表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂的相关文献在2004年到2022年内共计378篇,主要集中在肿瘤学、药学、中国医学
等领域,其中期刊论文365篇、专利文献265477篇;相关期刊163种,包括癌症进展、临床肿瘤学杂志、现代肿瘤医学等;
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂的相关文献由1337位作者贡献,包括孙夕林、申宝忠、石远凯等。
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂—发文量
专利文献>
论文:265477篇
占比:99.86%
总计:265842篇
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂
-研究学者
- 孙夕林
- 申宝忠
- 石远凯
- 李峻岭
- 杨丽丽
- 张为民
- 徐志红
- 桂媛
- 王颖奕
- 韩兆国
- 冯继锋
- 刘浩
- 张力
- 张湘茹
- 李理
- 许阳
- 郁冬青
- 郝学志
- 俞婷婷
- 刘哲峰
- 刘斌
- 刘春玲
- 刘雨桃
- 单莉
- 吴鹏飞
- 孙建立
- 宋霞
- 崔立春
- 张曦
- 李伟峰
- 李静
- 杜建飞
- 王勐
- 王宏羽
- 王彬
- 王根和
- 王燕
- 王磊
- 田春琴
- 胡兴胜
- 胡牧
- 袁伟锋
- 谢波
- 赵新汉
- 陈良安
- 黄文杰
- 于剑飞
- 于韶荣
- 任晓辉
- 余宗阳
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白璐;
霍燃;
商琰红
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摘要:
非小细胞肺癌(NSCLC)是肺癌最常见的亚型,常伴有表皮生长因子受体(EGFR)突变。EGFR 20外显子插入突变(EGFR ex20ins)是一种罕见的EGFR基因突变,其结构不同于经典EGFR基因突变,对传统治疗方法如表皮生长因子受体—酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)可产生耐药,治疗相对困难。对于携带EGFR ex20ins的NSCLC患者而言,化疗仍然是最有效且研究最为充分的治疗方案;一代及二代EGFR-TKIs对EGFR ex20ins NSCLC的治疗效果较差,新型EGFR-TKIs如奥西替尼、Mobocertinib(TAK-788)、波奇替尼、Amivantamab(JNJ-372)、DZD9008、伏美替尼、CLN-081(TAS6417)等对EGFR ex20ins NSCLC展示了一定的疗效,但仍需在大样本的临床试验中得到验证;免疫治疗在EGFR ex20ins NSCLC患者中的数据不够充分,其疗效尚不能确定。新型EGFR-TKIs给EGFR ex20ins NSCLC患者带来了治疗的希望,但这些药物是否能使患者长久获益,还需要更多研究加以支持。
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梁益辉;
曾胜
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摘要:
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)相关性皮疹以痤疮样皮疹较为常见,曾胜主任中医师总结其病机关键在于阴虚血热,湿毒蕴结于皮肤,与心、脾、肺密切相关。治疗时以滋阴清热、凉血解毒、燥湿止痒为主,内外结合,辨证施治。该文介绍曾胜主任中医师治疗EGFR-TKI相关性皮疹的临证经验。
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朱洪宇;
史志敏
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摘要:
目的 探讨微小RNA-338-3p(miR-338-3p)对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)耐药肺癌细胞株PC-9/GR中程序性死亡配体1(PD-L1)表达和细胞凋亡的影响及相关机制。方法 体外培养PC-9细胞、PC-9/GR细胞,采用0、0.25、0.50、1.00、2.00、4.00、8.00μmol/L吉非替尼处理确定用药浓度;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中miR-338-3p表达。将PC-9/GR细胞分为对照组、miR-338-3p NC组(转染miR-338-3p NC)、miR-338-3p组(转染miR-338-3p模拟物)和信号转导和转录激活因子1(STAT1)抑制剂组(转染miR-338-3p模拟物+100μmol/L氟达拉滨)。4组均添加1.00μmol/L吉非替尼,转染后qRT-PCR检测细胞中miR-338-3p表达;MTT法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;蛋白印迹(WB)法STAT1、p-STAT1、PD-L1、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 当吉非替尼浓度升高至1.00μmol/L时,PC-9细胞与PC-9/GR细胞增殖率比较,差异有统计学意义(P0.05)。