皮质酮

摘要： 探讨不同浓度西红花苷(Crocin)的抗抑郁作用及可能机制。建立皮质酮(CORT)诱导的PC12细胞损伤模型;不同浓度(1、10、30μmol/L)西红花苷预处理细胞,CCK-8法检测细胞活力,在荧光显微镜下观察细胞突触形态;Western Blot检测细胞BDNF、mTOR蛋白的表达;体外研究中,将40只小鼠分成5组,灌胃生理盐水、CRO10 mg/kg、CRO30 mg/kg、CRO100 mg/kg、氟西汀20 mg/kg后行强迫游泳和悬尾实验,记录其累积不动时间。实验结果表明,西红花苷对皮质酮损伤的PC12细胞有保护作用,且能够改善模型小鼠的抑郁样行为,其机制可能与mTOR-BDNF通路密切相关。

摘要： 目的:观察“心脑同调”法电针对焦虑模型大鼠行为学及血清心房利钠肽(ANP)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、皮质酮(CORT)含量的影响,探讨针刺治疗焦虑障碍的效应及部分作用机制。方法:32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和假针组,每组8只,制备焦虑大鼠模型。15 d后,采用高架十字迷宫实验与自发活动开场实验测试大鼠行为学变化,酶联免疫吸附试验法检测血清ANP、CRH、CORT的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠进入开臂次数百分比(OE%)、开臂停留时间百分比(OT%)明显降低(均P<0.01),水平得分、垂直得分明显下降(均P<0.05),血清ANP、CRH、CORT含量显著升高(均P<0.01);与模型组比较,电针组OE%、OT%值明显升高(均P<0.01),水平得分、垂直得分明显升高(均P<0.05),血清ANP、CRH、CORT含量显著降低(均P<0.01)。结论:焦虑模型大鼠血清中ANP、CRH、CORT含量异常可能是导致其发病的机制之一;“心脑同调”法电针可能通过调节三者之间的紊乱状态而达到对焦虑障碍的治疗作用。

摘要： 目的探讨当归补血汤对去卵巢小鼠焦虑样行为和血清激素水平的影响。方法60只小鼠随机分为两组:假手术组(n=12)和去卵巢组(n=48)。去卵巢组小鼠再随机分为4组,即模型组和低、中、高剂量组。去卵巢组和假手术组动物灌胃给予等体积的生理盐水,低、中、高剂量组动物分别灌胃给予2.5 g/kg,10.0 g/kg,40.0 g/kg当归补血汤水煎液,每天1次,连续灌胃给予7 d。高架十字迷宫测试各组小鼠的开臂时间比例(OT%)和开臂次数比例(OE%)。酶联免疫吸附试验测定血清内雌二醇(E2)、皮质酮(CORT)及褪黑素(MT)含量。摘除子宫,称湿重,计算子宫系数。结果与假手术组相比,去卵巢组OT%、OE%、子宫系数、血清E2和MT含量均明显降低,CORT含量明显升高(均P<0.05)。与模型组相比,低、中、高剂量组小鼠子宫系数、血清E2和MT含量均明显增加,血清CORT含量明显下降,仅有高剂量组小鼠的OT%和OE%增加(P<0.05)。结论当归补血汤可能是通过增加血清中的E2和MT水平,降低CORT水平而发挥改善去卵巢小鼠焦虑样的作用。

