核转录因子-kB

摘要： 目的探讨血清核转录因子-κB(NF-κB)、中性粒细胞CD64诊断细菌感染性疾病的效能。方法选取124例细菌性感染者作为研究组,选取同期年龄、性别相匹配的78例体检健康者作为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)和流式细胞术检测血清NF-κB水平、外周血CD64,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线以分析NF-κB、CD64对细菌性感染的诊断效能。将研究组患者又分为重度感染组52例和一般感染组72例,采用单因素分析探讨细菌性感染者发生重度感染的相关因素,采用多因素Logistic回归模型分析导致重度感染的危险因素。结果研究组患者NF-κB、CD64均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。NF-κB、CD64单独诊断细菌性感染的最佳临界值分别为42.35 ng/mL、0.41%,ROC曲线的曲线下面积(AUC)分别为0.759、0.796,敏感度分别为86.54%、88.46%,特异度分别为87.50%、88.89%;两者联合诊断时AUC为0.937,敏感度与特异度分别为96.15%、95.83%。单因素分析显示,重度感染组体温≥38°C、降钙素原≥0.08μg/L、超敏C反应蛋白≥26 mg/L、血红蛋白≤120 g/L、NF-κB≥42.35 ng/mL、白细胞≥10×10^(9)、CD64≥0.41%患者比率均高于一般感染组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,NF-κB≥42.35 ng/mL、CD64≥0.41%是重度细菌感染的独立危险因素(P<0.05)。结论细菌性感染患者NF-κB、CD64均升高,二者联合检测可提高细菌性感染的诊断效能,并可反映病情严重程度。

摘要： 目的:探究电针对周围性面神经炎患者Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响.方法:将118例周围性面神经炎患者随机分为两组,每组各59例.两组均采用基础治疗,观察组联合电针治疗.于治疗前(T0)、治疗1周(T1)、治疗2周(T2)、治疗3周(T3)时对两组患者的TLR4 mRNA及蛋白表达、NF-κB p65磷酸化水平进行比较,并比较治疗后两组临床疗效及治疗前、后的House-Brackmann面神经分级.结果:T1～T3时刻观察组患者TLR4 mRNA及蛋白表达均低于T0时刻,且均呈现下降趋势,观察组均低于对照组,差异有统计学有意义(P<0.05);T1～T3时刻观察组患者的NF-κB p65磷酸化水平低于T0时刻,且呈现下降趋势,观察组均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组患者临床愈显率与总有效率分别为89.83％和94.92％,均高于对照组的69.49％和84.74％,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组的House-Brackmann面神经分级情况优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:周围性面神经炎患者通过电针治疗,可以下调TLR4/NF-κB的表达,提高临床疗效,改善面部神经功能.

摘要： 目的 探讨核转录因子κB(NF-κB)、可溶性细胞间黏附分子-1(sCAM-1)、血清内皮素-1(ET-1)在动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)治疗后发生脑血管痉挛的相关性.方法 选择2016年11月至2018年11月在河北省秦皇岛市抚宁区人民医院接受治疗的76例aSAH患者作为研究对象,根据治疗后是否出现脑血管痉挛分为血管痉挛组(26例),无血管痉挛组(50例).采用非放射性凝胶迁移试剂盒测定NF-κB;使用酶联免疫吸附法检测患者sCAM-1与ET-1水平.比较两组患者治疗前后NF-κB、sCAM-1、ET-1水平的变化情况.ROC曲线分析NF-κB、sCAM-1、ET-1对aSAH患者治疗后出现脑血管痉挛的预测价值.结果 血管痉挛组与无血管痉挛组治疗前NF-κB、sCAM-1、ET-1水平比较无统计学意义(P>0.05);两组治疗后的NF-κB、sCAM-1、ET-1水平均显著低于治疗前,且血管痉挛组的NF-κB、sCAM-1、ET-1水平均显著低于无血管痉挛组比较差异有统计学意义(t=9.650、2.388、10.631,均P<0.05).ROC曲线分析结果显示:ET-1水平在预测aSAH患者预后的AUC(0.948)明显大于NF-kB与sCAM-1的AUC(0.764与0.751)差异有统计学意义(P<0.05);且ET-1的特异度和敏感度为92.60％与88.30％,显著高于NF-κB与sCAM-1的特异度与敏感度(79.80％ 与67.80％;74.30％ 与69.40％)差异有统计学意义(P<0.05).结论 检测aSAH患者ET-1水平变化情况,可以对患者的预后情况进行评估,有助于早期发现预后不良患者.

