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脉络膜黑色素瘤

脉络膜黑色素瘤的相关文献在1989年到2022年内共计245篇,主要集中在肿瘤学、眼科学、临床医学 等领域,其中期刊论文231篇、会议论文3篇、专利文献340231篇;相关期刊97种,包括临床眼科杂志、眼科新进展、中国实用眼科杂志等; 相关会议3种,包括2009年浙江省病理学学术年会、中华中医药学会第七次眼科学术交流会、第九届全国眼科病理暨基础与临床诊治学术会议等;脉络膜黑色素瘤的相关文献由621位作者贡献,包括李彬、李辽青、吴文灿等。

脉络膜黑色素瘤—发文量

期刊论文>

论文:231 占比:0.07%

会议论文>

论文:3 占比:0.00%

专利文献>

论文:340231 占比:99.93%

总计:340465篇

脉络膜黑色素瘤—发文趋势图

脉络膜黑色素瘤

-研究学者

  • 李彬
  • 李辽青
  • 吴文灿
  • 潘昭琪
  • 何彦津
  • 孙宪丽
  • 朱晖
  • 高飞
  • 魏文斌
  • 叶茂
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

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作者

    • 李沅武; 马刚; 郭佩琦; 崔煜艳
    • 摘要: 目的探讨超声造影在小脉络膜肿瘤诊断中的临床应用价值。方法回顾性病例研究。经超声造影检查的42例(42只眼)小脉络膜肿瘤患者作为研究对象,以病理结果或眼科综合诊断且随访12个月为依据分为良性组25例,恶性组17例。应用SonoLiver软件分析超声造影动态资料,获得时间-强度(TI)曲线及相关定量数据。结果良性肿瘤TI曲线主要表现为快进慢出模式,恶性肿瘤TI曲线主要表现为快进快出模式。定量数据:峰值强度(IMAX)、上升时间(RT)、达峰时间(TTP)及平均渡越时间(mTT)恶性组低于良性组,差异具有统计学意义(P<0.05)。超声造影诊断小脉络膜肿瘤良恶性的符合率为88.1%(37/42)。结论超声造影检查可为小脉络膜肿瘤的鉴别诊断提供可靠的定量诊断依据。
    • 王金锦; 吕小辉; 何珊; 张璇; 杜一帆; 马建民
    • 摘要: 患者男性,61岁。因“右眼球球内肿物切除联合玻璃体切除联合硅油填充术后2年,复发2个月”就诊于首都医科大学附属北京同仁医院。患者自述2年前无明显诱因偶然发现右眼眼前黑影遮挡,伴视力下降,无眼红、眼痛等不适,眼部查体:视力右眼0.5,左眼0.6,眼压右眼10.7 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼15.6 mmHg,双眼前节未见异常,右眼眼底颞侧偏下方可见一灰黑色半球形肿物,呈蘑菇状隆起并凸向玻璃体腔,视盘界清色正,黄斑反光不清,左眼底未见异常。眼部MRI扫描显示右侧眼球颞侧壁8点至9点方向半球形肿块,基底径约9 mm,高径约8 mm,T1WI示肿块周边呈高信号,中央为等信号,T2WI周边呈低信号,中央为等信号,增强后肿块中度强化,右侧眼球外及视神经未见病变累及;FFA、ICGA及CDI均示右眼视盘颞下方占位性病变,综合考虑为脉络膜黑色素瘤。全身麻醉下,行右眼球内肿物局部切除+玻璃体切除+硅油填充术,手术后术眼恢复良好。2个月前发现右眼结膜下肿物就诊,就诊时眼部检查:视力右眼0.1,左眼0.2,眼压右眼12.7 mmHg,左眼16.4 mmHg,右眼颞侧球结膜下可见一隆起病灶,伴黑色素沉着,右眼眼底视盘颞下方可见一无色素肿物突向玻璃体腔内。
    • 李娟; 李宁
    • 摘要: 目的:考察核黄素磷酸钠光敏化对人脉络膜黑色素瘤MUM-2B细胞的抑制作用,评价以核黄素磷酸钠为光敏剂光动力学治疗脉络膜黑色素瘤的可行性。方法:首先采用MTT的方法考察核黄素磷酸钠光敏化对MUM-2B细胞的抑制作用,随后利用流式细胞仪从细胞凋亡坏死、线粒体膜电位、周期阻滞3个方面分析核黄素磷酸钠光敏化抑制MUM-2B细胞的机制。结果:单独的核黄素磷酸钠对MUM-2B没有明显的毒性,但是当施以光照辐射,核黄素磷酸钠光敏化能够有效抑制MUM-2B的生长。流式细胞仪分析结果表明核黄素磷酸钠光敏化能够显著提高MUM-2B细胞的凋亡坏死,明显降低细胞线粒体膜电位,同时诱导细胞发生S期和G_(2)的周期阻滞。结论:核黄素磷酸钠光敏化能够有效抑制杀伤人脉络膜黑色素瘤MUM-2B细胞,其具有作为光敏剂进行光动力学治疗脉络膜黑色素瘤的理论可行性。
