脆性组氨酸三联体

摘要： 目的 探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)、溶酶体相关四次跨膜蛋白B(LAPTM4B)在新辅助化疗(NACT)宫颈癌患者病理组织中的表达情况及临床意义。方法 纳入2017年4月至2021年3月西安市人民医院/西安市第四医院收治的110例宫颈癌患者,均采用紫杉醇联合顺铂方案进行NACT。比较NACT前及NACT后2周宫颈癌患者病理组织FHIT、LAPTM4B表达阳性率。根据宫颈癌患者对NACT的反应将其分为无效组和有效组,采用单因素及二元Logistic回归分析影响宫颈癌患者NACT敏感性的因素。结果 NACT后2周,宫颈癌患者病理组织FHIT表达阳性率明显高于NACT前,LAPTM4B表达阳性率明显低于NACT前(P<0.05)。单因素分析结果显示,无效组的肿瘤直径≥5 cm、LAPTM4B阳性患者占比明显高于有效组,FHIT阳性患者占比明显低于有效组(P<0.05)。二元Logistic回归分析结果显示,肿瘤直径≥5 cm、LAPTM4B阳性为影响宫颈癌患者NACT敏感性的危险因素,FHIT阳性为影响宫颈癌患者NACT敏感性的保护因素(P<0.05)。结论 NACT后,宫颈癌患者病理组织FHIT表达上调,LAPTM4B表达下调。肿瘤直径≥5 cm、LAPTM4B阳性为影响宫颈癌患者NACT敏感性的危险因素,FHIT阳性为影响宫颈癌患者NACT敏感性的保护因素。

摘要： 目的研究miR-30b通过调控脆性组氨酸三联体(FHIT)对于弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞活性的作用机制。方法选取上海市闵行区肿瘤医院(2017年2月至2019年6月)DLBCL患者的肿瘤石蜡标本与同期淋巴结增生的石蜡标本分为DLBCL组与对照组;将DLBCL细胞分为WW组(DLBCL无转染组)、WZ组(DLBCL转染NC组)、ZR组(DLBCL转染miR-30b组)。RT-qPCR检测miR-30b表达;Western blot检测FHIT蛋白表达;比色法检测caspase-3活性;流式细胞仪检测DLBCL细胞凋亡;Transwell小室法检测细胞侵袭。结果DLBCL组中miR-30b、FHIT表达水平明显低于对照组(P<0.05);ZR组中miR-30b、FHIT、caspase-3的表达水平高于WW和WZ组(P<0.05);ZR组细胞凋亡率呈时间依赖性高于WW和WZ组(P<0.05);ZR组DLBCL细胞侵袭数量明显低于WW和WZ组(P<0.05)。结论经过转染miR-30b后弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞的凋亡增加、侵袭数量减少,其作用机制可能与促进miR-30b、FHIT、caspase-3水平提高有关。

摘要： 目的研究干扰素联合ATP红外生物效应技术对宫颈高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染患者葡萄糖6-磷酸脱氢酶(G6PD)、脆性组氨酸三联体(FHIT)表达的影响。方法选取2018年5月至2020年12月在河北省衡水市第四人民医院就诊的407例宫颈高危型HPV感染患者作为研究对象,采用简单随机抽样法分为对照组(n=202)和联合组(n=205),对照组使用ATP红外生物效应技术治疗,联合组使用干扰素联合ATP红外生物效应技术治疗。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测并比较两组患者G6PD、FHIT、白介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,流式细胞仪检测并比较两组患者CD3^(+)、CD8^(+)水平,并统计两组患者转阴情况。结果治疗后,与对照组相比,联合组G6PD、IL-2、TNF-α水平较低,FHIT、CD3^(+)、CD8^(+)水平较高(P<0.05);与对照组相比,联合组总有效率较高(P<0.05)。结论干扰素联合ATP红外生物效应技术可降低宫颈高危型HPV感染患者体内G6PD水平,提高FHIT水平,促进患者身体恢复,效果显著。