摘要： 目的 探究Raf激酶抑制蛋白(RKIP)过表达对前列腺癌PC3细胞侵袭、转移及磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/苏氨酸蛋白激酶(Akt)/核转录因子(NF-kB)通路的影响.方法 蛋白免疫印迹(Western blot)检测前列腺癌肿瘤组织、癌旁组织中RKIP蛋白表达情况.将pcDNA3.0-RKIP、pcDNA3.0、RKIP-shRNA和shRNA-NC转染至前列腺癌细胞,命名为pcDNA3.0-RKIP组、pcD-NA3.0组、RKIP-shRNA组、shRNA-NC组,以未经转染的PC3细胞作为对照组,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测PC3中RKIP mRNA表达情况,分别采用transwell小室和划痕实验检测PC3细胞侵袭和转移能力,蛋白Western blot检测PC3细胞中PI3K、Akt、及NF-kB表达情况.结果 前列腺癌肿瘤组织RKIP蛋白表达水平显著低于癌旁组织(P<0.05);pcDNA3.0-RKIP组PC3细胞中RKIP mRNA表达水平显著高于RKIP-shRNA组和对照组(P<0.05);pcDNA3.0-RKIP组PC3细胞侵袭和迁移能力显著低于RKIP-shRNA组和对照组(P<0.05);pcDNA3.0-RKIP组PC3细胞中PI3K、p-Akt和NF-kB的表达水平显著低于RKIP-shRNA组和对照组(P<0.05).结论 RKIP过表达能够抑制前列腺癌细胞侵袭和转移,并能够抑制PI3K/Akt/NF-κB通路相关蛋白的表达,为前列腺癌的靶向治疗提供一定的理论依据.

摘要： 目的 探讨前列腺炎患者前列腺液NF-kB与IL-1β、TNF-α、IL-8的相关性.方法 2016年1月～2018年1月我院及深圳市第一人民医院泌尿外科收治的210例前列腺炎患者,根据NIH分类标准分为:II型组65例、III-a型组70例、III-b型组75例.选取同期进行健康体检或婚前体检50例作为对照组.比较各组间前列腺液NF-kB、IL-1β、TNF-α、IL-8水平及美国国立卫生研究院前列腺炎症状评分(NIH-CPSI),并进行pearson相关性分析和logistic回归分析.结果 前列腺炎各组前列腺液中NF-kB、IL-1β、TNF-α、IL-8水平及NIH-CPSI评分均高于对照组(P<0.05);前列腺炎II型组NF-kB、IL-1β、TNF-α、IL-8水平及NIH-CPSI评分高于IIIa型组、IIIb型组(P<0.05);IIIa型组IL-1β、TNF-α、IL-8水平高于IIIb型组(P<0.05).NF-kB、IL-1β、TNF-α、IL-8与前列腺炎患者NIH-CPSI评分呈正相关(P<0.05),IL-1β、TNF-α、IL-8与前列腺炎患者NF-kB呈正相关(P<0.05).多元回归分析显示,IL-1β、TNF-α、IL-8及NF-κB均与前列腺炎NIH-CPSI评分有关,是前列腺炎的危险因素.结论 IL-1β、TNF-α、IL-8与NF-κB在前列腺炎的发生、发展过程中起着重要作用,可以作为前列腺炎诊断及病理分型的依据.

