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2013年中国生理学会运动生理学专业委员会年会暨“运动与健康”学术研讨会

2013年中国生理学会运动生理学专业委员会年会暨“运动与健康”学术研讨会

  • 召开年：2013
  • 召开地：广州
  • 出版时间： 2013-11-08

主办单位：中国生理学会

会议文集：2013年中国生理学会运动生理学专业委员会年会暨“运动与健康”学术研讨会论文集

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  • 摘要：女子水上难美技能类项群运动包括跳水、花样游泳等项目,长期大运动量训练、青春前期或青春早期开始系统的专业训练,经期坚持正常水上训练,以膳食手段为主的体重控制,均导致女子水上难美技能类项群运动员月经失调的情况较普通人群明显升高.长期训练的运动员月经期由于盆腔充血及子宫血流量过多,出现下腹胀痛、腰背酸痛等症状.由于该时期神经系统不稳定,常有头痛、头晕、失眠、易激动、无力疲劳、不愿训练等情况.运动员初训时间早和成才时间早是我国女子水上难美技能类项群运动项目保持强盛的成功经验之一,有国内研究表明,我国女子水上难美技能类项群运动选手的初训年龄平均为7.5岁,并有提前的趋势.训练起始年龄对月经初潮影响较大,开始训练年龄越早,初潮年龄越晚.而过晚的初潮年龄往往与月经紊乱联系紧密.女子水上难美技能类项群运动员常需进行以膳食手段为主的体重控制,高强度训练及大幅度控(降)体重后,体内脂肪含量降低,从而导致雌激素转化减少,作为其前身物质的雄激素则发生堆积,浓度升高,体内雌、雄激素平衡失调,可导致月经失常、月经周期紊乱、痛经、闭经、贫血、等一系列问题,并有可能引发女运动员"三联症"—无序饮食、月经紊乱和骨质疏松的"三合一"现象.FTS包含的三种疾病在病因学、发病机理上有联系,有一种症状的女运动员,其它病症往往也存在.FTS任何一种症状都会降低运动成绩,并在生理、心理上引发疾病.国内外多有对女子运动员大运动量训练对月经周期影响的研究,但以多学科联合的手段方法对女子水上难美技能类项群运动员月经周期及相关情况进行监测及调控,以保证其高质量系统训练和最佳状态参赛的研究仍未见报道.结合竞技体育训练实际,今后的研究重点之一应为:追踪女子水上难美技能类项群运动员的月经周期特点、月经周期生理生化指标变化、月经周期体能情况、月经周期训练计划完成情况,并有针对性的进行个体化的营养品调控、中医手段及西医手段的调控与治疗,形成一套针对女子水上难美技能类项群运动员的,包含个体化月经周期跟踪、月经周期身体机能监测与分析、月经周期体能监测、月经周期相关问题的个体化营养调控的科研服务工作体系,为提高女子水上难美技能类项群运动员个体化的科学训练及调控水平提供支持.
  • 摘要：目的:本实验通过对出生到性成熟的大鼠进行游泳训练,探究游泳运动对生长期大鼠体重以及骨骼肌的影响,也为游泳减肥提供一些实验依据.方法:刚出生的SD大鼠128只,随机分为安静组(C),运动组(E).安静组正常饲养.运动组训练方法:出生后进行1周的适应性训练,之后进行8周的耐力训练为正式训练,前3周正式训练逐渐增加运动的时间和休息时间,减少运动组数,第4周到第8周为连续运动1小时.运动组共死亡2只.所有运动组游泳均为无负重,每周游泳5天,每周日取材安静组8只,运动组8只,取材前对大鼠体重进行称重,取腓肠肌后在电子天平上进行称量,并计算腓肠肌的相对重量(腓肠肌重量/体重).结果:1.大鼠体重比较,在正式训练的1～8周安静组高于运动组,前4周在统计学上无显著性差异(P＞0.05),5～8周具有显著性差异(P＜0.05).2.腓肠肌重量比较,正式训练1～8周安静组的均值均高于运动组,但在统计学上不具有显著性差异(P＞0.05).3.腓肠肌相对重量的比较,运动组均高于安静组,正式训练前6周在统计学上无显著性差异(P＞0.05),7～8周具有显著性差异(P＜0.05).4.腓肠肌相对重量的纵向比较,安静组和运动组都表现为逐渐增加.结论:1.相对于安静组,运动组体重较轻,从运动与代谢方面考虑,运动组活动较多,能量消耗大,导致脂肪的积累较少,游泳运动对减轻体重有较大帮助,推测游泳运动可能利于减肥.2.肌肉重量,安静组均值普遍高于运动组,可能是在本实验中增加的体重量对肌肉重量影响更大.然而统计学上无显著性差异,有可能是由于运动使得肌肉增加,弥补了因体重小于安静组所导致的肌肉较少,从而使均值差异较小,表现出的重量无显著性差异.3.运动组的骨骼肌相对重量更高,是由于运动训练能够促进肌肉的增长,同时使体重更轻所致,推测游泳运动可能有利于减脂和增加瘦体重.4.从腓肠肌相对重量的纵向比较来看,相对于体重的增长,腓肠肌的增长趋势更明显.
  • 摘要：目的:本研究采用Inbody J20身体成分测试仪测定5-18岁儿童青少年的身体成分了解其身体成分随年龄变化的特点及其性别差异,寻找儿童青少年身体成分变化的敏感指标,为儿童、青少年身体成分研究及其应用提供基础数据.方法:本研究选择了重庆市儿童青少年作为实验对象,年龄在5-18岁青少年1587名,其中男性866名,女性721名.采用Inbody J20身体成分测试仪测定5-18岁儿童青少年的身体成分,分析儿童青少年体脂百分比和全身肌肉质量、身高体重指数,并将儿童青少年按照年龄分为5-10岁、11-12岁、13-15岁、16-18岁四个年龄组,采用单因素方差分析,分析不同年龄组之间身体成分指标的差异.数据结果以平均数±标准差.结果:1.体脂百分比在5-12岁间,男女均在21％-25％均波动,12岁女性体脂百分比迅速增加增长,到15岁时最高值31.7％,之后变化不明显,男性在12岁体脂百分比在19％-21％间波动.2.男性青少年肌肉含量在13-15岁年龄组和16-18岁年龄组之间没有显著性差异,其他各年龄段间均有极显著性差异;体脂百分比在5-10岁和11-12岁之间、11-12岁和13-15间、13-15岁和16-18岁之间均无显著性差异.女性青少年肌肉含量在11-12岁年龄组和16-18岁年龄组之间没有显著性差异,11-12岁年龄组合13-15岁年龄组之间有显著性差异外,其他各年龄段间均有极显著性差异;体脂百分比在5-10岁和11-12岁之间有显著性差异外,其他各组间均有显著性差异.结论:1.青少年女性12-15岁是体脂百分比增长的敏感期.2.身体成分指标中肌肉含量随年龄变化特征明显;3.身体成分作为评价儿童青少年发育指标时,男性由于女性.
  • 摘要：文章阐述了青少年体质健康测试侧评现状，并对青少年体质健康测试评价新方法进行了探讨，同时阐释了青少年体型、肺功能能力、运动能力、体育锻炼心理效益测试评价方法的改进与提高。本文明确提出了青少年健康体质评价体系的构建内容包含了体型评价、心肺功能和有氧工作能力评价及运动能力评价三个方面，并通过实验与简易方法的测试、对比、筛选简易、有效的技能测试与评定方法，采用很多新的方法和指标，于相应的研究中验证所采用方法和指标的有效性，为青少年健康体质评价方法学体系的全面建立和广泛应用奠定了基础，并开拓了青少年健康体质评价的研究思路，为深一步的研究迈出了坚实的一步。
  • 摘要：目的:根据少年男子冰球运动的特点,将间歇性恢复能力训练作为优秀少年冰球运动员体能训练期的主要手段,并根据运动员血乳酸、心率和RPE的对应变化,探讨有效提高少年冰球运动员运动能力的运动强度与方法.方法:在训练前日晨测安静状态下的心率、血乳酸、RPE.测试结束以后,运动员进行两个月Yo-Yo间歇恢复能力水平2训练.要求运动员在距离为20m的两个标志物之间,以不断增加的速度进行带有间歇的往返跑.队员在完成每个2×20m后有5s的间歇时间,不断增加的跑速由预先录制的声音信号来控制.训练结束后,重复上述内容测试.采样时空腹12小时后采静脉血,分离血清待用.血乳酸指标测试使用LT1710日本京都便携式血乳酸测定仪.Spss16.0统计分析软件,单因素方差分析判断显著性差异(P＜0.05).结果:间歇训练使少年冰球运动员的体能显著提高.少年冰球运动员间歇训练前后血乳酸值变化具有非常显著性差异(P＜0.01),间歇训练期前后同等状态下比较血乳酸值在耐力测试后变化差异有显著意义(P＜0.05).间歇训练期前后耐力测试后RPE变化差异有非常显著意义(P＜0.01).间歇训练期前后及耐力测试前后心率均无显著性差异(P＞0.05).结论:根据血乳酸浓度的变化可推断少年冰球运动员体能训练供能是以糖酵解系统为主,有氧氧化系统为辅,磷酸原系统参与部分动作的模式.运动员完成更大负荷的运动后RPE值反而相应减少,表明运动员具有了良好的运动能力.在体能提高的同时,缓解运动性疲劳的能力所有增强.对于间歇训练过程中血乳酸、心率及RPE之间的关系,仍需要进行长期、阶段性的连续监控研究.
  • 摘要：目的:本研究以大学生为研究对象,研究在校与假期在家两种不同生活环境下大学生的体力活动的能量消耗情况.方法:运用整群随机抽样的方法,抽取南京市综合性大学中大二、大三男、女大学生共40人作为实验对象(男生平均年龄20.33±1.57岁,女生平均年龄19.78±1.49岁),采用国际体力活动问卷中文版调查实验对象在校连续14天以及寒假假期在家中连续14天的体力活动情况,并进行记录.运用Actigraph GT3X加速度传感器测量记录实验对象在此期间的体力活动能量消耗.结果:大学生平均在校平均每天能耗597.8±19.88kCals,假期在家平均每天能耗235.4±16.54 kCals(P＜0.01);在校平均每天静坐时间538.23±50.69min,假期在家平均每天静坐时间629.64±54.31min(P＜0.01);在校平均每天低强度体力活动时间148.77±14.32min,假期在家平均每天低强度体力活动时间73±10.25min(P＜0.01);在校平均每天适中强度体力活动时间46.69±5.98min,假期在家平均每天适中强度体力活动时间38±3.46min(P＜0.01);在校平均每天中强度体力活动时间61.33±5.67min,假期在家平均每天中强度体力活动时间40±3.89min(P＜0.01);在校平均每天大强度体力活动时间5.78±1.49min,假期在家平均每天大强度体力活动时间1.94±0.68min(P＜0.01);结论:无论在校或是在家,大学生的生活方式均以静态生活方式为主,一天中静坐时间占较大比例.大学生在校体力活动与放假在家时体力活动存在明显差异性,在校从事各级强度体力活动的时间均大于寒假在家,在校平均能耗高于寒假在家能耗.大学生应当重视改善生活方式,适当增加体力活动,增强体质水平.
  • 摘要：目的:为了解地方多科性院校女生体质健康现状,以便在今后体育教学过程中提出针对性建议,实施对策提供理论基础.方法：以湖北工业大学2012级、2011级文、理、工不同专业女大学生300人为研究对象.根据《国家学生体质健康标准》,选择了形态学指标:身高、体重、身体质量指数(BMI);呼吸系统评价指标:肺活量、肺活量体重指数;心血管系统评价指标:台阶实验指数;力量素质评价指标:仰卧起坐、立定跳远;协调性及无氧耐力的评价指标:跳绳;柔韧性评价指标:坐位体前屈.结果:女生体质健康综合评分及格率为51.8％,说明半数以上的女生体质健康刚刚达标,良好率只有2.5％,体质较好的女生所占比例极少,优秀率更是0％,而不及格率高达40.9％,结果不容乐观.女生53.8％属于较轻体重;38.5％属于正常体重.大部分女生BMI值属于正常体型范围,但仍有部分女生体重偏轻,体形偏瘦,且2012级女生平均体重明显低于2011级女生.女生肺活量体重指数均值得分43.74±26.46.女生的呼吸系统不及格率高达49.7％,而良好和优秀率仅仅只有7.4％和0.3％.通过台阶实验指数统计,女生心肺耐力及格率是42.1％,良好和优秀率分别26.7％和8％,结果要好于呼吸系统的指标,但均值未达到良好.女生一分钟内仰卧起坐均值为25.05±6.69个,腹肌力量得分为34±28,不及格率高达63.8％,而且良好和优秀率分别只有2.9％和0.3％,虽然两个年级女生腹肌力量均值都处于不及格水平,但是相比较而言,2012级女生腹肌力量要好于2011级女生(P＜0.01).女生下肢力量不及格率是39.9％,大部分属于及格以上水平,不过良好率仅仅是12.6％,优秀率为0.3％,,较腹肌力量的测试结果要好.女生的跳绳成绩良好率达到44.6％,优秀率为18.8％,不及格率仅仅是5.3％,说明女大学生的协调性及无氧耐力素质较好.坐位体前屈均值得分83.02±12.48,是良好水平.只有0.9％不及格率,而且优秀和良好率分别达到了31.9％和43.0％,说明大部分女生的柔韧性素质还是保持在较高水平的.结论:湖北省地方多科性院校女生体质健康综合评分只有半数达到及格以上水平,文、理、工科不同专业女生各指标无显著差异,女生呼吸机能和力量素质下降明显,心肺耐力有待提高,柔软性和协调性较好;女生无论是腹肌力量还是下肢的爆发力都属于较差水平,但低年级女生腹肌力量显著好于高年级女生,体质健康亟待提高.
  • 摘要：目的:本研究拟通过对普通男性大学生实施4周的间歇低氧训练,观察心脏功能的变化,探讨间歇低氧训练改善人体有氧工作能力的机制.方法:选择1 0名普通男性大学生为实验的对象,年龄22.7±0.64岁,身高174.1±3.41 cm,体重68.4±6.55.采用国产ZL-Ⅰ型低氧仪间歇性低氧训练仪进行4周的间歇低氧训练,低氧浓度采取递减方式,第1周间歇性低氧训练氧浓度为:14％,第2周的低氧浓度为:12％、第3周为:11％、第4周为10％.共训练4周,低氧及常氧间歇组合为:5分钟低氧5分钟常氧间歇,每次6个组合,共持续1小时,每周训练5天.在间歇低氧训练前后通过国产MCA-3C无创心功能检测仪检测心脏功能.结果:经过4周间歇性低氧训练,心脏功能有较显著的变化.LVET(左心室射血时间)显著缩短,由训练前的288.6±8.4 ms缩短至269.3±7.6 ms;SV(每搏输出量)训练后也显著高于训练前,由52.3±3.8ml增加至55.4±7.2ml; CO(每分心输出量)由训练前的3.53±0.31 L/min增加至训练后的3.82±0.38L/min.结论:通过4周的间歇低氧训练,普通男性大学生心脏功能有显著改善,最大摄氧量平均值也有所增加,证明间歇低氧训练时改善心肺功能的有效手段,通过心脏功能的改善可以提高机体有氧工作能力.
