甲基乙二醛

摘要： 目的 分析甲基乙二醛(MG)、25-羟维生素D3[25(OH)D3]、CXC趋化因子配体16(CXCL16)对高血压脑梗死合并认知功能障碍的评估价值。方法 收集2018年10月至2020年12月河北大学附属医院收治的199例高血压脑梗死患者的临床资料,根据是否合并认知功能障碍分为合并认知功能障碍者(合并组),未合并认知功能障碍者(未合并组),比较两组MG、25(OH)D3、CXCL16水平变化情况及蒙特利尔认知评分(MoCA)。分析MG、25(OH)D3、CXCL16与认知功能的相关性,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析上述因子对高血压脑梗死合并认知功能障碍的预测价值。结果 199例患者中,合并认知功能障碍者102例(合并组),未合并认知功能障碍者97例(未合并组)。合并组MG、CXCL16水平明显高于未合并组,25(OH)D3水平、MoCA评分明显低于未合并组,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析发现,MG、25(OH)D3、CXCL16是高血压脑梗死合并认知功能障碍的独立危险因素。相关性分析结果显示,MG、CXCL16与MoCA评分呈负相关(P<0.05),25(OH)D3与MoCA评分呈正相关关系(P<0.05)。ROC曲线结果显示,MG+25(OH)D3+CXCL16三者联合检测对高血压合并AMI预测敏感度和特异度分别为0.903、0.865,AUC=0.890,明显高于各项指标单独预测(P<0.05)。结论 MG、25(OH)D3、CXCL16与高血压脑梗死认知功能密切相关,在临床中监测三者水平变化有助于高血压脑梗死患者认知功能障碍的临床诊断。

摘要： 目的通过CRISPR/Cas9技术构建大鼠H9c2心肌细胞胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R^(-/-))基因敲除的稳转株,探讨甲基乙二醛对其凋亡的影响。方法利用CRISPR/Cas9技术敲除H9c2心肌细胞的GLP-1R^(-/-)基因建立GLP-1R^(-/-)H9c2细胞系,单克隆后通过测序和免疫印迹进行鉴定。H9c2细胞为野生型(WT)组,GLP-1R^(-/-)H9c2细胞为GLP-1R^(-/-)组。采用免疫荧光对两组细胞进行染色,电子显微镜观察细胞形态;采用甲基乙二醛对两组细胞进行干预,利用CCK-8检测细胞活力,JC-1检测线粒体膜电位,实时荧光定量PCR检测GLO1、Bax、Bcl-2和caspase-3 mRNA的表达。结果基因测序及免疫印迹结果证实,GLP-1R^(-/-)H9c2细胞系构建成功;免疫荧光染色显示GLP-1R^(-/-)组细胞形态较WT组显著缩小(P0.05)。结论在GLP-1R^(-/-)基因敲除的H9c2细胞系中,GLP-1R^(-/-)蛋白缺失会影响H9c2细胞的细胞形态,降低细胞活力,损伤线粒体膜电位,增强甲基乙二醛诱导的凋亡,从而证明GLP-1R^(-/-)蛋白在H9c2细胞中的保护作用。

摘要： 目的探讨亲环蛋白D(cyclophilin D,CypD)在甲基乙二醛(methylglyoxal,MG)诱导成骨细胞凋亡中的作用及机制。方法本研究将细胞随机分为对照组、MG组、环孢菌素A(CsA)组和CsA+MG组。采用MTT法检测细胞增殖活性,TUNEL染色法检测细胞凋亡,Western blot法检测CypD蛋白表达水平,TMRM染色法检测线粒体膜电位。结果MTT结果表明,MG抑制了成骨细胞增殖活性,并与浓度呈正相关。TUNEL染色结果显示,MG组较对照组显著增加了成骨细胞凋亡,而Western blot法检测结果表明,MG处理后CypD蛋白表达增加。在加入CypD抑制剂CsA干预后,其显著恢复了MG抑制的细胞增殖活性,细胞凋亡减少,CypD蛋白表达水平降低。同时,与MG组比较,TMRM结果表明,CsA部分恢复线粒体膜电位强度。结论MG可能通过调控CypD蛋白来诱导成骨细胞凋亡。

