组织病理学检查

摘要： 乳腺肿瘤是一种多发于老年母犬的肿瘤性疾病。一病例经临床检查结合血常规、血液生化检查,诊断为疑似乳腺肿瘤;采取犬乳腺全切除术及犬子宫卵巢摘除术治疗,并对切除的乳房肿物进行组织病理学检测,确定乳房肿物的性状为恶性乳腺肿瘤;术后患犬预后良好。及早发现并采取有效的治疗措施可治愈犬乳腺肿瘤。

摘要： 目的评价经食管超声内镜细针活检(EUS-FNA)在纵膈实质性病变诊断中的应用价值。方法回顾性分析2015年5月至2021年10月西安交通大学第二附属医院经EUS-FNA及病理学检查的47例纵膈实质性病变的穿刺选择及病理诊断。结果47例患者中,组织病理结果为恶性患者32例,非恶性患者15例,恶性肿瘤中小细胞癌例数最多(9例),其次为鳞癌和腺癌;EUS-FNA组织病理检查对恶性肿瘤诊断的敏感性为94.1%,特异性为100%,阳性预测值为100%,阴性预测值为86.7%。细胞病理学检测的敏感性为92.6%,特异性为100%。细胞病变DNA检测的敏感性为66.7%,特异性为100%。结论EUS-FNA对于消化道附近的纵膈占位性病变是一种安全、有效、便捷、并发症少的诊断方式,组织病理学检查的准确性最高,细胞病理及细胞病变DNA定量检测可以作为进一步明确诊断的补充方法。

摘要： 目的对实验用英国短毛猫(简称英短猫)解剖结构特征和背景病变进行收集与分析,为该类动物的实验研究、标准建立和商业应用提供有效依据。方法对14只英短猫(雌雄各半)进行大体系统剖检和组织病理学检查,收集并分析其区别于其他实验动物的组织结构特征和背景病变数据。结果大体剖检发现成年雄性英短猫体质量高于雌性(P<0.05),雌性英短猫脾脏脏器指数低于雄性(P<0.01),雌性英短猫胸腺和脑脏器指数高于雄性(P<0.05),英短猫睾丸、心脏、甲状腺、幕骨解剖结构与常用啮齿类及犬类动物有所不同。组织病理学检查发现英短猫心脏、胰腺和脾脏等器官的组织结构较上述常用实验动物有所差异,另可见英短猫多发肝脏肝细胞空泡变性(9/14),同时还发现部分动物偶发的肾脏、脑和淋巴组织等背景病变。结论英短猫体质量、脾脏、胸腺和脑的脏器指数存在性别差异性,同时具有肝脏空泡变性和部分动物偶发的背景病理改变。

