程序性死亡因子-1

摘要： 目的 分析程序性死亡因子-1(programmed death factor-1,PD-1)、程序性死亡配体-1(programmed death-ligand-1,PDL1)、TNF家族B细胞活化因子-R(B cell-activating factor-R belonging to the TNF family,BAFF-R)在弥漫大B细胞淋巴瘤组织中的差异性表达及临床意义。方法 以延安大学附属医院血液科2019年1月至2020年4月初诊的28例弥漫性大B细胞淋巴瘤组织及瘤旁组织样本作为研究对象,采用免疫组化法检测其PD-1、PD-L1及BAFF-R表达,然后统计分析PD-1、PD-L1及BAFF-R表达与病人临床病理特征的关系。结果 弥漫性大B细胞淋巴瘤组织PD-1、PD-L1及BAFF-R阳性表达积分分别为(5.44±0.79)、(5.58±0.86)及(4.49±0.65)分,瘤旁组织PD-1、PD-L1及BAFF-R阳性表达积分分别为(3.31±0.35)、(3.25±0.34)及(2.77±0.27)分,差异有统计意义(P0.05);淋巴瘤组织PD-L1表达与Ann Arbor/Costwards分期、病理分型及EBV是否阳性差异有统计意义(P<0.05);淋巴瘤组织BAFF-R表达与Ann Arbor/Costwards分期、病理分型、IPI评分及EBV是否阳性差异有统计意义(P<0.05)。结论 PD-L1及BAFF-R在弥漫性大B细胞淋巴瘤组织中呈高表达,且与弥漫性大B细胞淋巴瘤分期、病理分型及EBV感染密切相关,二者联合检测对病人预后评估可能具有较高价值;对难治性弥漫大B细胞淋巴瘤而言,以PD-L1及BAFF-R的信号通路为靶点,是潜在的免疫治疗方案。

摘要： 目的探讨蝮蛇咬伤患者T淋巴细胞亚群、程序性死亡因子-1(PD-1)的表达变化及在评估病情严重程度与预后中的价值。方法2016年3月至2019年8月蝮蛇咬伤患者106例,根据蛇咬伤严重度评分表(SSS评分)分为轻度组75例与中重度组31例;其中中重度组中有23例患者经治疗康复后14 d随访复查。选择同期本院体检中心体检者30例作为对照组。流式细胞术检测T淋巴细胞亚群和PD-1表达水平;免疫比浊法检测免疫球蛋白、CRP、SAA;流式荧光法测定IL-10、IL-6、TNF-α。结果蝮蛇咬伤患者外周血中炎症指标CRP、SAA、IL-10、IL-6、TNF-α均高于对照组,中重度组高于轻度组,且治疗后降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。中重度咬伤组中CD4^(+)T淋巴细胞、CD4^(+)/CD8^(+)值均低于对照组及轻度组,治疗后升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。中重度咬伤组CD4^(+)PD-1^(+)和CD8^(+)PD-1^(+)高于轻度组和对照组,治疗后明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。SSS评分与CD4^(+)PD-1^(+)、CRP、SAA、IL-10、IL-6、TNF-α水平呈正相关,与CD4^(+)/CD8^(+)值呈负相关(P<0.05)。结论蝮蛇咬伤后炎症因子、T淋巴细胞亚群及PD-1表达变化明显且与病情严重程度相关,可以作为疾病严重程度与治疗效果的观察指标。