摘要： 本文主要以西藏地区10种原蜜,2种商品蜜及6种非西藏地区商品蜜为研究对象,以邻苯二胺做衍生化试剂,用高效液相色谱法测定了甲基乙二醛含量并进行了研究.结果表明西藏不同地区原蜜甲基乙二醛含量不同,同一地区不同时间所产蜂蜜其甲基乙二醛含量也不同,西藏地区六七月商品蜜中甲基乙二醛含量随月份增加而增加.西藏地区商品蜜中甲基乙二醛平均含量高于原蜜.六种非西藏地区商品蜜按蜜源植物分类后发现荞麦蜜平均含量最高.

摘要： 甲基乙二醛(MG)是人体内发生糖酵解后产生的一种毒性物质.在正常生理状态下,体内MG含量低,一旦糖酵解过程发生病变或者异常,MG含量会显著增高超越正常水平,从而引起各种疾病的产生,如糖尿病、神经性疾病、动脉粥样硬化等.MG作为活性羰基化合物,能够结合氨基酸的残基产生交联反应,导致蛋白质降解并产生晚期糖基化终末产物(AGEs).本文对MG的产生、代谢途径及疾病的相关研究整理总结并进行综述.

摘要： 通过构建谷朊蛋白-糖模型,采用单因素和正交试验探究烘焙过程配方中主要原料,包括淀粉、卵白蛋白及玉米油,对谷朊蛋白和糖发生美拉德反应过程中产生潜在有害产物的影响.采用气相色谱法和荧光光谱法(λex/λem=340 nm/465 nm)分别测定了美拉德反应中间产物乙二醛(glyoxal,GO)、甲基乙二醛(methylglyoxal,MGO)和荧光性晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)的含量,采用扫描电镜和圆二色谱进一步分析了淀粉对谷朊蛋白糖基化过程中蛋白结构的影响.结果表明,增加淀粉的含量在一定程度上可抑制GO,MGO以及荧光性AGEs的生成(P0.05).而且,由于淀粉与谷朊蛋白存在一定的相互作用,改变了蛋白结构,降低了糖基化位点,从而在一定程度上减少了有害产物生成.此外通过正交试验确定在模拟体系下,谷朊蛋白:葡萄糖:淀粉:卵白蛋白:玉米油质量比为1:0.15:6:0.2:0.05时,反应体系中美拉德有害产物(GO,MGO,AGEs)产生量最低.

摘要： 目的 探讨槲皮素对甲基乙二醛诱导的成骨细胞凋亡的保护作用及其作用机制.方法 采用甲基乙二醛处理小鼠MC3T3-E1成骨细胞系构建细胞凋亡模型,应用槲皮素进行干预并设置对照,MTT法检测细胞增殖活性,Annexin V-FITC/PI染色结合流式细胞仪以及TUNEL染色检测细胞凋亡,Western blot法检测糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)和转录因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达水平.结果 甲基乙二醛抑制成骨细胞增殖活性,并呈浓度依赖性.流式细胞术、TUNEL染色以及Western blot检测结果显示甲基乙二醛诱导成骨细胞凋亡.此外,Western blot检测结果提示甲基乙二醛抑制GSK-3β磷酸化水平,降低Nrf2蛋白表达水平.槲皮素预培养能有效缓解甲基乙二醛对成骨细胞增殖活性的抑制,减少其凋亡,并恢复GSK-3β磷酸化以及Nrf2蛋白表达水平.结论 槲皮素能缓解甲基乙二醛诱导的成骨细胞凋亡,其作用机制可能与调控GSK-3β/Nrf2信号通路有关.

摘要： 目的 研究甲基乙二醛(methylglyoxal,MG)通过活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)-线粒体钙单向转运蛋白(mitochondrial calcium uniporter,MCU)诱导成骨细胞凋亡的机制.方法 本研究将细胞随机分为4组,即对照组、MG组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组和NAC+MG组.采用MG处理小鼠MC3T3-E1成骨细胞系构建凋亡模型,MTT法检测细胞增殖活性,AnnexinⅤ-FITC/PI染色结合流式细胞仪以及TUNEL染色检测细胞凋亡,Western blot法检测MCU蛋白表达水平.结果 MG组较对照组显著抑制了成骨细胞增殖活性,同时增加了成骨细胞凋亡,而Western blot法检测结果 显示MCU蛋白水平表达增加,差异均有统计学意义(P<0.05).在加入抗氧化剂NAC干预后,NAC+MG组较MG组细胞增殖活性明显恢复,凋亡减少,MCU蛋白表达水平降低.结论 MG诱导成骨细胞凋亡,该作用可能通过调控 ROS -MCU 途径有关.