摘要： 目的制备皮质酮(CORT)替代饮水小鼠抑郁样模型,评价盐酸羟哌吡酮(代号:YL-0919)的抗抑郁效应及可能机制。方法选用成年雄性C57BL/6小鼠,随机分为正常对照组与CORT替代饮水组,其中正常对照组正常饮水,CORT替代饮水组饮用CORT半琥珀酸酯水溶液(25 mg·L^(-1))。饲养21 d后进行蔗糖偏好实验(SPT),随后将CORT替代饮水组小鼠随机分为模型组、模型+YL-0919(1.25,2.5和5 mg·kg^(-1))组和模型+氟西汀(Flx,10 mg·kg^(-1))组,慢性ig给药16 d。先后采用旷场实验(OFT)、强迫游泳实验(FST)、悬尾实验(TST)、新物体识别实验(NORT)、新奇抑制摄食实验(NSFT)和SPT评价YL-0919抗抑郁效应;采用免疫荧光法检测双侧海马齿状回双皮质素(DCX)阳性细胞数;Western印迹法检测双侧海马组织内突触后致密蛋白95(PSD95)表达水平。结果与正常对照组相比,模型组小鼠在FST和TST中的不动时间显著增加(P<0.01),在SPT中蔗糖偏嗜度显著降低(P<0.01),在NSFT中摄食潜伏期显著增加(P<0.01),在OFT中心区累计停留时间明显缩短(P<0.01),在NORT中小鼠物体识别指数显著下降(P<0.01);免疫荧光和Western印迹法检测结果表明,与正常对照组相比,模型组小鼠海马齿状回DCX阳性细胞数显著减少(P<0.05),PSD95表达水平显著下调(P<0.01)。与模型组相比,模型+YL-0919组和模型+Flx组小鼠上述变化均明显逆转(P<0.05)。结论YL-0919慢性给药在CORT替代饮水小鼠抑郁样模型中具有抗抑郁效应,该效应可能与促进海马神经可塑性密切相关。

摘要： 本研究旨在观察“肿节风三清”口服液(下简称口服液)对黄羽肉鸡热应激反应的缓解作用,从而为其进一步的临床研究奠定基础。将75只黄羽肉鸡随机分为5组,分别为常温组、热应激组、热应激-药物组(低、中、高剂量)。热应激结束后,测定热应激黄羽肉鸡血清皮质酮(CORT)、生化指标、抗氧化能力以及心肌组织热休克蛋白70(Hsp70)水平,考察口服液对高温引起黄羽肉鸡热应激的缓解效果。结果表明,热应激会使黄羽肉鸡血清代谢酶活性增强,血清CORT含量增加,Hsp70水平升高,诱导氧化应激导致氧化损伤。饮水给予口服液后,热应激黄羽肉鸡的血清CORT含量及血清生化指标趋于正常,抗氧化能力增强,Hsp70水平显著上调。表明“肿节风三清”口服液对高温引起的黄羽肉鸡热应激具有较好的缓解作用。

摘要： 目的:建立皮质酮诱导的PC12细胞梯度应激损伤模型,为细胞应激水平的评估和细胞应激损伤调控研究提供实验基础和对象。方法:通过检测不同浓度皮质酮(0~1000μmol/L)在经过不同干预时间(8~48 h)后PC12细胞活力,观察皮质酮对细胞活力的影响,筛选最佳干预条件的细胞模型。分光光度法和微量法检测细胞模型的关键应激指标(MDA、SOD、NADH、LDH),对模型进行评价。结果:当皮质酮浓度在200μmol/L以下且干预时间为12 h时,细胞活力在半数失活率以下,可减少各组由于细胞活力下降而产生的混杂因素。与空白对照组比较,皮质酮浓度依赖性地升高模型组的MDA、NADH和LDH水平,降低SOD水平(P<0.01),符合梯度应激模型的构建要求。结论:成功建立了PC12细胞梯度应激损伤模型,在干预时间为12 h的情况下,干预浓度为0μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、150μmol/L、200μmol/L,使得细胞模型应激损伤程度梯度增加,可作为开展细胞应激损伤评估及调控实验的基础和对象。