  • 摘要：目的: 中学生处于生长发育、生活习惯和行为方式逐渐完善的关键时期,他们日常生活习惯和模式对其健康和将来的发展起着重要作用.了解中学生日常生活习惯,为制定相应的干预措施提供依据.方法:运用国家科技项目组设计的"中学生日常活动和生活习惯调查问卷"对沈阳市某中学7、8年级年龄15～17岁的294名学生进行调查.用Spss19.0统计软件对数据进行统计.通过与国家标准和其他地区调查指标比较,找出沈阳市中学生日常生活习惯的特点.结果:(1)中学生日常生活习惯中体育锻炼时间少导致身体素质下降.调查学生平均上课的时间男、女生分别是5.54h/d、5.76h/d,超出《学校卫生工作条例》规定.户外游戏时间分别是1.34h、1.15h.室内娱乐时间是2.93h、2.62h.主要为上网、游戏时间.(2)中学生对传统运动项目的兴趣不高导致身体素质下降.一周调查显示,经常参加篮球、足球、排球的学生占37％、14％、4％.学生对传统的健身活动,参加不超过40％,体操、武术等则更少.一周调查发现,身体久坐男6.85±2.67h/d,女6.21±2.45h/d.4天以上中等强度运动学生31％,剧烈运动24％,高强度运动不足,这一增强心肺功能的方法失效.(3)家庭环境对孩子生活习惯影响导致身体素质下降.调查发现67％的学生不能保证每天一袋奶,吃3次/周鸡蛋的仅占37％,有50％的中学生不吃早餐.研究结论:中学生日常生活习惯中体育锻炼时间少、对基本运动项目失去兴趣及家庭环境不良影响导致身体素质下降.
  • 摘要：心血管系统功能是影响机体健康的最主要因素,在《国家学生体质健康标准》中占有较为重要的地位,现有的评价学生心血管系统功能水平的指标主要倾向于台阶试验和耐力跑等指标,但很多研究发现台阶试验测试时存在较多问题,测试值也不能作为学生心血管系统功能的准确评价指标.论文选择江西省南昌市、九江市和宜春市城镇中学初二年级学生作为实验研究对象,经测试前胸透、心电图等检查筛选后,排除不能参与实验测试,以及测试过程中数据不完整者后,共选取有效样本数455名初中二年级学生作为实验研究对象,测试其台阶试验、最大摄氧量、耐力跑(1000m/800m)、库珀12min跑和20m往返跑等指标,旨在探讨评价心血管系统功能指标的有效性.研究结果显示中学生台阶试验指数与最大摄氧量、耐力跑(1000m/800m)无显著线性相关,但1000m/800m、12min跑和20m往返跑成绩与最大摄氧量的相关性较高.结论:台阶试验不能有效评价中学生的心血管系统功能,耐力跑则可有效地评价学生心血管系统的机能水平,尤其是12min跑或走可以作为心脏功能欠佳学生的心功能评定指标.
  • 摘要：本研究通过学校的每年一次的教师体检,观察分析女教师们排舞锻炼前后的身体形态指标、血脂、血压、心电图、B超等查体指标,探讨排舞运动在改善高校教师健康状况的作用.实验组选择我们学校经常参加排舞锻炼的女教师40名,年龄40-60岁,每周排舞锻炼3-4次,每次平均1.5小时,坚持锻炼一年(2012年4月-2013年4月).对照组选择同年龄组女教师40名,不参加排舞锻炼,也不经常参加其他体育锻炼.结果显示,排舞组女教师锻炼后与锻炼前比较,身体形态指标明显好转,表现为体重减轻,腰围、臀围缩小(P＜0.05);与对照组比较,失眠、高血压、冠心病、高血脂和脂肪肝的发病率明显降低(P＜0.05);提示排舞运动有明显的减肥塑身,改善机体生理功能的作用.女性随着年龄的增长,特别是进入中老年时期,体重增加,容易造成脂肪堆积,导致肥胖,高血脂、高血压、脂肪肝、心血管疾病等发病率升高,影响着他们的身体健康.体育锻炼能缓解压力、增强机体对疾病的抵抗力.排舞作为一项新兴的体育运动,因其特有的健身、健美、娱乐等多种功能,深受高校教师的欢迎.排舞运动具有很强的健身价值,练习时需要全身的动作配合,长期坚持排舞锻炼,增强身体的热量消耗,减少脂肪的积累,锻炼塑造健美体型,增强人体肌肉的协调性、关节的灵活性;使肌肉力量、协调能力、身体平衡能力等都得到了提高.排舞运动它是以时间长,强度低,难度小的健身性有氧代谢为主的运动,运动的过程中,促进了血脂代谢,加速血液循环,改善血管弹性,改善心血管功能.
  • 摘要：目的:过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α在运动诱导骨骼肌的适应性改变中起着重要的作用.本研究利用小鼠跑台实验,检测了PGC-1α基因和蛋白在小鼠不同运动阶段骨骼肌中的表达变化,利用骨骼肌组织特异性过表达PGC-1α探讨PGC-1α调节运动耐力的作用及机制.方法:雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(运动前)、运动中(运动1h后)和耗竭组(n=6).放入跑台以15m/min的速度分别在运动前、运动1h后及运动耗竭后取各组小鼠腓肠肌、比目鱼肌和跖肌,利用real time PCR和Western blot的方法PGC-1α在基因和蛋白水平的表达变化.对比分析野生型小鼠和骨骼肌特异性过表达PGC-1α小鼠运动耐力变化.结果:1)real time PCR的结果表明,同对照组相比,PGC-1αmRNA在运动过程中直至运动耗竭,表达持续增加;2)同基因表达一致,PGC-1α蛋白表达在运动过程中表达也持续增加;3)与野生型小鼠相比,骨骼肌组织特异性过表达PGC-1α小鼠快肌中PGC-1α表达显著增加,伴随有快肌中慢肌含量增多;4)骨骼肌组织特异性过表达PGC-1α可以明显增加小鼠运动耐力;5)骨骼肌特异性过表达PGC-1α小鼠骨骼肌内AMPK磷酸化水平显著增强.结论:运动导致的PGC-1α表达增加是诱导骨骼肌对运动产生适应性改变的重要原因,骨骼肌组织特异性过表达PGC-1α提高小鼠运动耐力可能与其骨骼肌中慢肌含量增加有关,而AMPK磷酸化水平的增强可以提高运动时骨骼肌内的能量供应,也是导致运动耐力增强的重要原因.
  • 摘要：目的:本文探讨了运动对自噬水平的影响及其对氯喹引起的肌肉毒性的改善作用及机制.方法:实验共分四组:对照组(无运动训练,不给药),氯喹组(无运动训练,仅氯喹给药),运动组(接受运动训练,不给药),运动氯喹组(接受运动训练并氯喹给药).小鼠转轮运动模型:6m/min,15min/time,3times/day(8:00,14:00和20:00),5days/week,共8周.氯喹给药方式:每日腹腔注射(10mg/kg),共8周,造成小鼠慢性毒性模型.Western blot检测运动对自噬相关蛋白P62,LC3和Cathepsin L的影响,并检测线粒体内与胞浆中Cyt c的改变;TUNEL法检测骨骼肌细胞凋亡的变化情况,HE染色和透射电子显微镜检测骨骼肌、线粒体和自噬体的形态变化.结果:与对照组相比,运动组小鼠骨骼肌中线粒体形态和细胞凋亡情况明显改善.电镜结果显示氯喹组肌原纤维破环严重,Z带不分明,空泡性线粒体大量堆积,而氯喹运动组肌原纤维排列明显改善,Z带清楚,空泡性线粒体明显减少.Western blot结果显示,与氯喹组相比,运动氯喹组线粒体中细胞色素C (Cytc)增加,细胞质中Cytc下降.提示运动阻止氯喹给药后引起的Cyt c从线粒体释放至细胞质,即减少了细胞凋亡信号释放.TUNEL结果也显示氯喹运动组骨骼肌凋亡细胞明显少于氯喹组.此外,电镜结果显示,氯喹组中具有双层膜结构的自噬泡数量异常增多,而氯喹运动组自噬泡明显减少.Western blot结果显示,与对照组相比,运动组自噬形成关键蛋白LC3-Ⅱ水平增高,溶酶体酶Cathepsin L水平增高,自噬底物P62水平降低,提示运动激活骨骼肌自噬水平.氯喹组LC3Ⅱ、P62水平都增加,而在氯喹运动组的水平则有所降低.以上结果提示氯喹组骨骼肌自噬流被阻断,引起自噬泡异常堆积,失能线粒体大量堆积,诱导肌细胞凋亡.氯喹运动组的自噬流部分恢复,减少了自噬泡堆积,增强了对失能线粒体的清除,有效减少肌细胞凋亡的发生.结论:长期有氧运动可提高骨骼肌自噬水平,保护线粒体的形态和功能,增强了骨骼肌的建成.长期有氧运动可以部分恢复氯喹对小鼠骨骼肌的自噬流的阻断及对骨骼肌的毒性作用.
  • 摘要：目的:观察8周中等强度低负荷量训练(LME)对老龄雌性大鼠腓肠肌蛋白组及去乙酰化酶1(SIRT1)/去乙酰化酶3(SIRT3)轴基因信使核糖核酸(mRNA)表达水平的影响.方法:16只18月龄老龄雌性SD大鼠随机分为对照组(CON)和LME组各8只.LME组以8周中等强度(60％VO2max～75％VO2max)、低负荷量(15km/h,15min/day,5天/周)跑台运动,CON组自由生活.最后一次运动结束后24h宰杀测定腓肠肌指数、蛋白免疫印迹法(Western Blot,WB)测定腓肠肌Bax和bcl-2蛋白水平;同时对总蛋白进行蛋白质固相-pH梯度聚丙烯酰胺凝胶电泳(2-DE)分离,随后采用PD Quest软件进行图像分析和数据采集,并选择运动后差异表达量大于2倍的备选目标蛋白点进行胶内原位酶解与质谱鉴定;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定SIRT3、SIRT1、超氧化物歧化酶(sod)-2、半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子-1α(PGC-1α)、线粒体转录因子A(TFAM)和核呼吸因子(NRF1)mRNA表达水平.结果:LME组大鼠腓肠肌的重量、腓肠肌指数显著增加;2-DE结果显示,差异表达量大于1倍的蛋白点共19个,取大于2倍的6个蛋白点经质谱鉴定为热应激同源蛋白70(HSC70)、26S蛋白酶体调节亚基6B分子(S6B)、肌动蛋白结合蛋白(Cofilin)、线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)、α-酮戊二酸脱氢酶复合体(α-KGDHC)、细胞膜修复相关蛋白(TRIM72);WB结果显示,LME组腓肠肌Bax蛋白水平显著降低、Bcl-2蛋白水平和Bcl-2/Bax比值显著增加;LME组腓肠肌SIRT3、SIRT1、PGC-1α、NRF1、TFAM、MnSOD mRNA水平显著增加,caspase-3 mRNA水平显著降低.结论:8周LME可延缓老龄雌性大鼠骨骼肌凋亡信号的改变;线粒体机制、肌细胞膜修复及蛋白水解酶介导了LME调控Sarcopenia肌细胞凋亡信号的过程.
  • 摘要：目的：本研究观察6周不同类型递增负荷跑台运动后大鼠膈肌氧化应激以及基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、白细胞介素-6(IL-6)、胱冬酶-3(Caspase-3)表达的变化,旨在探讨运动对大鼠膈肌蛋白质分解代谢标记物的影响,为选择适宜运动方式提供依据.方法:将健康雌性6周龄Wistar大鼠30只,随机分成对照组(6只),运动组(24只).运动组大鼠从事跑台运动,按不同类型递增负荷分为3组,每组8只.每周一、二、三、四上午训练,共6周.耐力运动组:第1周速度16m/min,坡度00,持续时间为33min.此后每周速度增加3m/min,时间增加5min.抗阻运动组:第1周速度17 m/min,坡度50,持续运动5分钟一组,间歇2分钟,每次6组.此后每周速度增加2 m/min,坡度增加1度.组合运动组:即每周1、3进行耐力运动,每周2、4进行抗阻运动,运动方式和时间同前.6周运动结束后24小时内,快速取大鼠隔肌,称重、编号,放入Eppendorf管中,液氮速冻,-800冰箱保存.采用生物化学方法测定总蛋白质浓度、总抗氧化能力、亚硝酸盐、总巯基和过氧化氢含量.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定MMP-1、IL-6、Caspase-3蛋白质含量.所有数据以平均数±标准差(Mean±SD)表示.采用SPSS13.0统计软件进行分析.结果:(1)通过6周的跑台训练,各组大鼠膈肌质量没有显著性差异.但是,组合运动组膈肌蛋白浓度值显著减小,低于其余三组.(2)耐力组和抗阻组大鼠膈肌总抗氧化能力显著增强,提高了大鼠的抗氧化能力.运动对亚硝酸盐和总巯基含量没有产生显著影响.组合运动组过氧化氢含量显著性升高,加剧了膈肌的氧化应激.(3)三种类型的运动都对膈肌MMP-1没产生显著性的影响.组合运动组大鼠膈肌IL-6和Caspase-3蛋白质含量显著升高,而耐力运动和抗阻运动则没有.结论:研究结果表明,耐力运动和抗阻运动显著增强了大鼠膈肌的抗氧化能力,没有对大鼠膈肌蛋白质和分解蛋白酶产生显著影响.组合运动会加剧氧化应激,增加IL-6和Caspase-3蛋白质含量,这是造成膈肌内总蛋白质水平下降的原因.另外,上述三种类型递增运动都没有显著增加膈肌质量,那么还需要进一步探讨能够增强膈肌质量和机能的运动方式.
  • 摘要：目的:本文拟通过对青年和老年C57/BL小鼠进行耐力运动干预,以探讨在Sarcopenia发生过程中,IGF-1/Akt/mTOR信号通路各蛋白的变化情况以及在脂肪异位沉积过程中代谢的产物对IGF-1/Akt/mTOR信号通路的作用,以期阐明在Sarcopenia发生过程中骨骼肌脂肪的异位沉积与IGF-1/Akt/mTOR信号通路的交互机制.方法:本研究采用2月龄和24月龄C57/BL6J雄性小鼠为实验对象,以自然衰老的动物模型探讨3周的耐力运动训练对小鼠骨骼肌中脂滴代谢的影响,2月龄的C57/BL6J小鼠随机分成青年安静组(YC)和青年耐力运动组(YE),每组各8只, 24月龄的C57/BL6J小鼠随机分成老年安静组(OC)和老年耐力运动组(OE),每组各7只.利用DEXA的方法对小鼠的身体成分进行检测,并同时采用实时荧光定量PCR(Quantitative Real-time PCR)和蛋白免疫印迹方法(Western blotting)对小鼠骨骼肌蛋白和成信号通路中的IGF-1、Akt和mTOR以及影响信号通路的PP2A中的相关基因和蛋白进行检测.结果:3周的耐力没有影响到骨骼肌中蛋白合成信号通路,但是通过抑制骨骼肌中PP2A的表达,间接的保护了衰老过程中骨骼肌蛋白质合成.结论:3周的耐力运动通过抑制脂代谢的底物缓解衰老过程中骨骼肌中蛋白质合成的下降.
  • 摘要：目的:本研究旨在补充NO前体—L-精氨酸(L-Arg)是否可以促进耐力运动诱导的骨骼肌线粒体生物发生作用,从而探究NO在运动诱导的骨骼肌线粒体生物发生中的信号转导作用.方法:实验选取雄性SD大鼠作为实验对象,随机分为4组:正常对照组、6周跑台训练组、6周L-Arg补充组以及6周运动和L-Arg补充组.L-Arg以500mg/kg体重·天的剂量添加到大鼠的日常饮水中.根据Bedford的三级递增负荷运动模型,大鼠每天进行90分钟的跑台训练,每周5次,共计6周.6周训练组和6周运动和L-Arg补充组的大鼠在最后一次训练后24小时取材.取大鼠的小腿三头肌,并测定如下指标:NO浓度,NOS活性,cGMP含量,PGC-1α、NRF-1(核呼吸因子-1)、Tfam(线粒体转录因子A)和COXIV(细胞色素c氧化酶体IV)的mRNA表达.结果: 6周耐力训练促进了骨骼肌中cGMP和NO的产生.NRF-1、Tfam和COXIV的mRNA水平显著上调, PGC-1αmRNA表达有上调的趋势.6周L-Arg补充后,骨骼肌NOS活性显著升高.Tfam mRNA表达显著上调,PGC-1α、NRF-1和COXIV mRNA表达都有所升高.6周训练和L-Arg补充的结果显著提高了骨骼肌中NO浓度和NOS活性.PGC-1α、NRF-1、Tfam和COXIV mRNA表达显著上调.而且,NO的整体水平以及NRF-1和COXIV的表达比6周耐力训练或L-Arg补充升高更为显著.结论:L-Arg的补充提高了安静状态下骨骼肌线粒体生物发生的水平.NO在耐力训练诱导的骨骼肌线粒体生物发生中作用至关重要,可能作为信号"分子开关"启动线粒体生物合成的整个过程.