摘要： 目的观察2型糖尿各亚组中乙二醛酶I(GLOⅠ)水平的变化,分析不同水平乙二醛酶Ⅰ在糖尿病痛性神经病变及无痛性神经病变亚组之间的作用,为减少糖尿病神经痛患者的痛苦及糖尿病痛性神经病变的进一步诊疗提供新的理论支持。方法总共入组120名,其中90名2型糖尿病患者入组观察组,进一步分为单纯糖尿病组,糖尿病非痛性神经病变组(NPDN组)和糖尿病痛性神经病变组(PDN组)三个亚组,从体检结果正常者中选取30名入组正常对照组。对入组的研究对象相关临床指标一一测定,比较各亚组指标之间的差异,用ELISA法测定观测指标,logistcs进行相关性分析。结果(1)一般生化指标:糖尿病各亚组的血压、血糖、血脂、体重及发病年龄明显高于健康对照组(P0.05)。(2)观察指标分析:PDN组较NPDN组AGEs、TNF-α明显升高(P<0.05),GLOI明显下降(P均<0.01)。(3)相关性分析:GLOI与TNF-α、AGEs呈负相关。结论PDN组较NPDN组血清GLOI水平降低,提示GLOI在糖尿病痛性神经病变的发展中发挥一定作用,其机制可能为乙二醛酶具有神经保护作用。

摘要： 目的:探讨姜黄素通过乙二醛酶1(Glyoxalase 1,GLO 1)对肝癌HepG2细胞增殖的作用.方法:以大肠杆菌中提取出的GLO1纯蛋白和HepG2细胞裂解得到的GLO1蛋白分别测定姜黄素对GLO1活性的作用;利用siRNA干扰实验降低GLO1的表达,Western blot检测GLO1蛋白表达的变化;MTT法检测HepG2细胞的增殖;HPLC-UV检测HepG2细胞内甲基乙二醛(Methylglyoxal,MG)的含量.结果:姜黄素对大肠杆菌中提取的GLO1纯蛋白及HepG2细胞裂解得到的GLO1蛋白活性均有明显抑制作用,结果呈浓度依赖性;姜黄素对HepG2细胞内GLO1蛋白表达水平无明显影响;用siRNA干扰实验降低GLO1表达后,HepG2细胞的增殖也出现了显著的抑制(P＜0.01);姜黄素及用siRNA干扰实验降低GLO1表达实验组均能促进MG含量的升高(P＜0.05或P＜0.01);MG及姜黄素能够明显抑制HepG2细胞的增殖(P＜0.05或P＜0.01).结论:姜黄素通过抑制GLO1的活性进而导致HepG2细胞内MG含量的升高来抑制细胞的增殖.

摘要： 目的：观察甲基乙二醛(MG)对原代培养的新生鼠海马神经元的凋亡损伤以及脑康Ⅱ号的保护作用。方法：培养新生鼠海马神经元，建立MG损伤神经元模型，并给予脑康Ⅱ号含药血清(分别含生药0.5、1.0、2.0g/mL)预保护24h。利用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞存活率，Hoechst33342免疫荧光染色和流式细胞仪检测细胞凋亡。结果：采用100μmol MG(细胞存活率接近于50％)作为本次实验的损伤浓度。脑康Ⅱ号小、中、大各剂量与培养的神经元预孵育24h，细胞存活率比模型组均明显提高。免疫荧光染色和流式细胞仪检测结果显示：与正常对照组相比，模型组细胞凋亡率显著升高，而脑康Ⅱ号各剂量组能明显降低MG引起的凋亡。结论：脑康Ⅱ号对MG诱导的海马神经元损伤有保护作用，其机制可能与抑制凋亡有关。