摘要： 目的 探讨伴破骨样巨细胞胰腺未分化癌(UCOGCP)的临床病理特征与治疗策略.方法 采用回顾性描述性研究方法.收集2004年1月至2019年1月北京大学第一医院收治的5例UCOGCP病人的临床病理资料;男1例,女4例;中位年龄为56岁,年龄范围为33～71岁.病人术前行实验室检查、影像学检查及活组织病理学检查.胰头部肿瘤行胰十二指肠切除术,胰体尾部肿瘤行胰体尾+脾切除术,均行标准范围淋巴结清扫.术后辅助治疗方案依据多学科讨论结果个体化制订.观察指标:(1)术前检查结果与治疗情况.(2)术后组织病理学检查情况.(3)随访情况.采用门诊和电话方式进行随访,了解病人肿瘤复发情况.随访时间截至2020年1月.正态分布的计量资料以(x)±s表示,偏态分布的计量资料以M(范围)表示.计数资料以绝对数表示.结果 (1)术前检查结果与治疗情况:5例病人中,1例术前CA19-9升高为65.43 U/mL,4例肿瘤标志物水平均为正常值.5例病人术前增强CT检查结果显示:4例为囊实性肿瘤,1例实性肿瘤边缘延迟强化伴中心坏死.5例病人磁共振成像检查T1序列、T2序列及加权弥散序列均表现为低信号.5例病人影像学检查评估结果显示:3例为可切除肿瘤;1例为局部进展期肿瘤,侵犯结肠、胃及部分小肠且伴门静脉癌栓;1例为胰头肿瘤伴同时性肝左外叶长径为0.4 cm孤立转移灶.PET-CT检查结果示肝左外叶高代谢病灶,术前经内镜超声引导下细针穿刺活组织病理学检查结果示UCOGCP.5例病人均行根治性手术治疗.3例可切除肿瘤病人中,2例行胰十二指肠切除术,1例行胰体尾+脾切除术;1例局部进展期胰体尾部肿瘤病人行胰体尾+脾+横结肠+胃部分切除+门静脉瘤栓取出术;1例胰头部肿瘤伴肝转移病人行胰十二指肠切除+肝左外叶切除术.5例病人中,2例术后行吉西他滨单药辅助化疗,1例行白蛋白结合型紫杉醇+吉西他滨联合化疗,1例行替吉奥单药化疗,1例未行辅助化疗.(2)术后组织病理学检查情况:5例病人中,4例大体标本呈囊实性,1例呈实性伴中心出血坏死.肿瘤长径为5.2 cm(2.0～14.0 cm).5例病人手术切缘均为阴性.5例病人中,1例伴门静脉侵犯,2例伴脉管侵犯,3例伴神经侵犯,2例伴淋巴结转移(同一例病人可合并多处侵犯和转移).5例病人中,4例可获取留存石蜡标本,重新行免疫组织化学染色检测,CD68及Vimentin均呈阳性,3例程序性死亡配体-1染色呈阳性,其中2例为5％阳性、1例为25％阳性.术后组织病理学检查结果示大量梭形组织细胞样肉瘤细胞间可见破骨样巨细胞,散在多形癌巨细胞.4例病人肿瘤突变负荷为3.23 Muts/Mb(2.61～21.77 Muts/Mb).4例病人微卫星不稳定性检测为状态稳定.4例病人行二代基因测序,均携带胰腺导管细胞癌常见的KRAS基因突变,其中合并TP53胚系突变,合并TP53体细胞突变,合并TP53、BLM、CDKN2A体细胞突变,合并ARID1A体细胞突变各1例.(3)随访情况:5例病人均获得随访,随访时间为14～173个月,中位随访时间为46个月.随访期间,4例病人无病生存,1例病人术后第11个月肿瘤局部复发.结论 UCOGCP临床罕见,影像学检查常表现为囊实性肿瘤,肿瘤组织程序性死亡配体-1常呈高表达.病人行根治性手术治疗预后良好,即使肿瘤已侵犯邻近脏器或远处转移,病人仍可从扩大根治性手术中获益.

摘要： 真菌多在土壤中生长,孢子被吸入到肺部可引起肺真菌病;有些真菌为寄生菌,机体抵抗力下降时可引起感染;体内其他部位真菌感染可经淋巴或血液到肺部,为继发性肺真菌病。临床常见的肺真菌病包括肺念珠菌病、肺曲霉菌病、肺隐球菌病、肺毛霉菌病、肺孢子菌病,诊断需结合患者的基本情况(特别是病史)、肺部感染特征、微生物学、组织病理学检查等几个方面综合考虑,需与一般细菌病毒感染、结核、肿瘤等相鉴别。近日,笔者遇到1例由曲霉菌所致肺部感染的病例,现搜集整理如下,供同道参考。

摘要： 急性细胞介导排斥反应(ACR)是肺移植术后常见的并发症,主要是由T淋巴细胞识别移植物细胞表面的主要组织相容性复合体引发的免疫反应,目前被认为是急性排斥反应的主要形式.ACR不仅可以直接导致受者死亡,也是肺移植术后慢性排斥反应的高危因素.但肺移植术后ACR的诊断困难,治疗棘手.本文总结了肺移植受者ACR的危险因素、发病机制、诊断和治疗新进展,以期提高ACR的诊治效率,延长受者生存期.