摘要： 目的:研究程序性死亡因子1(PD-1)免疫治疗联合贝伐单抗抗血管生成治疗对Ⅳ期肺腺癌患者细胞免疫功能的影响。方法:纳入云梦县人民医院2019年7月至2021年12月收治的82例Ⅳ期肺腺癌患者参与研究,并分入对照组(n=41)和观察组(n=41)。对照组行常规化疗,观察组在行常规化疗的同时给予PD-1免疫治疗联合贝伐单抗抗血管生成治疗。比较两组的血清细胞免疫功能指标、血清肿瘤标志物水平、治疗效果及不良反应的发生率。结果:在血清CD3^(+)T细胞、CD4^(+)T细胞、CD8^(+)T细胞、CD4^(+)T细胞/CD8^(+)T细胞检测结果方面,治疗前组间对比,P>0.05;治疗后组间对比,观察组更高,P0.05。在血清细胞角蛋白19片段(CK-19)、肿瘤特异性生长因子(TSGF)、癌胚抗原(CEA)检测结果方面,治疗前组间对比,P>0.05;治疗后组间对比,观察组更低,P0.05。结论:经PD-1免疫治疗联合贝伐单抗抗血管生成治疗可提高Ⅳ期肺腺癌患者的细胞免疫功能,促进肿瘤细胞凋亡,获得良好的治疗效果,且安全性相对良好。

摘要： 目的探讨自身免疫性肝炎患者外周血T淋巴细胞中程序性死亡因子-1(PD-1)和程序性死亡因子配体-1(PD-L1)的表达及其与肝功能指标的相关性。方法选取2016年1月~2021年7月本院收治的131例自身免疫性肝炎患者(疾病组),另根据配对原则选取同期体检健康者112例(对照组),另取93例临床资料均匹配的肝血管瘤手术患者作为肝血管瘤组。均检测外周血CD4^(+)、CD8^(+)T淋巴细胞中PD-1、PD-L1表达水平并进行对比。比较疾病组不同病情程度患者T淋巴细胞中PD-1、PD-L1表达情况,比较疾病组、肝血管瘤组、对照组肝功能相关指标[总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、间接胆红素(IBIL)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)],采用Pearson相关性分析法分析自身免疫性肝炎患者外周血T淋巴细胞中PD-1、PD-L1表达与肝功能相关指标的关系,另比较不同肝功能Child-Pugh分级患者外周血T淋巴细胞中PD-1、PD-L1表达情况。结果疾病组外周血CD4^(+)、CD8^(+)T淋巴细胞中的PD-1、PD-L1表达率均明显高于肝血管瘤组与对照组(P0.05);外周血CD4^(+)、CD8^(+)T淋巴细胞中的PD-1、PD-L1表达率在轻度、中度、重度自身免疫性肝炎患者中逐渐升高,差异有统计学意义(P0.05);经Pearson相关性分析,疾病组患者外周血CD4^(+)、CD8^(+)T淋巴细胞中的PD-1、PD-L1表达率与TBIL、DBIL、IBIL、ALT、AST、GGT、ALP水平均呈明显正相关(P<0.05),与TP、ALB水平呈负相关性(P<0.05);外周血CD4^(+)、CD8^(+)T淋巴细胞中PD-1、PD-L1表达率在自身免疫性肝炎患者肝功能Child-Pugh分级A、B、C级中依次升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论自身免疫性肝炎患者外周血T淋巴细胞中PD-1、PD-L1呈现高表达,且与病情严重程度、肝功能密切相关,此对临床诊疗具有重要指导价值。

