中性粒细胞浸润

摘要： 慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)可分为嗜酸性粒细胞型(EOS CRSwNP)和非嗜酸性粒细胞型(NONEOS CRSwNP)两个亚型[1].NONEOS CRSwNP型更多的表现为以中性粒细胞为主炎性细胞浸润.研究显示:中性粒细胞的增加可能降低激素对慢性鼻窦炎的疗效[2].大环内酯类药物则主要通过抑制脂多糖介导的中性粒细胞的迁移,调节中性粒细胞的活性发挥抗炎与免疫调节的作用[3].小剂量大环内酯药物是否在治疗以中性粒细胞浸润为主的NONEOS CRSwNP患者时更具优越性尚不明确.选择我科经术后息肉病理分型为非嗜酸性粒细胞型慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者30例,分组比较,通过与布地奈德鼻喷剂对比,初步观察非嗜酸性粒细胞型慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉患者术后克拉霉素治疗的临床疗效.

摘要： 【目的】探究脂代谢相关基因ABHD5在肿瘤中的表达水平及其与临床分期、预后、免疫浸润的关系。【方法】在本研究中,使用GTEx、TCGA、TIMER2.0、CPTAC数据库及免疫组织化学法、免疫印迹法探究ABHD5在泛癌中的表达模式及其与不同临床分期的相关性,使用Kaplan-Meier Plotter、Oncolnc、R2数据库探究ABHD5与预后的相关性,并使用TCGA、TIMER2.0数据库探究ABHD5与免疫细胞浸润之间的相关性,再用STRING、GEPIA数据库获取肿瘤中与ABHD5结合或共表达的基因,进行GO和KEGG富集分析。【结果】与正常组织相比,ABHD5在多种肿瘤中mRNA和蛋白表达水平下调,在少数肿瘤中升高。ABHD5高表达在8种肿瘤中与较好的预后相关,在2种肿瘤中与较差的预后相关,在9种肿瘤中与免疫细胞浸润水平呈正相关关系,并在泛癌中与中性粒细胞浸润及免疫检查点基因的表达具有显著正相关性。富集分析显示ABHD5与组蛋白去甲基化过程密切相关。【结论】ABHD5与中性粒细胞浸润、免疫检查点基因表达及组蛋白去甲基化过程相关,且与多种肿瘤的预后相关。

摘要： 目的:系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种临床表现多样、累及多个器官的自身免疫性疾病。本研究试图识别中性粒细胞相关的SLE生物标志物,为SLE的治疗和管理提供潜在的理论依据。方法:使用加权基因共表达网络分析来自基因表达汇编(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库的SLE表达数据,并识别与中性粒细胞相关的模块。结果:鉴定出FPR1、SLC2A3、TLR2、TLR4、CXCR1、MMP25、MGAM和KLHL2共8个关键基因。8个关键基因与中性粒细胞高度相关,并且在SLE中的表达显著上调。结论:通过各种分析和验证,8个关键基因是SLE中与中性粒细胞浸润相关的潜在生物标志物,这为SLE免疫治疗提供了潜在的靶点。

摘要： 目的探讨异甘草酸镁对酒精性肝损伤模型大鼠肝脏中性粒细胞浸润和肝细胞氧化损伤的影响。方法将48只SD大鼠随机分为正常对照组(等体积生理盐水)、模型组(等体积生理盐水),以及异甘草酸镁低、高剂量组(15 mg/kg,45 mg/kg),各12只。第1~2周均灌胃50%乙醇(8 mL/kg),第3~8周均灌胃50%乙醇(12 mL/kg),复制酒精性肝损伤大鼠模型,同时正常对照组灌胃等体积生理盐水。复制模型的同时各组大鼠腹腔注射相应药物或生理盐水,每日1次,持续8周。苏木素-伊红(HE)染色,观察大鼠肝组织病理变化;测定大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;采用免疫组化法测定大鼠肝组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)表达水平;采用Western blot法测定大鼠肝组织匀浆中5-脂氧化酶(5-LO)表达水平。结果与模型组比较,异甘草酸镁低、高剂量组大鼠肝脏的坏死区域均减少,炎性细胞浸润均减轻;血清ALT及AST水平均显著降低;肝组织匀浆中MDA水平均显著降低,SOD水平均显著升高;MPO及5-LO蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论异甘草酸镁具有一定的肝脏保护作用,其机制可能与减轻肝细胞氧化应激损伤与抑制中性粒细胞浸润有关。