与miR-338-3p NC组相比,miR-338-3p组PC-9/GR细胞增殖率及细胞中PD-L1、Bcl-2蛋白表达水平降低,凋亡率及细胞中p-STAT1/STAT1、Bax蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与miR-338-3p组相比,STAT1抑制剂组PC-9/GR细胞增殖率及细胞中PD-L1、Bcl-2蛋白表达水平升高,凋亡率及细胞中p-STAT1/STAT1、Bax蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-338-3p可抑制EGFR-TKI耐药肺癌细胞株PC-9/GR细胞中PD-L1表达,并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与激活STAT1有关。
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李旺珍;
蔡永广
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摘要:
表皮生长因子受体(EGFR)突变是非小细胞肺癌(NSCLC)中最常见的致癌驱动因素。表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)广泛应用于肺癌治疗中,特别是晚期NSCLC的一线治疗,与标准化疗相比,EGFR-TKI单药治疗已获得较好的疗效及耐受性。而EGFR-TKI在新辅助治疗、辅助治疗及晚期一线与其他药物联合治疗中的疗效尚未明确,获得性耐药成为了限制其疗效的主要问题。分子靶向治疗是驱动基因指导下的治疗,开启了非鳞非小细胞肺癌“个体化”与“精准”治疗时代。本文就EGFR-TKI治疗NSCLC的临床价值及耐药机制进行综述。
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施玥;
姜莹莹;
陈槿;
施雨萌;
陈芊颖;
田海霞;
陈诚;
史美琪;
沈波;
周国仁;
王晓华;
冯继锋
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摘要:
目的评价奥西替尼二线治疗表皮生长因子受体(EGFR)突变型晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效,对治疗前转移部位、耐药后进展部位与疗效间的关系进行探讨。方法收集2017年1月1日至2019年1月1日67例经1~2代EGFR-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗和50例一线化疗后进展的晚期NSCLC患者。全组患者均存在EGFR外显子20 T790M突变阳性,均给予奥西替尼(80 mg口服,每天1次)治疗直至疾病进展或出现不可耐受的不良反应;分析总体及不同亚组间患者的疗效。结果截至2020年10月31日,117例奥西替尼受试者中有28例仍服用奥西替尼,用药最长时间达43.2个月;治疗后进展89例,其中45例死亡。全组中位无进展生存期(PFS)达15.2(95%CI:12.352~18.114)个月,中位总生存期(OS)未达。亚组分析显示,性别、一线治疗方案和治疗前转移病灶部位与PFS有关(P0.05),其中以骨转移为进展部位的患者死亡比例最高(75.0%),而肾上腺转移出现进展的患者中位PFS最短(7.1个月)。结论奥西替尼对EGFR突变阳性晚期NSCLC患者二线治疗表现出良好的疗效。一线治疗使用EGFR-TKI序贯奥西替尼比一线化疗序贯奥西替尼治疗的PFS更长,治疗前肺内与肺外均有转移者预后不良,进展部位对疗效的影响有限。
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贾燕华;
陈日新;
李竟长;
罗展雄;
刘汉鑫;
刘宇;
李华兰;
武江波
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摘要:
目的比较放疗同步表皮生长因子受体(EGFR)-酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗与先放疗后EGFR-TKI治疗应用于EGFR基因突变型非小细胞肺癌(NSCLC)脑转移患者的临床效果。方法纳入81例初治的EGFR基因突变型NSCLC脑转移患者,将其分为同步放疗组34例与先放疗组47例,分别给予放疗同步EGFR-TKI治疗、先放疗后EGFR-TKI治疗。比较两组患者治疗后3个月的短期疗效、中位生存时间和中位颅内无进展生存时间、12个月和24个月生存率、12个月和24个月颅内无进展生存率,以及不良反应发生率。结果先放疗组的短期疗效优于同步放疗组(P<0.05),完全缓解率与部分缓解率更高。与同步放疗组相比,先放疗组的中位生存时间、中位颅内无进展生存时间更长,24个月生存率、24个月颅内无进展生存率更高,且腹泻、血小板减少、白细胞减少与放射性食管炎等不良反应发生率更低(均P<0.05)。结论对于EGFR基因突变型NSCLC脑转移患者,与放疗同步EGFR-TKI治疗相比,先放疗后行EGFR-TKI治疗的短期疗效更佳,且能够延长患者的中位颅内无进展生存时间与中位生存时间,降低不良反应发生率。