摘要： 目的 研究黄柏酮对肾上腺皮质激素合成与分泌的影响.方法 体外培养Y1小鼠肾上腺皮质瘤细胞,采用2.5～160μmol/L黄柏酮干预细胞24h,运用MTT法检测细胞活性;以80μmol/L黄柏酮处理细胞24h后采用流式细胞术检测细胞周期,共聚焦显微镜检测细胞线粒体膜变化;以ELISA法检测细胞分泌液皮质酮含量;以40～160μmol/L黄柏酮干预细胞24h,80μmol/L黄柏酮干预细胞24～48h,运用qPCR法检测皮质酮合成酶mRNA表达,Western blot检测其蛋白表达.结果 与对照组比较,2.5～40μmol/L黄柏酮对细胞的抑制率约为35％(P<0.05),160μmol/L黄柏酮对细胞的抑制率为60％以上(P<0.01).黄柏酮导致G1期细胞显著增加并促进线粒体膜亮度增强(P<0.05),同时显著抑制线粒体膜Mfn1、Mfn2蛋白表达以及皮质酮分泌(P<0.05).进而发现,40～160μmol/L黄柏酮显著抑制Cyp11a1、Cyp11b1、Hsd3b2、SF-1基因表达(P<0.01),160μmol/L黄柏酮显著增强Star、Cyp21a1、Nr4a1、Nr4a2基因表达(P<0.01);80μmol/L黄柏酮持续给药48h内,均显著抑制Cyp11a1、Cyp21a1、Cyp11b1、Hsd3b2基因表达(P<0.01),并抑制StAR、CYP11A1蛋白表达,然而促进Star基因表达(P<0.01).结论 黄柏酮抑制肾上腺皮质细胞皮质酮合成过程,可能与其阻滞细胞周期及影响线粒体膜上类固醇激素合成酶表达有关.

摘要： 温带地区动物的免疫功能常表现出季节性变化.本研究以捕获于2014年秋季、冬季和2015年春季、夏季的雌性黑线仓鼠为研究对象,通过注射植物血球凝集素(PHA)后足垫的肿胀程度反映细胞免疫能力;注射抗原匙孔血蓝蛋白(KLH)后,利用酶联免疫吸附(EHSA)方法检测血清免疫球蛋白IgG和IgM的浓度,反映体液免疫功能;检验冬季免疫功能增强假说.体重、肥满度、体脂总重和血糖水平夏季最高,体重、体脂总重秋季最低.白细胞总数冬、春季最高,夏季最低,反映细胞免疫能力的植物血球凝集素(PHA)反应夏季显著低于其他季节.胸腺和脾脏鲜重无季节性变化.注射匙孔血蓝蛋白(KLH)后5天,秋季IgG浓度最高,但IgM浓度降至最低.体脂总重和血糖水平与PHA反应负相关,但与IgG和IgM浓度均不相关,表明能量贮存影响细胞免疫但对体液免疫作用很小.瘦素水平春季最高,与IgM显著正相关,但与细胞免疫不存在相关性,暗示瘦素可能对体液免疫具有增强作用,但对细胞免疫没有作用.皮质酮水平冬、春季最高而秋季最低,与IgG或IgM浓度显著正相关,但与细胞免疫不相关,说明皮质酮可能对体液免疫具有促进作用,但对细胞免疫无影响.总之,黑线仓鼠免疫系统的不同成分表现出不同的季节性变化模式,白细胞总数、细胞免疫和IgG水平季节变化支持冬季免疫能力增强假说,而免疫器官、白细胞总数、IgM浓度的季节变化不支持该假说.

摘要： 目的 探讨睡眠剥夺联合氟西汀对抑郁模型大鼠行为及血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)的影响及可能的作用机制.方法 成年SD雄性大鼠60只,分为正常对照组(10只)和应激模型组(50只).应激模型组进行21 d慢性轻度不可预见性应激(CMUS),行强迫游泳实验和蔗糖水消耗实验,随机分为抑郁组、氟西汀组、生理盐水组、睡眠剥夺组、睡眠剥夺+氟西汀组;分别予以单笼孤养、氟西汀灌胃、生理盐水灌胃、72 h快眼动睡眠剥夺、72 h快眼动睡眠剥夺联合氟西汀灌胃.28 d后再次行强迫游泳实验和蔗糖水消耗实验,并用ELISA法测定大鼠血清ACTH、CORT浓度.结果 应激后,应激模型组大鼠不动时间显著长于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),应激模型组大鼠蔗糖水消耗量、蔗糖水偏好显著低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05).睡眠剥夺+氟西汀组大鼠强迫游泳不动时间比治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).睡眠剥夺+氟西汀组大鼠蔗糖水消耗量、蔗糖水偏好较前显著升高,差异有统计学意义(P<0.05).治疗28 d后,氟西汀组、睡眠剥夺组及睡眠剥夺+氟西汀组ACTH、CORT水平显著低于抑郁组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 睡眠剥夺联合氟西汀能够改善抑郁模型大鼠抑郁样行为,其机制可能与通过降低ACTH、CORT水平,降低HPA轴活性有关.