摘要： 中性粒细胞在缺血再灌注诱导的组织损伤中有重要作用.中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)是中性粒细胞对许多感染和非感染性刺激的响应,并与纤维蛋白一起阻止病原体的入侵.在血管损伤时,NETs形成了一个保守的环境,支持中性粒细胞、血小板和内皮细胞之间的相互作用.这一现象将促凝血状态与促炎反应联系起来,有助于损伤部位的细胞生长和伤口愈合.然而,NETs在动脉硬化的血管中可形成网架样结构,促发血栓形成,产生有利于自身免疫的新抗原,并加剧缺血再灌注损伤.该文根据近年来对NETs的研究,侧重描述心肌缺血再灌注期间过量NETs的形成及其作用,为靶向针对NETs改善急性心肌梗死再灌注损伤提供新的思路.

摘要： 目的:探讨丹参酮ⅡA对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白介素(IL)-23/IL-17轴表达及髓过氧化物酶的影响.方法:将SD大鼠随机分为4组:假手术组、缺血再灌注损伤组、丹参酮IIA高剂量(16 mg/kg)、低剂量组(8 mg/kg),每组各14只.结扎左冠脉前降支缺血45 min再灌注2 h建立大鼠MI/RI模型.伊文斯蓝/TTC染色法测定心肌梗死面积,免疫组化法检测HMGB1蛋白表达,Western blot法测定心肌组织IL-23和IL-17表达水平,采用比色法测定髓过氧化物酶(MPO)活力.结果:与MI/RI组相比,丹参酮IIA低剂量组和高剂量组心肌组织中MPO活性明显降低,HMGB1、IL-23与IL-17水平明显降低,其中丹参酮IIA高剂量组更为明显,差异均有统计学意义(均P<0.05或P<0.01).结论:丹参酮IIA预处理可通过抑制HMGB1介导的IL-23/IL-17表达,减少中性粒细胞浸润、降低心肌梗死面积,改善MI/RI.

摘要： 目的:探讨丹参酮IIA对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白介素(IL)-23/IL-17轴表达及髓过氧化物酶的影响。方法:将SD大鼠随机分为4组:假手术组、缺血再灌注损伤组、丹参酮IIA高剂量(16 mg/kg)、低剂量组(8 mg/kg),每组各14只。结扎左冠脉前降支缺血45 min再灌注2 h建立大鼠MI/RI模型。伊文斯蓝/TTC染色法测定心肌梗死面积,免疫组化法检测HMGB1蛋白表达,Western blot法测定心肌组织IL-23和IL-17表达水平,采用比色法测定髓过氧化物酶(MPO)活力。结果:与MI/RI组相比,丹参酮IIA低剂量组和高剂量组心肌组织中MPO活性明显降低,HMGB1、IL-23与IL-17水平明显降低,其中丹参酮IIA高剂量组更为明显,差异均有统计学意义(均P<0.05或P<0.01)。结论:丹参酮IIA预处理可通过抑制HMGB1介导的IL-23/IL-17表达,减少中性粒细胞浸润、降低心肌梗死面积,改善MI/RI。

摘要： 幽门螺杆菌(Hp)是一类广泛定植于胃黏膜的微需氧革兰阴性杆菌.Hp定植后,其自身表达的尿素酶(HPU)、中性粒细胞激活蛋白(NAP)、外膜蛋白(OMP)、细胞毒素相关基因A蛋白(CagA)、空泡细胞毒素A(VacA)等多种蛋白可作为抗原介导中性粒细胞趋化.此后,中性粒细胞浸润胃黏膜,通过分泌细胞因子,释放活性氧(ROS)、髓过氧化物酶(MPO)等分子发挥黏膜免疫作用.本文就中性粒细胞浸润在Hp感染相关疾病中作用的研究进展作一综述.