摘要： 甲基乙二醛(MG)是环境中广泛存在的诱变剂，其对生物体的毒性和变异性己被报道。食品饮料中的MG主要来源于食品处理过程中的非酶褐变反应及饮用水消毒过程中的臭氧化反应。目前，对甲基乙二醛及以其为代表的小分子邻二羰基化合物的检测大多使用HPLC或GC，这些方法具有很低的检出限与很宽的线性范围，但普遍的问题是分析样品的时间较长，一般需1h以上。本工作尝试采用DESI-MS方法对MG高通量地筛查，快速灵敏地检测MG及以其为代表的邻二羰基化合物，并将方法应用于饮料中MG的检测。

摘要： 目的：本研究观察2型糖尿病痛性神经病变患者血清中甲基乙二醛(MGO)和核转录因子-kB(NF-kB)水平变化及单个核细胞中TNF-α的表达情况,探讨MGO-NF-kB-炎症信号通路在糖尿病合并神经病变尤其是痛性神经病变中的作用机制.rn 方法：选取114名2型糖尿病患者,分为T2DM组、DPN组和PDN组.另选30名健康体检者作为正常对照组.采用ELISA法测定MGO和NF-kB水平,并进行相关性分析.rn 结果：与T2DM组比较,MGO与NF-kB在PDN组明显增高,p＜0.01,差异有统计学意义.MGO与NF-kB呈正相关.rn 结论：MGO参与了糖尿病痛性神经病变的发生,可能是通过炎症反应机制诱发糖尿病周围神经痛的.

摘要： 本文对麦卢卡蜂蜜两个关键性质量评价指标,非过氧化抗菌活性和甲基乙二醛的相关研究,以及利用碳4植物糖检测和筛选特征标志物方法用于麦卢卡蜂蜜掺假鉴别研究进行了综述.

摘要： 本发明涉及一种包含如下组分的聚合物共混物：(a)至少一种疏水性聚合物作为组分A，(b)至少一种亲水性聚合物作为组分B，(c)至少一种将组分A和/或B交联并且衍生自至少一种选自醛、二醛、二酮、醛酮、所述化合物的衍生物及其混合物的化合物的结构单元作为组分C。本发明进一步涉及其生产方法和用途。

摘要： 本发明涉及一种包含如下组分的聚合物共混物：(a)至少一种疏水性聚合物作为组分A，(b)至少一种亲水性聚合物作为组分B，(c)至少一种将组分A和/或B交联并且衍生自至少一种选自醛、二醛、二酮、醛酮、所述化合物的衍生物及其混合物的化合物的结构单元作为组分C。本发明进一步涉及其生产方法和用途。

摘要： 本发明公开了一种乙二醛和/或甲基乙二醛的无碎裂质谱检测方法，本发明属于乙二醛和/或甲基乙二醛的分析方法技术领域，所述方法选取了化学活性合适的带电物种与乙二醛和/或甲基乙二醛发生碰撞反应，不仅能够高效电离乙二醛和/或甲基乙二醛，还能够保证乙二醛和/或甲基乙二醛不发生碎裂，直接形成分子量与乙二醛和/或甲基乙二醛相同的唯一的产物离子。所述检测方法不仅可以用于乙二醛和/或甲基乙二醛的检测，还可以用于检测大气中是否含有乙二醛和/或甲基乙二醛。

摘要： 本发明公开了没食子酸烷基酯及其加合产物作为乙二醛(GO)和甲基乙二醛(MGO)抑制剂的应用，相对于现有技术，本发明公开了没食子酸烷基酯的一种新应用，即其能够有效控制GO和MGO的含量，避免其引发蛋白糖基化形成不可逆的有害物质晚期糖基化终产物(AGEs)。没食子酸烷基酯类可作为GO和MGO的抑制剂，抑制体内以及食品加工过程中产生的GO和MGO，从而阻断GO和MGO诱导的AGEs对人体造成危害。