摘要： 目的探讨急性支气管哮喘病人外周血程序性死亡因子-1(PD-1)及其配体PD-L1的表达水平及意义。方法选择2017年2月至2019年3月无锡市第五人民医院收治的101例急性支气管哮喘病人作为病例组,同期体检正常40例健康者为对照组;病例组病人分为轻中度组46例、重度组34例、危重组21例。采用流式细胞术法检测外周血CD4+T淋巴细胞中PD-1表达(CD4+PD-1)、CD8+T淋巴细胞中PD-1表达(CD8+PD-1),CD19+B淋巴细胞中PD-L1(CD19+PD-L1)表达,采用单因素方差分析其与疾病严重程度的关系;采用化学发光分析仪检测呼出气一氧化氮(FeNO)水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测外周血白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素17(IL-17)水平。结果病例组外周血CD4+PD-1、CD19+PD-L1表达水平及PD-1/PD-L1值均高于对照组高[17.98±4.16比5.43±1.52、3.13±0.75比1.08±0.27、5.75±1.62比5.03±1.11](P<0.05);病例组FeNO及外周血IL-17水平高于对照组[(29.74±6.08)μg/L比(16.38±4.12)μg/L、(38.66±8.27)ng/L比(24.73±5.21)ng/L],外周血IL-4水平低于对照组[(9.14±2.47)ng/L比(12.86±3.65)ng/L](P<0.05);病例组不同严重程度外周血CD4+PD-1、CD19+PD-L1表达水平及PD-1/PD-L1值由高至低为危重组、重度组、轻中度组(P<0.05);病例组外周血CD4+PD-1、CD19+PD-L1与FeNO呈正相关关系(r=0.61、0.55,P<0.05),与IL-17呈正相关关系(r=0.51、0.50,P<0.05),与IL-4呈负相关关系(r=−0.43、−0.38,P<0.05)。结论急性支气管哮喘病人外周血PD-1/PD-L1(CD4+PD-1/CD19+PD-L1)表达异常,病情越严重,其表达水平可能越高。

摘要： 目的探讨芪黄汤对免疫性血小板减少症(ITP)模型小鼠的作用机制。方法将80只BALB/C小鼠随机分为正常组、模型组、泼尼松组、芪黄汤组,每组各20只。模型组、泼尼松组、芪黄汤组均用豚鼠抗小鼠血小板血清建立ITP模型。正常组、模型组小鼠灌服生理盐水,泼尼松组、芪黄汤组小鼠分别灌服相应药物,连续干预10 d。检测各组小鼠血小板计数(PLT),骨髓有核细胞计数,脾指数,外周血T淋巴细胞CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)PD-1^(+)、CD8^(+)PD-1^(+)、CD4^(+)PD-L1^(+)、CD8^(+)PD-L1^(+)。结果与正常组比较,模型组、芪黄汤组、泼尼松组的PLT、骨髓有核细胞降低,脾指数升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,芪黄汤组、泼尼松组的PLT、骨髓有核细胞升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常组比较,模型组小鼠外周血CD8^(+)、CD4^(+)PD-1^(+)、CD4^(+)PD-L1^(+)表达升高,CD4^(+)表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,波尼松组、芪黄汤组小鼠外周血CD8^(+)、CD4^(+)PD-1^(+)、CD4^(+)PD-L1^(+)表达降低,CD4^(+)表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论芪黄汤可能通过改善外周血T淋巴细胞CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)PD-1^(+)、CD4^(+)PD-L1^(+)表达水平发挥改善ITP的作用。

摘要： 目的 探讨应用雷公藤多甙联合异甘草酸镁治疗的自身免疫性肝炎(AIH)患者外周血淋巴细胞程序性死亡因子-1(PD-1)和PD-1配体(PD-L1)表达的变化.方法 将76例AIH患者随机分为对照组38例和观察组38例,分别给予异甘草酸镁口服治疗或异甘草酸镁联合雷公藤多甙口服治疗,两组均治疗24周.使用CyFlow?Counter流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞PD-1/PD-L1表达,包括PD-L1+/CD4+、PD-L1+/CD8+、PD-1+/CD4+和PD-1+/CD8+表达百分比,采用ELISA法检测血清γ-干扰素(IFN-γ).结果 在治疗结束时,观察组血清谷丙转氨酶(ALT)水平为(48.9±9.7)U/L,显著低于对照组[(77.5±11.2)U/L,P<0.05],血清谷草转氨酶(AST)水平为(45.5±7.3)U/L,显著低于对照组[(81.3±9.5)U/L,P<0.05],血清碱性磷酸酶(ALP)水平为(65.5±2.3)U/L,显著低于对照组[(91.3±5.8)U/L,P<0.05];外周血淋巴细胞PD-L1+/CD4+百分比为(15.4±4.5)％,显著低于对照组[(19.3±5.8)％,P<0.05],外周血PD-L1+/CD8+为(6.5±2.7)％,显著低于对照组[(9.2±3.0)％,P<0.05],外周血PD-1+/CD4+为(7.4±2.6)％,显著低于对照组[(12.5±3.1)％,P<0.05],外周血PD-1+/CD8+为(7.5±1.7)％,显著低于对照组[(10.1±1.2)％,P<0.05];血清GLO水平为(13.4±1.5)g/L,显著低于对照组[(18.3±1.8)g/L,P<0.05],血清IgG水平为(10.9±2.4)mg/mL,显著低于对照组[(13.6±2.9)mg/mL,P<0.05],血清IFN-γ水平为(13.0±2.4)ng/mL,显著低于对照组[(18.1±2.8)ng/mL,P<0.05].结论 应用雷公藤多甙联合异甘草酸镁治疗AIH患者近期疗效较好,可能与改善了外周血T细胞PD-1和PD-L1表达有关,值得进一步研究.