  • 摘要：线粒体动力学指细胞中的线粒体不断进行分裂融合的一种动态变化,是维持胞内物质与能量运输的重要保障.发动蛋白相关GTP酶1(DRP1)、线粒体分裂蛋白1(Fisl)与线粒体分裂有关;线粒体融合蛋白1/2(Mfn1/2)和视神经萎缩蛋白1(OPAI)等蛋白参与到线粒体的融合.细胞内线粒体的网络化程度取决于线粒体融合与分裂的相对速度,通常情况下融合与分裂速度相当,线粒体的数目与形态保持稳定.如果线粒体融合过程受到抑制,就会发生线粒体片断化;而如果线粒体分裂过程受到抑制,线粒体的网络化程度就会加强.线粒体的融合与分裂活性必须均保持活跃才可以稳定线粒体的形态.线粒体分裂增多导致线粒体片段化,与细胞凋亡过程中线粒体形态相似,同时线粒体出现损伤,如线粒体膜电位降低.而线粒体融合增多可以改善线粒体功能,对细胞可能起到一定的保护作用.研究表明运动对脑、骨骼肌、心肌和脂肪细胞等组织细胞的线粒体动力学产生影响.6周中等强度跑台运动后,纹状体中Fisl基因和蛋白表达显著增加,Drp1基因和蛋白变化无统计学意义.对脂肪细胞的研究表明,Mfn1/2蛋白表达水平均显著高于对照组,Drp1蛋白表达水平显著低于对照组;8周有氧运动(游泳)干预后,肥胖组大鼠脂肪细胞Mfn1蛋白表达水平均显著降低.有氧运动干预组大鼠较肥胖对照组大鼠脂肪细胞Mfn1/2蛋白表达水平显著降低,Drp1蛋白表达水平显著升高,差异具有非常显著性.增龄过程中骨骼肌线粒体融合蛋白Mfn1、Mfn2mRNA表达减少,蛋白表达也减少,而经中等强度耐力训练12周后,Mfn1,Mfn2的mRNA和蛋白表达均增加;增龄和耐力训练后分裂蛋白Drp1、Fis1 mRNA表达增加,蛋白表达也增加,提示线粒体经训练后建立更适度水平的分裂-融合-分裂的动态平衡,使融合分裂更加活跃.心衰后心肌线粒体分裂融合的动态平衡被打破,线粒体趋向分裂,融合降低;低强度8周有氧运动可提高心肌线粒体的融合分裂的水平.在另一项研究中,小鼠一次120分钟中等强度负荷跑台运动后,骨骼肌线粒体融合受抑制趋于分裂.大部分研究结果认为线粒体融合分裂参与了细胞对能量需求的快速应答,是线粒体对运动适应中的一种早期机制.
  • 摘要：目的:"国培计划"短期培训是实现河南教育振兴的一个渠道,研究河南省小学体育教师"国培计划"远程培训的现状,以及参训学员的体质及人体成分状况,揭示其特征和发展规律,并对提出河南省小学体育教师"国培计划"短期培训的发展对策,为河南省农村中小学体育教师的国培计划培训工作提供科学的决策依据,具有一定的现实意义.方法:本文以2011、2013年河南省14个县市"国培计划"短期培训农村小学体育骨干教师143人为研究对象,采用文献资料法、问卷调查法、访谈法、实验法、数理统计法等研究方法,对河南省农村小学体育骨干教师"国培计划"开展现状进行调查分析,并通过YS-1型国民体质监测系统对参加学员进行身高、标准体重、肺活量、台阶试验、握力、坐位体前屈、选择反应时、闭眼单脚站等项目的测试,通过韩国VIVENTE GOLD人体成分测试仪对学员的身体成分进行了测定,并将调查、体质监测、身体成分测定结果进行数理统计.研究结果:1、调查结果表明:(1)参加培训的学员男女比例为1:3,基本合理;以45岁以下中高级职称学员为主;有部分参训学员是兼职教师.(2)部分农村学校领导对"国培计划"的重视程度不够.(3)晋级或评定职称与提高教学水平是教师参加远程培训的两个主要动机;(4)学员学习生活方面收获颇多,例如:提高了专业技能、更新了理念、提升了科研能力、同时与学员之间切磋了教学经验.2、体质及人体成分测试结果表明:(1)参加培训的学员身高水平较为合理,但42％的学员体重超标,体脂百分比35％以上,属于中度肥胖;主要身体脂肪集中在下半身,Ⅰ度内脏肥胖以上学员占27％;腰臀比0.90以上学员占38％.(2)肺活量及台阶试验水平随年龄增大,呈现下降趋势;(3)坐位体前屈、选择反应时、闭眼单脚站水平基本正常;(4)体质综合评价优秀率为65％,合格率为92％.结论与建议;1、应加强参训教师的遴选工作;2、提高学员单位领导对"国培"认识;构建专家系统库,确保授课的质量;3、总结培训经验,重视跟踪指导工作.4、提高参训教师整体体质水平,使其更好地参与到农村小学教学改革工作中去.
  • 摘要：急性运动会增加自由基大量生成,当自由基大量堆积超过机体抗氧化系统的清除能力时会破坏细胞结构,长期会导致疾病发生.慢性有氧训练可以增强机体抗氧化系统的防御能力,降低脂质过氧化水平.体育运动有助于健康的一种可能性机制是可以增加机体的抗氧化能力.一次性适宜运动可增加一些抗氧化酶和辅酶的活性,经常规律性的身体活动可以减少自由基生成和增强机体抗氧化系统清除自由基的能力.
  • 摘要：目的：通过观察离心运动后不同时间点骨髂肌细胞凋亡的发生情况及其凋亡途径,为探讨运动致骨骼肌细胞凋亡的机制提供理论依据.方法：成年SD雄性大鼠36只,随机分为安静对照组(C)、运动组(E).按照取材的时间点不同又分为即刻、12h、24 h、48 h、72 h等5组,每组6只.E组大鼠在跑台上进行持续性下坡跑,跑台坡度为-16°,速度为16米/分,运动时间为90分钟.于运动后不同时间点分批处死动物,对比目鱼肌凋亡指标进行测定.结果：运动后即刻、12h、24h、48h,大鼠骨骼肌组织caspase-3活性与C组比较显著升高.运动后即刻、12h、24h、48h、72h,大鼠骨骼肌组织caspase-8活性与C组相比显著升高,但其活性随时间呈进行性下降;caspase-9活性在运动后即刻有升高趋势,但与C组尚无显著差异;在运动后12h达到最高峰,运动后24h有下降趋势但仍明显高于C组,运动后48h和72h已逐渐恢复到C组水平;caspase-12活性在运动后12h明显高于C组,其余均与C组尚无显著差异.结论：一次性离心运动后大鼠在运动后即刻起即诱发骨骼肌细胞凋亡,依赖caspase-8途径可能早于依赖caspase-9途径,caspase-12介导的细胞凋亡途径较之于其他两条经典凋亡途径存在一定的弱势效应.
  • 摘要：目的:通过不同缺血方式、不同时间段的股动脉血流阻断引起的缺血训练对骨骼肌血管以及骨骼肌功能的影响进行研究,探讨这种缺血训练是否会通过不同时间段的缺血刺激能诱发新的血管发生进而改变骨骼肌功能.方法:成年新西兰兔48只,随机分:1、袖带加压缺血组0周组(PITC-0)、2周组(PITC-2)、4周组(PITC-4)、6周组(PITC-6),每组6只,左下肢止血带阻断血流,每次3min,间隔5min,重复3次;2、运动训练缺血组(PITE)0周组(PITE-0)、2周组(PITE-2)、4周组(PITE-4)、 6周组(PITE-6),每组6只,左下肢植入电极的,电刺激等长收缩运动缺血训练,每次4min,间隔10min,重复3次.训练后0周、2周、4周、6周进行兔腓肠肌间歇性运动,肌电信号作为评估力量、耐力指征;以血管造影评估血管发生;通过琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶评估骨骼肌有氧代谢能力.结果:1、骨骼肌耐力:与PITC-0相比,PITC--4、PITC-6前3min的骨骼肌耐力有显著增高(P＜0.05),且PITC-6优于PITC-4 (P＜0.05),PITE各组亦然;2、骨骼肌最大收缩力:PITC-6与PITC-0相比具有显著性增高(P＜0.05),而PITE-4和PITE-6和PITE-0相比均显著性增加(P＜0.05);3、血管造影显示:在PITC-6和PITE-6,血管增加趋势明显; 4、各组间酶在6周后显著性提高.结论:1、不同缺血方式的缺血训练对提高骨骼肌耐力、力量至少需要4周,且对中等时间耐力影响更具有意义.2、不同方式的缺血训练虽然对血管发生有增加趋势,但就6周的刺激而言不能断定骨骼肌耐力改变与血管发生有关,需进一步研究.
  • 摘要：目的:通过详述骨骼肌对训练的一些反应和适应,揭示肌肉和内分泌系统间基础性的相互作用.方法:本文通过文献资料法研究骨骼肌对抗阻和耐力训练产生适应和反应的生理学基础.结果:1、训练过程中所采取的训练形式、训练顺序、训练负荷、训练量及训练间歇均对骨骼肌在代谢和内分泌方面的适应和反应产生影响.2、抗阻训练对神经因素的影响包括:增加对肌肉的神经控制(即募集和激活);增加运动单位的同步性;提高协同肌的兴奋,降低对抗肌的兴奋,协调动作中所包含的全部运动单位和肌肉,抑制肌肉的保护性机制.3、抗阻训练后合成激素的增加对于肌力增加具有重要意义.GH细胞形式和化验分析系统的多样性导致GH对训练适应结果的不一致性.训练指标的设定对循环睾酮浓度变化具有重要影响.抗阻训练对胰岛素样生长因子的影响具有明显的延迟性.抗阻训练导致肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺在血浆中的浓度快速升高,这些生理反应重新分配了血液,提高了能量利用率,从而提供了高强度抗阻训练所需要的力,并且最终促进了骨骼肌的收缩特性.4、抗阻训练和耐力训练激活两个不同的信号通路,研究显示这些路径不是完全割裂的.结论:骨骼肌能够适应各种刺激以提高诸如力的产生和耐力能力.在理解身体训练的适应时,两个关键点必须清楚:(1)只有在训练中被募集的肌纤维才会产生适应;(2)适应具有针对性,即每种训练刺激都有自身的独一无二的指向性.在某种程度上,对训练的适应是可以通过内分泌和肌肉内的信号通路进行调控的.因此,为了更好地提高身体训练的适应效果,需要对复杂神经肌肉生理学原理以及充分融合内分泌和肌肉间信号反应知识的训练指标体系进行很好的理解.
  • 摘要：目的:观察8周15RM力量练习对55-65岁不同ACE基因表型女性身体机能的影响,探讨15RM力量训练对不同ACE基因表型的中年女性身体机能的改善作用,以期为科学指导大众健身运动提供更多的理论依据.方法:14名55-65岁女性按ACE基因表型分成插入组(Ⅱ组,3人),缺失组(DD组,3人)及杂合组(ID组,8人).此三组受试者每周参加3次15RM的力量练习,练习项目为屈髋、伸髋、屈膝、伸膝、肩部推举、肩部下拉、屈肘和前推夹胸,共持续8周.在训练前后分别利用Inbody720体成分分析仪分析受试者的身体成分;利用握力计和背力计测定受试者的握力与背力;利用肺量仪及6分钟步行测试间接评价受试者的有氧能力.数据采用SPSS 17.0统计软件分析,p＜0.05有统计学意义.结果:三组受试者的腰臀比在训练前后均无显著性差异(P＞0.05).DD组与ID组握力在训练后有所增加(P＜0.05)而Ⅱ组的握力变化无显著性差异(P＞0.05);同时, DD组握力的相对变化量明显高于Ⅱ组(P＜0.01),其余组间的握力相对变化量无显著性差异(P＞0.05).各组背力在训练无显著改变(P＞0.05)而DD组背力的相对变化量与Ⅱ组相比有显著性差异(P＜0.05).各组在训练前后的肺活量和6分钟步行测试结果均无显著改变(P＞0.05).结论:本实验所采用的15RM的力量练习方式对有氧能力并无影响.在不同ACE表型的中年女性中,力量练习对DD型与ID型的女性的刺激效果大于Ⅱ型女性.实验各组背力并无显著改变可能与实验采用的力量训练方案未包含腰背部肌群的训练有关.
  • 摘要：目的:本实验通过研究运动以及左旋肉碱补充对肥胖小鼠肝脏胆固醇代谢的影响,试图从分子水平探讨其可能的机制,从而为肥胖人群通过运动降低血浆胆固醇水平,预防高胆固醇血症、冠心病、动脉粥样硬化及高血压等疾病提供理论依据.方法:本研究采用C57BL/6小鼠为动物模型,通过饲喂高脂日粮建立营养性肥胖模型.建模成功后将肥胖小鼠随机分为4组,分别为对照组、运动组、饲喂左旋肉碱组及运动结合左旋肉碱组.训练方式采用游泳训练,运动组和运动结合左旋肉碱补充组采用为期5周的游泳训练,1次/天,60分钟/次,5天/周.5周后,采集血液、肝脏组织,检测血清和肝脏中的胆固醇水平及胆固醇代谢关键基因3-羟-3-甲基戊二酸单酰CoA还原酶(HMGCR)、肝脏X受体(LXR)和固醇调节元件结合蛋白2 (SREBP2)的基因表达.结果:无论是运动还是左旋肉碱补充均使肥胖小鼠体重显著降低,而运动和肉碱补充组对体重的影响更大.运动显著增高血清中总胆固醇(Tch)的水平,并且显著增高低密度脂蛋白(LDL)的水平.运动和肉碱补充组显著增高血清高密度脂蛋白(HDL)的水平.运动及运动与肉碱补充组均显著上调胆固醇合成的限速酶—HMGCR的蛋白表达,并且与单纯肉碱组相比,运动对HMGCR的蛋白表达有上调的趋势.运动与肉碱补充组显著上调LXR和SREBP2的基因表达.结论:运动及左旋肉碱补充均可以降低高脂饮食诱导的肥胖小鼠的体重,并且运动显著上调高脂饮食小鼠血清总胆固醇和高密度脂蛋白的水平,对胆固醇代谢相关基因的检测表明运动结合左旋肉碱补充可能通过刺激HMGCR、LXR和SREBP2的表达上调HDL的水平,从而有利于胆固醇的逆向转运以利于胆固醇的代谢,运动主要通过HMGCR调节胆固醇及脂蛋白的代谢,而单纯左旋肉碱补充对胆固醇代谢没有显著影响.本研究结果提示运动可以改善由于高脂饮食诱导的肥胖人群的体重及肝脏胆固醇代谢,运动结合肉碱补充效果更好,而单纯补充肉碱效果并不明显.
  • 摘要：目的:本文重点探讨运动训练对内质网应激反应标志性蛋白表达以及与之相关的线粒体基质蛋白(OCT)输入功能的影响.方法:20只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(C组)、运动训练组(E组),每组10只,运动训练组采用6周自主式跑轮运动模型,平均跑程由第一周7.73±2.31Km/天增至15.20±1.58Km/天.6周运动训练后,分别提取小鼠下肢骨骼肌细胞质及肌纤维间线粒体(IMF线粒体),通过Western Blot法检测:(1)在内质网蛋白质折叠、装配过程中发挥重要作用的葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的蛋白含量;(2)受环境压力或错误折叠蛋白积累调节的应激蛋白—热休克蛋白90 (Hsp90)的表达水平;(3)线粒体基质中将输入的前体蛋白折叠、加工为成熟蛋白的热休克蛋白Hsp60、Hsp70等蛋白表达水平.通过放射性同位素(35S)示踪法检测新鲜提取的骨骼肌IMF线粒体基质蛋白鸟氨酸氨基甲酰转移酶(OCT)输入率,体外转录、翻译合成OCT蛋白,并通过对标记有355的OCT蛋白去向进行跟踪,得知OCT蛋白输入线粒体的含量,从而计算、分析OCT蛋白输入率,即反映线粒体基质蛋白输入功能.结果:与C组比较,E组小鼠内质网应激反应标志性蛋白GRP78表达水平显著增高39％ (P＜0.05),细胞质应激蛋白Hsp90蛋白水平显著增高至对照组3倍(P＜0.05).此外,线粒体基质中,负责折叠、修饰前体蛋白的热休克蛋白Hsp70表达水平显著上调42％ (P＜0.05),与此同时,线粒体基质蛋白OCT输入率较对照组提高13.2％.结论:运动训练可诱发激活骨骼肌细胞内质网应激反应、启动未折叠蛋白反应等一系列细胞自我保护性机制,进而保护或提高了与之密切相关的其它亚细胞器及功能,由此为研究运动训练与内质网应激水平及慢性疾病的关联提供了有意义的科学依据.