摘要： 目的:研究层黏连蛋白α4亚基(LAMA4)、脆性组氨酸三联体(FHIT)及P16表达水平与肝癌患者病情严重程度的关系。方法:选取2020年9月至2021年4月在本院进行肝癌手术治疗的120例患者作为研究对象,收集患者术中切除的组织,分为远肝癌组织组(距离肝癌组织≥5 cm)80例,癌旁组织组(距离肝癌组织1~2 cm)80例,肝癌组织组120例,并收集患者术前1 d的空腹肘静脉血,采用qRT-PCR法检测组织中LAMA4、FHIT及P16 mRNA水平,采用ELISA法检测血清中LAMA4、FHIT及P16蛋白水平,Pearson法分析肝癌组织与血清中LAMA4、FHIT、P16的相关性,Spearman法分析LAMA4、FHIT及P16表达与肝癌患者病情严重程度的相关性。结果:肝癌组织组、癌旁组织组、远肝癌组织组中LAMA4 mRNA水平依次降低,FHIT及P16 mRNA水平依次升高,组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。高分化、中分化、低分化患者血清LAMA4水平依次升高,FHIT及P16水平依次降低,组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期患者血清LAMA4水平依次升高,FHIT及P16水平依次降低,组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。淋巴结转移患者血清LAMA4高于淋巴结未转移者,FHIT及P16水平低于淋巴结未转移者(P<0.05)。LAMA4、FHIT、P16在肝癌组织中与血清中表达呈正相关(r=0.616、0.517、0.552,均P<0.001)。肝癌患者血清LAMA4水平与分化程度、TNM分期及淋巴结转移均呈正相关(P<0.05),血清FHIT、P16水平均与分化程度、TNM分期及淋巴结转移呈负相关(P<0.05)。结论:肝癌患者组织及血清中LAMA4高表达,FHIT及P16低表达,LAMA4、FHIT及P16水平与肝癌患者分化程度、TNM分期及淋巴结是否转移有关。

摘要： 目的 研究哈萨克族食管鳞癌中hMSH2与FHIT基因的表达,分析基因表达的相关性及其临床病理意义.方法 选取2013年5月—2017年5月新疆医科大学第一附属医院行食管癌根治术43例患者的食管鳞癌组织及其癌旁正常组织标本,30例采用qRT-PCR方法,43例进行免疫组织化学法检测hMSH2和FHIT基因的表达水平与临床病理特征的关系.结果 食管鳞癌组织中hMSH2和FHIT两个基因的mRNA的表达水平显著低于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P0.05),而FHIT表达水平仅与浸润深度有关(P<0.05).Kaplan-Meier生存分析发现,食管癌hMSH2表达水平与患者生存率相关(P<0.05).COX多因素生存分析结果显示,hMSH2基因表达缺失及肿瘤分化程度是哈萨克族食管鳞癌患者不良预后的独立危险因素(P<0.05).结论 hMSH2和FHIT可能参与了哈萨克族食管鳞癌的发生、发展,联合表达的检测可作为预测预后的重要指标.

