肥大细胞脱颗粒

摘要： 目的:探究紫草素对湿疹小鼠模型的治疗作用,并初步探究其作用机制.方法:选取健康清洁C57BL小鼠60只,随机分为空白对照组、湿疹模型组、紫草素低(25 mg·kg-1)、中(50mg· kg-1)、高(100mg·kg-1)剂量组、阳性对照组(地塞米松,0.65 mg· kg-1),每组10只.除空白对照组外,其余各组均用2,4-二硝基氯苯(DNCB)涂在小鼠背部皮肤组织进行致敏,建立湿疹模型,各药物组均经腹腔注射给予相应剂量药物,1次/d,共7d,空白对照组和湿疹模型组经腹腔注射等量生理盐水.肉眼观察小鼠背部湿疹皮损程度并进行评分,苏木精-伊红染色(HE)检测各组小鼠背部皮肤病理组织变化,甲苯胺蓝染色检测背部皮损组织中肥大细胞脱颗粒数目,酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测皮损组织P物质(SP)分泌量;免疫组化法检测背部皮损组织神经激肽1受体(NK-1R)表达及细胞间黏附分子(ICAM-1)表达.结果:与空白对照组相比,湿疹模型组小鼠背部皮肤红斑、水肿、渗出、角化结痂等损伤及评分、表皮角化及真皮层炎性细胞浸润等病理损伤程度、SP含量、NK-1R及ICAM-1表达水平、肥大细胞脱颗粒数目均升高(P＜0.05);与湿疹模型组相比,紫草素低、中、高剂量组及阳性药物组小鼠皮损程度评分、病理损伤程度、SP含量、NK-1R及ICAM-1表达水平、肥大细胞脱颗粒数目均降低(P＜0.05),且紫草素各组呈剂量依赖性(P＜0.05);紫草素高剂量组上述指标与阳性药物组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:紫草素可能通过抑制湿疹模型小鼠皮损组织中SP、NK-1R、ICAM-1表达,抑制肥大细胞脱颗粒,缓解湿疹炎性损伤症状.

摘要： 目的:探讨中药复方参芪鼻炎颗粒治疗变应性鼻炎(AR)的作用及可能的机制.方法:采用卵清蛋白(OVA)经腹腔注射基础上,致敏加滴鼻强化致敏的方法诱发变应性鼻炎大鼠模型,随机分正常对照组、模型对照组及复方参芪鼻炎颗粒0.9、2.7、8.1 g/kg组,灌胃给药一周后,观察大鼠行为学变化,评价鼻黏膜通透性,酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血中免疫球蛋白E(IgE)和T辅助细胞-1(Th1)/Th2相关细胞因子白介素-1(IL-4)/干扰素-γ(IFN-γ)含量;选用RBL-2H3细胞评价复方参芪鼻炎颗粒对肥大细胞的脱颗粒作用.结果:行为学评价结果显示,与正常对照组比较,模型对照组大鼠挠鼻、喷嚏的次数显著升高,鼻粘膜通透性增加,血清中IL-4、IgE含量显著升高,IFN-γ含量显著降低,RBL-2H3细胞中β-氨基己糖苷酶含量显著降低(P＜0.01);与模型对照组比较,复方参芪鼻炎颗粒各剂量组大鼠挠鼻、喷嚏的次数显著降低(P＜0.01),同时降低了AR模型大鼠的鼻黏膜通透性.复方参芪鼻炎颗粒各剂量可以降低AR大鼠血清中IgE和IL-4的水平,0.9、8.1 g/kg组提高了IFN-γ的水平(P＜0.05或P＜0.01);进一步的研究显示,复方参芪鼻炎颗粒50、100、200 μg/mL可以抑制RBL-2H3细胞释放β-氨基己糖苷酶(P＜0.05或P＜0.01),从而抑制了脱颗粒反应.结论:复方参芪鼻炎颗粒可能通过免疫调节作用逆转了AR中IL-4/IFN-γ的比例失衡,以及抑制肥大细胞的脱颗粒反应,从而发挥抗AR的作用.