  • 摘要：目的:本研究观察长期规律性有氧运动对衰老大鼠肠系膜动脉平滑肌自发瞬时外向流(STOCs)的影响.方法:19-21月龄老年雄性Wistar大鼠12只,随机分为安静组和运动组,每组各6只;另选取2月龄雄性Wistar大鼠6只作为青年对照组.运动组动物适应性训练一周后在标准小动物跑台上进行跑台运动.运动方案:0坡度,15m/min,60min/d,5d/week,12week.12周后,大鼠麻醉后断头处死,打开腹腔取肠系膜动脉置于4℃分离液Ⅰ中.解剖显微镜下剥除血管周围脂肪后移入含消化酶的EP管中两步酶化.最后将组织移入分离液Ⅱ中适当吹打,得到单个肠系膜动脉平滑肌细胞.将细胞悬液置于实验用浴槽内,待细胞贴壁后室温下进行穿孔全细胞模式膜片钳实验.采用Mini Analysis 6.0 program分析STOCs的幅度和频率.结果:1.STOCs基本特性:STOCs具有明显的电压依赖性,在阶跃刺激脉冲或斜坡脉冲引出的全细胞外向钾电流上均可观察到STOCs随机叠加;BKCa通道的特异性阻断剂Iberiotoxin(100nmol/L)可显著抑制STOCs的活性.RyRs的特异性激动剂咖啡因(5mmol/L)能够明显激活STOCs,而其阻断剂兰诺定(ryanodine,50μmol/L)则可使其不可逆性地完全抑制.2.改变钳制电位(-50～0mV),各组STOCs的幅值和频率均随膜去极化而显著增加;在相同钳制电位时,青年组的幅值和频率均大于老年安静组,而老年运动组则介于二者之间.结论:衰老可引起大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞的STOCs下降,从而诱发膜去极化,外周阻力增加;而长期规律性有氧运动则可显著抑制此作用,这可能是运动诱导衰老血管良性重构、缓解血管张力增高的重要机制之一.
  • 摘要：目的:从蛋白质组学的角度,探讨30km跑后尿液蛋白质组差异表达图谱,筛选尿液中对评定身体机能和健康状况具有重要意义的蛋白标志物,分析其可能对机体健康和运动能力产生的影响,为科学的进行医务监督和合理的营养干预等运动医学问题提供线索.方法:以参加2011年全国绿道长跑挑战赛30km项目的10名男子为研究对象,分别用无菌瓶留取运动前和跑后15min的尿液,分装于50ml无菌Coming离心管中,为避免蛋白酶解,每100ml迅速加入1ml的蛋白酶抑制剂PMSF(1mmol/L),-80℃冻存备用.随后应用双向凝胶电泳技术(2-DE)确立30公里跑前、后尿液蛋白质组的差异性表达图谱,利用Image Master 2D platinum 5.0软件对图像进行背景消减、斑点检测、蛋白匹配等系统分析,比较图谱蛋白斑点差异.选取运动前后差异性表达量上调≥5倍和新增的蛋白点10个,用基质辅助激光解吸附电离串联飞行时间质谱仪进行质谱鉴定.结果:1、30km跑前、后尿液2-DE图谱蛋白质分子量主要集中在20～80kD之间,等电点多集中在4.5～6之间,尿液中酸性蛋白质多于碱性蛋白质.2、30km跑前、后尿液2-DE图谱平均检测到蛋白质点1011±243和1737±15个,其匹配率分别为66.44％和73.02％,平均匹配率69.73％,表明实验获得了良好的重复性.共获得差异性表达蛋白点110个,上调与下调各55个.其中运动后上调≥5的蛋白质点10个,多分布在相对分子质量为32～60kD以及5～6等电点范围内.3、对10个目标蛋白点进行质、维生素D结合蛋白、前列腺特异性抗原、β-肌动蛋白和本斯谱分析,共鉴定出6个蛋白质,分别是锌α2-糖蛋白、白蛋白-琼斯蛋白,这些蛋白与机体能量代谢方式的转变、物质的转运、应激保护等有关.结论:30km跑后尿液蛋白质图谱发生了明显的差异性变化,这为进一步深入研究运动性蛋白尿及为建立2-DE蛋白图谱用于运动训练生理或病理性变化的监测、诊断及预后的评价提供新思路.
  • 摘要：本研究以19名我国优秀冬季两项运动员为研究对象,对其短距离比赛前后的晨脉、血压、血红蛋白(Hb)、肌酸激酶(CK)、血尿素氮(BUN)、血乳酸(BLA)及尿十项等生理生化指标进行检测和分析,探索亚高原训练对冬季两项运动员身体机能的影响,为该项目科学训练和比赛后快速恢复体能提供参考依据.结果表明:全国冬季两项冠军赛(亚高原)短距离比赛赛后,男子冬季两项运动员血红蛋白含量下降,血清肌酸激酶、血尿素上升,血乳酸升高,但不具有差异显著性意义;女子冬季两项运动员血红蛋白含量升高,血清肌酸激酶、血尿素、血乳酸轻微升高,但也不具有差异显著性意义.说明冬季两项亚高原短距离比赛强度不大,比赛时间短,对男女运动员身体没有产生较大的刺激.提示经过亚高原训练取得了一定的积极效果,机体对比赛的运动量较适应,比赛后恢复状况较好,运动员体能储备尚有潜力.但是,对运动员比赛前后的尿十项指标监测表明,男女冬季两项运动员的脱水情况较为普遍.人在高原寒冷条件下尿量增多,同时由于高原风大、气候干燥,通过皮肤和呼吸等蒸发水分增多,因此人在高原寒冷环境中失水增加,体液的大量丢失,导致血容量减少,血液浓缩,不利于氧和营养物质的运输及有害物质的清除,还可增加心脏负担.运动后没有注意对水分进行及时补充,导致体内水分减少,尿比重增加,如果使机体长期处于脱水状态,这可能会导致运动员机能水平的下降,也会影响机体体能的快速恢复,容易产生运动疲劳.结论:亚高原训练对提高冬季两项运动员的运动能力有一定的积极效果.我国男女冬季两项运动员比赛后身体机能恢复较好,但是还应合理安排训练和比赛之间的训练负荷强度,注意补充水分,以期取得更好的成绩.
  • 摘要：目的：研究线粒体基因8794和12338位点变异与优秀运动员的有氧耐力表型的关联，以及是否会对其编码的蛋白含量产生影响。方法：(1)中国北方汉族优秀女长跑运动员79名，提取血液DNA进行微测序反应解析mt8794和mt12338位点的基因型；(2)并采用递增负荷跑台方案测试其最大摄氧量(V02max)等耐力指标；(3)中国北方汉族102名，女性，18-22岁，取静脉血3ml,EDTA抗凝，取300μl全血提取DNA对mt8794和mt12338位点进行基因分型，剩余血液用淋巴细胞分离液分离白细胞，提取白细胞的蛋白质。免疫印迹法测定所提蛋白质的NADH还原酶5和ATP酶6含量；(4)有氧运动表型和蛋白检测结果均采用平均值±标准差表示。结果：(1)经基因分型，79名优秀女子长跑运动员中mt8794C占88.61%(70人)，T型占11.39%(9人)，(2)mt8794和mt12338基因型与有氧耐力指标关联分析，(3)普通大学生基因分型结果，mt8794C占91%(93人)，T型占9%(9人)，mt12338的T型占96%(98人)，C型占4%(4人)，与运动员的分型结果基本没有差别。结论:经基因型和表型关联分析，以及位点所处基因编码的蛋白检测结果，mt8794C/T和mt12338T/C都没有显著差异。若要确认线粒体基因这两个位点与运动员基因选材有关，还需加大样本量，并做生物学功能分析表达蛋白的结构。
  • 摘要：睾酮是一种合成代谢类固醇,主要由睾丸合成与分泌,少量由肾上腺分泌.女性主要由肾上腺皮质网状带以及卵巢卵泡内膜分泌少量睾酮.睾酮的分泌主要受下丘脑-垂体-性腺轴的调控.下丘脑释放的促性腺激素释放激素(GnRH)进入门脉血管,激活垂体前叶的促性腺激素细胞释放促性腺激素(LH和FSH)的释放.LH进入血液后刺激睾丸间质细胞合成并分泌睾酮,FSH则通过增加睾丸支持细胞与卵巢的粒层细胞分泌抑制因子来促进睾酮的合成与分泌.一旦睾酮合成与分泌完成,输送到循环血液中就可应对各种生理刺激.这种疏水类分子将与性激素结合球蛋白或白蛋白结合,只有游离睾酮具有生理功能.睾酮作为终末功能性的雄性激素,对于骨骼肌、骨骼、红细胞的生长与保持起着重要作用,因此,睾酮与运动之间的关系密不可分.目前由许多将运动与血睾酮结合的研究中发现运动对血睾酮存在显著影响.不同的运动类型对于血睾酮的影响表现不同,这与运动负荷、运动强度、运动时间等因素的程度密切相关.
  • 摘要：目的:通过对4种负荷强度跑台运动进行监测,对在不同强度运动下血清酶活性的变化进行研究,系统分析、评定,为人们健身计划的制定提供更为科学的理论依据.方法:本研究通过对广州体育学院25名学生进行最大摄氧量测试,根据其测试结果筛选出8名学生作为实验对象,分别根据自身的最大摄氧量进行55％VO2max强度、75％VO2max强度、85％VO2max强度、95％VO2max强度跑台运动,收集各位受试者在运动前、运动后15分钟肘静脉血3ml进行检测.结果:经过四种不同强度的运动后,与安静值相比各运动组运动后肾素上升,55％VO2max强度组差异不显著(P＞0.05),75％VO2max强度、85％VO2max强度组、95％VO2max强度组上升趋势显著变化(P＜0.05);与安静值相比血管紧张素Ⅱ在各组运动后表达量均上升,但是55％VO2max强度组、75％VO2max强度组无显著性差异(P＞0.05),85％VO2max强度组、95％VO2max强度组有显著性差异(P＜0.05);与安静值相比醛固酮的表达量在各组运动后均上升,55％VO2max强度组、75％VO2max强度组、85％VO2max强度组均值有所增加,但是差异不显著(P＞0.05); 95％VO2max强度组有非常显著性差异(P＜0.01);尿β2微球蛋白的表达量与安静值相比均上升,且85％VO2max强度组、95％VO2max强度组均有显著性差异(P＜0.05);结论:(1)随着强度的不断增加,机体的疲劳程度在不断的加深,身体机能逐渐下降,对肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统的影响明显增加.(2)大强度运动能引起机体肾功能的改变,ALb、β2-MG有不同程度的变化,这可能与RAAS系统活性的升高有一定的关系.
  • 摘要：目的:本研究基于足底压力测量技术,对不同年龄段的青少年在自然静态站立姿势下,其体重在足底区域分布情况及压力中心(COP)位移和包括95％压力中心移动轨迹在内的椭圆面积(95％EA)相关数据,分析平衡随年龄变化特点,为青少年体质研究和体育教育实践提供参考.方法:采用仪器为意大利BIOMECH公司生产的LORAN足底压力半米平板及配套分析系统,传感器密度为4个/cm2,采样频率250Hz,压力范围1-150PSI.方法为双足睁眼站立,姿势及测试时间参照相关文献:受试者脱鞋后站立于测试平板上,足尖分开约30度,两手下垂置于体侧,双眼平视前方,测试时间为20秒.测试对象年龄从13-18岁共828人,身高160.1±8.3cm,体重52.5±10.5kg,各年龄段均在110人以上.结果:(1)从COP位移和EA不断可以青少年不同年龄阶段静态平衡机能,COP的位移反映出压力中心点的移动,数值越大平衡能力越差;而95％EA较COP位移反映更多的是身体压力中心较大的幅度摆动,数值的不断减小也可以看出青少年的平衡能力在不断增强.COP轨迹和EA的相关度为0.7也充分表明压力中心位置偏移和移动面积之间的关系,这两者综合结论表明随着年龄的增加,青少年的平衡能力在进一步的加强,但是在研究年龄段并未出现统计差异也同前人研究类似,有研究表明在10岁左右儿童的平衡机能就已经相对完善.(2)所有年龄段男女生进行t检验并无显著性差异,身体形态与平衡数据之间未出现显著相关性,这说明在平衡机制完善之后,青春期青少年肌肉骨骼快速发育与相关感受器协调生长,使得平衡能力并未受到发育突增期的影响.(3)体重在足底平面前后左右的百分比可以反映出体重在矢状轴和冠状轴的分布对称性.结论:平衡能力随年龄加强,身体形态差异并不影响青少年平衡能力,性别之间并无显著差异,体重在足底平面上的分布对称性存在的差异随年龄增加而减小.
  • 摘要：目的：从自组织理论角度对平衡能力的自主适应的对比进行研究.方法：本试验根据射箭射击项目特点,选取省队优秀射箭队运动员27名、优秀射击队运动员21名为研究对象,测试自组织指标:脑序参量各频熵均值(8Hz、9Hz、10Hz、11Hz、12Hz、13Hz)、总熵均值(S);测试平衡能力指标:静态平衡能力和动态平衡能力指标.结合运动员实时训练状态,对所测的射箭、射击运动员自组织指标和平衡能力指标进行方差分析、T检验和相关分析.结果:(1)两射项目的序参量水平无显著性差异,以9Hz为优势频率的两射运动员9Hz的值均显著高于对照组,以9Hz为优势频率的健将运动员9Hz的值均显著高于对照组,各组间负熵水平均无显著性差异.(2)对照组与健将运动员相比,FIRM-EC和L-EC时的摆动角速度均显著大于健将运动员;对照组与一级运动员相比,FOAM-EO和FOAM-EC的摆动角速度均显著大于一级运动员,各组间的动态平衡能力指标均数均无显著性差异.(3)除射箭运动员R-EC、DCL-F与8Hz的相关系数为r=0.513、r=0.510,射击运动员L-EO与9Hz、R-EO与12Hz的相关系数为r=0.535、-0.597,对照组FIRM-EC与8Hz、10Hz的相关系数为r=0.781,r=0.765,存在中度的相关关系外,其他各指标间均存在低度的相关关系.结论:(1)运动员竞技能力水平都是运动员对训练适应的结果,平衡能力的提高也是对训练适应的结果,是大脑对训练适应的自组织优化过程.(2)以9Hz为运动技能主序参量的运动员,其运动竞技控制能力较强;熵值的变化与运动员训练状态和竞技能力水平密切相关.(3)试验初步得出了一些敏感的指标,评价射击射箭运动员脑状态的为优势频率9Hz,评价射击射箭运动员平衡能力的为闭眼单脚站立,为运动选材提供了初步的依据.
