环氧化酶

摘要： 目的 探讨肝细胞癌(HCC)患者术前血清中血管内皮生长因子(VEGF)、环氧化酶-2(COX-2)和C反应蛋白(CRP)水平对经导管动脉化疗栓塞术(TACE)预后效果的预测.方法 回顾性分析100例HCC患者的临床病历资料,均接受TACE治疗,参照实体瘤的疗效评价标准评估患者临床疗效,并采用双抗夹心酶联免疫吸附法检测纳入患者术前血清VEGF、COX-2、CRP的变化情况,采用受试者工作特征曲线(ROC)参数分析法探讨血清VEGF、COX-2、CRP对TACE治疗效果的预测价值.结果 患者术后28 d血清VEGF、COX-2、CRP水平明显低于术前(P<0.05);TACE治疗有效率为43.00％,有效组术前血清VEGF、COX-2、CRP水平均低于无效组(P<0.05);ROC显示:术前血清VEGF、COX-2、CRP联合预测TACE治疗效果的曲线下面积(AUC)为0.861,高于单一预测的0.763、0.627、0.732(P<0.05).结论 TACE能显著降低HCC患者血清VEGF、COX-2和CRP水平,TACE治疗效果与术前血清VEGF、COX-2、CRP水平密切相关,术前联合VEGF、COX-2、CRP可提高对TACE治疗效果的预测价值.

摘要： 非甾体抗炎药(Nonsteroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)是一类具有解热、镇痛、抗炎作用的药物,临床上应用广泛.根据药物性质、药理作用机制的不同,在临床药效上存在差异.本文从药物与环氧化酶的选择性、CYP450酶基因多态性和手性对映体的差别进行介绍.

摘要： 目的 探讨miR-146b-3p通过RAF1/p38MAPK/环氧化酶-2(COX-2)信号通路影响糖尿病脑梗死的发生机制.方法 选取我院2015年4月—2017年12月210例糖尿病病人为研究对象,通过随访研究调查病人发生血栓情况,有15例患有脑梗死,作为伴有糖尿病的脑梗死(DMCI)组,另选取15例无脑梗死病人为对照组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组病人白介素-6(IL-6)、COX-2含量;采用聚合酶链式反应(PCR)及免疫印迹方法检测相关基因的mRNA及蛋白表达.结果 两组一般资料及相关指标比较差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,DMCI组血中IL-6和COX-2表达升高,但存在一定的局限性;IL-6诱导外周血单核细胞2 h后,COX-2的mRNA和蛋白表达明显增加,COX-2表达受IL-6调控;与对照组相比,miR-146b-3p mRNA在DMCI组表达低于正常组(0.16±0.07与1.12±0.16,P<0.001);与对照组相比,DMCI组RAF1 mRNA的表达增加(P<0.01),且其蛋白表达也增加;DMCI组中COX-2、p-p38MAPK表达增加,p38MAPK蛋白表达减少,说明DMCI病人激活了p38MAPK的信号通路;当用10 ng/mL的IL-6处理外周血单核细胞(PBMC)时,可激活STAT3磷酸化,且当IL-6处理PBMC 1 h后,miR-146b-3p mRNA表达下降,当IL-6处理12 h后,发现miR-146b-3p mRNA在IL-6处理12 h时(0.20±0.12)表达低于对照组(1.02±0.15,P<0.05),还发现IL-6处理中COX-2的mRNA(4.98±0.69)和蛋白质表达高于对照组;DMCI组中miR-146a mRNA表达降低,与miR-146b的表达趋势一致.结论 miR-146b-3p的表达通过介导RAF/p38MAPK/COX-2信号通路与糖尿病病人脑梗死的发展密切相关,miR-146b-3p可作为糖尿病脑梗死病人检测和干预的新靶点.

摘要： 目的 探讨与血小板聚集相关的环氧化酶(COX)基因多态性与阿司匹林抵抗及心血管事件发生之间的相关性,为缺血性心血管疾病患者抗血小板的个体化治疗提供理论依据.方法 选取2018年1月至2019年12月在北部战区总医院就诊的缺血性心血管疾病患者,入选前持续每天服用阿司匹林100 mg,至少7 d.通过聚合酶链反应技术检测花生四烯酸(AA)诱导血小板聚集率,血小板聚集率≥20％为阿司匹林抵抗组(AR组),血小板聚集率0.05).1年内AR组心血管事件发生率为35.5％(39例),AS组心血管事件发生率为20.4％(47例),AR组心血管事件发生率明显高于AS组(P0.05).结论 缺血性心血管疾病患者COX-1基因的rs1330344位点携带G等位基因出现阿司匹林抵抗的风险更高,应用阿司匹林后心血管事件发生率更高.COX-2基因rs20714位点携带C等位基因与阿司匹林抵抗及应用阿司匹林后心血管事件复发率未见明显相关性.