摘要： 目的 通过比较不同浓度聚山梨酯80溶液对RBL-2H3、P815、Ku812细胞脱颗粒的影响,探究聚山梨酯80的量与过敏反应的关系,进而筛选出一套灵敏、稳定的体外肥大细胞脱颗粒模型.方法 体外培养RBL-2H3、P815和Ku812细胞,测定3株细胞的生长曲线,在细胞生长对数期,以不同浓度(0.04、0.20、1.00、5.00、10.00、20.00、40.00、80.00 mg/mL)聚山梨酯80分别刺激3株细胞,采用中性红染色法显微镜下观察不同浓度聚山梨酯80溶液对3株细胞脱颗粒的影响,并计算脱颗粒百分率,同时以化学发光法分别检测组胺和β-氨基己糖苷酶释放率,以酶联免疫吸附法测定类胰蛋白酶的释放量;并进一步检测聚山梨酯80对人的肥大细胞IgE释放的影响.结果 3株肥大细胞脱颗粒模型中,各细胞的脱颗粒指标均随聚山梨酯80浓度的升高而升高.相同浓度聚山梨酯80对人源、大鼠、小鼠肥大细胞的类胰蛋白酶释放量无较大统计学差异;与RBL-2H3细胞系比较,P815细胞和组胺释放率显著降低(P＜0.05、0.01),Ku812细胞组胺释放率和β-氨基己糖苷酶释放率显著升高(P＜0.05、0.01),Ku812细胞脱颗粒最灵敏.但在实验过程中发现Ku812细胞模型稳定性、可重复性较差,而RBL-2H3细胞稳定性、可重复性均优于Ku812和P815细胞.0.04～80.00 mg/mL的聚山梨酯80溶液作用于Ku812细胞产生的IgE均低于检测限.结论 聚山梨酯80诱导的过敏反应可能是不经过IgE介导的类过敏反应,随着聚山梨酯80浓度的增大,3个细胞模型脱颗粒现象显著,相比于Ku812和P815细胞,RBL-2H3细胞更适合作为体外肥大细胞脱颗粒检测模型.

摘要： 目的 验证宝塔红染色法在过敏性猝死尸检中的应用可行性.方法 选取我系历年过敏性猝死的案件30例,非过敏性死亡的案件30例,用1％宝塔红水溶液对上述案件脾脏组织的石蜡切片进行染色,显微镜下观察肥大细胞脱颗粒及嗜酸性粒细胞.结果 过敏性猝死组:过敏性猝死组的脾切片均可看到脱颗粒的肥大细胞及显著增多的嗜酸性粒细胞.非过敏性猝死组:未见肥大细胞脱颗粒现象,部分案例散见的少量嗜酸性粒细胞.结论 宝塔红染色效果稳定,受死后变化影响少,可作为过敏性猝死案件的辅助诊断指标.

