相互作用机制

摘要： 从工业4.0到中国制造2025,材料——作为人类社会进步的基石,每一次的重大突破都改变着人类的生产生活方式。每一种新材料的诞生,都有可能颠覆以往的技术手段,加速人类文明的历史进程。因而,设计开发具有独特性能的新材料成为材料、化学、物理等领域科学家们的共同目标。20世纪60年代,"仿生"一词开始出现和使用,标志着仿生学作为一门独立的学科正式诞生。顾名思义,仿生学是模仿生物的科学,自然界的生命体经过亿万年的进化几乎完成了精细结构构筑和智能操控的所有过程,为材料化学家提供着源源不断的灵感。向自然学习是新材料与新体系发展的永恒主题。"仿生材料化学"作为仿生科学中的重要组成部分,通过研究生物系统的结构、功能、物理化学性质及相互作用机制,为材料、工程技术提供新的设计思想。当前,仿生材料化学正蓬勃发展,受不同生物结构启发的各种仿生材料体系层出不穷,推动着能源环境、交通运输、电子信息、生物医药等领域的加速发展。

摘要： 在高海拔寒区,围岩与支护结构的相互作用过程是影响水工隧洞结构稳定的重要因素。为了研究热-力作用下水工隧洞围岩-支护结构相互作用的时空演化规律,以新疆某寒区水工隧洞为依托,基于现场监测资料,采用有限元仿真模拟,计算温度效应下围岩-衬砌相互作用的弹塑性解析解,分析热力作用下隧洞耦合结构温度场和应力场的时空分布特征。结果表明:洞内低温对耦合结构的温度场和应力场影响较大,应实施防寒保温措施,保证在极端天气下,结构沿径向2.7 m内温度不低于0°C;通风前期,温度应力对耦合结构的应力变化起主导作用,21 d后还要考虑衬砌支反力、围岩被动支反力以及围岩外边界约束的共同耦合作用;对流前48 d结构内侧受拉,结构洞腰内侧出现最大拉应力155 kPa, 48 d后结构压应力激增,并且48~60 d内耦合应力增长速率最快。随着温度的降低,-1.95°C为洞顶和洞底的拉应力激增点,洞腰前期拉应力急剧增大,于-3.5°C开始缓慢减小。本次研究揭示了热-力作用下围岩支护结构相互作用的动态全过程,可为寒区隧洞安全施工提供依据。

摘要： 研究双酚A及其类似物(BPs)与生物大分子的相互作用机制对了解有毒物质在人体中的吸收、分布、代谢和毒性等具有重要的意义,为揭示BPs对人体的内分泌干扰机制和毒性机制等提供参考依据,在化学、生物学、医学、环境科学、生命科学等领域起着重要的作用。本文综述了2010年来研究BPs与血清白蛋白、脱氧核糖核酸等生物大分子之间的结合过程,包括结合机制、结合常数、结合位点、结合距离、结合作用力,及其对生物大分子结构的影响等,并分析了该研究方向的发展趋势和前景。

摘要： 近年来,我国一直积极致力于经济发展的强化,经济增长是我国的重要任务,固定资产投资对经济增长有着重要的推动作用,是各个产业实现增值的必要手段,与经济增长之间有着一定的相互作用机制。本文以全国经济为主要研究对象,运用灰色关联分析2011年至2020年的三产投资额分别对全国经济发展的影响程度,同时构建协整和误差修正模型判断1991年至2021年全社会固定资产投资与GDP的长短期关系,得到以下结论:我国固定资产投资与经济均稳步提升,两者的皮尔逊相关系数为0.994;二产固定资产投资对经济发展的影响程度高于三产,又高于一产;全社会固定资产投资与GDP存在长期均衡关系,均衡误差对经济增长也具有短期的动态影响。

