程序性死亡配体-1

摘要： 目的 分析程序性死亡因子-1(programmed death factor-1,PD-1)、程序性死亡配体-1(programmed death-ligand-1,PDL1)、TNF家族B细胞活化因子-R(B cell-activating factor-R belonging to the TNF family,BAFF-R)在弥漫大B细胞淋巴瘤组织中的差异性表达及临床意义。方法 以延安大学附属医院血液科2019年1月至2020年4月初诊的28例弥漫性大B细胞淋巴瘤组织及瘤旁组织样本作为研究对象,采用免疫组化法检测其PD-1、PD-L1及BAFF-R表达,然后统计分析PD-1、PD-L1及BAFF-R表达与病人临床病理特征的关系。结果 弥漫性大B细胞淋巴瘤组织PD-1、PD-L1及BAFF-R阳性表达积分分别为(5.44±0.79)、(5.58±0.86)及(4.49±0.65)分,瘤旁组织PD-1、PD-L1及BAFF-R阳性表达积分分别为(3.31±0.35)、(3.25±0.34)及(2.77±0.27)分,差异有统计意义(P0.05);淋巴瘤组织PD-L1表达与Ann Arbor/Costwards分期、病理分型及EBV是否阳性差异有统计意义(P<0.05);淋巴瘤组织BAFF-R表达与Ann Arbor/Costwards分期、病理分型、IPI评分及EBV是否阳性差异有统计意义(P<0.05)。结论 PD-L1及BAFF-R在弥漫性大B细胞淋巴瘤组织中呈高表达,且与弥漫性大B细胞淋巴瘤分期、病理分型及EBV感染密切相关,二者联合检测对病人预后评估可能具有较高价值;对难治性弥漫大B细胞淋巴瘤而言,以PD-L1及BAFF-R的信号通路为靶点,是潜在的免疫治疗方案。

摘要： 目的 探讨微小RNA-338-3p(miR-338-3p)对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)耐药肺癌细胞株PC-9/GR中程序性死亡配体1(PD-L1)表达和细胞凋亡的影响及相关机制。方法 体外培养PC-9细胞、PC-9/GR细胞,采用0、0.25、0.50、1.00、2.00、4.00、8.00μmol/L吉非替尼处理确定用药浓度;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中miR-338-3p表达。将PC-9/GR细胞分为对照组、miR-338-3p NC组(转染miR-338-3p NC)、miR-338-3p组(转染miR-338-3p模拟物)和信号转导和转录激活因子1(STAT1)抑制剂组(转染miR-338-3p模拟物+100μmol/L氟达拉滨)。4组均添加1.00μmol/L吉非替尼,转染后qRT-PCR检测细胞中miR-338-3p表达;MTT法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;蛋白印迹(WB)法STAT1、p-STAT1、PD-L1、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 当吉非替尼浓度升高至1.00μmol/L时,PC-9细胞与PC-9/GR细胞增殖率比较,差异有统计学意义(P0.05)。与miR-338-3p NC组相比,miR-338-3p组PC-9/GR细胞增殖率及细胞中PD-L1、Bcl-2蛋白表达水平降低,凋亡率及细胞中p-STAT1/STAT1、Bax蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与miR-338-3p组相比,STAT1抑制剂组PC-9/GR细胞增殖率及细胞中PD-L1、Bcl-2蛋白表达水平升高,凋亡率及细胞中p-STAT1/STAT1、Bax蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-338-3p可抑制EGFR-TKI耐药肺癌细胞株PC-9/GR细胞中PD-L1表达,并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与激活STAT1有关。

摘要： 目的探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)治疗后非小细胞肺癌(NSCLC)患者预后的影响因素。方法选取2018年1月至2019年9月于沈阳市第十人民医院就诊的161例NSCLC患者,均接受一线EGFR-TKIs治疗,按照预后情况将其分为预后不良组(32例)和预后良好组(129例)。收集并比较两组的临床资料、实验室指标及影像学资料,采用logistic回归模型分析患者预后的影响因素。结果预后不良组的程序性死亡配体-1(PD-L1)、血清癌胚抗原(CEA)水平高于预后良好组,血清白蛋白、呼吸双相平均肺密度比值(MLD E/I)、呼吸双相体素指数介于-850 HU到-950 HU肺容积占总肺容积百分比的变化量(VI_(-850/-950)E-I)低于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素分析显示,PD-L1、血清CEA、血清白蛋白是EGFR-TKIs治疗后NSCLC患者预后的影响因素(P<0.05)。结论PD-L1、血清CEA、血清白蛋白与EGFR-TKIs治疗后NSCLC患者的预后情况存在密切关系。