摘要： AIM:To detect the expression of CBir1 in the serum and colon tissue and mast cell degranulation in the tissue of 2,4,6-trinito-benzene-sulfonic acid ( TNBS)-induced colitis in mice with different interventions. ME-THODS:SPF male BALB/c mice were randomized into 6 groups (12 mice in each group):normal control group, normal saline group, 50% alcohol group, 50% alcohol+TNBS group, 50% alcohol+TNBS+lipopolysaccharide (LPS) +ovalbu-min (OVA) group and 50% alcohol+TNBS+ketotifen group. Corresponding treatment was given to each group, and the disease activity index (DAI) of the mice was evaluated. The mice were sacrificed on day 22 after treatment. The colon tis-sues were evaluated by histological index (HI) scoring. Serum concentrations of anti-CBir1, mast cell tryptase (MCT) and histamine were measured by ELISA. The expression of CBir1, toll-like receptor 5 (TLR5) and MCT in the colon tissues was detected by immunohistochemistry. RESULTS:Compared with the normal control group, the DAI score, HI score and CBir1, anti-CBir1, MCT, TLR5, histamine concentrations in colon tissues and serum were all significantly higher in 50% alcohol+TNBS group, 50% alcohol+TNBS+ketotifen group and 50% alcohol+TNBS+LPS+OVA group (P<0.05). The DAI score, HI score and anti-CBir1, CBir1, MCT, histamine levels in 50% alcohol+TNBS group were lower than those in 50% alcohol+TNBS+LPS+OVA group (P<0.05). The DAI score, HI score and anti-CBir1, TLR5, hista-mine, CBir1 Levels in 50% alcohol+TNBS group were higher than those in 50% alcohol+TNBS+ketotifen group ( P<0.05). Normal saline group and 50% alcohol group had no statistically significant difference in comparison with normal control group. In TNBS model group, serum concentration of anti-CBir1 was positively correlated with MCT concentration (r=0.648, P<0.01) and histamine concentration (r=0.751, P<0.01). CONCLUSION:The heavier degree of in-flammation in TNBS-induced colitis, the higher levels of the CBir1 and the degranulation of mast cells. There is a positive correlation between the expression of CBir1 and the degranulation of mast cells in TNBS-induced colitic mice.%目的:研究不同炎症程度下2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎小鼠的血清及结肠组织中细菌鞭毛蛋白CBir1的表达、肥大细胞脱颗粒的情况及两者的相关性.方法:将SPF级雄性BALB/c小鼠随机分为6组,每组12只,分别是:正常对照组、生理盐水组、50%乙醇组、50%乙醇+TNBS组、50%乙醇+TNBS+酮替芬组及50%乙醇+TNBS+脂多糖(LPS) +卵清蛋白(OVA)组,同时对小鼠进行疾病活动指数(DAI)评分.分组处理后第22天处死并提取小鼠的血清及结肠组织,采用组织损伤指数(HI)评分标准对小鼠结肠进行组织病理评估,采用ELISA法检测抗-CBir1、组胺以及肥大细胞类胰蛋白酶( MCT)在小鼠血清中的浓度,并用免疫组化法检测小鼠结肠组织中CBir1、Toll样蛋白受体5(TLR5)及MCT的表达.结果:TNBS诱导组的DAI评分和HI评分,且CBir1、TLR5、MCT、抗-CBir1和组胺在肠黏膜和血清中的表达明显高于正常对照组(P<0.05);50%乙醇+TNBS组上述数值除TLR5外均低于50%乙醇+TNBS+LPS+OVA组(P<0.05);50%乙醇+TNBS组上述数值除MCT外则均高于50%乙醇+TNBS+酮替芬组(P<0.05);生理盐水和50%乙醇组小鼠与正常对照组小鼠比较,上述数值差异无统计学显著性.将TNBS诱导模型组小鼠血清中抗-CBir1与MCT的浓度进行相关性分析,结果提示两者呈正相关(r=0.751,P<0.01);此外,小鼠的血清中抗-CBir1与组胺的浓度亦呈正相关(r=0.648,P<0.01).结论:TN-BS诱导结肠炎炎症程度越重的小鼠,其体内CBir1的表达量越高,同时肥大细胞脱颗粒作用也越明显. TNBS诱导结肠炎小鼠体内CBir1的表达量与肥大细胞脱颗粒作用呈正相关性.

摘要： 目的 探讨通心络对肥大细胞介导的大鼠心肌缺血再灌注损伤中 β-氨基己糖苷酶(β-hexosaminidase,β-Hex)、类糜蛋白酶及蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)表达的影响,进而探寻通心络对受损心肌的保护作用及相关机制.方法 将36只健康成年雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、通心络组,每组12只.通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,大鼠心肌缺血1小时,再灌注2小时;假手术组仅穿线不结扎.通心络组大鼠予通心络灌胃,假手术组和模型组给予等量的生理盐水灌胃.1周后,采用RT-PCR法检测左心室心肌组织PKCε 和PKCδmRNA的表达;Western blot法检测PKCα 的表达水平.Elisa法分别检测心肌组织 β-氨基己糖苷酶和类糜蛋白酶的水平.结果 通心络组大鼠 β-氨基己糖苷酶、类糜蛋白酶及PKC表达水平较模型组均明显降低(P<0.01或P<0.05).结论 通心络可以降低 β-氨基己糖苷酶、类糜蛋白酶及PKC表达水平,抑制肥大细胞脱颗粒,减轻受损心肌的炎症反应,进而保护心肌组织.