摘要： 恶性纤维组织细胞瘤(MFH)被认为是一种具有组织学来源且分化方向尚未明确的未分化多形性肉瘤,好发于中老年人,但近年来其患者群体呈年轻化趋势.MFH主要好发于四肢、躯干、脏器及后腹腔等部位,多呈浸润性生长且术后复发率和转移率极高,患者预后多不良.目前,其常见的诊断方法有X线、超声、磁共振成像、CT、正电子发射计算机断层显像-CT等影像学检查方法,以及病理组织学检查、免疫组织化学标志物检测等,且常见的检查手段大多需要进行大量的鉴别诊断并结合临床表现才可对MFH进行明确诊断.随着分子生物学的不断发展,越来越多的基因被证实在肿瘤的发生、发展中起了至关重要的作用,未来其将为肿瘤的诊断与治疗提供新方向.

摘要： 目的 通过多普勒超声检查及组织病理学观察38例Ⅲ、Ⅳ期内痔血管形态,进一步探讨痔病的形成机制.方法 选取38例Ⅲ、Ⅳ期痔病患者行经直肠彩色多普勒超声检查,并准确定位异常血管团后行选择性痔上黏膜切除术切除异常组织,术后切除组织病理学检查.结果 其中28例Ⅲ、Ⅳ期内痔多普勒超声提示:增厚的内括约肌层可见点片状低回声区,呈囊实混合性蜂窝状回声区.血流频谱提示痔区丰富血流信号,同一扫描平面上血流呈"五彩镶嵌样"区检测到高速低阻的动脉血流频谱及静脉动脉化的血流频谱.组织病理学发现动静脉畸形、动静脉瘘表现.结论 经直肠多普勒超声结合组织病理学检查,可发现痔血管形态学改变.痔血管动静脉瘘、动静脉畸形可能是痔病发生机制的因素之一.

摘要： 局限型组织细胞肉瘤是起源于间质型树突状细胞的一种恶性肿瘤,因其所造成的临床症状不典型,确诊主要通过细胞学检查,组织病理学检查,以及免疫组化染色检查.目前,将CD18作为组织细胞肉瘤的特异性免疫标记物.本文所述病例由于左膝关节肿胀来院就诊,通过影像学检查发现左膝关节内疑存在软组织肿物,细针抽吸采样后结果提示软组织肉瘤,随即与主人讨论后进行了左后肢髋关节下截肢术,术后免疫组化染色CD18确诊为组织细胞肉瘤.由于洛莫司汀是目前唯一确定对局限型组织细胞肉瘤有效的化疗药,术后使用洛莫司汀进行了化疗,目前患犬恢复良好.对于此类病例,影像学检查及组织病理学检查对于诊断来说都是非常重要的,本文通过对该病例检查结果进行分析,结合国外相关研究进展,对此类病例的诊断及治疗进行讨论.