摘要： 目的:分析^(18)F-FDG PET/CT代谢参数与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者PD-L1表达的关系。方法:回顾性分析2019年3月至2021年7月于苏州大学附属第一医院行^(18)F-FDG PET/CT显像的241例NSCLC患者临床资料,依据PD-L1表达状态分为阳性和阴性组、高表达和低表达组。Pearsonχ^(2)检验比较组间分类变量的差异;t检验和Mann-Whitney U检验比较组间连续变量的差异。Logistic回归模型进行单因素和多因素分析。结果:在NSCLC中,PD-L1阳性组SUVmax、TLG均高于阴性组(P0.05)。在鳞癌中,代谢参数与PD-L1表达无明显相关性(P>0.05)。多因素分析表明,在NSCLC的腺癌中,SUVmax是PD-L1阳性的独立预测因素(P<0.05),也是PD-L1高表达的独立预测因素(P<0.05)。在ALK阴性腺癌中,SUVmax均是PD-L1阳性、高表达的独立预测因素(P<0.05)。结论:SUVmax能够预测腺癌患者PD-L1的表达状态,为免疫治疗提供依据。

摘要： 目的探讨Akt、mTOR和PD-L1表达与肺癌患者临床病理特征的相关性。方法选择非小细胞肺癌(NSCLC)患者96例,采用免疫组化法检测Akt、mTOR和PD-L1在肺癌组织中的表达,分析其表达量与NSCLC临床病理类型及预后的关系。结果PD-L1主要在肺癌细胞及癌间质细胞中表达,96例癌细胞中PD-L1NSCLC阳性率为58.33%,癌间质细胞中其阳性表达率为63.54%。PD-L1表达与肿瘤部位、TNM分期、分化程度相关(P0.05);Akt在细胞核及细胞质中均有表达,mTOR主要在细胞质中表达,Akt及mTOR阳性表达率分别为60.42%、62.50%。Akt表达与TNM分期、肿瘤大小、淋巴结转移、分化程度相关(P0.05)。mTOR表达与肿瘤部位、TNM分期、分化程度相关(P0.05);PD-L1在Akt阳性组中表达率高于Akt阴性组,差异有统计学意义(P<0.05),PD-L1在mTOR阳性组中表达率高于mTOR阴性组,差异有统计学意义(P<0.05);随访5年,存活45例,总生存率为46.88%,PD-L1阴性组5年生存率为60.00%,高于PD-L1阳性组的37.50%(P<0.05),Akt阴性组5年生存率为65.79%,高于Akt阳性组的34.48%(P<0.05),mTOR阴性组5年生存率为72.22%,高于mTOR阳性组的31.67%(P<0.05)。结论Akt、mTOR和PD-L1过表达与NSCLC患者临床病理特征存在一定关系,对患者的预后判断起着重要的指导作用。

摘要： 背景与目的程序性死亡配体1(programmed cell death ligand 1,PD-L1)作为非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)免疫治疗患者分层标志物已进入临床病理常规检测。然而PD-L1表达在肺内和肺外不同转移部位的空间异质性是困扰临床检测的难题。本研究旨在探讨NSCLC不同部位组织样本的PD-L1表达评分的差异,从而有助于晚期肺癌患者的PD-L1检测策略的制定。方法回顾性收集PD-L1(22c3抗体,Dako)临床病理连续检测的131例肺外转移性NSCLC以及同期非配对肺内肿瘤972例进行对照分析,对比肺外与肺内肿瘤组织样本检测的PD-L1肿瘤阳性比例评分(tumor proportion score,TPS)差异。结果肺外转移性NSCLC的PD-L1阳性表达率(TPS≥1%)为61.83%,TPS评分显著高于同期肺内肿瘤(P=0.03)。不同部位组织样本的PD-L1表达评分具有显著差异(P=0.007)。肝脏和肾上腺转移瘤的PD-L1阳性率高,分别为85.71%和77.78%,其TPS评分均显著高于肺内肿瘤(P<0.05)。淋巴结、骨、脑、软组织和胸膜转移瘤的PD-L1表达率为40.00%-66.67%,TPS评分与肺内肿瘤无显著差异。组织学和样本类型分析显示,腺癌类型和手术切除的肺外样本PD-L1表达评分显著高于同类型肺内肿瘤。临床病理参数分析显示,PD-L1阳性表达和高表达均与患者男性、吸烟史以及表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)野生型显著相关。结论肺外转移性NSCLC样本的PD-L1表达评分高于肺内肿瘤,且不同部位组织样本的PD-L1表达阳性率存在差异。肺外转移性肿瘤与肺内肿瘤的PD-L1检测差异可能与不同转移部位、组织学和样本类型相关。