  • 摘要：目的:探讨以丙二醛为代表的羰基化合物在运动性疲劳发生中的生理和生化作用及可能机制.方法:本论文采用文献资料法,收集分析了国内外近10年来有关丙二醛及其他羰基化合物在分子、细胞及整体动物水平对生物分子及机体的毒性作用研究,结合作者本人在本领域的实验结果,提出运动性疲劳的羰基应激机制.结果:1、活性羰基类物质引起动物中枢疲劳的最直接的实验证据是MDA经椎管注射入红耳龟,导致红耳龟的脑电受到抑制,出现了类似乙醇中毒疲劳样的脑电变化.体外生物化学反应研究表明,MDA能与一系列的神经递质或者与睡眠相关的内分泌激素发生反应.2、活性羰基类物质应激引起外周疲劳的机制1)MDA导致细胞中Ca2+稳态异常.MDA导致的细胞中Ca2+稳态异常也极有可能是导致运动疲劳的重要事件.2)活性羰基类物质与氨基酸的作用.赖氨酸(Lys)作为运动饮料中常见组分,对促进神经肌肉兴奋,抗疲劳和提高运动能力,已被大多数营养学家接受.这是因为Lys不仅可直接氧化供能和促进丙酮酸代谢,Lys还有利于神经组织中的Ach的合成,促进神经递质的代谢从而兴奋神经中枢.而活性羰基类物质由于在化学结构上都具有α,β-不饱和醛、酮结构,能很容易与Lys的ε-NH2作用.3)活性羰基类物质应激导致的血液粘度的变化.在进行长时间大强度或长时间的力竭运动后,往往会导致血液流变学的变化.4)活性羰基类物质与酶类作用引起疲劳.酶类都是蛋白质,在分子结构上存在游离的-NH2和-SH,这些基团往往都存在于蛋白质酶类的活性中心的关键氨基酸上.由于活性羰基类物的α,β-不饱和醛酮结构,使得它们易于与这些酶类共价交联而失活.结论:自由基-脂质过氧化疲劳理论是主要依据是运动特别是剧烈运动时自由基生成增加,升高的自由基由于对正常生命过程的伤害而导致疲劳.但机体疲劳产生与自由基氧化到底谁是因谁是果的问题,到目前为止还难以证实.
  • 摘要：目的:观察苍白球内侧部(intemal segment of the globuspallidus,GPi)和黑质网状部(substantianigra pars reticulata,SNr)神经元在运动疲劳后电活动变化,探讨运动疲劳对GPi、SNr在直接通路和间接通路信息整合中的作用影响,揭示GPi、SNr在运动性疲劳中枢机制中的作用.方法:采用电刺激-玻璃微电极记录联用技术记录运动疲劳后GPi、SNr电活动变化,并通过微量注射药物等不同方式干预基底神经节直接、间接通路神经核团,并分析各核团间相互作用关系.结果:递增频率刺激丘脑底核引起GPi、SNr兴奋性反应单位的放电频率在一定范围内随刺激频率的增大而提高;疲劳组大鼠GPi、SNr神经元对变频刺激的反应较安静组增强;当继续增加刺激频率时,两组大鼠GPi、SNr神经元兴奋性反应单位的放电频率均减小.特定频率刺激作用下,疲劳组GPi、SNr神经元的兴奋性反应单位的比例显著高于安静组(P＜0.05);疲劳组SNr神经元的放电频率显著高于安静组(P＜0.05);疲劳组SNr的兴奋性、抑制性反应单位的频率均比GPi要高.微量注射KA后,疲劳组抑制性反应单位的比例均显著高于安静组(P＜0.05).微量注射非诺多泮后,SNr疲劳组的抑制性反应单位的比例显著高于安静组(P＜0.05),同时也显著高于GPi的疲劳组.而微量注射SCH23390后,疲劳组兴奋性反应单位的比例均显著高于安静组(P＜0.05).结论:GPi、SNr神经元在直接、间接通路信息整合中存在不同的处理方式.两核团对直接、间接通路低水平活动能做出一致的反应;但在直接、间接通路活动增强时,SNr神经元表现出更显著的反应.在直接、间接通路信息整合中,SNr神经元起主要调节作用.
  • 摘要：目的:研究放松式游泳对中老年人身体机能的影响.方法:实验对象共30名,实验组为15名沈阳市中老年人游泳协会新会员,60-70岁,女8男7;对照组为15名沈阳市普通社区居民,60-70岁,女8男7.每组按性别分为男女两组,受试者身体健康,无心血管系统及呼吸系统疾病;无脊柱及胸廓形态异常;无身体残疾.游泳计划:每周游泳4-6次,每次持续放松游60-90分钟.文献资料法:查找国内外有关游泳对中老年人心肺机能及身体成份的测试方法和等文献资料.实验法:先测试30名受试者的肺活量、用力肺活量、第一秒肺活量、台阶指数、血压、体重、脂肪量等指标;进行为期8周的实验后,再测试上诉指标,用SPSS16.0进行分析.通过对照组与实验组试验后的横向比较,实验组实验前和实验后纵向比较;结果:放松式游泳对俱乐部男性中老年人会员的肺活量、用力肺活量指标有显著影响;对俱乐部男性中老年人会员台阶指数、血压、体重及脂肪量指标有极显著影响.放松式游泳对俱乐部女性中老年人会员肺活量、用力肺活量,脂肪量指标有显著影响;对俱乐部女性中老年人会员台阶指数、体重指标有极显著影响. 结论:放松式游泳对中老年人肺容量、心血管机能的提高有较大影响,还可减轻中老年人体重,降低体脂含量,有效防止肥胖;对中老年人身体机能的提高有较好效果.
  • 摘要：本文从中医和现代医学的角度探讨"脾主四肢"理论与运动促进体质健康的关系.首先探讨中医"脾主四肢"理论内涵及其临床意义.其次从三个方面论述脾与四肢的关系.第一,脾的生理功能与四肢的运动功能密切相关;第二,四肢的运动反过来促进脾的生理功能;第三,运动可以通过四肢肌肉的锻炼来加强脾的生理功能从而促进体质健康.最后结合临床举例说明运动怎样通过运动健脾来促进体质健康.
  • 摘要：目的:研究振动练习对中老年女性骨量及体成分的影响方法:从北京社区100名55-65岁健康女性,将其分为对照组(n=40)和振动组(n=60),振动组受试者接受为期12周的振动练习,每周三次,每次30分钟(振动1分钟,休息1分钟,重复15次,振动频率为30Hz);对照组不做干预,保持日常生活习惯不变.在干预前后测试受试者身高、体重,采用双能X线骨密度仪测试测量受试者上肢、下肢、躯干、腹部及髋部的骨矿含量、脂肪量及瘦体重含量.3个月实验结束时共有81名受试者完成了实验(振动组53名,对照28名).结果:实验前,实验组与对照组体重、体重指数以及身体各部位骨矿含量、脂肪量、瘦体重量均无显著性差异.3个月实验结束后,与实验前相比,对照组体重、体重指数、骨矿含量百分比、脂肪含量百分比以及肌肉含量百分比均无显著变化;振动组体重、体重指数及脂肪含量百分比均显著下降;瘦体重含量百分比显著升高;骨矿含量百分比虽有上升趋势,但无显著性差异.各部位骨量及体成分的统计结果发现,与实验前相比,对照组下肢及髋部脂肪含量明显降低,躯干瘦体重含量显著升高,余无显著性变化.结论:3个月的振动练习可以有效降低中老年女性身体脂肪含量,增加瘦体重含量,并可显著降低下肢及髋部的脂肪,并增加躯干部位瘦体重含量.
  • 摘要：目的:通过对备战2014年索契冬奥会的我国自由式滑雪空中技巧国家队运动员不同时期躯干肌力的测试与分析,并对躯干肌力的相关指标与其专项成绩的关系进行研究,为国家队的训练和备战、预防运动损伤以及运动员选材提供理论依据.方法:以备战2011-2012赛季和2012-2013赛季参加国际大赛的我国自由式滑雪空中技巧国家队优秀运动员为研究对象,其中女子运动员8人,男子运动员6人.利用IsoMed2000等速测试系统对运动员进行躯干肌群的屈伸和扭转两种动作进行测试,对躯干肌肉的屈伸参数角度采用60°/s和180°/s,躯干的扭转参数采用60°/s和150°/s;对研究对象的运动员参加国际性比赛的成绩(赛季平均成绩、赛季最好成绩)、所采用的动作难度系数(赛季平均难度系数、赛季最高难度系数)、落地成功率进行统计,对运动员躯干肌力相关指标与其专项成绩各个指标进行相关分析与和比较研究.结果:(1)在躯干屈伸60°/s和180°/s两种参数角度下,躯干伸肌峰力矩和相对峰力矩都与空中技巧运动员的专项成绩指标(赛季成绩、难度系数)有着非常显著性的相关关系(P＜0.01);屈伸比值与落地成功率存在显著性相关(P＜0.05).(2)在60°/s等速测试速度下,躯干扭转左侧峰力矩、右侧峰力矩与专项成绩存在显著性相关(P＜0.05).在150°/s等速测试速度下,躯干扭转左侧峰力矩、右侧峰力矩与专项成绩的指标(赛季成绩、难度系数)分别存在显著性相关(P＜0.05)和非常显著性相关(P＜0.01).躯干扭转左右侧比值与落地成功率存在显著性相关(P＜0.05).结论:(1)国家自由式滑雪空中技巧运动员躯干屈伸肌力与专项成绩关系有着密切关系,合理的躯干屈伸比值对于自由式滑雪空中技巧运动员控制落地的稳定性有着重要作用.(2)国家自由式滑雪空中技巧运动员躯干屈伸扭转肌力对其专项成绩起着关键的作用,躯干扭转左右侧肌力平衡对于运动员落地的成功率密切相关.(3)自由式滑雪空中技巧项目的成绩的取得需要较好的躯干肌力的保证,在训练和比赛中要加强对躯干肌群力量的训练.
  • 摘要：目的:本文通过对广州市青少年花剑队女花组运动员进行赛前机能监控及生化测试研究,为教练员及时了解运动员的身体情况,调整训练负荷,安排训练计划,保证运动员在大赛前机能状态良好提供理论依据.方法:在2013年广东省省赛前一个月赛前训练期对广州市伟伦击剑队女花9名运动员进行生化监控,首先进行体成分的测试,在9名运动员测试条件相当的情况下进行相关生化监测.选取对训练量敏感的HB和BU,对训练强度敏感的ck作为主要监测指标.训练分为四个阶段,分别是系统训练期、缓慢恢复期,加强期,恢复期,取样均在清晨8:00-8:30完成,并由广州市体育科学研究所对采集血液进行相关指标分析,得出相关数据.结果:各项指标均在正常范围之内变化,女花队员的CK、BU先升高后降低,而同期Hb亦出现降低趋势与负荷安排相一致.结论:Hb、CK、BU结合使用可较好监控女子花剑运动员的机能状态,CK对运动强度敏感,而Hb、BU对运动量敏感;教练员对运动负荷的控制适宜.
  • 摘要：目的:本文主要讨论骨髓脂肪与骨密度的关系,以及在不同群体所呈现的功能,这些群体主要包括神经性厌食症的群体、1型和2型糖尿病患者以及肥胖人群等等.方法:文献资料法.以中国知网、万方数据库、PUBMED、MEDLINER、EMBASE和中国生物医学文献等数据库,分别以骨髓脂肪(Bone marrow fat tissue)、骨密度(Bone mineral density)、脂肪堆积(Fat accumulation)三个词为关键词检索，以1980年至今为时间段，进行检索，初步检索到13678篇文献，根据与主题相关性的大小，并通过论文摘要和部分文献全文进一步排除掉综述类文献，同一作者研究对象相同的文献，重复研究的文献等，最终89篇研究性文献纳入此次综述。文献的筛选由两位熟悉这个领域的人士负责，若涉及到有争议的文献，请第三个这方面的专家参与筛选，并以专家筛选讨论后的结果决定是否纳入。结果:骨髓脂肪在不同的年龄段、不同的营养状况呈现不同的功能，与骨密度的关系也是不一致的，在不同的人群其含量变化趋势有差异。结论:骨髓脂肪在不同的年龄段其呈现生理功能是不同的，与骨密度的关系也是不一致的，在不同的人群其含量变化趋势有差异。不论是动物实验还是人体测试，大都揭示了骨髓脂肪组织与骨密度负相关。即骨髓脂肪含量越高，骨密度越低，发生骨折的可能性越大。不同的人群及营养状况，骨髓脂肪与身体成分的关系是不一致的。理解骨髓脂肪的功能和它的调控激素，对理解它在骨骼的完整性与骨髓脂肪在造血调控以及骨流失的病理学中的关系起着至关重要的作用。
  • 摘要：目的:本研究以男性中老年人为研究对象,探讨体成分曾龄性改变对肺通气功能的影响.方法:以沈阳地区316名50-68岁男性中老年人(平均年龄58±5.2岁)为研究对象,生物电阻抗法测量身体成分,耶格肺功能仪测量肺通气功能.结果:随年龄增长,用力肺活量(FVC)、1秒量(FEV1)、1秒率(FEV1/FVC％)等指标,均显著性降低(P＜0.01);体重指数(BMI)、体脂百分比(％BF)、脂肪含量(FM),显著性升高(P＜0.01),去脂肪体重(FFM)显著性降低(P＜0.01),腰围(WC)、腰-臀围比率(WHR)有升高趋势,但未见显著性(P＞0.05).肺功能指标与体成分比较,FVC随BMI的增加而降低,与BMI呈显著性负相关(P＜0.01),而FEV1随FFM升增加而升高,与FFM呈显著性正相关(P＜0.01);WC、WHR、FM及％BF等均与FVC、FEV1成显著性负相关(P＜0.01);FEV1/FVC％随BMI、FFM增加而升高,呈显著性正相关(P＜0.01),而与WHR则相反,呈显著性负相关(P＜0.01).结论:男性中老年人身体成分以及身体脂肪分布的改变,可对其肺通气功能产生影响,男性中老年中心型肥胖者,体脂含量的增加,可对其肺通气功能产生消极影响,而机体肌肉量的增加,可对肺通气功能产生良好的促进作用.
  • 摘要：目的:本研究以原代培养的大鼠皮层神经元为研究对象,探究葡萄糖剥夺对BKCa通道电流的影响.方法:原代培养的大鼠皮层神经元随机分为正常对照组(C)、糖剥夺1h组(GD1)、糖剥夺2h组(GD2)、糖剥夺3h组(GD3)、糖剥夺4h组(GD4)和糖剥夺5h组(GD5),采用全细胞膜片钳技术记录BKCa通道电流.结果:1.体外培养6天的皮层神经元,细胞突起发育良好,表面光滑,光晕明显,生长活跃.选取状态良好的细胞进行膜片钳试验.2.记录到稳定电流后,向浴液中加入BKCa通道特异性阻断剂IBTX(100nmol/L),BKCa通道活动完全阻断,通道电流消失.证实该外向电流确为大电导钙激活钾通道电流.3.随着葡萄糖剥夺时间的增加,细胞活性逐渐降低,表现为胞体折射率下降,胞体内颗粒物堆积,细胞膜强度减小,膜片钳实验形成高阻封接困难.4.葡萄糖剥夺对BKCa通道电流的影响:电流密度均值GD1组与C组相比无显著性差异;GD2组较C组有非常显著地增加;随糖剥夺时间延长GD4,GD5组电流密度大幅减小,较C组有非常显著性差异.激活动力学研究显示GD1,GD2,GD3,GD4组与C组相比稳态激活曲线均左移,而GD5组明显右移.半数激活电位GD2组较C组有减小的趋势,GD3,GD4组有增大的趋势,GD5组则具有非常显著地增加.激活速率参数K值GD2组较C组有增大的趋势,GD3,GD4,GD5组有逐步减小的趋势.结论:糖剥夺1h内对BKCa通道电流影响不大,糖剥夺2h即可快速大量激活BKCa通道,使神经元超极化,降低皮层区神经元的兴奋性.糖剥夺3至5h时有可能已损伤BKCa通道的结构与功能,致使通道电流骤减,激活速度显著减慢.
  • 摘要：目的:目前我国慢性心衰的发病率呈明显上升趋势,心力衰竭患者的生命质量明显低于正常人群,因此亟待寻找出最佳的治疗方法来改善生命质量和提高治疗效果.方法:运用文献资料法、访谈法和逻辑分析法通过对心衰患者生命质量现状、现代医学与传统医学治疗心衰进展、运动对改善身体各项指标、运动康复对治疗心衰的临床观察等方面研究进行探讨.结果:认为中西药物治疗心衰的特点及其局限性,卧床休息并不是最佳康复措施,适当的有氧运动可以改善身体机能,提高身体素质.结论:提出运动-药物联合治疗模式是慢性心衰的最佳选择,可以改善心衰患者的心脏机能,使患者逐渐适应心衰的病程发展,提高心脏对疾病的抵抗力和心肌细胞的自我修复能力,改善心衰症状,提高生命质量,达到最佳治疗效果.