摘要： 本文为AZ31-AZ80异种镁合金激光-电弧复合热源焊接的热-力耦合过程建立了一个合适的数值模拟模型。首先,基于能量守恒定律和傅里叶热传导定律,建立了非线性瞬态热传导的三维温度场的微分方程并根据非线性瞬态热传导的分析,得到了代表初始条件和边界条件的方程。其次,选择了“双椭球热源+三维高斯热源”的组合形式来构建激光-电弧复合热源,对熔池的形态以及温度、应力、位移和塑性应变的分布进行了数值模拟。实际的焊接实验是在激光-电弧复合焊接机上完成的。最后,详细讨论了激光和电弧在镁合金的复合热源焊接中的相互作用机制。复合热源可以促进激光能量和电弧在熔池中的吸收,使能量在熔池中的分布更加均匀,焊接参数得到相应的改善。该工作可以为镁合金的激光-电弧混合焊接工艺的优化提供理论指导和数据支持。

摘要： 利用芘(Pyr)的微环境极性探针性质,采用稳态荧光光谱、荧光共振能量转移技术结合分子对接法,对比分析了Pyr分别与人血清白蛋白(HSA)和牛血清白蛋白(BSA)作用机制的差异.结果表明,HSA和BSA中Pyr的I1/I3平均值分别为1.36和0.92;Pyr与HSA和BSA的结合常数分别为1.86×107和1.71×105 L/mol;Pyr与HSA和BSA中色氨酸残基表观距离分别为2.37和2.34 nm.Pyr在HSA和BSA中不同的结合位点位于ⅠB子域和ⅠA子域,其结合位点周围氨基酸残基的极性是影响Pyr I1/I3值的主要原因之一.实验证实Pyr与HSA和BSA结合作用位点处的微环境极性存在差异.

摘要： 白藜芦醇是一种具有生物活性的芪类化合物,在紫外光照射或高温加热时其结构会被破坏,从而削弱其生物活性.果胶能够与白藜芦醇发生非共价结合,有利于保护白藜芦醇的生物活性.文中采用酶解-超声耦合方法改造果胶结构,对改性后果胶的分子结构与形貌变化进行了表征,并采用等温滴定量热法探讨了果胶与白藜芦醇的相互作用机制,讨论了果胶-白藜芦醇复合物经紫外光照射或加热后抗氧化能力的变化.结果表明,酶解协同超声处理可有效降低果胶的相对分子质量和酯化度,经45 min酶解后加超声处理的果胶(PE45U)的重均相对分子质量仅为原果胶的2％.由扫描电镜图可以看出,改性果胶表现出更多不规整的"片段化"结构.酶解-超声耦合改性能够暴露出更多果胶分子内的—OH,大幅增加果胶与白藜芦醇之间的结合位点,提升两者之间的亲和性,PE45U与白藜芦醇的结合位点是原果胶与白藜芦醇结合位点数的24倍.改性果胶与白藜芦醇相互作用后能够显著增强白藜芦醇经紫外光照射或加热后的抗氧化能力(P<0.05),这为解决白藜芦醇等芪类功能成分在食品应用中光稳定性和热稳定性差的问题提供了新思路.

摘要： 通过改变再生粗骨料取代率(0％、50％、100％),对再生混凝土的徐变性能进行试验研究,并在此基础上,针对再生混凝土徐变高、离散性大的特点,采用分相研究的方法对再生混凝土徐变过程中天然骨料、老砂浆和新砂浆的相互作用机制进行研究,从而揭示了再生混凝土的徐变机理,建立了反映老砂浆影响机理的再生混凝土徐变预测模型.结果表明:再生混凝土的徐变度随着再生粗骨料取代率的增加而增加;老砂浆的徐变及其含量对再生混凝土的徐变具有较大影响,降低再生混凝土中老砂浆的徐变和含量是实现再生混凝土低徐变的有效途径;模型预测值与试验值的对比表明,所建立的预测模型可以较好地预测再生混凝土的徐变.

摘要： 肌肉蛋白是肉及肉制品的重要成分之一,不仅是衡量肉制品营养价值的重要指标,而且对肉的品质特性有重要的影响.肌肉蛋白本身没有气味,然而它们能结合风味化合物,作为风味载体和改良剂从而影响肉制品风味释放与感知.本文综合近几年国内外相关研究,简述肌肉蛋白与挥发性风味物质相互作用的机制,综述引起肌肉蛋白质结构发生变化的影响因素以及结构变化对肌肉蛋白与风味物质相互作用的影响,以期为肉制品风味调控提供理论参考及借鉴.