摘要： 目的：研究K原药对大鼠的主要慢性毒性作用和致肿瘤作用,确定慢性毒性最大无作用剂量和致癌的可能性,并尽可能找出毒性作用的靶器官. 方法：应用K原药对SD大鼠进行了104周慢性毒性与致癌合并试验,本试验设计1个对照组及3个供试品组,剂量分别为0、500、5000及10000Kg/kg饲料,每组160只动物,雌雄各半.在给药第26、52、78和104周末计划定期解剖的各组存活动物检测血液学、血液生化学、尿液、大体剖检、脏器重量及组织病理学检查;对照组、高剂量组全部动物及中途濒死、死亡的动物按方案进行全脏器组织病理学检查;对低、中剂量组解剖时发现异常的组织脏器进行组织病理学检查;如高剂量组动物组织脏器发现与供试品有关的改变,则中、低剂量组动物相对应的组织脏器依次进行病理组织学检查. 结果：给予K原药104周可引起高剂量组雌雄动物肝脏出现给药相关非肿瘤性组织病理学改变，雄性动物以小叶中心性肝细胞肥大和/或空泡化为主，雌性动物以小叶中心性肝细胞肥大为主;给予K原药26周可引起高剂量组雄性动物肝脏出现给药相关非肿瘤性组织病理学改变，以小叶中心性肝细胞肥大和/或空泡化为主;给予K原药78周可引起高剂量组雌性动物肝脏出现给药相关非肿瘤性组织病理学改变，以小叶中心性肝细胞肥大为主;给予K原药52和78周可引起中高剂量组雄性动物肝脏出现给药相关非肿瘤性组织病理学改变，以小叶中心性肝细胞肥大和/或空泡化为主;肝细胞的改变考虑为适应性反应，可能与细胞色素P450和滑面内质网的增生有关;其余受试SD大鼠脏器未发现明显给予K原药相关非肿瘤性组织病理学改变。给予K原药104周发现的肿瘤性改变均进行了分类统计、肿瘤发生率及个数统计、肿瘤多发性统计、各阶段发生肿瘤动物数目统计、濒死/死亡动物可能致死原因统计及肿瘤潜伏期分析，未发现给予K原药相关肿瘤性改变。 结论：在本试验条件下SD大鼠104周经口饲喂K原药，给药相关非肿瘤性组织病理学改变出现在肝脏，在此试验条件下本供试品未发现致癌性。

摘要： 目的：探讨富于巨细胞型骨肉瘤(GCRO)的影像特征,提高对该病的诊断水平. 方法：回顾性分析经手术病理证实的5例GCRO患者资料并文献复习,总结该病的临床及影像特征,并随访其预后情况. 结果：骨旁GCRO合并动脉瘤样骨囊肿1例,髓腔型GCR04例.(1)骨旁GCRO合并动脉瘤样骨囊肿的影像表现：病变位于骨干,X线表现为软组织肿块内不规则形钙化;CT表现为肿块密度不均匀,其内可见不规则团状钙化及液-液平面,钙化位于肿块基底部,肿块约包绕股骨干的90％;MRI显示肿块呈中等T1、长T2信号,信号混杂,其内可见短T1、长T2信号及液-液平面,瘤周可见包膜样低信号及高信号水肿影征,增强检查肿块呈斑片状及分隔样强化;SPECT/CT及全身骨显像表现为肿块内钙化区呈团状明显异常放射性核素浓聚.(2)髓腔型GCRO的影像表现：病变均位于干骺端,X线表现3例呈膨胀性偏心性溶骨性骨质破坏,边缘不连续,均未见明显骨膜反应;CT表现4例呈溶骨性骨质破坏,3例呈偏心性生长,2例病灶周边不完整硬化带,3例软组织受侵,1例伴病理骨折,3例伴关节腔积液;MRI表现3例肿块T1WI呈低信号或等信号,T2WI呈高信号为主,内可见不规则低信号,STIR呈高信号,2例增强扫描呈不均匀强化,3例均出现骨皮质破坏区旁软组织肿块及关节腔积液;SPECT/CT及全身骨骼显像表现为病变区边缘或中心区不规则状异常放射性核素浓聚;3例患者初诊时影像检查误诊为骨巨细胞瘤,4例患者随访1～5年,其中2例原发病灶区复发,1例死亡. 结论：GCRO比较罕见,中心性GCRO在影像及组织学上极易误诊为骨巨细胞瘤,确诊需结合多种影像资料和组织病理学检查.