摘要： Objective To investigate whether Irbesartan attenu ate high glucose-induced inflammation and apoptosis in H9C2 cells through inhibiting nuclear factor-kappak B(NF-kB). Methods The H9C2 cells were divided into 5 groups:control group (5.5 mmol/L glucose),mannitol group (5.5 mmol/L glucose+27.5 mmol/L mannitol),DMSO group (5.5 mmol/L glucose+1‰ DMSO),high glucose group (33 mmol/L glucose),Irbesartan group (33 mmol/L glucose +1 μmol/L Irbesartan).The inhibition rate of H9C2 cells,IL-6,MCP-1,TNF-α,Bax,Bcl-2,NF-kB,caspase-3 and the cell apoptosis were compared among these groups. Results Irbesartan significantly attenuated the high glucose-induced increase in Bax[(50.31±2.18) vs (61.96±4.08)],IL-6[(7.67±1.53) vs (25.33±4.16)],MCP-1[(26.67±6.11) vs (43.33±3.06)],TNF-α[(35.33±3.06) vs (44.67±4.16)],NF-kB[(2.19±0.52) vs (3.58±0.53)],caspase-3[(2.28±0.10) vs (2.86±0.12)]and cell apoptosis[(10.73±1.78) vs (16.46±2.24)](P<0.05),up-regulated Bcl-2 mRNA[(0.62±0.04) vs (0.45±0.06)]. Conclusion Irbesartan can attenuate high glucose-induced inflammation and apoptosis in H9C2 cells through NF-kB signaling pathway.%目的 探讨厄贝沙坦通过抑制核转录因子kB(NF-kB)的表达减轻高糖诱导的H9C2细胞炎症反应及凋亡. 方法 将H9C2细胞分为:对照(Con)组(5.5 mmol/L葡萄糖)、甘露醇(Man)组(5.5 mmol/L葡萄糖+27.5 mmol/L甘露醇)、二甲基亚砜(DMSO)组(5.5 mmol/L葡萄糖+1‰二甲基亚砜)、高糖(HG)组(33 mmol/L葡萄糖)、厄贝沙坦(Ir)组(33 mmol/L葡萄糖+1 μmol/L厄贝沙坦),每组3个细胞.检测细胞增殖抑制率;IL-6、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、TNF-α、Bax、Bcl-2 mRNA;核转录因子kB(NF-kB)、caspase-3蛋白表达及细胞凋亡率. 结果 Ir组低于高糖诱导的Bax[(50.31±2.18) vs (61.96±4.08)]、IL-6[(7.67±1.53) vs (25.33±4.16)]、MCP-1[(26.67±6.11) vs (43.33±3.06)]、TNF-α[(35.33±3.06) vs (44.67±4.16)]、NF-kB[(2.19±0.52) vs (3.58±0.53)]及caspase-3[(2.28±0.10) vs (2.86±0.12)]表达及细胞凋亡[(10.73±1.78) vs (16.46±2.24)],差异均有统计学意义(P<0.05);上调高糖抑制的Bcl-2[(0.62±0.04) vs (0.45±0.06)]的表达(P<0.05). 结论 厄贝沙坦通过NF-kB信号通路,可减轻高糖诱导的H9C2细胞炎症反应及凋亡.

摘要： Objective:To explore the early change of levels of umbilical cord blood nuclear factor-kB (NF-kB) and myelin basic protein (MBP) in premature infants with white matter damage (WMD) and its relationship with infants' prognosis.Methods:The premature infants who were admitted and diagnosed with WMD were selected and divided into mild group and moderate-severe group according to cranial magnetic resonance imaging (MRI).Another 30 normal premature infants served as control group.Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) was used to detect the expression levels of NF-kB and MBP in the umbilical cord blood of premature infants.All infants were followed up for 12 months,and Bayley Scales of Infant and Toddler Development was applied to evaluate the psychomotive development index (PDI) and mental development index (MDI) of premature infants with WMD.The changes of the levels of NF-kB and MBP in premature infants with different-degree WMD as well as their correlation with MDI and PDI scores were analyzed.Results:Compared with control group,there were significant differences between mild group and moderate-severe group in the levels of NF-kB and MBP (P<0.05).The levels of NF-kB and MBP increased along with the aggravation of WMD (P<0.05).Moderate-severe group was evidently lower than mild group in MDI and PDI scores (P<0.01).NF-kB level was in negative association with MDI and PDI scores (r=0.736,r=0.648,P<0.05).Moreover,MBP level was also negatively associated with MDI and PDI scores (r=0.625,r=0.842,P<0.05).Conclusion:The levels of NF-kB and MBP increase notably in premature infants with WMD.The severer the WMD is,the higher the levels are.Both NF-kB and MBP are in negative association with MDI and PDI scores,indicating that higher levels of NF-kB and MBP may suggest poor PDI and MDI after infants' delivery.%目的:探讨脑白质损伤(WMD)早产儿脐血核转录因子-kB(NF-kB)与髓磷脂碱性蛋白 (MBP)水平的早期变化及其与预后的关系.方法:选择WMD的早产儿,根据头颅核磁共振成像(MRI)将WMD组早产儿分为轻度组与中重度组.另选取同期30例正常早产儿作为对照组.采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测所有早产儿脐血NF-kB 和MBP蛋白表达水平.随访12个月后,采用Bayley婴幼儿发育量表对WMD早产儿的运动发育指数(PDI)和智能发育指数(MDI)进行评估.分析其核转录因子-kB(NF-kB) 和MBP在不同严重程度WMD早产儿中的水平变化,及其与MDI和PDI评分的相关性.结论:与对照组比较,WMD组轻度组和中重度组NF-kB和MBP水平差异有统计学意义(P<0.05).随着WMD程度的加重,NF-kB和MBP水平逐渐升高(P<0.05).中重度组WMD早产儿MDI评分和PDI评分均显著低于轻度组(P<0.01).NF-kB水平与MDI评分和PDI评分均呈现负相关(r=0.736,r=0.648,P<0.05).MBP水平与MDI评分和PDI评分均呈负相关(r=0.625,r=0.842,P<0.05).结论:WMD早产儿NF-kB 和MBP水平显著升高,且随着WMD程度的加重,NF-kB和MBP水平越高;与MDI评分和PDI评分呈负相关,提示出生后较高的NF-kB和MBP预示不良的PDI和MDI.