摘要： 春节期间,一则“傅向东团队发现赤霉素信号传导新机制提高水稻氮肥利用效率”的新闻淹没在疫情防控的信息里,但这一新发现还是在业内引起很大关注。这一篇荣登《科学》杂志封面的文章,深化了对植物赤霉素信号传导和氮素响应之间复杂的相互作用机制的理解,是傅向东团队十多年来深耕赤霉素和氮素协同调控水稻生长发育机制的又一重磅成果。通俗来讲,傅向东的研究内容是,如何在减少氮肥使用的情况下提高水稻的产量。

摘要： 氨基酸的解吸、吸附、选择和缩合等作用是自然环境中的重要过程,影响蛋白质在土壤和沉积物中的转运过程.蒙脱石作为黏土矿物的主要成分具有较高的阳离子交换容量(88～90Meq/100g)和表面积(～800M2/g),对氨基酸具有很强的吸附能力.蒙脱石与氨基酸的相互作用主要包含阳离子交换作用、静电/范德华力相互作用、氢键、疏水/亲水作用、水桥/阳离子桥等.前期研究表明,氨基酸以中性形式吸附在矿物表面上时,既可以作为中性的分子(H2N-CH-COOH),也可以作为两性离子(+H3N-CH-COO-)与矿物表面作用.在自然水环境中,研究人员证实了蒙脱石吸附甘氨酸除了阳离子交换作用,还包含静电相互作用(—COO-基团和Al-O八面体的Al(OH)2+)和氢键作用(NH3+基团和表面氧).尽管已有大量的实验研究黏土矿物表面与氨基酸的吸附作用机制,但是对于氨基酸在水—黏土矿物界面上产生的相互作用机制还处于基础的认知阶段,尤其是在电子级水平上的微观机制研究较为欠缺.因此,系统地研究氨基酸与蒙脱石表面的相互作用机制,有助于更好地理解土壤生态系统安全、地球的生物化学的进化和生命起源.

摘要： 目的：探讨曲霉与肺支气管上皮细胞的互相作用机制,建立相应评价方法用于比较不同作用时间曲霉对人支气管上皮细胞的影响.方法：用烟曲霉在体外感染人支气管上皮细胞,通过观察人支气管上皮细胞细胞形态、凋亡率及凋亡基因的表达来研究不同感染时间人支气管上皮细胞生理特性的变化规律.结果：随烟曲霉作用于人支气管上皮细胞时间的延长,人支气管上皮细胞的生物学形态发生改变,其回缩、变圆量逐渐增加,凋亡率亦逐渐增加,凋亡基因Bax表达明显.结论：体外建立的支气管上皮细胞的生物学形态、凋亡率及凋亡基因变化的评价体系可以模拟并评估侵袭性肺曲霉病中曲霉菌对肺支气管上皮细胞的作用.

摘要： 线粒体是细胞的“能量工厂”，线粒体DNA可编码线粒体氧化磷酸化酶复合体的关键亚基以控制三磷腺苷(adenosine triphosphate，ATP)合成，并同时产生活性氧簇(reactive oxygenspecjes，ROS)，对氧化应激、细胞凋亡、基因表达等重要过程有调控作用。线粒体功能完整、合成ATP和生成ROS两者动态平衡，对决定生物的生存、发育、衰老、疾病、死亡有重要意义，多种损伤机制可通过引起线粒体功能损伤致细胞凋亡或死亡，研究发现线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore，MPTP)开放是引起线粒体死亡的关键事件，多种因素可引起MPTP开放导致线粒体损伤，其中线粒体ATP敏感性钾离子通道(mitochodrialATP-sensitive K+ channels，mitoKATP)与MPTP存在相互作用，现就两者的相互作用机制作一综述。