  • 摘要：目的:观察中药人参联和有氧运动对开放性损伤大鼠血清TNF-a和TGF-β1的影响,探讨其对创面愈合过程中可能的影响机制.方法:大鼠随机分为三组:模型对照组(A)、人参+有氧运动组(B),人参+安静组(C).采用付氏改良造模方法,在动物造模治疗后第5、12天进行断尾取血,ELISA法测TNF-a、TGF-β1.结果:治疗后5天:A组的TNF-a含量最高,与B、C组比较,具有显著性差异(P＜0.01),提示A组仍然处于高度的免疫应激状态;在TGF-β1方面,C组含量较高,与其它各组比较,有显著性差异(P＜0.01),提示人参对创面愈合有促进作用.在治疗后第12天,B组的TGF-β1升高幅度明显,与A、C组比较,分别具有显著性差异(P＜0.01),提示有氧运动促进创面修复后期成纤维细胞的增殖方面作用明显.结论:人参和适量有氧运动干预能改善开放性损伤大鼠免疫能力低下状态,提高其免疫应激能力和免疫功能,均能促进成纤维细胞的增殖,其中有氧运动在开放性损伤大鼠修复后期作用尤为显著,提示后期进行适当的有氧运动有助于创面的修复.
  • 摘要：目的:对比分析躯干等速肌力训练与腰腹肌功能锻炼对非特异性下腰痛的治疗作用,以寻求NLBP防治的最佳力量训练方法,为NLBP的防治提供理论参考.方法:将40例确诊的NLBP患者随机分为躯干等速肌力训练组和腰腹肌功能锻炼组,分别采用躯干等速肌力训练法和腰腹肌功能锻炼法进行治疗.治疗前后对疼痛视觉类比评分(Ache Vision Score,VAS)、指地距离(Finger and Floor Distance,FFD)、Oswestry下腰痛功能障碍量表(The Oswestry Low back pain disability questionnaire,OSW)以及躯干屈、伸肌群峰力矩(PT)及相对峰力矩(PT/BW)进行比较分析.结果:治疗后两组VAS、OSW积分指数及FFD指标均降低(P＜0.05);治疗后两组在60°/s和90°/s角速度下躯干屈、伸肌群峰力矩(PT)及相对峰力矩(PT/BW)显著升高(P＜0.05);但两组在VAS、OSW积分指数、FFD及PT、PT/BW指标上比较不具显著性差异(P＞0.05)。结论:躯干等速肌力训练与腰腹肌功能锻炼对治疗NLBP均具有显著疗效,但等速肌力训练与腰腹肌功能锻炼相比不具优势性.与等速肌力训练相比,腰腹肌功能锻炼法操作简单、经济实用,是NLBP防治的最佳力量训练方法.
  • 摘要：目的:探讨中性粒细胞与骨骼肌修复的关系，进一步了解骨骼肌损伤和修复的机制,同时对于治疗肌肉损伤进行研究.方法:利用中文期刊数据库、PubMed等电子数据检索系统,查阅中性粒细胞和肌肉损伤修复方面的文献.对收集到的文献进行分析总结.结果:(1)中性粒细胞可以通过对肌损伤处组织碎片的移除而影响肌肉的再生过程.(2)对于移除粒细胞的小鼠进行蛇毒注射后,结果显示小鼠的肌肉再生有缺陷.(3)中性粒细胞通过移除坏死的组织和卫星细胞的激活来促进肌肉的修复和再生.(4)中性粒细胞的呼吸爆发和诱导的"二次损伤"对于肌肉的再生是一个重要的再生信号.结论:目前的研究表明,中性粒细胞可以吞噬组织碎片和清除异物,并促进肌肉的修复和再生,但是中性粒细胞促进肌肉再生机制还不清楚,还需要进行大量的实验进行探讨和验证.
  • 摘要：目的:通过表面肌电测试技术和超声影像测试技术同步测试并分析不同负荷下竖脊肌等长收缩时形态、机能指标的变化特征,探讨腰肌酸痛患者和正常成年人竖脊肌形态机能之间的差异.方法:选取腰肌酸痛患者一人(年龄:31y身高:172cm体重:80kg)和经常参见体育锻炼的成年人(年龄:27y身高:170cm,体重:75kg)各一名作为研究对象.1、受试者俯卧在检查床上,按照超声测试要求,测试安静时受试者竖脊肌的形态学指标;2、采用Biering-Sorensen实验姿势,分别在自身体重负荷、2.5kg、5kg、10kg负荷下,进行超声和肌电同步测试,采集不同负荷下竖脊肌等长收缩过程中形态和功能指标.结果:(1)竖脊肌形态结果:L5水平线距身体后正中线2cm处,在安静平躺状态下,左右可见两个大致椭圆形的竖肌脊横截面,正常成人图像边缘相对清晰,可见较明显的肌束膜强回声,然而,腰肌酸痛患者竖肌脊下缘图像相对模糊,肌束膜回声较正常人弱,部分边缘不清晰.正常成人肌肉厚度较腰肌酸痛患者厚,横截面积也较大.随着负荷的增加,两者肌肉厚度变化都较安静状态下明显,横截面积图像呈现出上宽下窄的不规则图像.正常成年人肌肉厚度和横截面积的增加要明显大于腰肌酸痛患者.同时在10kg负荷下,该名腰肌酸痛患者很难维持,仅继续数秒就决定停止实验.(2)竖肌脊机能结果:在相应负荷下,随着负荷的增加,正常人和患者的积分肌电值(IEMG)、均方根值(RMS)都逐渐增加,并且在5kg、10kg负荷下,正常成年人的IEMG、RMS值较患者大,10kg负荷下,患者很难维持.同时,随着负荷的增加,正常人和患者的平均功率频率(MPF)值都逐渐下降,但是患者的下降趋势较正常人明显.结论:在平躺状态下,正常人竖肌脊肌肉隆起较腰肌酸痛患者明显,超声图像轮廓较患者清晰,在相应负荷下,正常成年人肌肉厚度和横截面积的增加较患者明显.随着负荷的增加,正常成年人竖肌脊的IEMG、RMS值增加较患者明显,而患者的平均功率频率(MPF)下降趋势较正常人明显.因此,竖肌脊形态机能变化特征可以作为评价腰肌酸痛的参考依据.
  • 摘要：目的:本研究观察瑜伽运动对痛经患者激素分泌的影响,为其治疗原发性痛经提供理论和实践依据.方法:经医生诊断为原发性痛经的20名女大学生,随机分成2组,实验组11名,对照组9名.实验组进行3次/周、1小时/次的3个月的瑜伽练习,对照组不做瑜伽运动.在实验前、实验2个月和实验3个月,采用彩色多普勒超声仪检测受试者月经来潮24小时内子宫动脉和弓状动脉的阻力指数(RI)、搏动指数(PI)、血流峰值比(S/D)的变化,ELISA方法检测月经来潮24小时内经血中前列腺素F2α(prostaglandin F2α,PGF2α)、血前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、精氨酸加压素(Arginine vasopressin,AVP)浓度的变化;并用痛经症状评分表评估实验前后月经疼痛程度.数据在SPSS 18.0 for windows软件环境中,组间用独立样本T检验、组内用重复测量方差进行统计分析.结果:锻炼2个月后,实验组弓状动脉S/D值显著低于实验前(P＜0.05).3个月后,实验组弓状动脉S/D、RI、PI,以及疼痛程度都低于实验前(P＜0.05),其中,RI、PI还低于实验2个月(P＜0.01);子宫动脉S/D、RI也低于实验前和实验2个月(P＜0.05).组间比较,锻炼3个月后,实验组弓状动脉和子宫动脉的RI值、疼痛程度、经血PGF2α/PGE2比值、AVP浓度均显著低于对照组(P＜0.05).结论:瑜伽运动可降低子宫血管血流的阻力,改善子宫血液循环,有助于缓解痛经症状,其作用机制可能与降低患者子宫AVP分泌、PGF2α/PPGE2比值有关.
  • 摘要：目的:本文探讨AD小鼠模型在运动应激干预下AMPA受体表达及其磷酸化发生改变的机制,是否存在过度激活正常小鼠的AMPA受体,引起谷氨酸兴奋性损伤.方法:(1)实验分组:选用2月龄清洁级APP/PS1、C57BL/6J小鼠各20只,随机平均分为APP安静组(AS)、APP运动组(AE)、C57安静组(CS),C57运动组(CE).(2)检测指标:①酶联免疫法:检测皮层、海马胞内cAMP浓度变化,观察运动对学习记忆影响的分子基础.②Western blot方法:检测皮层、海马内AMPA受体蛋白的表达变化及GluR1亚基单位S831和S845位点的磷酸化水平.③跳台回避实验:依据小鼠潜伏期、错误反应次数,检测小鼠空间记忆和学习认知功能.结果:①酶联免疫结果:皮层、海马部位,AE细胞内cAMP浓度水平与AS相比均增加;CE细胞内cAMP浓度水平与CS相比均增加.CE较CS、AE、AS表达增加,但无显著性差异.②WB实验结果:皮层部位,AMPA受体蛋白表达水平CE与CS相比显著性增高,AE与AS相比显著增高,CE较CS、AE、AS表达增加,但无显著性差异.GluR1 S831磷酸化位点表达水平CE较CS增加,AE较AS表达水平增加,CE较CS、AE、AS均显著增加.GluR1 S845磷酸化位点表达水平CE较CS增高,AE较AS表达水平显著增高,CE较CS、AE、AS均显著增加.海马部位,AMPA受体蛋白表达水平CE与CS相比显著性增高,AE与AS相比无显著性差异.GluR1 S831磷酸化位点表达水平CE较CS显著增加,AE较AS表达水平显著增加.GluR1 S845磷酸化位点表达水平CE较CS增高,AE较AS表达水平显著增高,CE较CS、AE、AS均增加,但无显著性差异.③CE较CS潜伏期延长,错误次数减少.AE较AS潜伏期延长,错误次数减少.结论:有氧运动对AD转基因小鼠模型的发病进程具有积极的影响,促使AMPA受体活化,改善提高了AD模型小鼠的学习认知能力,该机制并没有引起正常小鼠的兴奋性损伤.运动对AD的干预是一个多机制、多途径的复杂过程其具体的作用机制需要更多、更深入的研究.
  • 摘要：目的:本研究拟观察8周跑台运动对APP-PS1转基因小鼠行为认知能力及皮层Rho GTPases家族及其下游效应分子cofilin蛋白表达的影响,为规律有氧运动促进突触可塑性提供一定实验室依据.方法:1.运动模型建立:健康雄性、清洁级2月龄APP-PSI、C57小鼠各40只,APP-PS1小鼠体重(17.8±1.4)g,C57小鼠体重(16.6±1.0)g.两组动物随机分为安静对照组和有氧运动组,每组20只,共4组,组间体重无显著性差异.适应性饲养一周后进行适应性跑台运动,跑速为15m/min,每天60min,共进行3天.运动组小鼠共进行8周跑台运动,跑台坡度0°,运动方案60min/d,5d/w,前10min负荷15m/min,后50min运动负荷18m/min.2.运动结束后24h内分别进行行为学和分子生物学检测.跳台实验,检测小鼠记忆行为学改变,观察各组小鼠跳台实验潜伏期和错误次数,参加行为学检测的动物不参与分子生物学检测.3.Western Blot检测各组皮层RhoA、Rac1、Cdc42和cofilin的蛋白表达.结果:1.行为学检测:APP安静组较C57安静组跳台逃避潜伏期缩短,错误次数增多;APP运动组较APP安静组潜伏期增长,错误次数减少;C57运动和安静两组间无显著差异.2.Western Blot检测结果:C57运动组RhoA、cofilin及Rac表达虽较安静组减少,Cdc42较安静组稍增加,但无统计学意义;APP安静组较正常对照C57安静组其RhoA、cofilin和Cdc42表达上调,Rac1蛋白水平无显著改变;APP运动组较APP安静组RhoA和cofilin表达下调,Cdc42表达上调,Rac1蛋白水平无显著改变.结论:规律有氧运动改善APP小鼠学习记忆能力与参与突触重排的Rho GTPases信号途径有关,其下调抑制突触生长的RhoA蛋白,同时上调促进突触再生的Cdc42的表达,进而降低cofilin的异常聚集诱导的突触丢失是运动改善脑功能的分子机制之一.
  • 摘要：目的:本实验通过建立大鼠大强度耐力训练模型,测定大鼠运动后即刻及恢复24小时后不同组织的生化指标,探求蕨麻多糖(PAP)对运动能力的影响及对运动性疲劳恢复的作用,为运动营养补剂的开发与应用提供实验依据.方法:以SD雄性大鼠为实验对象,将实验动物分为5组:安静组、运动对照组(训练、不加药)、运动加药组(训练、加药)、恢复对照组(训练、不加药、力竭后恢复)、加药恢复组(训练和力竭后恢复过程中均加药),每组8只,建立6周跑台大强度耐力训练模型,最后一次训练时,4个运动组全部进行力竭性运动,记录力竭时间,并测试运动对照组和运动加药组大鼠力竭即刻心脏、肝脏、脑、股四头肌Na+,K+-ATPase及血清GOT、GPT、LDH,恢复对照组、加药恢复组于恢复24小时后测试同样指标.结果:实验结果表明,大鼠大强度耐力训练至力竭后,各组织Na+,K+-ATPase活性与安静对照组比较均出现下降,补充蕨麻多糖的运动大鼠心脏、脑、股四头肌的Na+,K+-ATPase高于其对照组(p＜0.05).蕨麻多糖的补充使ATP的再合成增加,保证了Na+,K+-ATPase数量和活性的提高,同时又可以提高Na+、K+的平衡调节能力,对保证运动时细胞代谢的正常进行和机体的有效运转起着重要作用.恢复24小时后,加药恢复组大鼠的恢复状况明显好于恢复对照组(p＜0.05).大鼠血清GOT、GPT活性在力竭后即刻升高非常显著(p＜0.01),说明力竭运动使大鼠心肌和肝脏中耗氧量大量增加,产生大量自由基使生物膜破坏,组织中的酶大量溢出.服用蕨麻多糖的大鼠血清GOT、GPT活性分别低于其对照组.恢复24小时后,两种酶在血清中的活性有所下降,但仍未恢复至安静状态,恢复加药组的恢复速度明显快于恢复对照组(p＜0.05).力竭后即刻血清中LDH升高,其中LDH升高37.63％,而服用蕨麻多糖的力竭组大鼠较安静时升高31.33％,且加药恢复组与运动恢复对照组相比有显著性下降,接近安静时水平.结论:力竭运动使机体造成损伤,蕨麻多糖能减轻大强度运动训练对大鼠肝脏、心肌等组织的损伤,加快组织修复,促进ATP再合成增加,保持乳酸生成与消除之间的平衡,对保持运动能力、促进大鼠体内抗氧化系统的修复及恢复疲劳产生良好影响.