摘要： 目的 探讨神经节苷脂联合硫辛酸对糖尿病感觉神经受损患者肢体末端感觉功能及MGO、NF-kB的影响作用.方法 选取在我院接受治疗的74例2型糖尿病合并神经病变者作为研究对象,将其随机分为对照组与联合组,每组37例.其中对照组给予单唾液酸四己糖神经节苷脂钠治疗,联合组在对照组基础上增加硫辛酸治疗,比较2组治疗效果及治疗前后MGO、NF-kB变化情况.结果 联合组治疗总有效率明显高于对照组(P<0.05);治疗后联合组患者正中神经和腓神经的感觉神经传导速度明显改善,且明显优于对照组,同时MGO和血清NF-kB也明显降低,且与对照组比较差异显著(P<0.05).结论 神经节苷脂联合硫辛酸能够明显改善糖尿病感觉神经受损患者的症状,提高其神经传导速度,同时有助于MGO、NF-kB含量的恢复,改善患者的氧化应激状态,治疗效果明显,值得临床推广应用.

摘要： 本次实验旨在探讨健脾方对糖尿病大鼠肾组织NF-KB表达及血清中PDGF-β及ICAM-1的影响及其作用机制。

摘要： 本次实验旨在探讨健脾方对糖尿病大鼠肾组织NF-KB表达及血清中PDGF-β及ICAM-1的影响及其作用机制。

摘要： 本次实验旨在探讨健脾方对糖尿病大鼠肾组织NF-KB表达及血清中PDGF-β及ICAM-1的影响及其作用机制。

摘要： 本次实验旨在探讨健脾方对糖尿病大鼠肾组织NF-KB表达及血清中PDGF-β及ICAM-1的影响及其作用机制。

摘要： 本次实验旨在探讨健脾方对糖尿病大鼠肾组织NF-KB表达及血清中PDGF-β及ICAM-1的影响及其作用机制。

摘要： 本次实验旨在探讨健脾方对糖尿病大鼠肾组织NF-KB表达及血清中PDGF-β及ICAM-1的影响及其作用机制。

摘要： 本次实验旨在探讨健脾方对糖尿病大鼠肾组织NF-KB表达及血清中PDGF-β及ICAM-1的影响及其作用机制。

摘要： 目的：本研究观察2型糖尿病痛性神经病变患者血清中甲基乙二醛(MGO)和核转录因子-kB(NF-kB)水平变化及单个核细胞中TNF-α的表达情况,探讨MGO-NF-kB-炎症信号通路在糖尿病合并神经病变尤其是痛性神经病变中的作用机制.rn 方法：选取114名2型糖尿病患者,分为T2DM组、DPN组和PDN组.另选30名健康体检者作为正常对照组.采用ELISA法测定MGO和NF-kB水平,并进行相关性分析.rn 结果：与T2DM组比较,MGO与NF-kB在PDN组明显增高,p＜0.01,差异有统计学意义.MGO与NF-kB呈正相关.rn 结论：MGO参与了糖尿病痛性神经病变的发生,可能是通过炎症反应机制诱发糖尿病周围神经痛的.