摘要： 本发明公开了一种乙二醛和/或甲基乙二醛的无碎裂质谱检测方法，本发明属于乙二醛和/或甲基乙二醛的分析方法技术领域，所述方法选取了化学活性合适的带电物种与乙二醛和/或甲基乙二醛发生碰撞反应，不仅能够高效电离乙二醛和/或甲基乙二醛，还能够保证乙二醛和/或甲基乙二醛不发生碎裂，直接形成分子量与乙二醛和/或甲基乙二醛相同的唯一的产物离子。所述检测方法不仅可以用于乙二醛和/或甲基乙二醛的检测，还可以用于检测大气中是否含有乙二醛和/或甲基乙二醛。

摘要： 本发明公布了一种大气乙二醛和甲基乙二醛浓度同步在线测量系统和方法。本发明基于腔增强吸收光谱技术实现对大气中乙二醛和甲基乙二醛的同步在线测量，以笼板和纤维棒支架搭建的笼式结构腔架作为载体，以两片高反射率反射镜构成光学谐振腔，对谐振腔内乙二醛和甲基乙二醛在440‑460nm波长范围内的特征光谱吸收进行测量，定量采样气中二者的浓度。本发明通过光解采样气中的二氧化氮，降低光谱解析过程中二氧化氮对乙二醛和甲基乙二醛的干扰，提升乙二醛和甲基乙二醛浓度在线测量的灵敏度与准确度，具有时空分辨率高、灵敏度高、稳定性高、自动化程度高、检出限低、成本低的优点。

摘要： 本发明公布了一种乙二醛或甲基乙二醛标准气体发生装置及方法。该装置包括氮气瓶、质量流量控制器、U型管、低温冷阱、混合腔、腔增强吸收光度计和气体管路，其中：氮气瓶中的高纯氮气经质量流量控制器进入气体管路，在气体管路上依次通过三通阀连接所述U型管、混合腔和腔增强吸收光度计；所述U型管放置于低温冷阱中，其底部中心放置乙二醛纯物质或甲基乙二醛纯物质。高纯氮气将低温冷阱中U型管内的乙二醛或甲基乙二醛洗脱至混合腔内，并进行稀释、混匀，然后进入腔增强吸收光度计进行准确定量。本发明装置可以长时间连续供应乙二醛、甲基乙二醛标准气体，气体浓度准确可靠、波动幅度小，具有稳定性高、灵活性高、适用范围广的特点。

摘要： 本发明公开了没食子酸烷基酯及其加合产物作为乙二醛(GO)和甲基乙二醛(MGO)抑制剂的应用，相对于现有技术，本发明公开了没食子酸烷基酯的一种新应用，即其能够有效控制GO和MGO的含量，避免其引发蛋白糖基化形成不可逆的有害物质晚期糖基化终产物(AGEs)。没食子酸烷基酯类可作为GO和MGO的抑制剂，抑制体内以及食品加工过程中产生的GO和MGO，从而阻断GO和MGO诱导的AGEs对人体造成危害。

摘要： 本实用新型公布了一种乙二醛或甲基乙二醛标准气体发生装置，包括氮气瓶、质量流量控制器、U型管、低温冷阱、混合腔、腔增强吸收光度计和气体管路，其中：氮气瓶中的高纯氮气经质量流量控制器进入气体管路，在气体管路上依次通过三通阀连接所述U型管、混合腔和腔增强吸收光度计；所述U型管放置于低温冷阱中，其底部中心放置乙二醛纯物质或甲基乙二醛纯物质。高纯氮气将低温冷阱中U型管内的乙二醛或甲基乙二醛洗脱至混合腔内，并进行稀释、混匀，然后进入腔增强吸收光度计进行准确定量。本装置可以长时间连续供应乙二醛、甲基乙二醛标准气体，气体浓度准确可靠、波动幅度小，具有稳定性高、灵活性高、适用范围广的特点。

摘要： 本实用新型公布了一种大气乙二醛和甲基乙二醛浓度同步在线测量系统，基于腔增强吸收光谱技术实现对大气中乙二醛和甲基乙二醛的同步在线测量。该系统以笼板和纤维棒支架搭建的笼式结构腔架作为载体，以两片高反射率反射镜构成光学谐振腔，对谐振腔内乙二醛和甲基乙二醛在440‑460nm波长范围内的特征光谱吸收进行测量，定量采样气中二者的浓度，并通过NO