摘要： 本例中廖某于头部外伤15d后行左额叶血肿清除术，术后组织病理学发现廖某存在脑血管畸形，且伤者头部外伤与出血部位不一致，头皮损伤较轻，故认为头部外伤为脑内血管畸形破裂出血的诱发因素，不宜评定损伤程度。由此可见组织病理学检查方法对于诊断血管畸形尤其重要。

摘要： 本例死者尸检未见机械性损伤及机械性窒息痕迹。据病历记载，其从发病到死亡持续3h，且在发病时的临床表现只有右背部钝性疼痛，考虑有心源性猝死的可能性。系统解剖发现，死者心脏明显偏重(0.5kg)，肝脏轻微偏重(1.8kg)。组织病理学检查发现，死者冠状动脉粥样硬化Ⅲ级，心肌显著脂肪浸润;心内膜局部有陈旧性心肌梗死的病理表现，故考虑死者生前已因上述心脏病变而出现心功能低下，符合心功能一级的表现。死者发病时出现胸痛、胸闷、呼吸困难等症状，结合其有心脏冠状动脉粥样硬化Ⅲ级的病史，分析此症状系冠状动脉粥样硬化所致心肌缺血，势必将进一步造成心功能下降。死者心肌重度淤血、弥漫性断裂，灶性心肌纤维肿胀，双肺弥漫性重度淤血、水肿、出血，但未见新鲜心梗、肺部栓塞等病理改变。结合死者生前没有各种因素造成的情绪激动，ECG未见异常，且其除心脏外其他脏器没有明显的疾病改变，综合分析认为死者系在多重因素共同作用下引发急性左心功能衰竭而死亡。

摘要： 目的：肺隔离症(pulmonary sequestration)是一种先天发育异常性疾病，临床较少见。本文旨在总结该病特征，以降低误诊误治率。方法：回顾性分析我院2009年1月至2010年12月手术病理活检确诊的19例肺隔离症患者临床资料。结果：患者以咳嗽、咳痰为主要症状：病灶多位于左肺下叶，胸部影像学检查以多发囊状影或软组织影多见，增强CT扫描或血管造影可显示异常的体循环供血血管；手术证实17例为叶内型，2例为叶外型，组织病理学检查以慢性炎症性改变为主；术后患者恢复较好。结论：肺隔离症临床表现无特异性，影像学检查，尤其是增强CT和血管造影是主要的诊断手段，手术疗效可靠。

摘要： 目的：通过病理分析空白对照组大鼠于鼠龄4.5月、7.5月、8.5月时，所见自发性病变种类、发病数、发病率，探讨大鼠自发性病变规律及其与环境等因素的相关性。rn 方法：80只SD大鼠购自四川省医学科学院实验动物中心及上海斯莱克实验动物有限责任公司，分别为本中心2005两个长期毒性试验专题的空白对照组动物，各专题40只，鼠龄1.5月，雌雄各半，SPF级，实验用垫料分别为杉木刨花及筛晒后杉木刨花。喂养3月、6月及7月时分别作系统解剖，并取脏器进行组织病理学检查。本文所列自发性病变仅限于大鼠组织形态的病理性改变，其生理性变化未列入。rn 结果：SD大鼠自发性病变以慢性炎性病变为主，慢性间质性肺炎、心肌灶性坏死、慢性前列腺炎为常见自发性病变。大部分雌雄共患病种发病数及发病率雄性大鼠大于雌性大鼠。心肌灶性坏死见于雄性，慢性膀胱粘膜炎见于雌性。慢性前列腺炎、肝细胞脂肪变性、慢性问质性肺炎与鼠龄具有相关性。杉木刨花垫料与慢性间质性肺炎、慢性膀胱粘膜炎的发生具有协同作用。

摘要： 特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibro-sis,IPF)是病因未明的慢性进展性纤维化型间质性肺炎的一种特殊类型,病变局限于肺部,组织病理学和(或)影像学表现具有寻常型间质性肺炎(usual interstitial pueumonia,UIP)的特征[1].IPF患者诊断后的中位生存时间是3～4年,自然病程具有异质性[2];其中部分患者会突然出现呼吸困难加重,过去将无诱因的病情加重定义为特发性肺纤维化急性加重(AE-IPF)[3].基于此标准,AE IPF的年发病率为1％～20％,短期病死率达50％[4].本文对AE-IPF的临床表现及诊断标准进行综述。