摘要： 结合矮寨悬索桥的工程实践,采用MIDAS/GTS对茶洞岸锚碇和下穿公路隧道之间的相瓦作用机制进行研究.研究表明,开挖阶段锚-隧相互作用程度具有不对等性,即锚-隧影响大于隧-锚影响.在设计大缆拉力荷载作用下,下穿隧道的存在明显地改变了锚碇附近围岩的位移分布,导致锚碇附近围岩节点位移曲线发生整体下沉、旋转,并产生最大达0.76mm的竖向附加位移.锚碇附近围岩竖向位移受下穿隧道影响较为显著,而水平向位移受影响相对较弱.对于锚碇隧道而言,下穿隧道单次爆破引起振动较小,距离爆心40m范围以外围岩质点峰值振动速度小于2cm/s,与实测资料吻合.工程项目现场的爆破振动监测及围岩波速测试成果显示:下穿隧道爆破掘进对40m以外围岩的振动效应可以忽略.

摘要： 研究目的：为了探讨DV2与血管内皮细胞(VEC)相互作用的机制，本课题观察登革2型病毒(Dengue virus serotype 2. DV2)感染后及转染DV2各蛋白质粒后，EA.hy926细胞中整合素β3的表达规律及表达量的变化，以初步明确DV2与整合素β3相互作用的可能机制。rn 方法：经噬斑法测定DV2在EA.hy926中的增殖规律，并通过间接免疫荧光染色检测DV2感染后及病毒蛋白质粒转染后整合素份表达量的变化。rn 结果：为DV2可以EA.hy926中增殖，在MOI为1的条件下，最高病毒滴度105PFU/ml出现在感染后5天，以后逐渐下降。感染后整合素β3表达量增高，且随感染时间的延长有渐增趋势;转染E蛋白可诱导整合素β3表达，且E蛋白与整合素β3有明显的共存，而其它病毒蛋白无明显诱导整合素β3表达的作用，且与之无明显共存。rn 结论：DV2感染可诱导EA.hy926细胞整合素阳的表达，而E蛋白可能是DV2与整合素β3相互作用、进而介导病毒进入细胞的重要分子。

摘要： 目的：探讨壳聚糖纳米粒与细胞间相互作用的机制，并阐明其与壳聚糖分子作用机制的异同。方法：以Caco-2细胞为细胞模型，考察壳聚糖 纳米粒和壳聚糖分子的经细胞摄取机制，并采用激光共聚焦技术观察骨架蛋白F-actin及紧密连接蛋白Zo-1的结构变化，进一步运用FTIR技术、Raman技术及荧光偏振技术考察对壳聚糖纳米粒和壳聚糖分子对细胞膜流动性的影响以及利用SPR技术实时检测纳米粒与细胞的相互作用。结果：壳聚糖纳米粒经Caco-2细胞的摄取与壳聚糖的分子量和脱乙酰度密切相关，即壳聚糖的分子量越大，脱乙酰度越高，则壳聚糖纳米粒经细胞的摄取量越大。壳聚糖分子经Caco-2细胞的摄取仅与壳聚糖的脱乙酰度有关，而壳聚糖的分子量不能影响其摄取。激光共聚焦显示壳聚糖纳米粒能够与细胞发生相互作用，并且纳米粒通过穿细胞 途径进入细胞。此外，壳聚糖纳米粒主要存在于Caco-2细胞单层的顶端，难以到达基底端，而壳聚糖分子仅吸附于绒毛层，不能向壳聚糖纳米粒那样插入膜内。对于紧密连接蛋白，壳聚糖及壳聚糖纳米粒能够造成F-actin环的缺失，使得F-actin环显示不连续，并能使紧密连接上的ZO-1蛋白解散，并且壳聚糖纳 米粒的作用强度大于壳聚糖分子。傅立叶红外光谱法（FTIR），激光拉曼光谱法（Raman）和荧光偏振法的结果表明壳聚糖纳米粒能增加膜脂的流动性，降低膜的微粘度，改变膜蛋白构象，这些作用都有利于药物的跨细胞转运。SPR技术表明壳聚糖纳米粒或壳聚糖分子与C6细胞间具有很强的相互作用，折射率变化较大，在作用30min内，SPR信号升高并且具有浓度依赖性。结论：壳聚糖纳米粒是口服给药系统的优良载体，壳聚糖纳米粒与壳聚糖分子的作用机制不同。