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王智;
朱宇熹
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摘要:
随着精准医疗的发展,分子靶向治疗在医学领域得到了广泛应用。尤其是对非小细胞肺癌,表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)靶向治疗取得了理想的临床疗效。然而,经过一段时间的EGFR-TKI治疗后,由于各种机制不可避免地会发生耐药,例如EGFR突变依赖的耐药机制及其他旁路、细胞表型转变和免疫相关等耐药机制。本文就EGFR-TKI各项耐药机制展开讨论与总结,以期为临床的治疗决策提供参考。
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李静;
张宁
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摘要:
目的:分析安阳市肿瘤医院非小细胞肺癌患者小分子靶向药物的临床使用情况。方法:收集2017年10月至2019年10月于安阳市肿瘤医院接受治疗的412例非小细胞肺癌患者临床资料,并筛选其中接受小分子靶向药物治疗的患者181例作为研究对象,分为使用间变性淋巴瘤激酶酪氨酸激酶抑制剂(ALK–TKIs)的患者和表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR–TKIs)的患者,对其靶向药物使用情况进行观察与分析。结果:181例接受小分子靶向药物治疗的患者中,使用EGFR–TKIs患者共156例(86.19 %),使用ALK–TKIs患者共25例(13.81 %),20例患者使用2种以上小分子靶向药物。EGFR–TKIs合理用药情况:埃克替尼合理用药占比为84.48 %(49/58),吉非替尼为84.91 %(45/53),厄洛替尼为91.67 %(22/24),奥希替尼为94.74 %(18/19),阿法替尼100.00 %(2/2)。ALK–TKIs合理用药情况:克唑替尼合理用药占比为80.00 %(16/20),塞瑞替尼为100.00 %(3/3),阿来替尼为80.00 %(4/5)。结论:安阳市肿瘤医院非小细胞肺癌患者小分子靶向药物使用情况基本合理,但仍需要进一步进行规范,提高其临床使用合理性。
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曾怡馨;
王晓;
王澍;
於曼;
甘宗捷
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摘要:
表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂是目前临床治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的一线小分子靶向药物,随着EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)的广泛使用,其耐药现象也日趋明显,已成为其治疗NSCLC的巨大挑战。本文总结了EGFR-TKIs在NSCLC中的主要耐药机制,并对相关逆转策略的研究进展进行综述。
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李勇;
龙勇;
赵冲;
张冠卿;
苏彦河
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摘要:
背景表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)疗法已成为晚期表皮生长因子受体(EGFR)突变型非小细胞肺癌(NSCLC)患者的标准治疗方式,但绝大部分接受EGFR-TKIs治疗的患者最终会出现获得性耐药。EGFR-TKIs联合抗血管生成药物治疗策略可能会延长患者生存时间。目的探讨联合用药治疗晚期EGFR突变型NSCLC患者的临床疗效和安全性。方法采用主题词和自由词相结合的方式,计算机检索中国知网、维普网、万方数据知识服务平台、EMBase、PubMed、The Cochrane Library收录的相关文献,检索时间均从数据库建库至2021年7月,筛选出联合用药治疗晚期EGFR突变型NSCLC患者的随机对照试验并进行分组,采取联合用药治疗方案为联合给药组,仅采取EGFR-TKIs治疗组为单药组。由两名研究者独立筛选文献、提取资料(第一作者、发表时间、国家、研究类型、样本量、疾病分期、性别、平均年龄、治疗方案、美国东部肿瘤协作组(ECOG)评分、中位随访时间、病理类型、基因突变类型、结局指标),并对文献进行偏倚风险质量评价,运用STATA 15.0统计软件进行Meta分析。结果共纳入9篇文献,1553例患者。Meta分析结果显示,联合给药组延长患者的无进展生存期(PFS)〔HR=0.61,95%CI(0.54,0.70),P0.05)。联合给药组3级以上不良事件发生率〔RR=1.77,95%CI(1.62,1.94),P<0.001〕高于对照组。结论联合用药可延长晚期EGFR突变型NSCLC患者的PFS,但严重不良事件的发生风险增大,同时患者在总生存期、客观缓解率以及疾病控制率方面并未受益。