摘要： 目的 研究促红细胞生成素(EPO)对大鼠肝缺血-再灌注(IR)损伤氧自由基、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达及中性粒细胞(PMN)浸润的影响.方法 通过血管夹夹闭大鼠肝脏中叶和左叶的门静脉和肝动脉,使其70％的肝脏缺血构建大鼠IR模型,将40只SD大鼠依据体重随机分为模型组、实验组、阳性对照组及假手术组,每组10只.假手术组仅分离肝脏周围韧带不阻断肝血流,实验组建模前门静脉注射EP0 3000 IU·kg-1,阳性对照组门静脉注射丹参注射液2 mL·kg-1,模型组和假手术组门静脉注射等量生理盐水.检测大鼠肝功能及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)指标,免疫组化法检测大鼠肝组织中ICAM-1蛋白表达.结果 假手术组、模型组、实验组和阳性对照组的SOD分别为(96.12 ±3.56),(71.36 ±2.11),(86.24 ±3.05)和(83.03-2.39) nU·mg-1;MDA分别为(2.28±0.36),(5.98±0.42),(4.12±0.34)和(4.28±0.38) nmol·mg-1;MPO分别为(2.26 ±0.35),(5.98±0.41),(4.51±0.35)和(4.78±0.39)U·g-1;ICAM-1蛋白免疫组化评分分别为(1.42±0.36),(11.23±1.36),(6.35±0.68),(6.69±1.02)分,差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论 EPO可抑制氧自由基的生成和释放,降低大鼠肝IR损伤程度,可能与抑制肝组织ICAM-1表达及减少肝内PMN的浸润有关.

摘要： 目的：研究大鼠心肌解剖无复流现象中GDF-15的动态表达及其与无复流的可能关系.方法:雄性Wistar大鼠144只，随机分为手术组(I/R组)和假手术组(sham组)。结扎冠状动脉左前降支，缺血60min，再灌注分别2h,4h,6h,12h,24h,7d。假手术组只穿线不结扎。分别用硫磺素S,酞著蓝、氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评估大鼠心肌解剖无复流面积及梗死面积;Realtime-PCR法测定GDF-15 mRNA表达水平;免疫组化法检测梗死及梗死周边心肌组织GDF-15,ICAM-1的表达;通过检测髓过氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)活性间接检测中性粒细胞浸润量，ELISA法检测心肌组织匀浆中MPO活性;HE染色观察镜下心肌损伤及中性粒细胞浸润情况。结果：1、大鼠心肌急性缺血/再灌注后出现明显的无复流现象，假手术组未见缺血、无复流、梗死发生，I/R组无复流范围在再灌注前三个时间点内表现为明显的延展趋势(p<0.05)，各时间点有显著差异，在R=6h后几乎进入平台期，提示在R=6h之内是减少无复流发生及梗死加重的关键。结论:GDF-15在无复流发生发展中应激性高表达，并呈一定表达规律。无复流现象中同时存在中粒细胞的浸润和ICAM-1的高表达，并存在时相性，且二者与无复流面积存在相关性。同时，GDF-15与中性粒细胞浸润程度(MPO活性)呈负相关，推测GDF-15可能通过抑制中性粒细胞浸润，发挥抑制无复流效应。

摘要： 目的:探讨方药通心络对猪心肌缺血再灌注的保护作用及机制,为通心络治疗心肌缺血再灌注损伤提供实验依据.rn 方法：28只中华小型猪随机分为假手术(sham)组、安慰剂(placebo)组、通心络(TXL)组、通心络联合一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-左旋精氨酸(TXL+LNNA)组.开胸冠状动脉结扎1.5 h,松解3 h制备急性心肌梗死再灌注模型.术中监测动脉血压、心室压、心率及冠脉血流量.手术结束前经左房注射硫磺素S、伊文思蓝染料,病理组织用红四氮唑染色,用面积求积法测定心肌的缺血、梗死及无再流面积.髓过氧化物酶(MPO)法测定心肌MPO活力.免疫印迹法测定心肌内皮型一氧化氮合酶(eNOs)、血管内皮钙粘连泰(VE-cadherin)含量.rn 结果:再灌注期间各组血压心率乘积及左室舒张末压无明显差异;再灌注120、180 min时TXL组冠脉血流量明显高于安慰剂组和TXL+LNNA组(P＜0.05);安慰剂组心肌梗死、无再流面积与心肌缺血面积的百分比值分别是(90±3)%和(70±4)%,心肌再流区、无再流区MPO活力分别是(1.77±0.09)IU/g和(2.07±0.17)IU/g,TXL组上述指标[(78±3)%和(47±5)%,(1.12±0.15)IU/g和(1.30±0.11)IU/g]与安慰剂组和TXL+LNNA组[(95±3)%和(63±3)%,(1.57±0.05)IU/g和(1.81±0.28)IU/g]相比均有明显差异(P＜0.05);与安慰剂组、TXL+LNNA组比较,TXL组明显增加无再流区VE-cadherin含量,但不改变eNOs含量.rn 结论:通心络可能通过抑制中性粒细胞浸润、减少内皮损伤而对缺血再灌注心肌产生保护作用,此保护作用与NO生成有关.