摘要： 目的：探讨壳聚糖纳米粒与细胞间相互作用的机制，并阐明其与壳聚糖分子作用机制的异同。方法：以Caco-2细胞为细胞模型，考察壳聚糖 纳米粒和壳聚糖分子的经细胞摄取机制，并采用激光共聚焦技术观察骨架蛋白F-actin及紧密连接蛋白Zo-1的结构变化，进一步运用FTIR技术、Raman技术及荧光偏振技术考察对壳聚糖纳米粒和壳聚糖分子对细胞膜流动性的影响以及利用SPR技术实时检测纳米粒与细胞的相互作用。结果：壳聚糖纳米粒经Caco-2细胞的摄取与壳聚糖的分子量和脱乙酰度密切相关，即壳聚糖的分子量越大，脱乙酰度越高，则壳聚糖纳米粒经细胞的摄取量越大。壳聚糖分子经Caco-2细胞的摄取仅与壳聚糖的脱乙酰度有关，而壳聚糖的分子量不能影响其摄取。激光共聚焦显示壳聚糖纳米粒能够与细胞发生相互作用，并且纳米粒通过穿细胞 途径进入细胞。此外，壳聚糖纳米粒主要存在于Caco-2细胞单层的顶端，难以到达基底端，而壳聚糖分子仅吸附于绒毛层，不能向壳聚糖纳米粒那样插入膜内。对于紧密连接蛋白，壳聚糖及壳聚糖纳米粒能够造成F-actin环的缺失，使得F-actin环显示不连续，并能使紧密连接上的ZO-1蛋白解散，并且壳聚糖纳 米粒的作用强度大于壳聚糖分子。傅立叶红外光谱法（FTIR），激光拉曼光谱法（Raman）和荧光偏振法的结果表明壳聚糖纳米粒能增加膜脂的流动性，降低膜的微粘度，改变膜蛋白构象，这些作用都有利于药物的跨细胞转运。SPR技术表明壳聚糖纳米粒或壳聚糖分子与C6细胞间具有很强的相互作用，折射率变化较大，在作用30min内，SPR信号升高并且具有浓度依赖性。结论：壳聚糖纳米粒是口服给药系统的优良载体，壳聚糖纳米粒与壳聚糖分子的作用机制不同。

摘要： 目的：探讨壳聚糖纳米粒与细胞间相互作用的机制，并阐明其与壳聚糖分子作用机制的异同。方法：以Caco-2细胞为细胞模型，考察壳聚糖 纳米粒和壳聚糖分子的经细胞摄取机制，并采用激光共聚焦技术观察骨架蛋白F-actin及紧密连接蛋白Zo-1的结构变化，进一步运用FTIR技术、Raman技术及荧光偏振技术考察对壳聚糖纳米粒和壳聚糖分子对细胞膜流动性的影响以及利用SPR技术实时检测纳米粒与细胞的相互作用。结果：壳聚糖纳米粒经Caco-2细胞的摄取与壳聚糖的分子量和脱乙酰度密切相关，即壳聚糖的分子量越大，脱乙酰度越高，则壳聚糖纳米粒经细胞的摄取量越大。壳聚糖分子经Caco-2细胞的摄取仅与壳聚糖的脱乙酰度有关，而壳聚糖的分子量不能影响其摄取。激光共聚焦显示壳聚糖纳米粒能够与细胞发生相互作用，并且纳米粒通过穿细胞 途径进入细胞。此外，壳聚糖纳米粒主要存在于Caco-2细胞单层的顶端，难以到达基底端，而壳聚糖分子仅吸附于绒毛层，不能向壳聚糖纳米粒那样插入膜内。对于紧密连接蛋白，壳聚糖及壳聚糖纳米粒能够造成F-actin环的缺失，使得F-actin环显示不连续，并能使紧密连接上的ZO-1蛋白解散，并且壳聚糖纳 米粒的作用强度大于壳聚糖分子。傅立叶红外光谱法（FTIR），激光拉曼光谱法（Raman）和荧光偏振法的结果表明壳聚糖纳米粒能增加膜脂的流动性，降低膜的微粘度，改变膜蛋白构象，这些作用都有利于药物的跨细胞转运。SPR技术表明壳聚糖纳米粒或壳聚糖分子与C6细胞间具有很强的相互作用，折射率变化较大，在作用30min内，SPR信号升高并且具有浓度依赖性。结论：壳聚糖纳米粒是口服给药系统的优良载体，壳聚糖纳米粒与壳聚糖分子的作用机制不同。