    • 刘睿; 黄晓红; 石野宽; 杨凡慧; 许海瑞; 游金辉
    • 摘要: 1病例资料患者,女,63岁,因右眼视野缺损半年来院就诊。双眼眶MRI平扫(图1)示右侧眼球内(玻璃体上份)见结节状异常信号影,大小约1.2 cm×1.3 cm,边界清楚,T1WI呈高信号,T2WI、压脂T2WI呈低信号,考虑肿瘤性病变(脉络膜黑色素瘤?)。患者为进一步明确诊断行^(18)F-FDG PET/CT显像,发现右侧眼球上份见结节状高密度影,边界尚清,最大截面约1.4 cm×1.1 cm,显像剂摄取异常增高,SUV_(max)=11.8,考虑肿瘤性病变;余全身未见明显异常糖代谢分布灶(图2)。其它相关实验室检查未见明显异常。
    • 罗诗雨; 李眉; 罗莎; 王爽; 张娟; 李萌; 南潇; 鲜军舫
    • 摘要: 目的分析脉络膜黑色素瘤和脉络膜转移癌患者氟-18-脱氧葡萄糖(~(18)F-fluorodeoxyglucose,~(18)F-FDG)正电子发射型计算机断层显像/电子计算机断层显像(positron emission tomography/computed tomography,PET/CT)影像特点及代谢参数,探讨其在两者的诊断及鉴别中的应用价值。方法回顾性分析2020年5月至2022年3月首次因眼部症状就诊,在首都医科大学附属北京同仁医院核医学科行~(18)F-FDG PET/CT检查,并经手术病理证实或临床最终诊断为脉络膜黑色素瘤或脉络膜转移癌的患者的影像和代谢参数。对比两组间影像学表现及~(18)F-FDG PET代谢参数,后者包括病灶最大标准化摄取值(maximum standardized uptake value,SUV_(max))、峰值标准摄取值(peak standardized uptake value,SUV_(peak))、病灶糖酵解总量(total lesion glycolysis,TLG)。应用Spearman相关性分析,评价代谢参数与病变大小之间的相关性。结果共纳入76例患者,其中脉络膜黑色素瘤58例(58只眼)、脉络膜转移癌18例(18只眼)。两组间性别、年龄、患侧差异均无统计学意义(均P>0.05)。两组间病变位置(χ^(2)=9.263,P=0.041)、形状(χ^(2)=21.735,P0.05)。在代谢参数中,脉络膜黑色素瘤组SUV_(max)低于脉络膜转移癌组(P0.05)。脉络膜黑色素瘤组病灶SUV_(max)、SUV_(peak)、TLG与病变基底最大径(r=0.528、0.613、0.732,均P0.05)。结论~(18)F-FDG PET/CT影像表现及代谢参数SUV_(max)对于脉络膜黑色素瘤和转移癌的鉴别诊断有一定价值。
    • 高静歌; Danian Chen
    • 摘要: 视网膜母细胞瘤(RB)是婴幼儿最常见的原发性眼内恶性肿瘤,而脉络膜黑色素瘤是成人眼部最常见的原发性恶性肿瘤。随着眼内肿瘤诊断和治疗方法和技术的不断进步,患者的生存率显著提高,生存时间明显延长,眼内恶性肿瘤治疗目的也从单纯的挽救患者生命逐渐转变为在挽救生命的基础上尽量保全眼球。尽管目前眼内恶性肿瘤的治疗方案多样,但是对于部分难治性肿瘤,达到保全眼球的目标仍然具有很大挑战。近年来随着手术设备和操作技术的改进,玻璃体切割术再次成为难治性眼内期RB及脉络膜黑色素瘤的治疗方法之一,为这些眼内恶性肿瘤患者保全眼球带来了希望。然而,这种疗法仍有一定的并发症,因此存在争议,在治疗过程中一定要谨慎选择病例,小心实施手术,积极结合其他化学疗法和/或放射治疗及局部治疗方案,并且严密随访。
    • 刘然; 应曼曼; 张晓楠; 宁宏