摘要： 目的 研究皮质酮(CORT)致长时程增强(LTP)减弱时,N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体功能的变化.方法 取C57BL/6J小鼠的海马制备300μm的脑片,分别采用含不同药物的人工脑脊液循环灌流75 min;以0.033 Hz单脉冲刺激诱发场兴奋性突触后电位(fEPSP),以单次高频刺激(HFS,100 Hz,100串)为LTP诱发刺激;选择背侧海马脑片Schaffer-CA1通路记录fEPSP斜率的变化,反映不同药物或药物组合对海马脑片LTP的影响.结果 在0.033 Hz单脉冲刺激下,CORT 1μmol·L-1组fEPSP斜率无明显变化;HFS刺激后,CORT 1μmol·L-1组fEPSP斜率增幅较正常对照组显著减少(P<0.01).与正常对照组相比,NMDA受体亚型非选择性拮抗剂D-AP510μmol·L-1对fEPSP增幅无显著影响,25和100μmol·L-1显著减小fEPSP增幅(P<0.01);NMDA受体亚型GluN2A选择性拮抗剂TCN-2011μmol·L-1对fEPSP增幅无显著影响,而3和6μmol·L-1显著减小fEPSP增幅(P<0.01);GluN2B选择性拮抗剂Ro25-69810.25μmol·L-1对fEPSP增幅无显著影响,0.5和1.0μmol·L-1显著减小fEPSP增幅(P<0.01).与CORT组相比,CORT+D-AP510μmol·L-1组、CORT+TCN-2011μmol·L-1组和CORT+Ro25-69810.25μmol·L-1组fEPSP增幅均无显著变化,CORT+D-丝氨酸(NMDA受体共激活剂)10μmol·L-1组fEPSP增幅显著增加(P<0.01).结论 NMDA受体功能降低而非增强是CORT诱发海马LTP减弱的主要原因之一.

摘要： 目的:探究怀菊花水煎总提物对皮质酮(CORT)诱导的小鼠抑郁症模型大脑神经递质的影响.方法:每天不定时的对C57BL/6小鼠皮下注射20mg/kg皮质酮,连续注射21天建立小鼠抑郁症模型.采用糖水偏好实验、悬尾实验进行行为学检测,并采用ELISA法检测小鼠大脑内五羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)的水平.结果:造模之后,悬尾实验不动时间显著高于正常组,模型组小鼠糖水偏好程度和大脑神经递质水平显著低于正常组,给药之后怀菊花水煎总提物低、中、高剂量均能不同程度的改善皮质酮诱导的抑郁症的症状.结论:怀菊花可能是通过提高小鼠大脑神经递质水平来缓解抑郁症的症状的.

摘要： 目的：从皮质酮-炎性反应-线粒体网络动态变化研究抑郁症肝郁脾虚病机及醒脾解郁方干预效应. 方法：采用6周慢性不可预见性温和应激(CUMS)方法建立抑郁症肝郁脾虚大鼠模型,应激同时灌胃给药.于2、4、6周末采集各组血清,ELISA法检测皮质酮(CORT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)、白介素-6(IL-6)及白介素-10(IL-10)含量,于2、6周末行前额叶、肝脏取材,透射电镜观察线粒体形态. 结果：应激2周时,CUMS大鼠出现CORT、TNF-α、IFN-γ、IL-6含量显著升高(P<0.01),IL-10含量显著降低(P<0.05),前额叶神经元、肝细胞线粒体轻微损伤;应激6周时,CUMS大鼠出现CORT、TNF-α、IFN-γ、IL-6含量显著升高(P<0.01),IL-4.IL-10含量显著降低(P<0.01),前额叶神经元、肝细胞线粒体明显损伤.中药醒脾解郁方可早期拮抗CORT升高,抑制炎性反应及线粒体损伤. 结论：应激早期可致CORT含量显著升高及炎性反应网络部分紊乱,应激后期皮质酮-炎性反应-线粒体网络明显失衡,表现为抑郁症肝郁脾虚证,中药保护作用明显.