摘要： 目的：本研究观察2型糖尿病痛性神经病变患者血清中甲基乙二醛(MGO)和核转录因子-kB(NF-kB)水平变化及单个核细胞中TNF-α的表达情况,探讨MGO-NF-kB-炎症信号通路在糖尿病合并神经病变尤其是痛性神经病变中的作用机制.rn 方法：选取114名2型糖尿病患者,分为T2DM组、DPN组和PDN组.另选30名健康体检者作为正常对照组.采用ELISA法测定MGO和NF-kB水平,并进行相关性分析.rn 结果：与T2DM组比较,MGO与NF-kB在PDN组明显增高,p＜0.01,差异有统计学意义.MGO与NF-kB呈正相关.rn 结论：MGO参与了糖尿病痛性神经病变的发生,可能是通过炎症反应机制诱发糖尿病周围神经痛的.

摘要： 目的：本研究观察2型糖尿病痛性神经病变患者血清中甲基乙二醛(MGO)和核转录因子-kB(NF-kB)水平变化及单个核细胞中TNF-α的表达情况,探讨MGO-NF-kB-炎症信号通路在糖尿病合并神经病变尤其是痛性神经病变中的作用机制.rn 方法：选取114名2型糖尿病患者,分为T2DM组、DPN组和PDN组.另选30名健康体检者作为正常对照组.采用ELISA法测定MGO和NF-kB水平,并进行相关性分析.rn 结果：与T2DM组比较,MGO与NF-kB在PDN组明显增高,p＜0.01,差异有统计学意义.MGO与NF-kB呈正相关.rn 结论：MGO参与了糖尿病痛性神经病变的发生,可能是通过炎症反应机制诱发糖尿病周围神经痛的.

摘要： 本发明公开一种转录因子CEBPα作为Kiss1启动子区的转录因子的应用，属于基因工程和细胞工程技术领域。本发明以转录因子CEBPα为研究对象，采用了生物信息学预测Kiss1启动子区潜在结合的转录因子CEBPα，研究该转录因子CEBPα在卵巢颗粒细胞中对Kiss1启动子区活性的影响，来达到该基因在卵巢颗粒细胞中的表达调控研究。本发明首次证实通过在猪卵巢颗粒细胞中转录因子CEBPα对Kiss1基因的表达调控和在卵巢颗粒细胞中的功能进行研究。本研究实验内容丰富，结果齐全、准确。

摘要： 本发明提供了一种跨转录因子的转录因子结合位点预测算法及装置，所述方法包括如下步骤：步骤1：预测所有转录因子中能够与DNA结合的氨基酸，称为DNA结合位点，预测的DNA结合位点主要用于衡量不同转录因子的标注数据在目标转录因子模型训练过程中的贡献；步骤2：从由预测的DNA结合位点组成的序列中学习转录因子的表示向量；步骤3：从DNA片段的组蛋白修饰特征中学习DNA片段的高阶依存关系；步骤4：从DNA片段的序列特征中学习DNA片段的低阶依存关系；步骤5：将学习的转录因子向量表示、DNA片段的高阶依存关系和低阶依存关系拼接成特征向量并输入多层感知器中对目标DNA片段分类，判定其是否为目标转录因子的结合位点。

摘要： 本发明提供一种转录因子C/EBPα作为ACOX1启动子区的转录因子的应用，具体地，从牛基因组DNA中克隆了5条ACOX1启动子缺失片段，连接至双荧光素酶报告载体pGL3‑Basic中构建了5个重组的双荧光素酶报告载体，分别与C/EBPα过表达载体共转染，结果显示5个载体的荧光活性均显著降低，表明转录因子C/EBPα抑制了ACOX1基因的转录，从而明确了转录因子C/EBPα对ACOX1的转录调控作用。结合生物信息学分析与定点突变技术，结果显示‑1142～‑1129为C/EBPα转录因子位点。本发明为ACOX1的表达调控运用于家畜肉质遗传改良分子调控机制的研究提供依据。

