂骨损伤创面的微创原位注射修复。本发明有效解决了单纯使用壳聚糖用于骨修复时效果差，形式单一的缺陷，改性壳聚糖材料不仅可以制备多孔支架，而且可以制备可注射型水凝胶，对于拓展壳聚糖材料在骨组织工程中的应用有重大的意义。

摘要： 一种生物催化生产磷酸肌酸的方法，涉及磷酸肌酸的制备方法的技术领域。本发明提供的方法主要解决磷酸肌酸现有的生物催化生产方法产率低、成本高的技术问题，该方法具体为以肌酸和三磷酸腺苷为底物，在肌酸激酶突变体的催化作用下生产磷酸肌酸，所述肌酸激酶突变体具有如SEQ ID NO：3所示的氨基酸序列，该氨基酸序列的特点是将肌酸激酶亲本的氨基酸序列中第121位点的Leu突变为Asp。该肌酸激酶突变体的比活性较肌酸激酶亲本高出52%，该方法使肌酸转化为磷酸肌酸的转化率超过85%，适于大规模工业化生产。

摘要： 生物催化生产磷酸肌酸的方法，涉及磷酸肌酸的制备方法的技术领域。本发明提供的方法主要解决磷酸肌酸现有的生物催化生产方法产率低、成本高的技术问题，该方法具体为以肌酸和三磷酸腺苷为底物，在肌酸激酶突变体的催化作用下生产磷酸肌酸，所述肌酸激酶突变体具有如SEQ ID NO：3所示的氨基酸序列，该氨基酸序列的特点是将肌酸激酶亲本的氨基酸序列中第100位点的Phe突变为Tyr。该肌酸激酶突变体的比活性较肌酸激酶亲本高出111%，该方法使肌酸转化为磷酸肌酸的转化率超过85%，适于大规模工业化生产。

摘要： 本发明公开了磷酸肌酸在制备用于治疗2型糖尿病肾病并发症的药物中的用途。磷酸肌酸能够有效改善糖尿病肾脏损伤，其机制是通过抑制ERK的磷酸化激活，调控线粒体凋亡途径和ERK/Nrf2/HO‑1通路，进而抑制细胞凋亡和缓解氧化应激损伤。本发明为临床上糖尿病肾脏并发症的预防和治疗提供了有价值的参考信息。一定程度上为磷酸肌酸对2型糖尿病肾病并发症的保护作用防治提供新的思路和理论基础。

摘要： 本发明公开了具有磷酸肌酸和银杏内酯B复合结构类化合物，其制备及其在医药上的应用。具体而言，本发明涉及一种通式(I)所示的新的化合物及其可药用的盐(钠盐，钾盐等)或含有其的药物组合物，及其制备方法。本发明还公开了所述化合物及其可药用的盐或含有其的药物组合物具有抗血小板活化因子(PAF)诱导的血小板聚集作用，可用于缺血性中风，炎症，哮喘等与PAF因子相关的疾病预防和临床治疗。其中通式(I)的各取代基同说明书中的定义相同。

摘要： 本发明属于生物医药领域，公开了一种非布司他和磷酸肌酸衍生物及其制备方法和在制备抗心肌细胞损伤药物中的用途。该衍生物具有如式(I)所示的结构。本发明非布司他和磷酸肌酸衍生物在制备抗心肌细胞损伤药物中的用途，属于首次公开，本发明揭示了该化合物可以成为有前景的创新药物候选化合物；其来源化合物非布司他和磷酸肌酸均为临床验证的药物，此来源广泛，价格低廉，且药理作用强，安全性高，属于老药改造成新药用途，为广大心血管病患者提供了一个经济、安全的药物选择。

摘要： 本实用新型公开了一种磷酸肌酸的结晶工艺的过滤分离装置，包括外壳、控制按钮和电源插头，所述外壳的底端焊接有支架，所述外壳底端的中部安装有电机，所述电机驱动轴的顶端焊接有第一连接片，所述外壳的内部设置有出液壶，所述外壳内壁的中部呈环形焊接有承载环，所述出液壶外侧的中部焊接有支撑环，所述外壳的内壁上呈环形安装有电热丝，所述出液壶的顶端插设有分离壶，所述外壳的顶部设置有顶盖，所述顶盖的外侧均匀设置有固定卡。本实用新型有效的将结晶表面水分和溶液分离，分离效果高，速度快，并且便于工作人员对出液壶内部的溶液进行回收，以及对出液壶进行清洗，防止下次使用时两次的溶液混合，使用十分方便。