摘要： 目的 研究嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)制备工艺中抗CD3/CD28磁珠和慢病毒对T细胞中程序性死亡因子1(PD-1)蛋白表达的影响,为改善其体内抗肿瘤活性研究提供理论依据.方法 筛选高表达PD-1细胞系,添加CAR-T制备工艺中抗CD3/CD28磁珠和慢病毒(CAR-GFP、CAR-CD19、CAR-CD30),流式细胞术检测T细胞系PD-1蛋白的变化.利用PD-1刺激剂研究CAR-T制备中PD-1的表达.结果 流式细胞分析显示,抗CD3/CD28磁珠和CAR-CD30慢病毒能显著刺激Jurkat中PD-1蛋白表达[(63.5±4.9)％和(63.0±5.3)％,P?0.01].Jurkat添加0.5:1抗CD3/CD28磁珠刺激后,PD-1表达量在48 h为最大值,之后随时间增加PD-1蛋白表达下降,144 h时下降到(4.5±0.3)％以内.CAR-CD30慢病毒以MOI=3感染复数刺激Jurkat后PD-1蛋白表达比较稳定.T淋巴细胞中添加抗CD3/CD28磁珠能提高约3倍PD-1的表达.结论 低浓度抗CD3/CD28磁珠能短暂性刺激T细胞中PD-1蛋白表达且不影响其活率.

摘要： 目的研究嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)制备工艺中抗CD3/CD28磁珠和慢病毒对T细胞中程序性死亡因子1(PD-1)蛋白表达的影响,为改善其体内抗肿瘤活性研究提供理论依据。方法筛选高表达PD-1细胞系,添加CAR-T制备工艺中抗CD3/CD28磁珠和慢病毒(CAR-GFP、CAR-CD19、CAR-CD30),流式细胞术检测T细胞系PD-1蛋白的变化。利用PD-1刺激剂研究CAR-T制备中PD-1的表达。结果流式细胞分析显示,抗CD3/CD28磁珠和CAR-CD30慢病毒能显著刺激Jurkat中PD-1蛋白表达[(63.5±4.9)%和(63.0±5.3)%,P<0.01]。Jurkat添加0.5∶1抗CD3/CD28磁珠刺激后,PD-1表达量在48 h为最大值,之后随时间增加PD-1蛋白表达下降,144 h时下降到(4.5±0.3)%以内。CAR-CD30慢病毒以MOI=3感染复数刺激Jurkat后PD-1蛋白表达比较稳定。T淋巴细胞中添加抗CD3/CD28磁珠能提高约3倍PD-1的表达。结论低浓度抗CD3/CD28磁珠能短暂性刺激T细胞中PD-1蛋白表达且不影响其活率。