摘要： 目的 对输注血小板患者血清皮质醇(CS)水平、血清肥大细胞脱颗粒与心理应激的相关性做一系统分析.方法于2015年11月至2018年3月采用病例抽样的方法,抽取我院接受血小板输注治疗的患者,同时按照病例对照研究的原则选取不少于病例数量的对照(有效观察对象共100例,病例组49例,对照组51例);取患者空腹静脉血10mL,3000r/min离心取上清,采用ELISA法进行CS定量检测,采用血清标本涂片计数法计算血清肥大细胞脱颗粒率,采用大学生心理健康测评系统评估患者的心理应激状态.结果病例组的CS、血清肥大细胞脱颗粒率及心理应激水平均显著高于对照组(P<0.05);病例组男性的心理应激水平均显著高于女性(P<0.05);病例组随患者年龄的增大,其CS、血清肥大细胞脱颗粒率及心理应激水平均呈显著上升趋势(P<0.05);输注血小板患者的CS水平与血清肥大细胞脱颗粒率呈正相关(r=0.363,P<0.05),CS水平与心理应激水平呈正相关(r=0.490,P<0.001),血清肥大细胞脱颗粒率与心理应激水平呈正相关(r=0.472,P<0.001).结论输注血小板患者的CS水平、血清肥大细胞脱颗粒率与心理应激水平均呈正相关.

摘要： 目的：研究辛夷Magnolia biondii Pamp.中的肉桂酸单萜酯类成分及其肥大细胞脱颗粒抑制活性. 方法：利用硅胶、反相硅胶柱色谱以及半制备HPLC等手段进行分离纯化,利用化学合成的方法获得衍生物,并通过MS和NMR等波谱技术进行化合物结构鉴定,采用β-hex释放抑制实验测试分离得到的化合物及合成衍生物的肥大细胞脱颗粒抑制活性. 结果：从辛夷中分离得到肉桂酸单萜酯类成分6个(化合物1-6),其中化合物2、3、6对肥大细胞脱颗粒具有一定的抑制作用;合成的衍生物中,7个(化合物7、8、9、10、11、12、13)对肥大细胞脱颗粒具有较好的抑制活性且比天然产物效果要好. 结论：首次从辛夷中分离得到肉桂酸单萜酯类成分化合物1-6,首次报道了肉桂酸单萜酯类成分的肥大细胞脱颗粒抑制活性并总结了构效关系.

摘要： 目的：利用体外诱导小鼠骨髓细胞获得的高纯度肥大细胞,探讨IL-4参与诱导获得的肥大细胞NK-1R和FcεRⅠα的表达情况;建立神经肽P物质介导的肥大细胞脱颗粒模型,初步探讨P物质除通过其特异受体NK-1R调控肥大细胞脱颗粒外是否还存在FcεRⅠα介导的途径.rn 方法：从Balb/c小鼠股骨提取骨髓细胞于RPMI1640完全培养基中，分不同浓度IL-4诱导组即100ng/ml干细胞因子(stemcellfactor,SCF),15ng/mlIL-3以及0,10,15，20,25ng/mlIL-4进行体外培养。每周换液，将悬浮细胞移入新的培养体系。倒置显微镜观察并记录细胞生长情况。四周后收集各组细胞及上清液，进行甲苯胺蓝染色、流式细胞术检测CD117鉴定肥大细胞，流式细胞术以及Western Blotting分析不同组骨髓肥大细胞FcεRⅠα和NK-1R表达情况。经鉴定培养成功的骨髓肥大细胞中分别加入不同浓度P物质(0、0.O1、0.1、1、10μg/ml)孵育半小时，检测上清液和细胞内组胺含量，计算组胺释放率。rn 结果：不同浓度IL-4诱导组(100ng/mlSCF、15ng/mlIL-3以及0,10,15,20,25ng/mlIL-4)均可诱导获得肥大细胞，其中SCF、IL-3和IL-4共同诱导组细胞FcεRⅠα和NK-1R的表达高于单纯SCF和IL-3组(0ng/mlIL-4诱导组);而20ng/mlIL-4诱导组肥大细胞表面FcεRⅠα和NK-1R表达达最佳状态，此时可被低浓度SP(0.O1μg/ml)激活进而发生脱颗粒，其组胺释放率与SP浓度呈正相关;0ng/mlIL-4诱导组表达FcεRⅠα几乎不表达NK-1R，此时在高浓度SP(1μg/ml)作用时肥大细胞仍可产生应答。rn 结论：骨髓细胞在SCF、IL-3或SCF,IL-3和IL-4诱导下均可定向分化为肥大细胞。而经IL-4参与诱导时可促使骨髓肥大细胞高表达FcεRⅠα和NK-1R，成功建立SP介导的肥大细胞脱颗粒模型。SP调控肥大细胞脱颗粒存在其特异受体NK-1R介导的非免疫性及FcεRⅠα介导的免疫性双途径，为下一步研究肥大细胞脱颗粒机制奠定基础，从而为变应性及非变应性炎性疾病的治疗提供新思路。