摘要： 目的：传统中药通心络能保护心肌防止缺血/再灌注损伤，但其作用机制还没完全阐明。我们检测到一氧化氮参与了通心络的保护性作用。rn 方法小型猪随机分配到4组，每组7只：假手术组、对照组、通心络组以及通心络和一氧化氮合酶抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸(L-NNA，10mg/kg，静脉注射)组。通心络给药3 h后，将动物进行麻醉后，将其左冠状动脉前降支进行结扎，原位维持90min再灌注3 h后处死。采用面积法将无复流区和坏死区以及缺血区进行病理学测定。通过髓过氧化物酶活性和组织学分析测定心肌中中性粒细胞聚集程度。分别采用比色法和免疫印迹分析法测定心肌内皮型一氧化氮合酶活性和血管内皮钙粘连蛋白含量。结果通心络明显增加局部血流，从而缩小梗死和无复流范围。与对照组比较，通心络减弱组织切片中髓过氧化物酶活性和中性粒细胞聚集，并在复流区维持血管内皮钙粘连蛋白和内皮型一氧化氮合酶活性。通心络的保护作用可通过与L-NNA同时服用来抵消。结论通心络限制心肌缺血并保护心脏使其不受到再灌注损伤。通心络可通过改变内皮型一氧化氮合酶活性来调节一氧化氮的合成。

摘要： 目的：传统中药通心络能保护心肌防止缺血/再灌注损伤，但其作用机制还没完全阐明。我们检测到一氧化氮参与了通心络的保护性作用。rn 方法小型猪随机分配到4组，每组7只：假手术组、对照组、通心络组以及通心络和一氧化氮合酶抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸(L-NNA，10mg/kg，静脉注射)组。通心络给药3 h后，将动物进行麻醉后，将其左冠状动脉前降支进行结扎，原位维持90min再灌注3 h后处死。采用面积法将无复流区和坏死区以及缺血区进行病理学测定。通过髓过氧化物酶活性和组织学分析测定心肌中中性粒细胞聚集程度。分别采用比色法和免疫印迹分析法测定心肌内皮型一氧化氮合酶活性和血管内皮钙粘连蛋白含量。结果通心络明显增加局部血流，从而缩小梗死和无复流范围。与对照组比较，通心络减弱组织切片中髓过氧化物酶活性和中性粒细胞聚集，并在复流区维持血管内皮钙粘连蛋白和内皮型一氧化氮合酶活性。通心络的保护作用可通过与L-NNA同时服用来抵消。结论通心络限制心肌缺血并保护心脏使其不受到再灌注损伤。通心络可通过改变内皮型一氧化氮合酶活性来调节一氧化氮的合成。

摘要： 目的：传统中药通心络能保护心肌防止缺血/再灌注损伤，但其作用机制还没完全阐明。我们检测到一氧化氮参与了通心络的保护性作用。rn 方法小型猪随机分配到4组，每组7只：假手术组、对照组、通心络组以及通心络和一氧化氮合酶抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸(L-NNA，10mg/kg，静脉注射)组。通心络给药3 h后，将动物进行麻醉后，将其左冠状动脉前降支进行结扎，原位维持90min再灌注3 h后处死。采用面积法将无复流区和坏死区以及缺血区进行病理学测定。通过髓过氧化物酶活性和组织学分析测定心肌中中性粒细胞聚集程度。分别采用比色法和免疫印迹分析法测定心肌内皮型一氧化氮合酶活性和血管内皮钙粘连蛋白含量。结果通心络明显增加局部血流，从而缩小梗死和无复流范围。与对照组比较，通心络减弱组织切片中髓过氧化物酶活性和中性粒细胞聚集，并在复流区维持血管内皮钙粘连蛋白和内皮型一氧化氮合酶活性。通心络的保护作用可通过与L-NNA同时服用来抵消。结论通心络限制心肌缺血并保护心脏使其不受到再灌注损伤。通心络可通过改变内皮型一氧化氮合酶活性来调节一氧化氮的合成。