摘要： 本发明涉及一种嘉宝果myb转录因子McMYB、蛋白及其应用，属于基因工程技术领域。本发明提供了一种嘉宝果myb转录因子McMYB，所述McMYB的核苷酸序列具有如序列表SEQ ID No.1所示。所述嘉宝果myb转录因子McMYB调控参与嘉宝果花色苷生物合成的myb基因的表达，研究发现McMYB基因表达与不同发育阶段嘉宝果果皮花色苷含量呈正相关，可强烈诱导烟草叶片积累花色苷。这表明本发明提供的McMYB能有效调控植物花色苷生物合成。嘉宝果myb转录因子McMYB对花色苷生物合成具有转录调控作用，可应用到植物花色苷生物合成中。

摘要： 本发明提供了在培养过程中具有调节曲霉硫同化基因表达的功能的转录因子，以及编码该蛋白的基因。换句话说，涉及了含有如SEQ IDNO：3所示的氨基酸序列的蛋白质，以及编码如SEQ ID NO：3所示的氨基酸序列或含有如SEQ ID NO：2所示的碱基序列的基因。

摘要： 本发明提供了一种TCP转录因子、编码TCP转录因子的基因及应用，涉及基因工程技术领域；所述TCP转录因子的氨基酸序列如SEQ ID NO.1所示。本发明的TCP转录因子在大麦中首次报道，mRNA表达分析表明该TCP转录因子只在大麦幼穗中表达，在护颖原基分化期到外稃原基分化期的表达量最高；基因定位信息显示编码该TCP转录因子的基因BDI1定位在大麦的5H染色体上；突变体实验证明缺失了基因BDI1，能够使大麦穗中下部小穗转化为分枝或双籽粒小穗，使穗粒数增加。基因BDI1能够作为目的基因进行敲除，用于调控大麦及其近源物种的穗分枝数和/或穗籽数，从而增加作物产量。

摘要： 本发明提供一种转录因子C/EBPα作为ACOX1启动子区的转录因子的应用，具体地，从牛基因组DNA中克隆了5条ACOX1启动子缺失片段，连接至双荧光素酶报告载体pGL3‑Basic中构建了5个重组的双荧光素酶报告载体，分别与C/EBPα过表达载体共转染，结果显示5个载体的荧光活性均显著降低，表明转录因子C/EBPα抑制了ACOX1基因的转录，从而明确了转录因子C/EBPα对ACOX1的转录调控作用。结合生物信息学分析与定点突变技术，结果显示‑1142～‑1129为C/EBPα转录因子位点。本发明为ACOX1的表达调控运用于家畜肉质遗传改良分子调控机制的研究提供依据。

摘要： 本发明提供了一种跨转录因子的转录因子结合位点预测算法及装置，所述方法包括如下步骤：步骤1：预测所有转录因子中能够与DNA结合的氨基酸，称为DNA结合位点，预测的DNA结合位点主要用于衡量不同转录因子的标注数据在目标转录因子模型训练过程中的贡献；步骤2：从由预测的DNA结合位点组成的序列中学习转录因子的表示向量；步骤3：从DNA片段的组蛋白修饰特征中学习DNA片段的高阶依存关系；步骤4：从DNA片段的序列特征中学习DNA片段的低阶依存关系；步骤5：将学习的转录因子向量表示、DNA片段的高阶依存关系和低阶依存关系拼接成特征向量并输入多层感知器中对目标DNA片段分类，判定其是否为目标转录因子的结合位点。

摘要： 本发明涉及医学生物检测技术领域，本发明提供了一种转录因子芯片试剂盒以及采用上述转录因子芯片试剂盒进行高通量筛选靶基因转录因子的方法，在该筛选方法中，使用靶基因启动子区DNA片段作为探针，应用于转录因子活性芯片，有效地弥补了转录因子活性芯片特异性不足的缺点，使快速、高效地筛选出靶基因转录因子成为可能，同时避免了主观选择性和遗漏潜在转录因子的问题。

摘要： 本发明公开一种转录因子CEBPα作为Kiss1启动子区的转录因子的应用，属于基因工程和细胞工程技术领域。本发明以转录因子CEBPα为研究对象，采用了生物信息学预测Kiss1启动子区潜在结合的转录因子CEBPα，研究该转录因子CEBPα在卵巢颗粒细胞中对Kiss1启动子区活性的影响，来达到该基因在卵巢颗粒细胞中的表达调控研究。本发明首次证实通过在猪卵巢颗粒细胞中转录因子CEBPα对Kiss1基因的表达调控和在卵巢颗粒细胞中的功能进行研究。本研究实验内容丰富，结果齐全、准确。