摘要： 目的 检测原发免疫性血小板减少症(ITP)患者外周血CD4+T淋巴细胞表面程序性死亡因子-1(PD-1)的表达水平,探讨PD-1在ITP发病过程中的作用.方法 选取河北北方学院附属第一医院(以下简称"我院")血液科2015年12月—2017年12月收治的100例ITP患者作为研究组,给予0.15 mg/(kg·d)的地塞米松静脉输注,1次/d或0.8 mg/(kg·d)的甲泼尼龙静脉输注,1次/d,病情好转后改为1 mg/(kg·d)泼尼松顿服,一共连续治疗4周.选择同期在我院门诊进行体检的50名健康者作为对照组.采用流式细胞术检测外周血CD4+T淋巴细胞表面PD-1表达情况.观察研究组治疗前后血小板计数及CD4+T淋巴细胞表面PD-1阳性表达率的变化,按治疗效果将研究组分成完全反应组、有效组和无效组,比较不同治疗效果组CD4+T淋巴细胞表面PD-1阳性表达率的差异.结果 治疗后,研究组血小板计数高于治疗前,但仍低于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05).完全反应组CD4+T淋巴细胞表面PD-1阳性表达率低于有效组和无效组,有效组低于无效组,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 外周血CD4+T淋巴细胞表面PD-1表达上调可能与ITP患者疾病发展程度及预后有关.

摘要： 程序性死亡因子1(programmed death1,PD-1)是一种抑制性共刺激分子,通过与其配体PD-L1、PD-L2结合可抑制T细胞激活,引起肿瘤细胞的免疫逃逸.PD-1的表达情况与非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)患者的预后有着紧密联系,而通过抗PD-1治疗可以有效改善NSCLC患者的预后.Nivolumab是一种代表性的抗PD-1药物,经众多临床试验证实,用于治疗NSCLC能够有效提高生存率,且不良反应可耐受,已逐渐成为治疗NSCLC的明星药物.

摘要： 程序性死亡因子1(programmed death1,PD-1)是一种抑制性共刺激分子,通过与其配体PD-L1、PD-L2结合可抑制T细胞激活,引起肿瘤细胞的免疫逃逸.PD-1的表达情况与非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)患者的预后有着紧密联系,而通过抗PD-1治疗可以有效改善NSCLC患者的预后.Nivolumab是一种代表性的抗PD-1药物,经众多临床试验证实,用于治疗NSCLC能够有效提高生存率,且不良反应可耐受,已逐渐成为治疗NSCLC的明星药物.

摘要： 程序性死亡因子1(programmed death1,PD-1)是一种抑制性共刺激分子,通过与其配体PD-L1、PD-L2结合可抑制T细胞激活,引起肿瘤细胞的免疫逃逸.PD-1的表达情况与非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)患者的预后有着紧密联系,而通过抗PD-1治疗可以有效改善NSCLC患者的预后.Nivolumab是一种代表性的抗PD-1药物,经众多临床试验证实,用于治疗NSCLC能够有效提高生存率,且不良反应可耐受,已逐渐成为治疗NSCLC的明星药物.

摘要： 程序性死亡因子1(programmed death1,PD-1)是一种抑制性共刺激分子,通过与其配体PD-L1、PD-L2结合可抑制T细胞激活,引起肿瘤细胞的免疫逃逸.PD-1的表达情况与非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)患者的预后有着紧密联系,而通过抗PD-1治疗可以有效改善NSCLC患者的预后.Nivolumab是一种代表性的抗PD-1药物,经众多临床试验证实,用于治疗NSCLC能够有效提高生存率,且不良反应可耐受,已逐渐成为治疗NSCLC的明星药物.

摘要： 目的：研究程序性死亡因子1(Programmed death-1,PD-1)在慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化、乙型肝炎肝癌三种不同程度的慢性乙肝病毒感染者外周血中CD4+T细胞和CD8+T细胞上的表达情况. 方法：采用流式细胞术分别检测CHB组、LC组、HCC组和健康对照组外周血CD4+T细胞和CD8+T细胞上的PD-1. 结果：实验各组PD-1表达水平显著高于对照组的,差异有统计学意义(P＜0.05).CHB组、LC组和HCC组三组PD-1表达水平比较,CD4+T细胞PD-1的表达水平差异无统计学意义(P＞0.05),而CD8+T细胞PD-1的表达差异有统计学意义(P＜0.05). 结论：PD-1对HBV感染所致疾病具有一定的临床应用价值.CD8PD-1可作为肝脏损伤的危险因素,在HBV感染者的病情程度的鉴别诊断、病情的发展与转归有意义.