摘要： 目的：传统中药通心络能保护心肌防止缺血/再灌注损伤，但其作用机制还没完全阐明。我们检测到一氧化氮参与了通心络的保护性作用。rn 方法小型猪随机分配到4组，每组7只：假手术组、对照组、通心络组以及通心络和一氧化氮合酶抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸(L-NNA，10mg/kg，静脉注射)组。通心络给药3 h后，将动物进行麻醉后，将其左冠状动脉前降支进行结扎，原位维持90min再灌注3 h后处死。采用面积法将无复流区和坏死区以及缺血区进行病理学测定。通过髓过氧化物酶活性和组织学分析测定心肌中中性粒细胞聚集程度。分别采用比色法和免疫印迹分析法测定心肌内皮型一氧化氮合酶活性和血管内皮钙粘连蛋白含量。结果通心络明显增加局部血流，从而缩小梗死和无复流范围。与对照组比较，通心络减弱组织切片中髓过氧化物酶活性和中性粒细胞聚集，并在复流区维持血管内皮钙粘连蛋白和内皮型一氧化氮合酶活性。通心络的保护作用可通过与L-NNA同时服用来抵消。结论通心络限制心肌缺血并保护心脏使其不受到再灌注损伤。通心络可通过改变内皮型一氧化氮合酶活性来调节一氧化氮的合成。

摘要： 目的：传统中药通心络能保护心肌防止缺血/再灌注损伤，但其作用机制还没完全阐明。我们检测到一氧化氮参与了通心络的保护性作用。rn 方法小型猪随机分配到4组，每组7只：假手术组、对照组、通心络组以及通心络和一氧化氮合酶抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸(L-NNA，10mg/kg，静脉注射)组。通心络给药3 h后，将动物进行麻醉后，将其左冠状动脉前降支进行结扎，原位维持90min再灌注3 h后处死。采用面积法将无复流区和坏死区以及缺血区进行病理学测定。通过髓过氧化物酶活性和组织学分析测定心肌中中性粒细胞聚集程度。分别采用比色法和免疫印迹分析法测定心肌内皮型一氧化氮合酶活性和血管内皮钙粘连蛋白含量。结果通心络明显增加局部血流，从而缩小梗死和无复流范围。与对照组比较，通心络减弱组织切片中髓过氧化物酶活性和中性粒细胞聚集，并在复流区维持血管内皮钙粘连蛋白和内皮型一氧化氮合酶活性。通心络的保护作用可通过与L-NNA同时服用来抵消。结论通心络限制心肌缺血并保护心脏使其不受到再灌注损伤。通心络可通过改变内皮型一氧化氮合酶活性来调节一氧化氮的合成。

摘要： 本发明公开了一种分离蜕膜低密度中性粒细胞及正常密度中性粒细胞的方法，首先设计一系列不同浓度梯度的percoll悬液初步将正常密度中性粒细胞及低密度中性粒细胞分离开后，再结合磁珠分选以达到纯化正常密度中性粒细胞和低密度中性粒细胞目的，本发明首次在蜕膜组织中进行不同密度中性粒细胞的分离，快速将蜕膜中的低密度中性粒细胞和正常密度中性粒细胞进行分离纯化，便于研究不同亚群中性粒细胞在早期胚胎发育中的作用。

摘要： 用于估计动物体液中吞噬细胞数量的方法包括刺激吞噬细胞的NADPH氧化酶活性；以及使用能够测量光的仪器通过化学发光底物的发射的化学发光来定量所述化学发光底物的还原性脱氧。吞噬细胞的NADPH氧化酶活性优选由能够激活吞噬细胞的呼吸爆发的免疫或化学物质刺激。吞噬细胞的NADPH氧化酶活性优选通过溶液中的或被涂覆到吞噬细胞接触的表面上的刺激物来刺激。该刺激物优选为佛波醇肉豆蔻酸乙酸酯(PMA)。所述动物优选为人，所述体液优选为血液和/或脊髓液。吞噬细胞优选为嗜中性粒细胞，并且化学发光底物优选为光泽精(N,N′‑二甲基‑9,9′‑双吖啶鎓二硝酸盐)。还提供了基于该估计方法的治疗方法。

摘要： 本文公开了一种治疗中性粒细胞对淋巴细胞比例(NLR)大于3的癌症患者的方法，其包括对此类癌症患者施用非类固醇糖皮质激素受体拮抗剂(GRA)，其能有效降低患者的NLR。方法包括对此类癌症患者施用非类固醇GRA和抗癌治疗，其能有效降低患者的NLR并增强癌症患者的治疗。GRA可以口服施用。非类固醇GRA可以是包含杂芳基酮稠合氮杂萘烷结构(如瑞拉可兰)或八氢稠合氮杂萘烷结构(如艾昔可兰)的非类固醇化合物。抗癌治疗可以包括化疗、免疫疗法、放疗、抗血管生成剂的施用、生长因子抑制剂的施用、手术。该方法可以增强抗癌治疗，改善癌症患者的预后，改善癌症患者的生存率，并为患者提供有益的临床效果和优势。