摘要： 目的：以中医针灸理论为指导,艾灸治疗实验性RA大鼠,运用酶联免疫法及生物节律分析方法,检测皮质酮含量,分析皮质酮节律特征,揭示艾灸对RA皮质酮昼夜节律调控的影响. 方法：以SD大鼠为实验对象,随机分为空白组、模型组、艾灸组,各组分4个时间点(分别为0点组、6点组、12点组、18点组),每个时间点6只大鼠.各组大鼠实验全程给予LD12：12的光暗周期限制,采用右后足垫部皮内注入福氏完全佐剂建立RA模型.艾灸组大鼠在上午7：00-9：00进行单侧麦粒灸肾俞、足三里治疗(双侧交替治疗),其它组大鼠同法固定,但不艾灸治疗.治疗结束后分别在各个时间点处死大鼠,取血,用酶联免疫法检测皮质酮水平.数据用SPSS16.0软件包进行统计分析,用Halbeg余弦法软件进行昼夜节律分析. 结果：模型组与空白组比较,实验性RA大鼠皮质酮昼夜节律性存在(P＜0.05),峰相位有前移趋势,振幅有增高趋势,中值明显降低(P＜0.05),说明实验性RA具有明确的病理节律特征.艾灸组与模型组比较,实验性RA大鼠皮质酮昼夜节律性存在(P＜0.05),峰相位有后移趋势,振幅有降低趋势,中值明显升高(P＜0.05),说明艾灸对实验性RA病理节律具有恢复调整作用. 结论：实验性RA具有明显的病理节律特征,艾灸可以良性调控实验性RA的皮质酮昼夜节律,皮质酮在艾灸治疗实验性RA的抗炎效应及其节律调控机制中可能具有重要地位.

摘要： 目的:rn 研究温补肾阳中药主要组分是否具有促类固醇激素样作用.rn 方法:rn 以Y1小鼠肾上腺皮质瘤细胞为实验对象,分别采用0.2μ M～640μM淫羊藿苷、仙茅苷、金丝桃苷、松果菊苷、松脂醇二葡萄糖苷、补骨脂素和耐斯糖干预Y1细胞O～72hr,通过MTT检测细胞增殖、qPCR检测细胞皮质酮合成酶基因表达、ELISA检测细胞上清液皮质酮水平.rn 结果:rn Y1细胞铺板0～72hr内,对照组细胞增殖明显,治疗72hr后,80 μ M～640 u M淫羊藿苷显著抑制Y1细胞增殖,且呈现量效关系;640μM松果菊苷显著抑制Y1细胞增殖;大于320μ M补骨脂素抑制Y1细胞增殖;大于160μM金丝桃苷轻度抑制Y1细胞增殖;0.2μM～640μM仙茅苷、耐斯糖和松脂醇二葡萄糖苷对Y1细胞增殖无显著性影响.与0.1％DMSO组比较,10 μ M仙茅苷、金丝桃苷、松脂醇二葡萄糖苷、淫羊藿苷、补骨脂素似有促进Star、Cypllal、Cypllbl基因表达上调,统计学上无显著性差异,P＞0.05;佛司可林可显著促进Star、Cypllal和Cypllbl基因表达、并显著促进皮质酮分泌,P＜0.05.与佛司可林组比较,淫羊藿苷、仙茅苷和耐斯糖似有下调Star、Cypllal和Cypllbl基因表达作用,但统计学上也无显著性差异,P＞0.05.各温补肾阳中药主要组分对皮质酮分泌均无显著性影响,P＞0.05.rn 结论:rn 淫羊藿苷、松果菊苷、补骨脂素和金丝桃苷对Y1细胞增殖抑制作用与其浓度和作用时间有关,本研究中采用的温补肾阳中药主要组分对Y1细胞皮质酮合成与分泌作用弱.