摘要： 目的：研究程序性死亡因子1(Programmed death-1,PD-1)在慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化、乙型肝炎肝癌三种不同程度的慢性乙肝病毒感染者外周血中CD4+T细胞和CD8+T细胞上的表达情况. 方法：采用流式细胞术分别检测CHB组、LC组、HCC组和健康对照组外周血CD4+T细胞和CD8+T细胞上的PD-1. 结果：实验各组PD-1表达水平显著高于对照组的,差异有统计学意义(P＜0.05).CHB组、LC组和HCC组三组PD-1表达水平比较,CD4+T细胞PD-1的表达水平差异无统计学意义(P＞0.05),而CD8+T细胞PD-1的表达差异有统计学意义(P＜0.05). 结论：PD-1对HBV感染所致疾病具有一定的临床应用价值.CD8PD-1可作为肝脏损伤的危险因素,在HBV感染者的病情程度的鉴别诊断、病情的发展与转归有意义.

摘要： 目的：研究程序性死亡因子1(Programmed death-1,PD-1)在慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化、乙型肝炎肝癌三种不同程度的慢性乙肝病毒感染者外周血中CD4+T细胞和CD8+T细胞上的表达情况. 方法：采用流式细胞术分别检测CHB组、LC组、HCC组和健康对照组外周血CD4+T细胞和CD8+T细胞上的PD-1. 结果：实验各组PD-1表达水平显著高于对照组的,差异有统计学意义(P＜0.05).CHB组、LC组和HCC组三组PD-1表达水平比较,CD4+T细胞PD-1的表达水平差异无统计学意义(P＞0.05),而CD8+T细胞PD-1的表达差异有统计学意义(P＜0.05). 结论：PD-1对HBV感染所致疾病具有一定的临床应用价值.CD8PD-1可作为肝脏损伤的危险因素,在HBV感染者的病情程度的鉴别诊断、病情的发展与转归有意义.

摘要： 目的：研究程序性死亡因子1(Programmed death-1,PD-1)在慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化、乙型肝炎肝癌三种不同程度的慢性乙肝病毒感染者外周血中CD4+T细胞和CD8+T细胞上的表达情况. 方法：采用流式细胞术分别检测CHB组、LC组、HCC组和健康对照组外周血CD4+T细胞和CD8+T细胞上的PD-1. 结果：实验各组PD-1表达水平显著高于对照组的,差异有统计学意义(P＜0.05).CHB组、LC组和HCC组三组PD-1表达水平比较,CD4+T细胞PD-1的表达水平差异无统计学意义(P＞0.05),而CD8+T细胞PD-1的表达差异有统计学意义(P＜0.05). 结论：PD-1对HBV感染所致疾病具有一定的临床应用价值.CD8PD-1可作为肝脏损伤的危险因素,在HBV感染者的病情程度的鉴别诊断、病情的发展与转归有意义.

摘要： 目的：探究在胃癌组织中PD-L1和PD-1表达情况及其临床应用意义. 方法：2013年1月至2015年6月期间,我院接受根治手术治疗的胃癌患者80例手术区标本作为观察组,选取患者的癌旁组织标本作为对照组,对比患者的临床指标情况. 结果：观察组标本的PD-L1和PD-1指标的阳性率分别为62.5％(50/80)、38.8％(31/80),对照组组织的PD-L1和PD-1指标的阳性率均为0,两个指标表达情况没有相关性,其中PD-L1指标与患者的浸润情况、淋巴结转移情况以及pTNM分期情况密切相关,而PD-1表达与该类指标不相关. 结论：在胃癌组织中PD-L1和PD-1指标有明显的升高,并且PD-L1指标与肿瘤的进展以及预后情况密切相关,值得在胃癌诊治中指导应用.