  • 摘要：目的:本文拟通过探究中性粒细胞呼吸爆发特点与运动氧化应激的关系来综述运动对中性粒细胞功能的影响探讨运动引起中性粒细胞呼吸爆发与氧化应激及其过氧化损伤的关系,从而为运动引起的过氧化损伤导致的运动性疲劳的诊断及其防御提供理论根据.方法:通过文献法及逻辑推理法分析运动诱导中性粒细胞的呼吸爆发过程及其产生的活性氧对机体的氧化损伤导致的运动性疲劳的特点.结果:运动时中性粒细胞的呼吸爆发将引起细胞的氧化胁迫,NADPH氧化酶过度激活,同时细胞其他途径产生的H2O2增加对NADPH氧化酶的正反馈刺激;加之过氧化应激导致炎性细胞因子的释放等三个方面使细胞内ROS的产生急剧上升,打破了ROS的平衡状态.一方面过量的ROS通过间接损伤DNA、类脂和蛋白,或是直接通过ROS介导激活信号通路来诱导细胞凋亡;或使单核巨嗜细胞内的AMPK失活,从而中断了蛋白酪氨酸磷酸化而使细胞死亡而导致吞噬细胞的非特异性细胞免疫功能减弱.另一方面中性粒细胞通过参与、分泌趋化因调节T细胞的分化而减弱了T细胞的功能,加之过量活性氧的产生本身对淋巴细胞DNA的损伤造成细胞生物学活性改变,甚至导致基因突变、肿瘤以及淋巴细胞的死亡而导致机体的特异性免疫功能减弱,既以吞噬细胞为主体的非特异性细胞免疫和T细胞为主体的特异性细胞免疫降低,从而导致运动性疲劳的发生,运动激活中性粒细胞NADPH氧化酶介导产生活性氧增多导致中性粒细胞的氧化应激反应是诱导运动性疲劳产生的诱因,在运动过程中,中性粒细胞来源的活性氧是对抗机体内的内源性抗氧化可能的防御机制,这将导致氧化应激反应的进一步发生进导致运动性疲劳的发生.
  • 摘要：细胞自噬是广泛存在于真核细胞中的生命现象,是细胞在生长、发育过程中维持稳态的一种机制,是一种高度保守的蛋白质和细胞器的降解过程.Omi(又称HtrA2)是一个主要定位于真核生物线粒体的丝氨酸蛋白酶,隶属于HtrA家族.完整的Omi分子在内质网合成后,经转运进入线粒体形成成熟Omi分子,并储存在线粒体膜间隙中.生理情况下,Omi存在于线粒体膜间隙,当细胞受到刺激发生应激反应时线粒体膜通透性增加,Omi分子从线粒体释放并进入细胞质和/或细胞核中.Omi具有致细胞凋亡作用,会导致培养的细胞变圆、失去贴壁能力、最终失去正常活性.同时,Omi还参与了自噬的调节,表现为自噬标志蛋白LC3-Ⅱ的表达增加.Hax-1(HS 1-associated protein X-1)是与造血系统细胞特异性蛋白-1存在相互作用的蛋白,具有抑制心肌细胞自噬和保护脑缺血/再灌注损伤的作用.Hax-1含有Bcl-2家族同源结构域并且可与细胞内多种凋亡相关蛋白结合.而Omi对自噬的调节位于自噬核心蛋白Beclin-1的上游,Omi通过切割Bcl-2家族相关蛋白Hax-1,解除其对Beclin-1的抑制,最终诱导自噬.同时,Omi/HtrA2可以通过降解心肌组织中Hax-1,增加线粒体通透性,促进心肌凋亡.而在骨骼肌损伤中,Hax-1发挥的作用和机制尚不清楚,亟待研究证明.骨骼肌损伤是运动中最常见的损伤之一,运动性骨骼肌损伤可能严重影响运动员的正常训练与比赛.针刺对骨骼肌损伤的治疗效果已经得到公认,但对于针刺治疗骨骼肌损伤的机理至今仍没有统一的结论.而骨骼肌因运动训练而诱发的细胞自噬与骨骼肌损伤之间的关系,Omi在骨骼肌自噬过程中所发挥的作用及相应的细胞与分子机制,Omi是否调节Hax-1通路促进骨骼肌细胞自噬,都需要在未来研究证实,为针刺治疗骨骼肌损伤提供有力的理论依据.
  • 摘要：目的:本研究以骨骼肌超微结构中的骨架蛋白—微管作为研究视角,观察大负荷强度运动和针刺对微管及其结合蛋白的影响,探究针刺对大负荷强度运动后的微管的作用,从而为针刺治疗骨骼肌损伤提供理论依据.方法:以SD大鼠作为实验对象,随机分为4组.运动方案为:一次性离心跑台运动,-16°,20m/min,90min.针刺方案:在运动后即刻,对运动针刺组和单纯针刺组大鼠进行针刺干预,用针灸针沿小腿三头肌的纵向从远端斜刺穿到肌腹,留针2min.本实验选取运动(或针刺)后即刻、6h、12h、24h、48h和72h作为实验观察点,取比目鱼肌.Western Blot方法检测α-tubulin(α型微管蛋白)和MAP4(微管结合蛋白4)的蛋白表达.结果:α-tubulin蛋白在运动后即刻表达有下降趋势,6h和12h均比安静对照显著降低了54.0％和60.3％,24h逐渐回升,48h和72h已恢复至安静水平.α-tubulin蛋白在针刺后即刻表达有下降趋势,6h回升至安静水平,12h、24h和48h均无明显变化,72h比安静对照显著升高了40.7％.运动针刺组α-tubulin蛋白表达的变化趋势与运动组相似,但变化幅度减小.MAP4蛋白在运动后即刻、6h和12h表达均比安静对照显著升高1.13倍、4.49倍和6.01倍,24h表达迅速下调,但仍比安静对照显著升高75.9％,在48h和72h表达回升,显著升高2.39倍和4.04倍.MAP4蛋白在针刺后即刻和6h表达有下降趋势,12h、24h和48h回升,在72h又回落至安静水平.在运动针刺后即刻蛋白表达显著升高4.48倍,6h继续显著升高5.36倍,12h、24h和48h下降,72h蛋白表达回升.结论:大负荷强度运动后不同时程骨骼肌α-tubulin蛋白出现一过性的表达下调,MAP4蛋白出现一过性的表达上调;针刺干预有效地抑制运动后α-tubulin蛋白表达下调以及MAP4蛋白表达上调,从而有效地缓解了骨骼肌微管的解聚.
  • 摘要：目的:通过离心运动加针刺干预模型,观察骨骼肌TGFβ-1/ERK/CTGF信号通路的调节作用,探讨骨骼肌损伤后纤维化的机理以及针刺修复运动性骨骼肌损伤的作用机制.方法:选用8周龄雄性SD大鼠114只,随机分为安静对照组、单纯针刺组、单纯运动组、运动针刺组,按照取材的时间点不同又分为运动后即刻、6小时、12小时、24小时、48小时、72小时6组,每组6只.大鼠在跑台上进行持续性下坡跑,跑台坡度为-16°,速度为16米/分,运动时间为90分钟.针刺组大鼠用针灸针沿小腿三头肌的纵向,从远端斜刺穿过小腿三头肌肌腹,留针2分钟.各组大鼠在预定时间内取材,Western blot检测腓肠肌内TGF-β1、CTGF、ERK1/2以及其磷酸化蛋白的表达.结果:(1)一次急性离心运动后,运动组TGF-β1蛋白表达在运动后即刻、6小时、12小时均与安静对照组无显著性差异,运动后24小时和48小时TGF-β1蛋白表达显著上升(P＜0.01),运动后72小时表达下调;一次离心运动加针刺干预后,TGF-β1蛋白表达在运动后即刻、6小时、12小时后无显著性差异,24小时、48小时、72小时后均比运动组相应的时间点蛋白表达量降低(P＜0.05).(2)一次急性离心运动后,运动组各时程p-ERK/ERK蛋白表达呈上升趋势,在48小时和72小时呈显著性升高(P＜0.01).与运动组相比,运动针刺组基本呈下降趋势,其中48小时和72小时p-ERK/ERK蛋白表达显著性降低(P＜0.01).(3)运动组CTGF蛋白表达整体呈现出先升高后降低的趋势,24小时达到峰值(P＜0.01),运动后48小时和72小时CTGF蛋白表达呈回落趋势,但仍分别高于安静对照组.与运动组相比,运动针刺组在12小时、24小时、72小时CTGF蛋白表达显著降低(P＜0.05),针刺组各时程点,CTGF蛋白表达均低于运动组.结论:TGF-β1/ERK/CTGF通路在骨骼肌纤维化病变过程中发挥作用,调节骨骼肌运动损伤后纤维化的过程;针刺可抑制TGF-β1/ERK/CTGF通路的表达,减缓离心运动对骨骼肌的损伤,提示针刺抑制骨骼肌纤维化的机制之一可能是通过下调TGF-β1/ERK/CTGF通路而实现的.
  • 摘要：目的:本文旨在观察运动性心肌损伤中大鼠缝隙连接蛋白43(Cx43)mRNA和蛋白表达的变化.在研究运动性心肌损伤对Cx43基因和蛋白表达变化影响的基础上,进一步探讨Cx43心肌保护作用的机制.并为进一步探讨Cx43与运动性心律失常及其运动性猝死提供实验数据和理论支持.方法:SD大鼠50只随机分为对照组和力竭运动组,对照组进行适应跑台训练后取材,力竭运动组以35m/min的速度进行力竭跑台运动建立运动性心肌损伤模型.用苏木素-碱性品红-苦味酸(HBFP)染色方法观察大鼠心肌缺血缺氧的改变,用免疫化学发光法检测大鼠心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)的含量,用原位杂交方法观察心肌Cx43 mRNA的表达分布,用实时荧光定量PCR法检测心肌Cx43 mRNA表达水平,用免疫组织化学方法观察心肌Cx43表达分布,用Western免疫印迹法检测Cx43蛋白表达水平.结果:与对照组相比,力竭运动组心肌缺血缺氧面积明显增加,血清cTnI含量明显升高,Cx43原位杂交信号有减弱趋势,Cx43 mRNA表达呈下降趋势(1.55±0.26vs2.00±0.34),但无显著性差异,Cx43免疫阳性反应明显减弱,可见少量Cx43免疫阳性分布于心肌细胞闰盘和侧对侧连接处,Cx43蛋白表达水平降低(0.30±0.10vs0.58±0.16),且具有显著性差异.结论:①大强度力竭跑台运动导致大鼠运动性心肌损伤,该损伤能引起心肌Cx43分布模式的改变,提示心肌Cx43是导致心功能异常并引发运动性心肌损伤的结构基础.②Cx43mRNA表达水平在运动性心肌损伤中未发生明显变化,而心肌Cx43蛋白表达降低,提示力竭运动可能通过引起Cx43去磷酸化而引起Cx43表达降低,从而导致运动性心肌损伤.
  • 摘要：目的:本研究建立运动性失眠的动物模型,从神经生长因子角度探讨运动性失眠的发生机制和头部区域刺激疗法的作用机理.方法:SPF级别SD系列大鼠40只,雌性,体重200±50g.将所有大鼠进行按编号,分别为1-40号,并称体重.由SPSS13.0生成随机数字,将所有大鼠分成正常组、模型组、药物组、刺激组,每组10只.实验开始后前一周,对药物组大鼠采用安定0.2mg/kg进行灌胃,刺激组沿头部正中线埋入羊肠线1.5cm进行预防性干预.对模型组、药物组、刺激组大鼠采用"跑台力竭训练+Y型迷宫+PCPA腹腔注射法"制作运动性失眠动物模型,并对大鼠的体表进行观测.注射PCPA72小时后,断头处死所有大鼠,断头处死大鼠,取大脑低温保存.检测大鼠脑干及海马部位5-HT、IL-13和NGF水平.所有试验数据采用SPSS 13.0进行方差分析.结果:和正常组相比,其他组大鼠的体表积分明显偏低(P＜0.05),大脑皮质及下丘脑部位NGF水平明显降低(P＜0.05);与模型组对比,其他组大鼠大脑皮质及下丘脑部位5-HT含量明显偏高(P＜0.05),IL-1β含量明显偏高(P＜0.05),NGF含量明显偏高(P＜0.05),TNF-a和IL-1的变化呈正相相关性(R＞0.85).结论:"大鼠跑台力竭训练+Y型迷宫+PCPA腹腔注射"法是复合型的运动性失眠的动物模型,PCPA抑制5-HT的合成与代谢,导致大鼠产生失眠和疲劳,体表积分明显偏低,行为学表现为大鼠正常的睡眠活动消失,白天也活动不停,且容易激惹;在本研究中,通过药物治疗、头部区域刺激干预,改变脑内的5-HT含量,并通过IL-1β的介导,调节NGF水平,提高脑干和海马内的NGF的含量,对神经元具有营养和保护作用,达到改善大脑的代谢,可促进脑损伤后星形胶质细胞增生,保护脑细胞受损,改善睡眠和学习记忆,使机体向有利的方向发展.
  • 摘要：众所周知,脑卒中是一种死亡率高、致残率高的常见病、多发病,严重危害人类的生命和健康.由于脑组织结构精细复杂,对缺血缺氧损伤特别敏感且脆弱,迄今临床上疗效确切的治疗药物还比较少.目的:研究KCa3.1在脑缺血-再灌注血管内皮细胞中的细胞保护作用,KCa3.1调控脑缺血-再灌注血管内皮舒张的作用机制,KCa3.1与pro-inflammatory、pro-thrombotic因子的关系以及针对脑缺血再灌注损伤的治疗药物的研发.方法:文献调研得知,中电导钙激活钾通道KCa3.1又称IKCal、IK、KCNN4通道,它广泛分布于血管内皮细胞、T-淋巴细胞等(J Liu,2009).关于KCa3.1通道之前的研究主要集中于它在T-淋巴细胞上的功能以及它与自身免疫性疾病之间的关系(S Ohya,2011).目前关于KCa3.1与缺血-再灌注关系研究主要集中在SK (KCa2.3)/KCa3.1缺陷动物模型在内皮功能、EDHF信号转导、动脉血压方面的功能研究(R K(o)hler,2007).KCa3.1在24小时检测肠系膜动脉血流动力学改变条件下其表达并未改变,但血流改变引发KCa3.1通道的作用凸现(RHP Hilgers,2010).肥胖大鼠伴随KCa3.1分布的改变和表达的上调(PS Chadha,2010; RE Haddock,2011).在大鼠肠系膜动脉随年龄增长导致内皮功能丧失的研究中发现KCa通道(包括SK和1K)在Ach介导的血管舒张中发挥作用(E Zhou,2010).大鼠中KCa3.1开放介导小血管通过EDHF舒张,大血管通过NO舒张,同时参与NO利用率的调控(T Dalsgaard,2010;E Stankevicius,2011).有规律的运动能降低血脂,能改善心脏功能,能增强血管防御氧自由基的能力,能增加内皮型一氧化氮合酶的基因表达及一氧化氮的合成,一定程度上促使血管舒张功能对运动适应.KCa3.1特异性阻断剂TRAM-34可预防大鼠血管再狭窄,环己二烯可减少大鼠硬膜下水肿的梗死面积(H Wulff, 2007).容易发生中风同时伴有高血压的大鼠,上调其KCa3.1可缓解其症状(FRC Giachini,2009).过高或过低的剪切应力都会引起血管内皮细胞表面ICAM-1分布的改变,当归可以逆转由高剪切力引起的ICAM-1分布的异常,从而可能对血管内皮细胞起保护作用.有研究结果表明,低切应力直接作用于血管内皮细胞,增加其合成、释放血小板源性生长因子(PDGF-BB)和转化生长因子β 1 (TGFβ 1),而增加的PDGF-BB和TGFβ 1具有不同生物功能.结果:因为低切应力影响KCa3.1功能,这提示了这些生长因子与KCa3.1可能的关系及其下游信号通路.结论:KCa3.1通道通过脑缺血-再灌注血管内皮细胞中的细胞保护作用成为新的治疗高血压及血管再狭窄的药物靶点.
  • 摘要：目的:探讨运动预处理对局灶性脑缺血再灌注诱导的大鼠脑梗死的影响及其可能机制.方法:将60只雄性SD大鼠随机分为缺血再灌注(IR组,n=24),假手术组(sham组,n=12)和运动预处理组(EP组,n=24),EP组进行不负重中等负荷游泳训练,60mins/day,6days/week,持续4周,末次运动后24小时进行缺血再灌注;IR组和EP组均采用线拴法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,采用0.26mm单丝尼龙线栓塞大鼠右侧大脑中动脉(MCA),缺血达到2h后小心抽出栓线,形成再灌注;sham组不插入尼龙鱼线,其余操作步骤同IR及EP组.所有大鼠于再灌注24h后处死,用2％TTC(氯化三苯基四氮唑)溶液对脑组织染色,计算脑梗死体积及梗死百分比,采用荧光定量RT-PCR、免疫组织化学及western blot观察低氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因及蛋白表达情况.结果:sham组未见脑梗死现象及明显HIF-1α表达,EP组HIF-1α基因及蛋白表达均高于IR组(P＜0.05),梗死面积较IR组减少37.01％(P＜0.05);结论:4周中等负荷运动预处理能减少局灶性缺血再灌注引起的大鼠脑梗死体积;运动预处理可能通过上调HIF-1α表达对脑缺血梗死产生保护作用.