摘要： 目的:研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马皮质酮及其相关蛋白的影响.rn 方法:采用高脂灌胃、链脲佐菌素注射(38mg/kg)和慢性应激联合的方法建立糖尿病并发抑郁症动物模型,并随机分为5组:糖尿病并发抑郁症模型组,阳性药(二甲双胍1.8mg/kg+氟西汀10.8mg/kg)组、左归降糖解郁方高、中、低(20.53g/kg,10.26 g/kg,5.13g/kg)剂量组,并以正常组作为对照.采用ELISA法检测大鼠海马皮质酮(CORT)含量,免疫组化和western-blotting方法检测大脑海马组织中11β-羟类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)、糖皮质激素受体(GR)蛋白表达的水平.rn 结果:与正常组比较，模型组大鼠海马内CORT含量显著升高(P<0.05)，GR蛋白表达显著降低(P<0.05) ,11p-HSD1蛋白表达显著上升(P<0.05)。给予左归降糖解郁方干预后，模型大鼠CORT含量趋向正常化，海马GR的蛋白表达上调，11p-HSD 1的蛋白表达下调。rn 结论:左归降糖解郁方高剂量组可显著降低糖尿病并发抑郁症大鼠海马内的皮质酮含量，可能与升高海马内GR蛋白水平，降低11H-HSD1蛋白水平相关。

摘要： 应激事件的是PTSD的主要诱因，背景恐惧记忆增强是PTSD的主要特征之一。实验发现背景恐惧学习后血清中皮质酮的急剧增加和海马区活性Racl的下调，且二者呈负相关关系。阻断皮质激素受体的作用不但阻断海马区活性Racl的下调且损伤背景恐惧记忆的提取。抑制活性Racl的作用可以增强背景恐惧记忆的提取.海马区活性Racl的下调是背景恐惧记忆的主要原因，抑制活性Racl的作用可以增强背景恐惧记忆的提取。进一步的研究中将探讨Racl对于认知相关疾病的治疗作用。

摘要： 文章研究黄芪水煎剂对实验性免疫应激鸡下丘脑血清中促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮(CORT)含量及促肾上腺皮质激素释放激素(CRH) mRNA表达水平的影响.试验分为空白组、对照组和黄芪低、中、高剂量组.黄芪组于30日龄开始早晚两次口服黄芪水煎剂,给药剂量为低、中、高三组每天剂量分别为0.5g生药/只、1g生药/只、1.5g生药/只,连续7天.对照组、黄芪组于32日龄胸肌注射接种10羽份的新城疫Ⅰ系疫苗(NDVⅠ),造成实验性免疫应激;空白组注射等量生理盐水.分别于免疫接种后的1、3、5、7、14、21d每组随机取8只鸡,进行心脏采血,取下丘脑.ELISA检测免疫应激后血清中ACTH和CORT含量;RT-PCR测定下丘脑CRH mRNA表达水平.结果显示:对照组注射大剂量新城疫Ⅰ系疫苗后,可引起血清中ACTH和CORT的含量和CRH mRNA的表达水平都显著升高,造成了实验性免疫应激.黄芪低剂量组对免疫应激的缓解作用不明显,而黄芪中、高剂量组对免疫应激有显著的缓解作用.结论:注射大剂量新城疫Ⅰ系疫苗可引起鸡的免疫应激,一定剂量的黄芪水煎剂可以缓解新城疫Ⅰ系疫苗引起的免疫应激。