摘要： 目的：探讨壳聚糖纳米粒与细胞间相互作用的机制，并阐明其与壳聚糖分子作用机制的异同。方法：以Caco-2细胞为细胞模型，考察壳聚糖 纳米粒和壳聚糖分子的经细胞摄取机制，并采用激光共聚焦技术观察骨架蛋白F-actin及紧密连接蛋白Zo-1的结构变化，进一步运用FTIR技术、Raman技术及荧光偏振技术考察对壳聚糖纳米粒和壳聚糖分子对细胞膜流动性的影响以及利用SPR技术实时检测纳米粒与细胞的相互作用。结果：壳聚糖纳米粒经Caco-2细胞的摄取与壳聚糖的分子量和脱乙酰度密切相关，即壳聚糖的分子量越大，脱乙酰度越高，则壳聚糖纳米粒经细胞的摄取量越大。壳聚糖分子经Caco-2细胞的摄取仅与壳聚糖的脱乙酰度有关，而壳聚糖的分子量不能影响其摄取。激光共聚焦显示壳聚糖纳米粒能够与细胞发生相互作用，并且纳米粒通过穿细胞 途径进入细胞。此外，壳聚糖纳米粒主要存在于Caco-2细胞单层的顶端，难以到达基底端，而壳聚糖分子仅吸附于绒毛层，不能向壳聚糖纳米粒那样插入膜内。对于紧密连接蛋白，壳聚糖及壳聚糖纳米粒能够造成F-actin环的缺失，使得F-actin环显示不连续，并能使紧密连接上的ZO-1蛋白解散，并且壳聚糖纳 米粒的作用强度大于壳聚糖分子。傅立叶红外光谱法（FTIR），激光拉曼光谱法（Raman）和荧光偏振法的结果表明壳聚糖纳米粒能增加膜脂的流动性，降低膜的微粘度，改变膜蛋白构象，这些作用都有利于药物的跨细胞转运。SPR技术表明壳聚糖纳米粒或壳聚糖分子与C6细胞间具有很强的相互作用，折射率变化较大，在作用30min内，SPR信号升高并且具有浓度依赖性。结论：壳聚糖纳米粒是口服给药系统的优良载体，壳聚糖纳米粒与壳聚糖分子的作用机制不同。