  • 摘要：目的:探讨运动对心肌肥大过程中心肌细胞增殖的激活和cAMP反应元件结合蛋白绑定蛋白(CREB-bingding protein,CBP)在其中的调控作用.方法:对12周龄雄性C57B1/6小鼠分别进行游泳锻炼(Swim)和主动脉弓缩窄手术(transverse aortic constriction,TAC)2周分别构建运动性和病理性心肌肥大模型,采用超声心动图检测左心室室壁厚度和心功能,计算心重/体重比值、左心室重量/胫骨长度比值,对心肌组织切片进行HE染色并计算心肌细胞面积,衡量两种模型心脏肥大程度.对心肌组织蛋白采用Western Blot和免疫组化的方法检测Ki67、PCNA的表达水平,鉴定两种模型的心肌细胞增殖能力被激活的程度.采用实时定量PCR (RT-PCR)、Western Blot和免疫组化的方法检测两种模型心肌细胞中CBP的表达水平.为验证CBP对心肌细胞增殖能力的激活作用,在离体实验中,以去氧肾上腺素(phenylephrine,PE)诱导原代心肌细胞产生肥大,采用CBP抑制剂C646抑制CBP的表达,对心肌细胞爬片进行α-actin的免疫荧光检测心肌细胞肥大程度,RT-PCR检测CBP的mRNA水平,免疫荧光检测Ki67、PCNA的表达,检测CBP表达受抑制后对心肌细胞的肥大程度和增殖水平的影响.结果:(1)运动性和病理性心肌肥大模型的室间隔厚度(IVs)和左室后壁厚度(LVPW)与相应的对照组相比,都发生了明显的增大(p＜0.05),Swim组小鼠心肌细胞的增殖程度明显高于Control组(p＜0.05)和TAC组(p＜0.01).(2)运动性心肌肥大组小鼠心肌细胞CBP的mRNA水平和蛋白表达水平比Control组明显升高(p＜0.05),而TAC组则升高不明显.(3)体外实验采用PE能刺激原代心肌细胞产生明显肥大(p＜0.05),C646能明显抑制CBP的表达(p＜0.05),CBP表达受抑制后,心肌细胞的肥大程度受到抑制(p＜0.05),同时心肌细胞的增殖水平也受到明显抑制(p＜0.05).结论:运动对缺血的心肌细胞的增殖功能具有促进作用,这一作用是通过激活CBP来进行调控的.
  • 摘要：目的：探讨持续和间歇有氧运动对心肌梗死(MI)大鼠心功能的影响及其机制.方法：3月龄雄性Sprague Dawley大鼠,随机分为为安静对照组、MI组、MI+持续有氧运动组和MI+间歇有氧运动组,每组12只.其中C组和D组大鼠于术后1周开始进行跑台适应性训练.之后C组以16m/min运动60min/d,5d/wk,共8wk;D组以10m/min运动10min,再以25m/min运动7min和以15m/min运动3min,依次交替进行运动60min/d,5d/wk,共8wk.训练结束后,通过心电图和血流动力学等指标测定心功能变化,之后开胸摘取心脏,进行组织学制片,Masson染色、免疫组化、免疫荧光法观察分析左心室β3-AR、Myostatin、ActRIIB、细胞核增殖抗原PCNA、Ki-67,干细胞表面抗原c-kit、CD29和CD44,趋化相关因子SDF-1等蛋白的表达.Western Blot法检测心肌α-actin、α-myosin、eNOS、GATA-4及nNOS蛋白含量;采用RT-PCR法检测心肌Myostatin和ActRIIB以及心肌转录因子GATA-4 mRNA的表达.结果：MI后心功能和心肌α-actin及α-myosin表达显著降低,Myostatin和ActRIIB表达显著升高;持续和间歇有氧运动可显著提升MI大鼠心功能和心肌α-actin及α-myosin表达,降低Myostatin和ActRIIB表达,且间歇有氧运动效果优于持续有氧运动.同时β3-AR蛋白表达有增高趋势.左心室eNOS蛋白表达有下降趋势.与MI组比较,持续和间歇有氧运动CVF和LVEDP均显著降低,持续组-dP/dt max显著升高,间歇组LVSP显著增加.持续和间歇有氧运动均可见左心室肌β3-AR阳性染色,同时持续组β3-AR蛋白表达显著增加.间歇组β3-AR表达有增加趋势.持续和间歇有氧运动组eNOS和nNOS表达较MI组均显著增加.MI组心肌组织PCNA、Ki-67和VLA-4表达增多,GATA4mRNA和蛋白表达下降;与MI组比较,有氧运动和G-CSF均可显著增加MI心肌组织PCNA、Ki-67、c-kit、CD29、CXCR4和VLA-4蛋白的表达,且二者联合干预较单纯干预效果更为显著,同时二者联合干预可增加CD44蛋白及GATA4mRNA和蛋白的表达.结论:1.间歇有氧运动有效提升MI大鼠心功能和心肌α-actin和α-myosin的表达,且优于持续有氧运动干预效果;2.持续有氧运动和高强度间歇有氧运动两种运动方式均可通过增加左心室β3-AR表征,上调其下游因子eNOS及nNOS蛋白表达,抑制心梗后胶原过度增生,保护心梗大鼠心功能.3.有氧运动和/或G-CSF干预均可减轻心梗心脏的替代性纤维化,有效提升大鼠心功能;发现有氧运动和G-CSF可通过SDF-1/CXCR4轴,有效促进MI后成体干细胞的动员、归巢和分化,促进心肌细胞增殖,有效提升心功能,且二者联合干预效果更为显著.
  • 摘要：目的:通过对广州市40-49岁白领膳食结构的调查和测得血压的结果进行分析,了解生活方式对血压的影响和高血压的分布情况,筛选出影响血压的主要相关因素和危险因素.方法:抽取广州市两所高校和五所医院40-49岁老师、医生、护士和行政管理人员等(长期从事体力劳动者除外)1335人,其中男性546人,女性789人.采用问卷调查获取被调查者个人的基本信息和生活方式等资料,发放问卷时现场测量安静状态下的血压.各类食品摄入量分为多、中、少三类,计算体力活动量(MET*min*days).结果:(1)广州市40-49岁白领的收缩压(SBP)和舒张压(DBP)的平均水平分别为116.38±14.63mmHg和75.91±11.03 mHg,高血压患病率为12.0％,其中,男性的SBP、DBP和患病率均高于女性(P＜0.01).(2)总体人群的吸烟和饮酒比率分别为13.18％和8.31％,其中男性吸烟和饮酒人数均显著高于女性.吸烟人群的SBP、DBP和高血压患病率均高于不吸烟人群(X2=7.38,P＜0.01),饮酒人群的SBP、DBP和高血压患病率也均高于不饮酒人群(X2=76.71,P＜0.01).(3)从饮食结构看,高血压患者摄入的主食量、蔬菜量、果品量、豆类量和水产品量均低于血压正常的人群(P均＜0.01),而摄入的肉食量、油脂量和零食量均高于血压正常人群(P均＜0.01).(4)高血压患者的体力活动量低于血压正常的人群(P均＜0.01),而静坐时间高于血压正常人群(P均＜0.01).相关分析发现SBP和DBP与体力活动量呈负相关(相关系数分别为r=-0.057、r-0.060),与静坐时间呈正相关(相关系数分别为r=0.061、r=0.062).结论:(1)广州市40-49岁白领人群吸烟、饮酒率较高,尤其是男性,其血压及高血压患病率也显著高于不吸烟和不饮酒的人群.饮酒量与高血压显著相关,可能是高血压的独立危险因素,随着饮酒量的增加,患病率也随之增加.戒烟限酒是防治高血压的有效措施.(2)高血压患者饮食结构比例不合理,肉类、油脂量的摄入量偏大.同时,静坐时间长,体力活动量不足.高血压是一种由多种危险因素所致的慢性疾病,在人们难以改变遗传和某些精神因素的情况下,合理膳食和科学运动无疑是控制血压水平及高血压发病率的有效措施.
  • 摘要：目的:本研究通过查阅大量国内外资料,分析了中年高血压患者患病的原因、高血压疾病的危害,探讨了运动干预中年高血压疾病的的可行性和有效性,从而为中年高血压患者提供一些积极有效的运动原理和方法.方法:本文采用文献综述的方法,分析总结近十年来高血压疾病的相关研究成果,提出运动干预高血压的科学方法和措施.结果:1.影响中年人患高血压的因素主要有:静坐少动的生活方式、烟酒、精神压力、超重肥胖等.其中静坐少动者患高血压病的风险很大,居患病因素的首位.2.高血压对中年人的危害主要是高血压相关并发症的危害.研究显示,西方国家高血压的主要并发症是冠心病,而在我国高血压的并发症主要为脑卒中.冠心病的发病率随着血压的升高而增加,轻者影响正常生活及工作,重者可因突发的心血管疾病威胁生命.许多高血压患者会出现糖尿病,两者相存对人体的危害性呈倍数增加.高血压会引起肾脏组织损伤,从而导致身体机能下降.3.高血压患者的运动方式主要有快步走、太极拳、八段锦、五禽戏等.运动者靶心率能够维持在60％～80％的最大心率(HRmax)或60％心率储(HRR)的运动,均有明显的降压效果,并且能够降低高血压相关并发症发生的风险,同时也能减轻体重,提高身体素质.结论:高血压可能会诱发许多其它疾病.运动能够有效预防高血压,减少其它相关疾病的发病率.科学的、有规律的运动对中年高血压人群有很多益处.但在运动中,也应注意一些问题:如运动方式的选择、运动强度的大小、运动时间的长短、运动效果的观察等.运动干预还需要配合良好的生活方式、合理膳食等非药物治疗手段同时进行.
  • 摘要：目的:观察8周有氧运动对自发性高血压大鼠(SHR)下丘脑室旁核(PVN)NADPH氧化酶表达、活性及PVN氧化应激的影响,探讨运动防治高血压的可能机制.方法:①研究对象:20只13周龄、雄性WKY大鼠(血压正常大鼠,WKY组)和40只13周龄、雄性SHR大鼠作为研究对象.②运动方案:SHR大鼠经过适应性跑台训练(10m/min,10min/d,5d)后随机分为安静对照组(SSED组)和有氧运动组(SEX组).WKY组、SSED组不进行任何运动干预,SEX组按照运动方案(20m/min,60min/d,5d/w)进行8周的跑台运动.③心率、血压测量:用尾动脉无创血压测量法测量大鼠心率及血压.④植物神经活性检测:对血压曲线进行频谱分析,分析交感神经和副交感神经的活性;ELISA法检测血浆内交感神经激活标志物一去甲肾上腺素(NE)的浓度;⑤NADPH氧化酶表达及活性检测:Western Blot法检测大鼠下丘脑PVN NADPH氧化酶gp91-phox、p67-phox、p47-phox、p40-phox、p22-phox和Racl六个亚基的蛋白表达;采用化学发光法检测NADPH氧化酶的活性;⑥氧化应激相关指标检测:采用荧光探针DHE标记超氧阴离子(O2·-),对其进行半定量检测;化学比色法检测脂质氧化损伤标志物一丙二醛(MDA)的浓度;免疫组织化学法对核酸氧化损伤标志物—8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)进行半定量分析.结果:①同WKY组相比,SSED组心率、平均动脉压升高(均为P＜0.05);交感神经活性增强(P＜0.05),副交感神经活性减弱(P＜0.05);血浆NE浓度增加(P＜0.01);PVN gp91-phox、p67-phox、p47-phox、p40-phox、p22-phox和Racl蛋白表达增加(均为P＜0.05);NADPH氧化酶活性增强(P＜0.01);O2·-、MDA和8-OHdG含量增加(均为P＜0.05).②同SSED组相比,SEX组心率、平均动脉压降低(均为P＜0.05);交感神经活性减弱(P＜0.05),副交感神经活性增强(P＜0.05);血浆NE浓度减少(P＜0.05); PVN脑区gp91-phox、p67-phox、p47-phox、p40-phox、p22-phox和Racl蛋白表达减少(P＜0.05); NADPH氧化酶活性减弱(P＜0.05); O2·-、MDA和8-OHdG含量降低(P＜0.05).结论:①SHR大鼠PVN NADPH氧化酶过表达,活性增强,出现氧化应激损伤,扰乱植物神经对血压的调节功能,是高血压的重要发病机制之一.②有氧运动调节SHR大鼠PVN NADPH氧化酶的表达与活性,减少氧化应激损伤,调节植物神经功能,这可能是运动防治高血压病的机制之一.
  • 摘要：目的:探讨运动干预高血压的机制,寻找太极拳锻炼减少服降压药的剂量,从而最终改善中老年高血压患者的生存质量,使他们精力充沛,心情愉快,健康生活.方法:将60名年龄在50-70岁高血压患者随机分为两组.实验组30人、对照组30人.实验组以太极拳运动锻炼并服小剂量降压药治疗,对照组按自己原有的运动方式锻炼并服小剂量降压药治疗.两组均经过12周的运动锻炼后,进行心率、血压及患者自觉症状不适状况进行测定和问卷调查,并进行统计学处理.太极拳运动处方为:杨式八十五式太极拳锻炼12周,每周六天练习,每次进行一小时左右,前两周主要让实验者适应太极拳的基本要求,后10周主要是分阶段进行练习.结果:通过12周的太极拳锻炼表明,实验组自觉症状明显改善的有93.20％,对照组为88.01％,运动后精力充沛,主观轻松者实验组为95.17％,对照组为78.56％，效果显著.经过12周太极拳练习结束后血压稳定在2周以上,且减少用药剂量无自觉症状者实验组50.21％,对照组29.32％两组有显著差异.12周太极拳练习后,对血压前后比较降压幅度实验组为30.07±21.67/16.12±13.56mmHg,对照组为15.71±22.06/11.08±26.01mmHg,两者有显著性差异.结论:12周太极拳锻炼对中老年高血压患者有一定的疗效作用.太极拳练习有改善患者的自觉症状、降低血压作用,因此是中老年高血压患者康复保健的最佳选择.太极拳练习使50.21％患者减少服药剂量且能保持血压稳定,效果显著,从而减少患者对药物的依赖和不良反应.
  • 摘要：目的:通过对体力活动在胖症治疗中研究的主要观点与进展的梳理,为人们进一步充分利用体力活动作为肥胖症的干预手段提供依据.方法:研究采用文献回顾的方式,着重从体力活动与肥胖症治疗、体力活动与儿童肥胖症治疗二个方面进行的分析.结果:1.目前在探讨体力活动对肥胖治疗的作用时主要以两种观点为基础.一是体力活动的增加意味着能量消耗的增加,将对抗肥胖症、抗心血管疾病和内分泌代谢系统等方面产生有益影响.二是认为通过增加体力活动实现体重减轻可能只对儿童有效.成年人的肥胖症更加复杂,仅通过体力活动增加而降低体重似乎难以奏效.2.在体力活动与儿童肥胖症治疗方面,一是Sudi等人研究发现采用低热量膳食结合体力活动的治疗使脂肪含量、腹部脂肪分布和皮下脂肪显著降低.二是Vogele等人对105名荷兰儿童进行了从出生到7岁的一项长期调查.发现成长到12岁时,父亲较高的BMI值与儿童的超重显著相关.三是为了确定体育锻炼本身在超重儿童或青少年中的治疗效果,研究发现,每周进行155-180 min的中等强度到高强度的有氧运动,可有效降低超体重儿童或青少年的身体脂肪含量.四是Karam和McFarlane认为,在儿童肥胖症治疗策略中,对肥胖原因的诊断非常重要;五是与肥胖成人不同,儿童和青少年肥胖将使骨骼强度降低.结论:体力活动可以控制肥胖症治疗效果,有助于预防肥胖儿童慢性疾病的发生.

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