摘要： 目的：通过观察针刺对焦虑模型大鼠血浆心房利钠肽(ANP)、皮质酮(CORT)含量和肾上腺利钠肽A型受体(NPR-A)水平的影响,探讨针刺治疗焦虑障碍的部分外周作用机理. 方法：选取健康SD雄性大鼠30只,完全随机分为空白组、模型组、针刺组3组.运用不可预知的慢性情绪应激法建立焦虑动物模型,针刺组同时选取"内关"、"神门"进行针刺治疗.以高架十字迷宫实验(elevated plus maze test,EPM)测试大鼠焦虑样行为,分别采用放射免疫法和ELISA法检测血浆ANP和CORT的含量,运用免疫组化法检测肾上腺皮质部NPR-A的水平. 结果：与空白组对比,模型组EPM的进入开臂次数(OE)占入臂总次数的百分比值(OE％)显著下降(P＜0.01),血浆ANP、CORT值均明显升高(P＜0.05或P＜0.01);与模型组相比,针刺组OE％值有升高并接近空白组,血浆CORT显著下降(P＜0.01);三组肾上腺皮质NPR-A水平无显著性差异. 结论：针刺可能通过降低血浆ANP和CORT的含量达到改善焦虑情绪的目的,而ANP是否参与调节肾上腺皮质分泌CORT活动尚需进一步研究.

摘要： 儿童、青少年抑郁症的发病率越来越高,发病的年龄也越来越提前.研究证明儿童、青少年期抑郁症发病,与之后成年期抑郁症的发生关系密切.因此,研究在儿童、青少年期首次发生的抑郁症发病机制,对全面理解人类抑郁症发病的病因、发病机制非常重要.青少年健康生活模式对当前的身心健康及疾病预防都非常重要.在过去的30年中儿童和青少年的生活模式发生了很大变化,使用电子产品、久坐不动行为的急剧增加,常常伴随着不规律的睡眠和饮食时间,这些都与儿童、青少年的不良健康状况有关.

摘要： 儿童、青少年抑郁症的发病率越来越高,发病的年龄也越来越提前.研究证明儿童、青少年期抑郁症发病,与之后成年期抑郁症的发生关系密切.因此,研究在儿童、青少年期首次发生的抑郁症发病机制,对全面理解人类抑郁症发病的病因、发病机制非常重要.青少年健康生活模式对当前的身心健康及疾病预防都非常重要.在过去的30年中儿童和青少年的生活模式发生了很大变化,使用电子产品、久坐不动行为的急剧增加,常常伴随着不规律的睡眠和饮食时间,这些都与儿童、青少年的不良健康状况有关.

摘要： 本发明提供了杂芳基酮稠合的氮萘烷化合物和使用该化合物作为糖皮质激素受体调节剂的方法。在一些实施方式中，本发明提供了一种包含药学上可接受的赋形剂和式I的化合物的药物组合物。在一些实施方式中，本发明提供了一种调节糖皮质激素受体的方法，该方法包括使糖皮质激素受体接触式I的化合物，从而调节该糖皮质激素受体，以及一种通过调节糖皮质激素治疗疾病的方法，该方法包括给予需要这类治疗的对象治疗有效量的式(I)的化合物，从而治疗该疾病。

摘要： 披露的是具有化学式(I)的苯并噁嗪酮酰胺的某些衍生物，或其药学上可接受的盐，

摘要： 本发明目的在于提供一种可以同时准确测定人血浆中内源性皮质醇、皮质酯酮、雄烯二酮、睾酮浓度的方法。所述方法包括：(1)替代基质的选择；(2)对照基质中内源性皮质醇、皮质酯酮、雄烯二酮、睾酮浓度的确定(3)工作曲线样品的制备及前处理；(4)质控样品的制备及前处理；(5)分离分析条件；(6)采用内标法，以系列皮质醇、皮质酯酮、雄烯二酮、睾酮在替代基质中的浓度为横坐标，皮质醇、皮质酯酮、雄烯二酮、睾酮分别与内标地塞米松的峰面积比为纵坐标，通过使用权重因子1/x2，线性回归得到理论浓度与响应之间的线性关系进行定量。