摘要： 目的:探讨微小RNA-138-5p(miR-138-5p)靶向调控程序性死亡配体-1(PD-L1)对肺腺癌细胞(H1299)增殖、迁移及上皮间质转化(EMT)的影响。方法:选择2019年3月至2021年5月在本院手术治疗的肺腺癌患者42例,术中取肺腺癌组织与癌旁组织,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测肺腺癌组织、癌旁组织与肺腺癌细胞H1299、HCC827、A549、H1975及支气管上皮细胞BEAS-2B中miR-138-5p表达水平;将H1299细胞分为Control组、miR-138-5p过表达(miR-138-5p mimics)组及阴性对照(miR-NC)组、抑制PD-L1表达(si-PD-L1)组及阴性对照(si-NC)组、miR-138-5p mimics+空载质粒(pcDNA)组和miR-138-5p mimics+PD-L1过表达(PD-L1)组。双荧光素酶报告基因检测miR-138-5p与PD-L1的靶向关系,CCK-8法与细胞划痕实验检测H1299细胞增殖与迁移,Western blotting法检测H1299细胞PD-L1、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、N-钙粘蛋白(N-cadherin)、E-钙粘蛋白(E-cadherin)蛋白表达。结果:miR-138-5p在肺腺癌组织中表达水平显著低于癌旁组织(P<0.05),肺腺癌H1299、HCC827、A549、H1975细胞中miR-138-5p表达水平显著低于BEAS-2B细胞(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验证实miR-138-5p与PD-L1存在靶向关系;过表达miR-138-5p或抑制PD-L1表达后H1299细胞增殖、细胞划痕愈合率与PD-L1、PCNA、MMP-9、N-cadherin蛋白表达水平降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平升高(P<0.05);过表达PDL1可部分逆转过表达miR-138-5p对H1299细胞增殖、迁移与EMT的抑制作用。结论:miR-138-5p在肺腺癌患者组织和肺腺癌细胞中的表达下调,过表达miR-138-5p可通过靶向抑制PD-L1表达而抑制肺腺癌细胞的增殖、迁移和EMT。

摘要： 目的探究食管鳞状细胞癌组织中程序性死亡受体-1(PD-1)/程序性死亡配体-1(PD-L1)的表达水平及临床意义。方法选取2018年1月至2019年12月中一东北国际医院收治的90例食管鳞状细胞癌患者作为研究对象,所有患者均进行病理组织切片活检,并刮取患者癌旁正常组织行相同活检,使用免疫组织化学法检测食管鳞状细胞癌组织与癌旁正常组织的PD-1/PD-L1水平。比较食管鳞状细胞癌组织与癌旁正常组织的PD-1、PD-L1表达阳性率,分析食管鳞状细胞癌组织中PD-L1表达阳性率与肿瘤T分期的关系及PD-1表达水平与无进展生存期(FPS)的关系。结果食管鳞状细胞癌组织中临界值5.0%、临界值10.0%的PD-1、PD-L1表达阳性率均高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.05)。PD-L1表达与肿瘤T分期有关(P<0.05)。PD-1表达阳性患者无进展生存期(PFS)短于PD-1表达阴性患者(P<0.05)。结论PD-1/PD-L1在食管鳞状细胞癌组织中均存在高表达,PD-L1表达与肿瘤T分期有关,可反映疾病严重程度,而PD-1表达可影响患者预后,减少患者无进展生存期。