摘要： 目的：探究在胃癌组织中PD-L1和PD-1表达情况及其临床应用意义. 方法：2013年1月至2015年6月期间,我院接受根治手术治疗的胃癌患者80例手术区标本作为观察组,选取患者的癌旁组织标本作为对照组,对比患者的临床指标情况. 结果：观察组标本的PD-L1和PD-1指标的阳性率分别为62.5％(50/80)、38.8％(31/80),对照组组织的PD-L1和PD-1指标的阳性率均为0,两个指标表达情况没有相关性,其中PD-L1指标与患者的浸润情况、淋巴结转移情况以及pTNM分期情况密切相关,而PD-1表达与该类指标不相关. 结论：在胃癌组织中PD-L1和PD-1指标有明显的升高,并且PD-L1指标与肿瘤的进展以及预后情况密切相关,值得在胃癌诊治中指导应用.

摘要： 本发明涉及一种人源程序性死亡因子配体PD‑L2（hPD‑L2）蛋白的制备方法，属于重组蛋白的制备方法技术领域。本方法采用PCR技术对整个胞外区进行扩增，并与pET‑22b载体进行连接，构建融合表达重组质粒，转入原核表达系统RossetaTM(DE3)宿主菌诱导表达hPD‑L2蛋白，获得上清表达的hPD‑L2蛋白，然后利用Ni‑NTA柱亲和层析纯化，获得高纯度、高稳定性、构象均一的蛋白。本发明制备的hPD‑L2蛋白可作为抗原免疫Balb/c雌性小鼠，用于制备单克隆抗体。通过本发明制备的hPD‑L2蛋白具有流程简便、周期短、成本低、获得的蛋白纯度高与均一性高的特点。

摘要： 本发明公开了一种人源程序性细胞死亡因子受体蛋白‑1及其生产方法和用途，该蛋白含有一个附加的半胱氨酸标签用于功能性分子的标记，含有一个组氨酸标签用于蛋白的纯化，编码该蛋白的基因具有针对原核细胞表达优化的序列；生产方法为先将hPD‑1细胞外氨基酸的基因进行优化，利用PCR将优化的hPD‑1基因扩增后克隆到蛋白表达质粒，构建了hPD‑1原核表达载体；在大肠杆菌细胞内表达hPD‑1并利用组氨酸标签进行纯化，最后使用变性剂进行溶解，透析以对其进行复性，获得重组hPD‑1蛋白质，利用酶联免疫吸附试验验证蛋白质的活性。本发明所公开的hPD‑1生产方法工艺简单易行，所生产的hPD‑1蛋白质成本低，将为hPD‑1单克隆抗体的开发及进一步研发免疫检测技术和抗体医药提供重要工具。

摘要： 本发明涉及一种人源程序性死亡因子配体hPD‑L2单克隆抗体及其制备方法，属于抗体的制备方法技术领域。所述抗体包括轻链可变区和重链可变区，所述的重链可变区碱基和氨基酸序列分别如SEQ ID NO.1‑2所示，轻链可变区的碱基和氨基酸序列分别如SEQ ID NO.3‑4所示。本发明的方法制备的hPD‑L2的单克隆抗体在免疫组化的结果上具有较强的膜定位和具有高特异性、敏感度高、纯度高的优点。

摘要： 本发明公开了一种阻断人程序性死亡因子1(PD‑1)功能的单克隆抗体及其编码基因和应用。它包括重链和轻链，所述的重链的氨基酸序列如SEQ ID NO.3的第20位至132位所示，所述的轻链的氨基酸序列如SEQ ID NO.4的第20位至130位所示。本发明新发现了一种能阻断人PD‑1功能的单克隆抗体43‑H‑8及其编码基因，该单克隆抗体43‑H‑8能够与人PD‑1抗原特异性结合，半数有效浓度EC50为1.0665nM，可以特异性阻断PD‑1/PD‑L抑制信号，因此可以将本发明的单克隆抗体43‑H‑8作为PD‑1通路的阻断剂，从而成为肿瘤免疫治疗、慢性病毒感染性疾病及自身免疫性疾病的治疗一种新药物。