摘要： 目的 探讨miR-654对肝癌细胞的恶性生物学行为的影响及分子机制.方法 收集肝癌患者的肝癌组织和癌旁组织,用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-654表达水平;HepG2细胞随机分为anti-miR-NC组、anti-miR-654组、anti-miR-654+si-NC组、anti-miR-654+si-FHIT组;四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测HepG2细胞活性;流式细胞术检测HepG2细胞的凋亡情况;Transwell检测HepG2细胞的迁移和侵袭数目;双荧光素酶报告实验检测miR-654和FHIT的靶向关系.结果 肝癌组织中miR-654表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05).转染anti-miR-NC、anti-miR-654后,anti-miR-654组miR-654的表达水平显著低于anti-miR-NC组(P<0.05).anti-miR-654组48 h及72 h细胞活性及细胞周期蛋白(Cyclin)D1、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2表达水平显著低于anti-miR-NC组,而细胞凋亡率和p21、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平显著高于anti-miR-NC组(均P<0.05),anti-miR-654组HepG2细胞的迁移和侵袭数目、基质金属蛋白酶(MMP)-2表达水平均显著低于anti-miR-NC组,而钙黏附蛋白(E-cadherin)的表达水平显著高于anti-miR-NC组(均P<0.05).WT-FHIT与miR-654共转染后HepG2细胞的荧光素酶活性显著低于WT-FHIT与miR-NC共转染的细胞(P<0.05).miR-654组FHIT表达水平显著低于miR-NC组(P<0.05);anti-miR-654组FHIT表达水平显著高于anti-miR-NC组(P<0.05).anti-miR-654+si-FHIT组48 h及72 h细胞活性及CyclinD1、Bcl-2表达水平显著高于anti-miR-654+si-NC组,而细胞凋亡率及FHIT、p21、Bax表达水平显著低于anti-miR-654+si-NC组(均P<0.05),anti-miR-654+si-FHIT组HepG2细胞迁移和侵袭数目及MMP-2表达水平显著高于anti-miR-654+si-NC组,E-cadherin表达水平显著低于anti-miR-654+si-NC组(均P<0.05).结论 抑制miR-654表达可能通过上调FHIT抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡.

摘要： 目的:探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)及凋亡抑制蛋白Apollon在结直肠癌(CRC)组织中的表达特征及预后预测价值.方法:回顾性分析163例CRC患者癌组织、癌旁组织中FHIT及Apollon蛋白的表达情况;分析两蛋白表达与病理参数的关系及其对预后的影响.结果:CRC组织中,FHIT和Apollon蛋白阳性率分别为32.5％和84.7％,癌旁组织中分别为67.5％和48.5％;与癌旁组织比较,CRC组织中FHIT蛋白阳性率降低,Apollon蛋白阳性率升高(P0.05).结论:FHIT、Apollon蛋白表达与CRC侵袭、转移及预后关系密切,两者可作为预测CRC转移及预后的可靠标志物.

摘要： 目的 探讨长链非编码RNA(long?chain non?coding RNA,lncRNA)SNHG14在膀胱癌组织的表达及其抑制膀胱癌细胞增殖和侵袭能力的分子机制.方法 实时荧光定量聚合酶链反应(qRT?PCR)检测SNHG14在75例膀胱癌组织及癌旁组织、膀胱癌细胞株及正常膀胱上皮细胞中的表达量.以表达量最低的BIU?87细胞为对象,分别转染阴性对照质粒或SNHG14高表达质粒,定义为对照组和实验组.MTT法、Matrigel侵袭实验检测高表达SNHG14对BIU?87细胞增殖、侵袭能力的影响.生物信息学技术预测SNHG14作用的分子机制.qRT?PCR和Western Blot检测高表达SNHG14对下游基因表达的影响.结果 SNHG14在膀胱癌组织中的表达显著低于癌旁组织(P<0.01).SNHG14在膀胱癌细胞株中的表达显著低于正常膀胱上皮细胞(P<0.01).高表达SNHG14可抑制BIU?87细胞的增殖能力(P<0.05)和侵袭能力(P<0.05).生物信息学技术显示,SNHG14可互补结合miR?217?5p,miR?217?5p可互补结合脆性组氨酸三联体(fragile histidine teiad,FHIT).高表达SNHG14明显降低BIU?87细胞中miR?217?5p的表达(P<0.01),明显促进FHIT mRNA和蛋白的表达(P<0.01).结论 SNHG14在膀胱癌组织和细胞株中表达显著降低,高表达SNHG14可显著抑制膀胱癌BIU?87细胞的增殖和侵袭能力,其分子机制可能是抑制miR?217?5p的表达、促进FHIT基因的表达.