摘要： 特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibro-sis,IPF)是病因未明的慢性进展性纤维化型间质性肺炎的一种特殊类型,病变局限于肺部,组织病理学和(或)影像学表现具有寻常型间质性肺炎(usual interstitial pueumonia,UIP)的特征[1].IPF患者诊断后的中位生存时间是3～4年,自然病程具有异质性[2];其中部分患者会突然出现呼吸困难加重,过去将无诱因的病情加重定义为特发性肺纤维化急性加重(AE-IPF)[3].基于此标准,AE IPF的年发病率为1％～20％,短期病死率达50％[4].本文对AE-IPF的临床表现及诊断标准进行综述。

摘要： 特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibro-sis,IPF)是病因未明的慢性进展性纤维化型间质性肺炎的一种特殊类型,病变局限于肺部,组织病理学和(或)影像学表现具有寻常型间质性肺炎(usual interstitial pueumonia,UIP)的特征[1].IPF患者诊断后的中位生存时间是3～4年,自然病程具有异质性[2];其中部分患者会突然出现呼吸困难加重,过去将无诱因的病情加重定义为特发性肺纤维化急性加重(AE-IPF)[3].基于此标准,AE IPF的年发病率为1％～20％,短期病死率达50％[4].本文对AE-IPF的临床表现及诊断标准进行综述。

摘要： 本申请公开了组织病理学诊断支持系统，组织病理学诊断支持方法和组织病理学诊断支持程序，其能够在病理诊断中实现高准确性癌症确定。所述组织病理学诊断支持系统包括细胞核均匀性评估机构，用于评估图像中导管区中包含的大量细胞核的均匀性。

摘要： 本申请公开了组织病理学诊断支持系统，组织病理学诊断支持方法和组织病理学诊断支持程序，其能够在病理诊断中实现高准确性癌症确定。所述组织病理学诊断支持系统包括细胞核均匀性评估机构，用于评估图像中导管区中包含的大量细胞核的均匀性。

摘要： 本发明公开了一种容纳和稳定组织以用于分子和组织病理学诊断的密闭组件，包括：壳体；盖体，可拆卸地设置在所述壳体的顶端；罩体，与所述壳体的外壁相套接；卡块，所述盖体的左右两侧均固定设置有卡块，所述罩体的内腔左右两侧顶端均开设有凹槽，且卡块与凹槽的内腔相适配插接；存放组件，设置在所述壳体的内腔；卡动机构，设置在所述壳体的外侧顶端。该容纳和稳定组织以用于分子和组织病理学诊断的密闭组件，通过罩体、卡块、凹槽和盖体的配合可将罩体固定在壳体的外侧，从而能够对壳体内部的组织样品进行遮光保护，以避免其受光照影响发生组织异变，从而影响检测结果。

摘要： 本发明提供了一种组织病理学的组织样本的处理方法，包括以下步骤：(1)固定：对离体的组织样本进行固定，固定时依次采用固定剂I、固定剂Ⅱ进行固定；(2)冲洗；(3)脱水；(4)透明；(5)浸蜡包埋；(6)切片、染色：脱蜡，将脱蜡切片先采用苏木素预染液处理2‑3min，然后采用苏木素染液处理5‑10min；苏木素助染液的组分：苏木素、硫酸铝、高锰酸钾、柠檬酸、壬基酚聚氧乙烯醚、水；苏木素染液的组分：苏木素份、十二水硫酸铝钾份、高锰酸钾份、醋酸、壬基酚聚氧乙烯醚、丙三醇、无水乙醇、水。本发明处理方法易于操作，针对组织样本切片完整度高，染色效果好，染色明显，对比清晰，细胞层次分明。

摘要： 本发明属于组织样本技术领域，公开了一种用于处理用于组织病理学的组织样本的系统及方法，所述用于处理用于组织病理学的组织样本的系统包括：本发明提供的用于处理用于组织病理学的组织样本的系统包括：患者信息采集模块、样本图像采集模块、样本参数采集模块、中央控制模块、无线通信模块、服务器、染色体检测模块、诊断模块、样本信息管理模块、显示模块。本发明通过染色体检测模块提高了样本组织ChIP‑seq数据的转录因子结合位点识别算法的性能，算法消耗的时间更少；同时，通过样本信息管理模块具有信息录入、储存、浏览、检索以及数据维护、管理等功能，并具有安全、高效、操作方便等优点。