摘要： 目的：探讨壳聚糖纳米粒与细胞间相互作用的机制，并阐明其与壳聚糖分子作用机制的异同。方法：以Caco-2细胞为细胞模型，考察壳聚糖 纳米粒和壳聚糖分子的经细胞摄取机制，并采用激光共聚焦技术观察骨架蛋白F-actin及紧密连接蛋白Zo-1的结构变化，进一步运用FTIR技术、Raman技术及荧光偏振技术考察对壳聚糖纳米粒和壳聚糖分子对细胞膜流动性的影响以及利用SPR技术实时检测纳米粒与细胞的相互作用。结果：壳聚糖纳米粒经Caco-2细胞的摄取与壳聚糖的分子量和脱乙酰度密切相关，即壳聚糖的分子量越大，脱乙酰度越高，则壳聚糖纳米粒经细胞的摄取量越大。壳聚糖分子经Caco-2细胞的摄取仅与壳聚糖的脱乙酰度有关，而壳聚糖的分子量不能影响其摄取。激光共聚焦显示壳聚糖纳米粒能够与细胞发生相互作用，并且纳米粒通过穿细胞 途径进入细胞。此外，壳聚糖纳米粒主要存在于Caco-2细胞单层的顶端，难以到达基底端，而壳聚糖分子仅吸附于绒毛层，不能向壳聚糖纳米粒那样插入膜内。对于紧密连接蛋白，壳聚糖及壳聚糖纳米粒能够造成F-actin环的缺失，使得F-actin环显示不连续，并能使紧密连接上的ZO-1蛋白解散，并且壳聚糖纳 米粒的作用强度大于壳聚糖分子。傅立叶红外光谱法（FTIR），激光拉曼光谱法（Raman）和荧光偏振法的结果表明壳聚糖纳米粒能增加膜脂的流动性，降低膜的微粘度，改变膜蛋白构象，这些作用都有利于药物的跨细胞转运。SPR技术表明壳聚糖纳米粒或壳聚糖分子与C6细胞间具有很强的相互作用，折射率变化较大，在作用30min内，SPR信号升高并且具有浓度依赖性。结论：壳聚糖纳米粒是口服给药系统的优良载体，壳聚糖纳米粒与壳聚糖分子的作用机制不同。

摘要： 一种稳定的固体组合物，其包含：脲固化基质；酸；和至少一种另外的活性组分，其包含表面活性剂、聚合物和/或另外的固体，其中所述脲和所述酸在预形成的固体复合物中，摩尔比为约1：3至约3：1，并且使用溶液的pH为约2至约6。一种清洁、消毒和/或漂洗表面的方法。一种制备所述固体组合物的方法，所述方法包括：将脲和酸在溶液中结合；使脲和酸共结晶，形成固体复合物；添加至少一种另外的包含表面活性剂、聚合物和/或另外的固体的活性组分以形成稳定的固体组合物。

摘要： 本发明提供了一种蛋白或抗体，其中，在选自所述蛋白的疏水性相互作用位点内的一对疏水性氨基酸之中，一个疏水性氨基酸转化成带有正电荷的物质，而另一个疏水性氨基酸转化成带有负电荷的物质，并且借助所述正电荷和所述负电荷而在所述蛋白的所述疏水性相互作用位点内引入静电相互作用。本发明还提供了一种制备所述蛋白或抗体的方法，以及一种使用所述抗体测量重链与轻链之间的偶合程度的方法。根据本发明的所述蛋白或抗体受到同源二聚体或单体的污染较低，并因此能以高纯度得到异源二聚体。

摘要： 本发明取得化合物结构信息，取得与化合物相互作用的候选蛋白质的候选蛋白质结构信息，使用对接模拟方法来计算候选蛋白质与化合物的结合强度，进行结合强度的综合评价，由此确定出作为预测的结合强度的预测结合强度，确定出作为被预测为与化合物相互作用的候选蛋白质的预测蛋白质，使用结合强度模拟方法来计算相互作用强度，进行相互作用强度的综合评价，由此，确定出作为预测的相互作用强度的预测相互作用强度。

摘要： 相互作用力变化预测装置(100)具备：结合3残基组数据作成部(211)，制作3残基组的结合3残基组数据，该3残基组表示1对氨基酸残基对、与氨基酸残基对中的一个氨基酸残基相邻的1个氨基酸残基；突变后3残基组数据作成部(212)，制作突变后的3残基组的突变后3残基组数据；相互作用分值算出部(213)，参照3残基组表(151)，计算出由结合3残基组数据所示的3残基组的结合相互作用分值和由突变后3残基组数据所示的3残基组的突变后相互作用分值；相互作用力变化预测值算出部(214)，计算出结合相互作用分值和突变后相互作用分值的差分。