摘要： 本申请涉及红色诺卡氏菌细胞壁骨架作为中性粒细胞调节剂的用途。本申请提供一种中性粒细胞调节剂，其包含源自红色诺卡氏菌细胞壁的组分，可调节中性粒细胞的趋化功能、吞噬功能、杀菌功能(活性氧ROS产生、脱颗粒形成)。本申请的中性粒细胞调节剂还可以改善慢性感染创面的局部免疫微环境。

摘要： 本发明公开了地塞米松在诱导中性粒细胞产生细胞外囊泡中的应用。还公开了地塞米松诱导中性粒细胞产生的细胞外囊泡在制备治疗消炎药物中的应用。地塞米松的刺激会使中性粒细胞内的抗炎因子IL‑10和TGF‑β的表达水平显著上调；且中线粒细胞经地塞米松刺激后，囊泡制备产率较未处理中性粒细胞组至少提升10倍。可见，地塞米松具有促进中线粒细胞分泌囊泡的作用，且地塞米松刺激中性粒细胞产生的囊泡，不但IL‑10和TGF‑β含量显著提升，而且具有更好的血管内皮黏附能力和抗炎活性，有望发展成为一种新型的生物治疗技术，可用于临床难治性炎性相关疾病的治疗。

摘要： 本发明提供了一种诱导中性粒细胞分化为抗原提呈细胞表型的方法，涉及免疫学，分子生物学等技术领域。所述表型诱导和功能验证的方法包括：1)中性粒细胞的分离纯化；2)PMA浓度的选择；3)APC特征中性粒细胞诱导方式；4)APC特征中性粒细胞生理功能的验证；本发明得到的得到高纯度的中性粒细胞，并且成功诱导APC特征中性粒细胞的形成；不仅如此，APC特征中性粒细胞具备了抗原提呈细胞的功能，对于适应性免疫调节和病原体的清除以及宿主的防御方面具有重要的临床意义。

摘要： 本发明提供胸腺嘧啶核苷(胸苷，Thymidine)或其前体或衍生物在诱导成纤维细胞转分化为粒细胞中的应用。本发明还提供通过本发明获得的粒细胞在治疗(中性)粒细胞减少症中的应用。

摘要： 本发明提供了用于刺激中性粒细胞介导的对表达CD47的细胞的杀伤的手段和方法。方法可以包括在存在第一结合部分和第二结合部分的情况下，使中性粒细胞与表达CD47和另一种细胞外膜结合抗原的细胞接触，其中所述第一结合部分特异性地结合髓样IgA受体(CD89)和所述抗原，并且其中所述第二结合部分特异性地结合CD47和/或SIRPα并阻断所述中性粒细胞中CD47介导的SIRPα信号传导。

摘要： 本发明涉及生物医学检测技术领域，公开了一种基于中性粒细胞的活细胞探针构建方法，包括A、BSA还原；B、合成Gd负载BSA纳米颗粒；C、Bodipy标记Gd负载BSA纳米颗粒；以及D、中性粒细胞探针构建，首先以PBS为介质，将DTNB加入至步骤C的产物溶液中，并在室温下相互作用一定时间，完成BSA纳米颗粒活化；超滤纯化后，将活化的BSA纳米颗粒用无FBS的RPMI 1640培养基稀释至0.1mg mL

摘要： 本发明涉及生物技术领域，特别是涉及一种中性粒细胞的细胞活性的诱导方法。本发明提供一种中性粒细胞的细胞活性的诱导方法，包括：在IFN‑α存在的条件下诱导培养中性粒细胞。本发明所提供的诱导人体的中性粒细胞活性增强的方法，利用INF‑α增强中性粒细胞的活性，使其杀伤肿瘤细胞的作用大大提高，提高人体中性粒细胞的活性，找到了让N2型(低活性)中性粒细胞转化为N1型(高活性)中性粒细胞的方法，从而增强机体的免疫反应，为临床中性粒细胞肿瘤免疫治疗的方法优化、治疗效果提高提供了可靠的理论及实验基础。