摘要： 目的:研究金蝉止痒胶囊对致敏大鼠肥大细胞脱颗粒的抑制作用及被动皮肤过敏反应的拮抗作用,探讨该方治疗过敏性皮肤病的作用机制.rn 方法:以卵蛋白为变应原致敏大鼠,制备抗卵蛋白的抗血清(含IgE),分别进行大鼠同种被动皮肤过敏反应实验和颅骨肥大细胞脱颗粒实验.将大鼠随机分为空白对照组、模型组、消风止痒颗粒组(4.2g/kg)、马来酸氯苯那敏片(扑尔敏)组(5mg)、金蝉止痒胶囊高(21.54g/kg)、中(10.77g/kg)、低(5.385g/kg)剂量组,灌胃相应药物或生理盐水.以卵蛋白及伊文思蓝染料进行抗原攻击,测量蓝斑直径,采用分光光度计比色法测量致敏部位染料的渗出量.以抗卵蛋白血清被动致敏的大鼠颅骨骨膜肥大细胞为观察对象,观察金蝉止痒胶囊对肥大细胞脱颗粒的影响.rn 结果:金蝉止痒胶囊各剂量组均能不同程度地抑制大鼠同种被动皮肤过敏反应(P＜0.05),明显减少大鼠颅骨骨膜肥大细胞脱颗粒(P＜0.01).其作用与扑尔敏接近,而优于消风止痒颗粒.rn 结论:金蝉止痒胶囊能显著抑制大鼠同种被动皮肤过敏反应、拮抗大鼠肥大细胞脱颗粒,这可能是其抗过敏、治疗过敏性皮肤病的作用机制之一.

摘要： 目的:利用微电子细胞芯片技术在体外实时、无标记、高通量地检测肥大细胞脱颗粒过程,在此基础上,运用蛋白激酶和磷酸酶小分子抑制剂文库筛选出在IgE介导的肥大细胞脱颗粒过程中的关键激酶或磷酸酶分子,更好地理解肥大细胞脱颗粒的过程.rn 方法:1、用微电子细胞芯片技术建立IgE介导的肥大细胞脱颗粒时间响应图谱；2、经典方法验证图谱与肥大细胞脱颗粒过程的一致性:①肥大细胞脱颗粒标记物β-氨基己糖苷酶活性变化②激光共聚焦荧光显微镜观察肥大细胞脱颗粒过程中肌动蛋白骨架变化；3、运用微电子细胞芯片技术和实验室现有的激酶和磷酸酶小分子抑制剂文库,筛选出新的作用靶点；4、选择新靶点的小分子抑制剂，在细胞和动物水平上分别验证抑制剂对肥大细胞脱颗粒的抑制作用。rn 结果:RBL-2H3细胞在用IgE致敏后用100ng/ml的DNP-BSA刺激，微电子芯片技术观察到细胞指数呈急剧上升，达到峰值后缓慢下降，形成一个特征图谱。β-氨基己糖苷酶实验结果和荧光染色结果显示，细胞分析仪记录和产生的图谱和肥大细胞脱颗粒过程一致。运用微电子细胞芯片技术描绘四种已知的重要调节酶(Syk,PKC,Src,SHP-2)的小分子抑制剂对肥大细胞脱颗粒的作用图谱，发现均存在浓度梯度效应。进一步证明实验方法的有效性，可以用于后续筛选新的信号通路调节酶。rn 结论:过敏性疾病，是一种常见的免疫功能障碍，因其发病原因复杂并且缺乏有效治疗手段成为了制药业关注的焦点。而IgE介导的肥大细胞活化脱颗粒在过敏反应的即时阶段作用重要，因此迫切需要发现此信号通路的潜在调节分子，以作为新药研究的新靶点。目前与IgE介导的有关信号检测，传统方法测量的是介质释放的累计量，也涉及标记和操作细胞，同时需要利用昂贵试剂，不适合于高通量筛选。而本实验利用微电子细胞芯片技术建立并验证的肥大细胞脱颗粒检测方法，筛选出关健的蛋白激酶和磷酸酶，为今后药物筛查开辟新的领域。