摘要： 一种稳定的固体组合物，其包含：脲固化基质；酸；和至少一种另外的活性组分，其包含表面活性剂、聚合物和/或另外的固体，其中所述脲和所述酸在预形成的固体复合物中，摩尔比为约1：3至约3：1，并且使用溶液的pH为约2至约6。一种清洁、消毒和/或漂洗表面的方法。一种制备所述固体组合物的方法，所述方法包括：将脲和酸在溶液中结合；使脲和酸共结晶，形成固体复合物；添加至少一种另外的包含表面活性剂、聚合物和/或另外的固体的活性组分以形成稳定的固体组合物。

摘要： 蛋白质的磷酸化和脱磷酸化是生命科学的最重要研究领域之一。秀丽线虫神经形成所必须的的UNC-51基因编码一个从线虫到人类的进化上具有保存性的丝/苏氨酸蛋白激酶。我们首次揭示UNC-51激酶能和PP1磷酸酶结合。首次揭示自我磷酸化UNC-51激酶能被PP1磷酸酶脱磷酸化，被UNC-51激酶磷酸化的微管蛋白和肌动蛋白也能被PP1磷酸酶脱磷酸化，而PP2B磷酸酶却不能，揭示了UNC-51激酶和蛋白磷酸酶PP1相互作用的新机制。并首次提出了UNC-51激酶活性通过对细胞内微管和微丝的竞争性磷酸化解聚反应，线粒体输送以及其PP1逆反应的竞争协同来诱导神经轴突形成的模型。本发明为基础生命科学，生物化学，脑科学，神经细胞信号转导学和神经细胞骨架学等多个领域增添了重要且崭新的内容。

摘要： 本发明提供了一种蛋白或抗体，其中，在选自所述蛋白的疏水性相互作用位点内的一对疏水性氨基酸之中，一个疏水性氨基酸转化成带有正电荷的物质，而另一个疏水性氨基酸转化成带有负电荷的物质，并且借助所述正电荷和所述负电荷而在所述蛋白的所述疏水性相互作用位点内引入静电相互作用。本发明还提供了一种制备所述蛋白或抗体的方法，以及一种使用所述抗体测量重链与轻链之间的偶合程度的方法。根据本发明的所述蛋白或抗体受到同源二聚体或单体的污染较低，并因此能以高纯度得到异源二聚体。

摘要： 本发明取得化合物结构信息，取得与化合物相互作用的候选蛋白质的候选蛋白质结构信息，使用对接模拟方法来计算候选蛋白质与化合物的结合强度，进行结合强度的综合评价，由此确定出作为预测的结合强度的预测结合强度，确定出作为被预测为与化合物相互作用的候选蛋白质的预测蛋白质，使用结合强度模拟方法来计算相互作用强度，进行相互作用强度的综合评价，由此，确定出作为预测的相互作用强度的预测相互作用强度。

摘要： 本发明公开了一种基于地理要素相互作用机制的新型GIS数据结构，其涉及GIS数据结构技术领域，旨在解决光从视觉化效果展示上看，会存在大量相似的图形和结构，不方便进行检索的问题，其技术方案要点是其结构如下：S1：构建了新型场景GIS；A1：要素划分；A2：概念模型形成；S2：基于演化过程的检索；B1：检索规则：按照地理空间分异规律支持下的数据分割、存储和索引方法将地理结构演变过程中出现的变化规律图进行储存，以便于检索不常见的地理位置；B2：储存数据库；S3：检索后信息的展示；S4：完成结构构建。达到了方便检索、增加数据直观性的效果。

摘要： 本发明公开一种研究缓释香精纳米粒与纸张相互作用机制的表征方法，其特征在于，首先制备吸附缓释香精纳米粒的纸张；以空白纸张为对照组，采用傅里叶变换衰减全反射红外光谱法和X射线衍射技术，将吸附缓释香精纳米粒的纸张与空白纸张进行表征；根据表征得到的测定曲线，提取相应的作用力参数，从而获得芳香纳米粒与纸张之间的界面相互作用机理。本发明能更有效地对不同材料界面进行分析及设计，为芳香纸中粒子与纸张界面的力学特性研究提供新的手段。