    • 摘要: 目的:研究miR-147a对脉络膜黑色素瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并探究其作用机制.方法:采用脂质体转染人脉络膜黑色素瘤MUM-2B细胞,设置miR-NC、miR-147a mimics、inhibitor-NC、miR-147a inhibitor四组.采用EDU染色法检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞迁移、侵袭;Targetscan生物信息学网站预测分析miR-147a下游靶基因;双荧光素酶报告基因实验验证miR-147 a是否靶向结合MCM3 mRNA 3'UTR区;蛋白质印迹法(Western Blot)检测靶基因MCM3蛋白表达.结果:过表达miR-147a可显著降低MUM-2B细胞的增殖数、迁移数和侵袭数,相反,敲减miR-147a提高细胞增殖数、迁移数和侵袭数.miR-147a直接靶向并负向调控MCM3蛋白表达.沉默MCM3可抑制MUM-2B细胞增殖、迁移和侵袭.结论:miR-147a通过直接靶向MCM3抑制脉络膜黑色素瘤MUM-2B细胞的增殖、迁移和侵袭.miR-147a/MCM3轴可能是治疗脉络膜黑色素瘤的新靶标.
    • 叶姜平; 邵畅; 杨晓梅; 项晶晶; 陈思樾; 胡勇平
    • 摘要: 患者,女,52岁,因"双眼视物模糊3年,左眼遮挡感半年"于2019年9月24日就诊于浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院。既往体健,否认慢性病史、外伤史及手术史。眼科检查:视力:右眼1.0(矫正),左眼0.4(矫正);眼压:右眼12.4 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼12.6 mmHg;双眼外眼(-),结膜无充血,角膜透明,虹膜膨隆,周边前房偏浅,瞳孔圆,对光反射存,晶状体混浊;散瞳下右眼眼底隐见视盘界清,色淡红,视网膜平伏,黄斑中心凹反光未见,左眼可见一半球形棕褐色实性肿块自颞下方睫状体向玻璃体腔突起,大小约1个象限,隐见视盘界清,视网膜平伏(见图1A─B)。辅助检查:B超提示左眼玻璃体混浊,球壁前实性病变(见图2);超声生物显微镜(UBM)可见左眼颞下方睫状体实性病变,睫状体上腔渗漏。眼底荧光素血管造影(FFA)提示左眼脉络膜视网膜病变(考虑脉络膜占位性病变)。眼眶CT平扫发现左侧眼球内大小约10 mm×9 mm的肿块影,邻近球壁稍增厚、模糊(见图3A)。眼眶MRI平扫+增强提示左侧眼球内见一类圆形等短T1、等长T2异常信号,约10 mm×9 mm,边界清,增强后明显均匀强化,考虑脉络膜黑色素瘤(见图3B)。诊断:①左眼脉络膜肿物;②双眼年龄相关性白内障。
    • 陈欣欣; 魏锐利; 黄潇
    • 摘要: 47岁女性,急诊因"右眼球突出伴视力丧失、眼红、眼痛10 d"入院.体格检查发现右眼无光感,右眼球突出,各方向运动均受限,上睑红肿,结膜明显充血水肿,角膜点尘状KP(+),前房浅,Tyndall(+),晶状体前移呈黄白色混浊,眼压升高.影像学提示患者右眼球内占位性病变,因此入院后给予手术摘除眼球.术后病理提示右眼脉络膜黑色素瘤.讨论体会:以眼眶蜂窝织炎为表现的眼球突出以及继发性眼球疼痛是脉络膜黑色素瘤的一种临床表现,应避免仅施行抗炎治疗而错失切除肿瘤的手术时机.
    • 赵芃芃; 白小芳; 卢凤丽; 李思园; 谭丛; 蒋胜群; 郁佳; 秦梅
    • 摘要: 目的 探究敲低PLK1对脉络膜黑色素瘤C918细胞增殖的影响及其可能的分子机制.方法 RT-qPCR和Western blot实验检测人脉络膜血管内皮细胞和脉络膜黑色素瘤细胞中PLK1表达.将C918细胞设置为阴性对照组(NC组)和两个PLK1敲低组(sh1组、sh2组).CCK-8和克隆形成实验检测敲低PLK1对C918细胞增殖的影响.流式细胞仪检测PLK1敲低对细胞周期的影响.Western blot检测PLK1敲低对组蛋白H3T3ph修饰的影响.ChIP实验检测组蛋白H3T3ph修饰在靶基因启动子上的富集情况.结果 与脉络膜内皮细胞相比,PLK1在脉络膜黑色素瘤C918细胞中显著高表达(P<0.05).与NC组细胞比较,敲低组PLK1的mRNA和蛋白水平均降低(P<0.05),PLK1敲低组细胞增殖显著被抑制(P<0.05),敲低PLK1组细胞周期阻滞于S期(P<0.05).相比于NC,敲低PLK1能抑制BUBR1基因的表达并降低组蛋白H3T3ph修饰水平.与IgG比较,H3T3ph修饰能够富集在BUBR1基因的启动子区域(P<0.05).结论 敲低PLK1能够抑制脉络膜黑色素瘤细胞增殖,其机制可能与PLK1通过介导H3T3ph修饰在BUBR1基因启动子上的富集进而促进BUBR1的基因转录有关.
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