摘要： 本发明公开了一种植物细胞程序性死亡的调控因子花生类

摘要： 本发明公开了一种抗人程序性死亡因子1（PD‑1）单克隆抗体的制备，其可变区序列及应用。本发明提供了1种抗人PD‑1蛋白单克隆抗体，包括单克隆抗体轻链和重链可变区基因序列。所述的重链的氨基酸序列如SEQ ID NO.3的第20位至134位所示，所述的轻链的氨基酸序列如SEQ ID NO.4的第20位至131位所示。本发明新发现了一种能阻断人PD‑1功能的单克隆抗体189‑H‑1及其编码基因，该单克隆抗体189‑H‑1能够与人PD‑1抗原特异性结合，半数有效浓度EC50为1.0667nM，可以特异性阻断PD‑1/PD‑L抑制信号，因此可以将本发明的单克隆抗体189‑H‑1作为PD‑1通路的阻断剂，从而成为肿瘤免疫治疗、慢性病毒感染性疾病及自身免疫性疾病的治疗一种新药物。

摘要： 本发明涉及TSP‑1 C末端结合结构域的环肽模拟物。本发明还涉及这些环肽作为CD47激动剂的用途，及其能够触发程序性细胞死亡(PCD)的能力。本发明还涉及药物组合物用于治疗PCD缺陷相关疾病的用途，比如癌症和免疫失调(包括慢性炎症)，所述药物组合物包含至少一种根据本发明的环肽。

摘要： 本发明涉及包含遗传材料的、用于制备治疗恶性疾病的组合物的载体的用途,所述载体一旦施用给患恶性疾病的对象,就通过降低恶性细胞中Rb蛋白水平与细胞程序性死亡诱导蛋白水平的比率,通过降低pRb水平并提高细胞程序性死亡诱导蛋白水平,在通过此处诱导pRb蛋白磷酸化的抑制首次实现所述恶性细胞的生长停滞之后,诱导恶性细胞中细胞程序性死亡。本发明进一步涉及用于有效转移的特异载体。

摘要： 本发明公开了一种人源程序性细胞死亡因子受体蛋白‑1及其生产方法和用途，该蛋白含有一个附加的半胱氨酸标签用于功能性分子的标记，含有一个组氨酸标签用于蛋白的纯化，编码该蛋白的基因具有针对原核细胞表达优化的序列；生产方法为先将hPD‑1细胞外氨基酸的基因进行优化，利用PCR将优化的hPD‑1基因扩增后克隆到蛋白表达质粒，构建了hPD‑1原核表达载体；在大肠杆菌细胞内表达hPD‑1并利用组氨酸标签进行纯化，最后使用变性剂进行溶解，透析以对其进行复性，获得重组hPD‑1蛋白质，利用酶联免疫吸附试验验证蛋白质的活性。本发明所公开的hPD‑1生产方法工艺简单易行，所生产的hPD‑1蛋白质成本低，将为hPD‑1单克隆抗体的开发及进一步研发免疫检测技术和抗体医药提供重要工具。

摘要： 本发明提供了双特异性抗体，其包含结合于EGFR的第一结合结构域和结合于PD‑1的第二结合结构域，其中，所述抗体或其抗原结合片段是选自由单链抗体(scFv)、双抗体和上述形式的寡聚物所组成的组中的形式。本发明还提供了本发明抗体的氨基酸序列、克隆或表达载体、宿主细胞、以及用于表达或分离抗体的方法。还提供了包含本发明抗体的治疗组合物。本发明还提供了用双特异性抗体治疗癌症和其他疾病的方法。