摘要： 抑制肥大细胞脱颗粒和释放组胺可减轻过敏和炎症反应的强度,因此验证某种活性成分具有这种功能,也能够说明具有抗过敏的作用.本文就肥大细胞脱颗粒的机制、研究方法以及天然成分在抑制肥大细胞脱颗粒方面的研究概况进行了综述,并对该方法将来应用于化妆品领域获得有效的中草药抗炎抗敏添加剂进行了展望.

摘要： 肥大细胞脱颗粒在呼吸道高反应性疾病的发病中占据重要位置，以往较多关注IgE机制在其脱颗粒中的作用。除此之外的其它non-IgE机制也扮演重要的角色，并正在成为检查和治疗的热点之一，本文针对常年性鼻炎发病中non-IgE介导的发病机制，探讨了肥大细胞脱颗粒这一经典的中心环节的治疗对于控制临床症状的关键性作用。

摘要： 目的：观察低强度复合和单激光照射急性佐剂性关节炎大鼠足三里穴的镇痛效应及其与肥大细胞脱颗粒效应的关系。 方法：采用清洁级SD大鼠66只，随机分为空白组、模型组、假照射组、10.6μm激光照射组、650nm激光照射组和复合激光组，治疗时各照射足三里穴30min。除了空白组，其他5组通过左踝关节腔内注射完全弗式佐剂O.05m1建立急性佐剂性关节炎模型。采用辐射热缩爪反射的方法，以大鼠缩爪反射的潜伏期为观察指标，比较各组的镇痛效果；通过穴位组织切片和甲苯胺蓝染色，离体对照激光照射前后穴位处局部肥大细胞脱颗粒率的变化。 结果：激光照射后，650nm组和复合激光组的痛阈显著高于模型组和假照射组(P<0.01)，650nm组与复合激光组的肥大细胞脱颗粒率也显著高于模型组和假照射组(P<0.001)。10.6μm组的痛阈和肥大细胞脱颗粒率与模型组、假照射组无显著差异。肥大细胞脱颗粒率与缩爪潜伏期的线性相关系数为0.737(P<0.001)。 结论：低强度复合650nm+10.6μm激光和单650nm激光照射急性佐剂性关节炎大鼠足三里穴有显著镇痛效应，穴区中的肥大细胞脱颗粒率与镇痛效应呈正相关，在激光针灸镇痛效应的产生过程中起着重要作用。

摘要： 本发明在一个方案中提供一种含有对香豆酸作为有效成分的抗I型变态反应剂。此外，本发明在另一个方案中提供一种含有对香豆酸作为有效成分的抗痴呆症剂。

摘要： 本文描述了使用P物质、肥大细胞脱颗粒抑制剂或其组合以延迟与糖尿病相关的并发症发作，逆转与糖尿病相关的并发症或降低获得与糖尿病相关的并发症的风险的方法。本文还提供了用于在糖尿病受试者中使用P物质、肥大细胞脱颗粒抑制剂或其组合加速创伤愈合的方法。

摘要： 本发明提供了一种建立人肥大细胞脱颗粒模型的方法，具体包含步骤：1）提供肥大细胞系细胞，检测细胞的生长曲线；2）建立1种或多种指标物检测的标准曲线；3）活化步骤1）所述的肥大细胞系细胞，将活化的肥大细胞系细胞在900rpm×5min离心，取上清液作为检测样本；4）使用如步骤2）所述的1种或多种指标物检测步骤3）所述的检测样本。本发明还进一步提供了根据上述方法建立的人肥大细胞脱颗粒模型。本发明提供的建立人肥大细胞脱颗粒模型的方法及人肥大细胞脱颗粒模型有效的降低了成本，并且明显缩短建立人肥大细胞脱颗粒模型的时间，提高了工作效率。