摘要： 目的探讨SWI/SNF复合体(SWItch/Sucrose Non⁃Fermentable complex)不同亚基突变与晚期非小细胞肺癌(non⁃small cell lung cancer,NSCLC)的预后及与肿瘤细胞程序性死亡配体1(programmed death ligand 1,PD⁃L1)和肿瘤突变负荷(tumor mutation burden,TMB)表达的相关性。方法回顾性收集2019年4月至2020年9月在广东省人民医院确诊为不可切除局部晚期或转移性NSCLC患者,采用二代测序的方法检测ARID1A、ARID1B、SMARCA4、PBRM1、ARID2、SMARCB1、SMARCE1基因突变并计算样本TMB,免疫组化方法检测PD⁃L1的表达,结合患者的临床资料进行临床病理特征及生存分析。结果在66例患者中,10例患者检测到同时存在2个亚基共突变,共突变率达15.2%;12例患者检测到SWI/SNF复合体亚基突变伴随KRAS突变,共突变率达18.2%。ARID1A、ARID1B、SMARCA4、PBRM1、ARID2、SMARCB1、SMARCE1亚基突变各占24%、12%、34%、12%、16%、1%、1%。SWI/SNF复合体亚基突变的NSCLC患者PD⁃L1≥1%占83.7%,其中ARID1A和SMARCA4突变患者PD⁃L1≥1%均占22.4%;各亚基突变的TMB具有统计学差异(P=0.01),其中SMARCA4突变患者TMB≥10 Muts/Mb占24.2%。生存分析结果显示SWI/SNF复合体不同亚基突变之间的总生存时间差异无统计学意义(P=0.61)。结论SWI/SNF复合体不同亚基突变在NSCLC中的预后无明显差异,但SMARCA4突变倾向于伴随更高的TMB,其潜在的临床意义有待进一步研究。

摘要： 目的分析非小细胞癌组织中β-连环蛋白(β-catenin)和程序性死亡配体1(PD-L1)在mRNA和蛋白水平中的表达,探讨二者表达水平之间的关系。方法用qRT-PCR方法检测非小细胞肺癌组织和配对的癌旁组织中β-catenin和PD-L1 mRNA表达水平;用免疫组织化学方法检测β-catenin和PD-L1蛋白表达水平,通过染色强度来评价其蛋白水平。结果和配对的癌旁组织比较,非小细胞肺癌组织中β-catenin(18/35)和PD-L1(20/35)mRNA表达水平明显升高,二者之间呈正相关(r=0.582);非小细胞肺癌组织中β-catenin(17/35)和PD-L1(22/35)蛋白表达均升高,且二者的免疫组化染色强度一致。结论非小细胞肺癌组织中β-catenin和PD-L1在m RNA和蛋白水平中表达明显升高,二者之间呈正相关,Wnt/β-catenin信号通路可能参与了非小细胞肺癌中PD-L1的表达调控,促进肿瘤进展。

摘要： 探讨神经母细胞瘤(NB)组织中程序性死亡配体-1(PD-L1)的表达及与患者临床特点和预后的关系.收集2000年1月至2015年12月经中山大学肿瘤防治中心诊治的100例NB患者的临床资料及病理蜡块,并进行PD-L1的免疫组织化学染色检测和结果的判读.最后对其表达水平与患者的临床特点和生存进行分析.

摘要： 探讨神经母细胞瘤(NB)组织中程序性死亡配体-1(PD-L1)的表达及与患者临床特点和预后的关系.收集2000年1月至2015年12月经中山大学肿瘤防治中心诊治的100例NB患者的临床资料及病理蜡块,并进行PD-L1的免疫组织化学染色检测和结果的判读.最后对其表达水平与患者的临床特点和生存进行分析.

摘要： 探讨神经母细胞瘤(NB)组织中程序性死亡配体-1(PD-L1)的表达及与患者临床特点和预后的关系.收集2000年1月至2015年12月经中山大学肿瘤防治中心诊治的100例NB患者的临床资料及病理蜡块,并进行PD-L1的免疫组织化学染色检测和结果的判读.最后对其表达水平与患者的临床特点和生存进行分析.