摘要： 目的:探讨Fhit基因在子宫内膜癌中的表达情况,并通过RNA激活上调Fhit表达后观察其对子宫内膜癌细胞增殖和侵袭、迁移的影响.方法:收集135例子宫内膜癌组织和40例正常子宫内膜组织,使用免疫组织化学和Western blotting检测Fhit基因的表达情况并分析Fhit表达与临床病理特征的联系.构建Fhit-saRNA表达载体,转染至子宫内膜癌ISK细胞株,建立上调Fhit基因表达的子宫内膜癌细胞株.Western blotting和RT-PCR验证转染效果.通过CCK-8和Transwell试验分析转染前后增殖、迁移、侵袭能力的差异.结果:免疫组织化学和Western blotting结果均显示在子宫内膜癌组织中Fhit基因表达与正常子宫内膜组织相比明显降低甚至缺失(P<0.01);CCK-8结果显示Fhit基因表达上调后子宫内膜癌细胞生长明显减慢,与未转染组比较差异有统计学意义(P<0.01);Transwell试验结果显示Fhit基因表达上调后子宫内膜癌细胞迁移和侵袭能力显著减弱,空白对照组的穿膜细胞数显著高于转染组(P<0.01).结论:相比于正常子宫内膜组织,Fhit基因在子宫内膜癌组织中表达较低且与临床病理特征相关.在子宫内膜癌细胞株中通过saRNA上调Fhit后,其增殖、迁移、侵袭能力受到明显抑制.

摘要： 目的 观察丙氨瑞林对子宫内膜癌前病变患者脆性组氨酸三联体(FHIT)基因表达的影响.方法 40例子宫内膜癌前病变患者,给予丙氨瑞林150 μg,皮下注射,每月1次,4个月为1个疗程,连续治疗2个疗程.分别于治疗前及治疗2个疗程后采集患者子宫内膜组织,用反转录酶-聚合酶链锁反应(RT-PCR)及免疫组化法检测子宫内膜组织FHIT基因及蛋白表达水平;分别于治疗前及治疗1,2个疗程后,检查患者子宫膜厚度变化.结果 治疗前、治疗2个疗程后FHIT基因相对表达量分别为1.03±0.25,2.68±0.36;FHIT蛋白免疫组化评分分别为(2.35±0.54),(6.54±1.23)分,差异均有统计学意义(均P＜0.05);治疗前、治疗1,2个疗程后子宫内膜厚度分别为(9.84±2.33),(5.12±1.62),(3.98±0.69) mm,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 丙氨瑞林可有效增加子宫内膜癌前病变患者子宫内膜组织中FHIT基因及蛋白表达水平,进而改善患者临床症状.

摘要： 本文提供使用Fhit基因诊断、预后和治疗癌症相关疾患的方法和组合物。

摘要： 本发明涉及一种用基因工程方法生产增强其生物活性的红细胞生长因子二联体/三联体融合蛋白。该方法把两个/三个相同的能表达红细胞生长因子的基因通过一段/两段多肽连接起来，并接入哺乳动物细胞表达质粒，将其转入哺乳动物细胞后得到了表达。融合蛋白不仅具有红细胞生长因子的生理活性，而且延长了蛋白在生物体内的储留时间，进而增强其生物功效，延长体内半衰期，减少用药次数，极大地提高了红细胞刺激因子的临床实用价值。

摘要： 本发明提供一种聚合物负载人工催化三联体的催化剂及其制备方法与应用。聚合物负载人工催化三联体的催化剂的制备方法是选用含人工催化三联体的共聚物通过共聚物纳米沉淀技术制备得到。聚合物负载人工催化三联体的催化剂的制备方法简单可行，有利于工业化制备；聚合物负载人工催化三联体的催化剂中人工催化三联体的负载量不随聚合物纳米颗粒尺寸的变化而改变，有助于保证催化剂的稳定可靠，保证催化剂的催化性能；聚合物负载人工催化三联体的催化剂对羧酸酯水解反应显示出高催化活性，以水为溶剂，易于重复使用，有益于改善经济效益。