摘要： 本发明公开了一种组织病理学的组织样本的处理方法，其特征在于：该处理方法包括以下步骤：对离体的组织样本依次进行固定、冲洗、脱水、透明、浸蜡包埋、切片、染色以及封片，所述染色过程中采用的染色液为苏木素伊红染色液，将染色液样本处理类产品的有效成分溶解于溶剂中，轻轻搅动使其完全溶解，待溶液恢复至室温后，过滤去除沉渣，加入适量的优质石墨烯即可使用，密闭保存；本发明利用石墨烯具有吸附和高比表面特性，携带样本处理所需的有效成分迅速进入临床和科研领域的各种样本的内部，加速组织样本染色过程，解决了传统样本处理操作时间过长以及由此使样本不够新鲜进而导致结果可靠性差的问题。

摘要： 本发明公开了容纳和稳定组织以用于分子和组织病理学诊断的密闭组件，包括生物组织样品存放结构和制冷结构，所述生物组织样品存放结构包括：组织盒，其外侧壁设有两个固定带；试剂存放桶，其具有开口端、封闭端、内壁以及在所述开口端和所述封闭端之间延伸用以限定出冷却液存放腔的外壁，所述外壁设有分别连通至所述冷却液存放腔的冷却液入口和冷却液出口；密封盖，其包括密封顶板、固定壁以及两个固定架，所述密封顶板设有试剂注入口和排气口。本发明提供的容纳和稳定组织以用于分子和组织病理学诊断的密闭组件在生物组织样品采集后分析之前对生物组织样品进行安全存放，并且在存放过程中能够保证生物组织样品的活性，利于保证分析结果的准确性。

摘要： 本实用新型公开了一种组织病理学检查肠道组织固定装置，包括载物架和组织固定夹，组织固定夹设置在载物架上，组织固定架包括支撑板、安装座、压条、滑杆、限位环、连接板和压缩弹簧，安装座设于支撑板下端的左右两侧，连接板设于安装座的下方，压条设于支撑板上方的左右两侧，安装座上开设有多个滑孔，滑杆插设于滑孔内，滑杆的上端连接于压条且下端连接于连接板，限位环和压缩弹簧设于安装座内，限位环套设于滑杆上，压缩弹簧套设于滑杆上，压缩弹簧设于限位环的上端，复位弹簧在自然状态时，将压条压于支撑板上。在按压连接板时，将肠道组织的左右两侧设于压条和支撑板之间，松开连接板，肠道组织被固定，防止肠道组织在固定时卷曲，固定方便。

摘要： 本实用新型公开了组织病理学检查肠道组织固定装置，包括检测框、固定架、放置管以及检测板，所述检测框设置为矩形结构，所述检测框两组竖向内壁之间平行焊接有固定架，所述检测框上端口的端口处卡紧有两组对称设置的夹紧框，且两组夹紧框均设置为U形结构，所述夹紧框的上表面固定焊接有套管，且套管内部固定焊接有放置管；所述固定架顶端开设的安装槽内放置有矩形板状结构的检测板，所述检测板顶端镶嵌有两组对称设置的连接耳，且两组连接耳之间通过一组转轴活动连接有压板，所述检测框一组竖向外壁连通带有阀门的排液管。该组织病理学检查肠道组织固定装置，结构简单，实用性强。

摘要： 本实用新型涉及一种组织病理学检查肠道组织固定装置，包括载物架和组织固定夹，所述组织固定夹设置在载物架上，包括上面板和可与上面板盖合的下面板，所述上面板的中部镂空，所述下面板上设有孔状结构。本装置能够在固定肠道组织的过程中极大程度上减少肠道绒毛的损伤，提高试验质量。