摘要： 本发明属于药物检测领域，涉及一种通过肥大细胞脱颗粒的直接监测测定过敏物质的方法，其特征在于，包括以下步骤：步骤1，转染了CD63-GFP质粒的RBL-2H3细胞和过敏物质放到一起培养，步骤2，用显微镜扫描采集培养物的图像，步骤3，根据图像中显示的荧光颗粒的存在和运动确定过敏物质的存在。

摘要： 本发明涉及芪参益气滴丸在制备抑制肥大细胞脱颗粒药物中的应用。本发明研究显示在缺血再灌注后对肠系膜肥大细胞进行活体染色，可见芪参益气滴丸经口给药可以抑制由缺血再灌注引起的肥大细胞脱颗粒，并且芪参益气滴丸的口服作用与丹参静脉给药的作用几乎相同。芪参益气滴丸可作为预防和治疗肥大细胞脱颗粒所致疾病，特别是肥大细胞脱颗粒所致微循环障碍性疾病的理想药物。

摘要： 本发明属于生物医药领域，具体涉及一种通过肥大细胞脱颗粒状态快速检测化妆品舒缓功效的方法，采用荧光标记亲和素蛋白结合脱颗粒化的肥大细胞后，再采用流式细胞仪检测荧光标记脱颗粒细胞。本发明通过流式细胞术检测手段直接测定肥大细胞脱颗粒后暴露在细胞表面的颗粒上的蛋白，能够更好地反应整体和单个肥大细胞脱颗粒化的真实状况，从而可以快速精确地评估过敏的状态或者抑制过敏的效果。

摘要： 本文描述了使用P物质、肥大细胞脱颗粒抑制剂或其组合以延迟与糖尿病相关的并发症发作，逆转与糖尿病相关的并发症或降低获得与糖尿病相关的并发症的风险的方法。本文还提供了用于在糖尿病受试者中使用P物质、肥大细胞脱颗粒抑制剂或其组合加速创伤愈合的方法。

摘要： 本发明公开了一种可抑制肥大细胞脱颗粒的化合物及其制备方法和用途，所述化合物的分子式为C22H26O6，分子量为386.17，具有如下化学结构式：本发明的研究结果显示：本发明所述化合物可显著抑制肥大细胞中β‑己糖胺酶的释放，抑制率可达85.57％，具有显著的抑制肥大细胞脱颗粒的作用，可望作为活性成分用于制备抑制肥大细胞脱颗粒的药物，进而可作为活性成分用于制备肥大细胞稳定剂的药物和用于制备预防或/和治疗过敏性疾病的药物，具有广泛的应用前景。

摘要： 本发明提供了一种建立人肥大细胞脱颗粒模型的方法，具体包含步骤：1）提供肥大细胞系细胞，检测细胞的生长曲线；2）建立1种或多种指标物检测的标准曲线；3）活化步骤1）所述的肥大细胞系细胞，将活化的肥大细胞系细胞在900rpm×5min离心，取上清液作为检测样本；4）使用如步骤2）所述的1种或多种指标物检测步骤3）所述的检测样本。本发明还进一步提供了根据上述方法建立的人肥大细胞脱颗粒模型。本发明提供的建立人肥大细胞脱颗粒模型的方法及人肥大细胞脱颗粒模型有效的降低了成本，并且明显缩短建立人肥大细胞脱颗粒模型的时间，提高了工作效率。

摘要： 本发明属于药物检测领域，涉及一种通过肥大细胞脱颗粒的直接监测测定过敏物质的方法，其特征在于，包括以下步骤：步骤1，转染了CD63-GFP质粒的RBL-2H3细胞和过敏物质放到一起培养，步骤2，用显微镜扫描采集培养物的图像，步骤3，根据图像中显示的荧光颗粒的存在和运动确定过敏物质的存在。