摘要： 探讨神经母细胞瘤(NB)组织中程序性死亡配体-1(PD-L1)的表达及与患者临床特点和预后的关系.收集2000年1月至2015年12月经中山大学肿瘤防治中心诊治的100例NB患者的临床资料及病理蜡块,并进行PD-L1的免疫组织化学染色检测和结果的判读.最后对其表达水平与患者的临床特点和生存进行分析.

摘要： 探讨神经母细胞瘤(NB)组织中程序性死亡配体-1(PD-L1)的表达及与患者临床特点和预后的关系.收集2000年1月至2015年12月经中山大学肿瘤防治中心诊治的100例NB患者的临床资料及病理蜡块,并进行PD-L1的免疫组织化学染色检测和结果的判读.最后对其表达水平与患者的临床特点和生存进行分析.

摘要： 目的：研究慢性乙型肝炎不同感染状态患者T淋巴细胞表达程序性死亡受体-1(PD-1)和树突状细胞表达程序性死亡配体-1(PD-L1)的差异.rn 方法:参照《慢性乙型肝炎防治指南(2010年版)》的诊断标准制定本研究的纳入标准和排除标准,纳入37例免疫耐受期和31例免疫清除期慢性乙型肝炎患者,分离外周血单个核细胞,流式细胞仪检测T淋巴细胞PD-1的表达水平;树突状细胞PD-L1的表达水平,比较慢性乙型肝炎不同感染状态患者外周血PD-1和PD-L1的表达差异.rn 结果:(1)与健康者相比,CHB患者外周血CD4+T细胞和CD8+T细胞PD-1的表达均明显升高(P＜0.05;)与免疫清除期相比,免疫耐受期CHB患者外周血CD4+T细胞PD-1的表达明显升高(P＜0.05).(2)与健康者相比,CHB患者外周血DCs和mDCs上PD-L1的表达明显升高(P＜0.05),免疫耐受期患者外周血DCs和mDCs上PD-L1的表达明显升高.rn 结论:CHB患者PD-1和PD-L1表达均明显升高,且免疫耐受期的表达水平高于免疫清除期.

摘要： 目的：研究慢性乙型肝炎不同感染状态患者T淋巴细胞表达程序性死亡受体-1(PD-1)和树突状细胞表达程序性死亡配体-1(PD-L1)的差异.rn 方法:参照《慢性乙型肝炎防治指南(2010年版)》的诊断标准制定本研究的纳入标准和排除标准,纳入37例免疫耐受期和31例免疫清除期慢性乙型肝炎患者,分离外周血单个核细胞,流式细胞仪检测T淋巴细胞PD-1的表达水平;树突状细胞PD-L1的表达水平,比较慢性乙型肝炎不同感染状态患者外周血PD-1和PD-L1的表达差异.rn 结果:(1)与健康者相比,CHB患者外周血CD4+T细胞和CD8+T细胞PD-1的表达均明显升高(P＜0.05;)与免疫清除期相比,免疫耐受期CHB患者外周血CD4+T细胞PD-1的表达明显升高(P＜0.05).(2)与健康者相比,CHB患者外周血DCs和mDCs上PD-L1的表达明显升高(P＜0.05),免疫耐受期患者外周血DCs和mDCs上PD-L1的表达明显升高.rn 结论:CHB患者PD-1和PD-L1表达均明显升高,且免疫耐受期的表达水平高于免疫清除期.

摘要： 目的：研究慢性乙型肝炎不同感染状态患者T淋巴细胞表达程序性死亡受体-1(PD-1)和树突状细胞表达程序性死亡配体-1(PD-L1)的差异.rn 方法:参照《慢性乙型肝炎防治指南(2010年版)》的诊断标准制定本研究的纳入标准和排除标准,纳入37例免疫耐受期和31例免疫清除期慢性乙型肝炎患者,分离外周血单个核细胞,流式细胞仪检测T淋巴细胞PD-1的表达水平;树突状细胞PD-L1的表达水平,比较慢性乙型肝炎不同感染状态患者外周血PD-1和PD-L1的表达差异.rn 结果:(1)与健康者相比,CHB患者外周血CD4+T细胞和CD8+T细胞PD-1的表达均明显升高(P＜0.05;)与免疫清除期相比,免疫耐受期CHB患者外周血CD4+T细胞PD-1的表达明显升高(P＜0.05).(2)与健康者相比,CHB患者外周血DCs和mDCs上PD-L1的表达明显升高(P＜0.05),免疫耐受期患者外周血DCs和mDCs上PD-L1的表达明显升高.rn 结论:CHB患者PD-1和PD-L1表达均明显升高,且免疫耐受期的表达水平高于免疫清除期.