摘要： 本发明涉及一种含多条烷氧链的基于2,7‑双（3,6,7,10,11‑五（烷氧基）苯并菲‑2‑基）芘的盘状液晶三联体化合物的合成，其特征在于具有通式（Ⅰ）所示的结构。其中R1为C6~C10的烷基链，R2为C1~C10的烷基链。上述通式（Ⅰ）化合物在较宽的温度范围内能自组装成六方柱状液晶中间相和向列相。本发明还提供了一种含多条烷氧链的基于2,7‑双（3,6,7,10,11‑五（烷氧基）苯并菲‑2‑基）芘的盘状液晶三联体化合物的制备方法，其合成路线简单快捷且条件温和，产率较高。

摘要： 本发明提供了使用诸如恩扎妥林等增加FHIT活性的药剂来治疗或预防肺高血压和肺气肿的方法。包括使用FHIT和/或BMPR2的水平和检查FHIT和/或BMPR2中的突变以选择患者进行治疗或以监测治疗有效性的方法。本发明是基于以下证据：通过恩扎妥林预防和逆转在动物模型系统中诱导的肺高血压，并且恩扎妥林通过上调FHIT和/或BMPR2来发挥作用。

摘要： 本发明提供使用Fhit基因诊断、预后和治疗癌症相关疾患的方法和组合物。

摘要： 本文提供使用Fhit基因诊断、预后和治疗癌症相关疾患的方法和组合物。

摘要： 本发明涉及一种用基因工程方法生产增强其生物活性的红细胞生长因子二联体/三联体融合蛋白。该方法把两个/三个相同的能表达红细胞生长因子的基因通过一段/两段多肽连接起来,并接入哺乳动物细胞表达质粒,将其转入哺乳动物细胞后得到了表达。融合蛋白不仅具有红细胞生长因子的生理活性,而且延长了蛋白在生物体内的储留时间,进而增强其生物功效,延长体内半衰期,减少用药次数,极大地提高了红细胞刺激因子的临床实用价值。

摘要： 本实用新型属于检疫用具技术领域，公开了一种鱼类病原菌三联体检疫装置，检测盒上端开设有凹槽，凹槽里侧贴设有三个条形试纸，凹槽里侧滑动设置有两个滑动盖板，滑动盖板位于条形试纸外侧；条形试纸中间设置有观察区，条形试纸一端开设有加样口，加样口里侧开设有存液槽。检测盒外侧上端贴敷有三个与条形试纸对应的编号标识；检测盒外侧贴敷有防护膜，防护膜罩设在凹槽外侧；检测盒底部胶接有橡胶垫。本实用新型通过在检测盒内放置三个条形试纸，可以分别对三个待测样品进行检测，能够有效提高鱼类病原菌的检测效率，而且通过设置加样口和存液槽，可以对添加样品进行临时存储，避免溢出，保证了样品足够的添加量，提高检测准确度。

摘要： 本申请涉及一种三联体外诊断检测试剂盒，且本申请涉及毒品检测的领域，其包括上盒体、下盒体和卡接在下盒体中的多个试纸条，试纸条包括依次连接设置的滴样区、观测区和吸液区，吸液区上粘贴有用于识别自身规格的标示贴，上盒体位于滴样区处开设有滴样口，上盒体位于观测区处开设有观察窗，其特征在于：下盒体内位于滴样区所在处设置有用于支撑滴样区的下段支撑部，下盒体内位于观测区中处设置有用于支撑观测区的中段支撑部，下盒体位于吸液区所在位置处设置有用于支撑吸液区的上段支撑部，滴样口靠近试纸条的一端开设有排液口，排液口设置在滴样口远离观测区的一端。本申请具有降低滴样区表面出现积液可能性的效果。