摘要： 公开了用于诊断怀疑患有病症的患者，和用于治疗患有病症的患者的方法和组合物，病症例如高皮质醇血症、代谢综合征、糖尿病前期、糖尿病、库欣综合征、库欣病、继发于高皮质醇血症的高血糖症、肝病、心脏疾病、高血压、凝血功能障碍、癌症、心理障碍、体重增加、葡萄糖控制障碍、骨骼疾病(例如，骨质疏松)、性腺功能减退症、假肢端肥大、垂体肿瘤、功能性皮质醇增多症、ACTH分泌肿瘤、外周神经病、血脂异常以及其他病症。本方法和组合物包括给予杂芳基‑酮稠合氮杂萘烷糖皮质激素受体调节剂(GRM)。优选的杂芳基‑酮稠合氮杂萘烷GRM是瑞拉可兰((R)‑(1‑(4‑氟苯基)‑6‑((1‑甲基‑1H‑吡唑‑4‑基)磺酰基)‑4,4a,5,6,7,8‑六氢‑1H‑吡唑并[3,4‑g]异喹啉‑4a‑基)(4‑(三氟甲基)吡啶‑2‑基)甲酮。在一些情况下，口服给予所述GRM(例如，瑞拉可兰)。在一些情况下，在没有食物的情况下口服给予所述GRM(例如，瑞拉可兰)。

摘要： 一种用于同时、平行、顺序或分开使用的协同药物组合物，其包含多不饱和酮、皮质甾类化合物和任选的开环甾类化合物配偶体卡泊三醇。该组合物可用于治疗和预防皮肤病。

摘要： 披露的是具有化学式(I)的苯并噁嗪酮酰胺的某些衍生物，或其药学上可接受的盐，

摘要： 公开了调节和/或降低受应激影响的个体的血清皮质酮水平的方法。还公开了调节个体的下丘脑垂体肾上腺反应的方法。该方法包括向个体施用2‑岩藻糖基‑乳糖。

摘要： 本发明公开了醋酸去氧皮质酮的药物组合物及其在生物医药中的应用，本发明提供的醋酸去氧皮质酮的药物组合物中含有醋酸去氧皮质酮和一种结构新颖的天然产物化合物(Ⅰ)，醋酸去氧皮质酮、化合物(Ⅰ)单独作用时，可降低模型大鼠血清TBIL含量，具有退黄作用；醋酸去氧皮质酮和化合物(Ⅰ)联合作用时，退黄作用进一步提高，可以开发成治疗黄疸的药物，与现有技术相比具有突出的实质性特点和显著的进步。

摘要： 本发明公开了一种皮质酮含量测定试剂盒及其方法，该试剂盒的试剂包括：皮质酮标准品，由PBS缓冲溶液组成的1倍稀释液，由PBST缓冲溶液组成的50倍浓缩洗涤液，由皮质酮一抗组成的一抗，由HRP标记山羊抗小鼠二抗组成的酶标二抗，TMB显色液和由硫酸组成的终止液。使用本发明试剂盒测定皮质酮含量对于需自备的仪器和用品的要求较为简单，容易操作，符合一般实验室的测定条件。本发明方法的样本前处理过程快速简单，仅用甲醇溶液沉淀样品中蛋白质特别是IgG即可，仅需数分钟，成本极低；最重要的是经过甲醇沉淀去除样品本身蛋白质和IgG等，就可以解除了一抗不能样品同源的限制性，不会造成假阳性结果。

摘要： 本实用新型涉及一种用于皮质酮检测的天平，包括天平本体，天平本体具有为称重提供容纳空间的检测台以及显示称重数值的显示器，检测台包括位于顶部的台面和位于底部的台座，台面上方设有称重槽，称重槽底部设有升降机构，升降机构底部设有称重单元。本实用新型通过第一磁体与第二磁体的相斥避免传力部件的不合理接触，传力平稳，有效应对测量偏载情况，稳定性能优越，测量精度高。