摘要： 目的：研究慢性乙型肝炎不同感染状态患者T淋巴细胞表达程序性死亡受体-1(PD-1)和树突状细胞表达程序性死亡配体-1(PD-L1)的差异.rn 方法:参照《慢性乙型肝炎防治指南(2010年版)》的诊断标准制定本研究的纳入标准和排除标准,纳入37例免疫耐受期和31例免疫清除期慢性乙型肝炎患者,分离外周血单个核细胞,流式细胞仪检测T淋巴细胞PD-1的表达水平;树突状细胞PD-L1的表达水平,比较慢性乙型肝炎不同感染状态患者外周血PD-1和PD-L1的表达差异.rn 结果:(1)与健康者相比,CHB患者外周血CD4+T细胞和CD8+T细胞PD-1的表达均明显升高(P＜0.05;)与免疫清除期相比,免疫耐受期CHB患者外周血CD4+T细胞PD-1的表达明显升高(P＜0.05).(2)与健康者相比,CHB患者外周血DCs和mDCs上PD-L1的表达明显升高(P＜0.05),免疫耐受期患者外周血DCs和mDCs上PD-L1的表达明显升高.rn 结论:CHB患者PD-1和PD-L1表达均明显升高,且免疫耐受期的表达水平高于免疫清除期.

摘要： 目的：研究慢性乙型肝炎不同感染状态患者T淋巴细胞表达程序性死亡受体-1(PD-1)和树突状细胞表达程序性死亡配体-1(PD-L1)的差异.rn 方法:参照《慢性乙型肝炎防治指南(2010年版)》的诊断标准制定本研究的纳入标准和排除标准,纳入37例免疫耐受期和31例免疫清除期慢性乙型肝炎患者,分离外周血单个核细胞,流式细胞仪检测T淋巴细胞PD-1的表达水平;树突状细胞PD-L1的表达水平,比较慢性乙型肝炎不同感染状态患者外周血PD-1和PD-L1的表达差异.rn 结果:(1)与健康者相比,CHB患者外周血CD4+T细胞和CD8+T细胞PD-1的表达均明显升高(P＜0.05;)与免疫清除期相比,免疫耐受期CHB患者外周血CD4+T细胞PD-1的表达明显升高(P＜0.05).(2)与健康者相比,CHB患者外周血DCs和mDCs上PD-L1的表达明显升高(P＜0.05),免疫耐受期患者外周血DCs和mDCs上PD-L1的表达明显升高.rn 结论:CHB患者PD-1和PD-L1表达均明显升高,且免疫耐受期的表达水平高于免疫清除期.

摘要： 公开了一种预测癌症患者对免疫检查点抑制剂的反应的方法，所述免疫检查点抑制剂例如阻断程序性细胞死亡1(PD‑1)或CTLA4的配体活化的抗体药物。所述方法包括从患者的血液样本获得质谱数据，获得多个预定质谱特征的质谱数据中的积分强度值；以及使用实施分类器的程控计算机对质谱数据进行操作。分类器使用分类算法将积分强度值与从多个黑素瘤患者获得的经类别标记的质谱数据的训练集的特征值进行比较，并且为样本生成类别标记。类别标记“早期”或等效物预测患者可能从抗体药物中获得相对较少的益处，而类别标记“晚期”或等效物表明患者可能从抗体药物中获得相对较大的益处。

摘要： 本发明公开了一种识别人程序性死亡受体1的DNA适配体及方法和应用，属于生化检测领域。利用Cell‑SELEX技术进行适配体的筛选，将构建的pDisplay/PD‑1N表面展示表达质粒转染L02细胞并用G418进行抗性筛选，获得稳定表达PD‑1N的细胞系L02‑PD‑1N。再以L02‑PD‑1N细胞为靶标进行筛选，利用寡核苷酸文库与该细胞系进行反复的多轮孵育‑洗脱‑扩增，以不表达PD‑1N的细胞进行反筛，最终通过鉴定富集的ssDNA亚文库，测序及亲和力比较，获得能高亲和性结合PD‑1N的ssDNA，即核酸适配体。本发明提供识别人PD‑1N的DNA适配体，以该适配体为核心，可利用生物素及荧光标记等用于识别细胞或组织中T淋巴细胞表面的PD‑1分子，具有用于结核及肿瘤等诊断和治疗潜在应用前景。

摘要： 本发明涉及靶向程序性细胞死亡1配体1(PD‑L1)基因的RNAi试剂，例如，双链RNAi试剂，以及使用此类RNAi试剂来抑制PD‑L1基因表达的方法和治疗患有PD‑L1相关疾病的受试者的方法。

摘要： 本发明涉及医药生物领域，公开了针对程序性死亡配体(PD‑L1)的单域抗体及其衍生蛋白。具体而言，本发明公开了一种程序性死亡配体1(PD‑L1)结合分子及其用途，特别是在治疗和/或预防、或诊断PD‑L1相关疾病例如肿瘤中的用途。

摘要： 本发明涉及TSP‑1 C末端结合结构域的环肽模拟物。本发明还涉及这些环肽作为CD47激动剂的用途，及其能够触发程序性细胞死亡(PCD)的能力。本发明还涉及药物组合物用于治疗PCD缺陷相关疾病的用途，比如癌症和免疫失调(包括慢性炎症)，所述药物组合物包含至少一种根据本发明的环肽。

摘要： 本发明涉及包含遗传材料的、用于制备治疗恶性疾病的组合物的载体的用途,所述载体一旦施用给患恶性疾病的对象,就通过降低恶性细胞中Rb蛋白水平与细胞程序性死亡诱导蛋白水平的比率,通过降低pRb水平并提高细胞程序性死亡诱导蛋白水平,在通过此处诱导pRb蛋白磷酸化的抑制首次实现所述恶性细胞的生长停滞之后,诱导恶性细胞中细胞程序性死亡。本发明进一步涉及用于有效转移的特异载体。

摘要： 本发明公开了一种选择性敲除胰腺上皮细胞程序性死亡配体1分子的自发胰腺癌小鼠模型的建立方法，该方法包括如下步骤：通过胰腺转录因子1a驱动的Cre‑loxp系统，在小鼠胰腺上皮组织中选择性敲除PD‑L1基因同时表达持续活化的K‑ras

摘要： 公开了一种预测癌症患者对免疫检查点抑制剂的反应的方法，所述免疫检查点抑制剂例如阻断程序性细胞死亡1(PD‑1)或CTLA4的配体活化的抗体药物。所述方法包括从患者的血液样本获得质谱数据，获得多个预定质谱特征的质谱数据中的积分强度值；以及使用实施分类器的程控计算机对质谱数据进行操作。分类器使用分类算法将积分强度值与从多个黑素瘤患者获得的经类别标记的质谱数据的训练集的特征值进行比较，并且为样本生成类别标记。类别标记“早期”或等效物预测患者可能从抗体药物中获得相对较少的益处，而类别标记“晚期”或等效物表明患者可能从抗体药物中获得相对较大的益处。

摘要： 本发明涉及靶向程序性细胞死亡1配体1(PD‑L1)基因的RNAi试剂，例如，双链RNAi试剂，以及使用此类RNAi试剂来抑制PD‑L1基因表达的方法和治疗患有PD‑L1相关疾病的受试者的方法。

摘要： 本发明涉及一种包含程序性细胞死亡配体1(PD‑L1)蛋白及修饰免疫球蛋白的Fc区域的融合蛋白及其用途，所述融合蛋白具有如下的效果：相比于现有的融合蛋白，纯度及生产收率显著高，对程序性死亡受体1的结合能力高，减少活性化的T细胞的增殖，抑制通过活性化的T细胞生成的细胞因子的产生，抑制T细胞或巨噬细胞浸润组织，从而可有用地用于治疗免疫疾病。