摘要： 目的 探讨家族聚集性大动脉粥样硬化型(large-artery atherosclerosis,LAA)脑梗死患者与散发性LAA脑梗死患者环氧化酶(cyclooxygenase,COX)基因表达差异.方法 收集25例家族聚集性LAA脑梗死和散发性LAA脑梗死患者,另外选择25例健康人群作为对照组.检测COX-1及COX-2基因相对表达量.结果 COX-1基因在家族聚集性LAA脑梗死组、散发性LAA脑梗死组、对照组被试表达分别为0.5436±0.2737、0.2400±0.1656、0.8340±0.3799.COX-1基因在家族聚集性LAA脑梗死组和散发性LAA脑梗死组表达下调,与对照组比较差异有统计学意义(均P＜0.05).COX-2基因分别在家族聚集性LAA脑梗死组、散发性LAA脑梗死组、对照组表达为1.3672±0.8249,1.3932±0.7158,0.7212±0.9623.COX-2基因在家族聚集性LAA组和散发性LAA组表达上调,与对照组比较均差异有统计学意义(均P＜0.05).COX-1蛋白分别在家族聚集性LAA脑梗死组、散发性LAA脑梗死组、对照组表达为2.9956±0.5672、2.5572±1.0289、2.6721±0.7944.COX-2蛋白分别在家族聚集性LAA脑梗死组、散发性LAA脑梗死组、对照组表达为16.63±4.06,16.86±7.93,15.94±5.94.COX-1蛋白和COX-2蛋白相对表达量在三组中差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 家族聚集性LAA脑梗死患者与散发性LAA脑梗死患者COX-1基因表达存在明显差异.

摘要： 目的:探讨桂枝茯苓汤联合炔诺酮片治疗子宫内膜异位症疗效及对血清环氧化酶(COX-2)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平影响.方法:选取2017年1月-2018年2月本院收治的132例子宫内膜异位症患者,随机分为3组,西药组口服炔诺酮片治疗,中药口服桂枝茯苓汤剂治疗,中西药组采用炔诺酮片联合桂枝茯苓汤治疗,对比3组临床效果、不良反应发生、视觉模拟法(VAS)疼痛评分、生活质量及血清COX-2、MIF水平.结果:中西药组总有效率(95.5％)高于西药组(84.1％)和中药组(86.4％),VAS评分痛经(1.12±0.50分)、慢性盆腔痛(1.31±0.37分)、性交痛(1.12±0.21分)均低于另外两组,血清COX-2(24.54±4.32 ng/ml)、MIF(10.98±3.23 ng/ml)水平低于另外两组,生活质量评分(94.2±5.4分)最高(均P＜0.05),不良反应(4.6％)与另外两组无差异(P＞0.05).结论:子宫内膜异位症患者采用桂枝茯苓汤联合炔诺酮片治疗,能更好改善患者临床症状,减少痛经及性生活疼痛感,快速降低COX-2及MIF水平,且不增加不良反应.

摘要： [目的]植物源环氧化脂肪酸(epoxy fatty acids,EFAs)是生产高值化工产品的优异可再生原材料.EFAs仅在一些野生植物种子中高水平合成和积累,难以规模化利用.通过在普通油料作物大豆(Glycine max (L.)Merr.)发育种子中组装环氧化脂肪酸合成途径,以期实现这类珍稀脂肪酸(unusual fatty acids,UFAs)的商业化绿色生产.[方法]通过构建琉璃菊(Stokesia laevis)脂肪酸环氧化酶(epoxygenase,SlEPX)基因种子特异表达载体,基于体细胞胚发生的粒子轰击法对大豆(cv.Jack)进行遗传转化,经连续选择和鉴定,获得表型稳定的高代转基因大豆株系.分别运用PCR和实时荧光定量PCR检测外源基因SlEPX的整合及在大豆发育种子中的表达谱.统计分析SlEPX转基因大豆籽粒形态和大小、百粒重以及种子萌发率等表型,应用气相色谱和凯氏定氮法测试种子油脂和蛋白等相关生理生化特性.[结果]外源基因SlEPX稳定整合于大豆基因组,且能在高代转基因大豆发育种子中正确有效表达.SlEPX转基因大豆种子新合成积累了2.9％的EFAs,相应的亚油酸(18∶2△9,12)含量减低8％.与对照相比,SlEPX转基因大豆种子变长,表皮多皱褶.种子大小测量显示,转基因大豆小粒种子(粒径＜4mm)占比明显增加.转基因与对照大豆的种子发芽率无明显差异,然而转基因植株生长缓慢.转基因大豆种子油脂含量、蛋白质含量和百粒重分别减少5％、6％和8.28％.进一步生化分析发现,转基因大豆新合成的EFAs,绝大部分结合于卵磷脂(phosphatidylcholine,PC,占12.6％)分子,仅少量结合于甘油三酯(triacylglycerol,TAG,占2.3％).这些数据表明在转基因大豆种子中,外源S1EPX酶能正确催化亚油酸(18∶2△9,12)生成环氧化脂肪酸即斑鸠菊酸(vernolic acid,Va)(12-epoxy-18∶1Δ9).但是,绝大多数斑鸠菊酸积累于构成细胞膜的主要成分PC分子中,而没有转移整合进入贮藏的TAG分子.大量新合成的斑鸠菊酸结合于PC分子可能损伤宿主细胞膜稳态和生理反应,导致转基因大豆产生不利表型.[结论]在大豆发育种子中单独表达外源脂肪酸环氧化酶,能催化合成少量EFAs,但同时产生一些不利表型.在SlEPX转基因大豆种子中共表达DGAT或PDAT,既可实现环氧化脂肪酸在TAG中富集,同时还能消除环氧化脂肪酸在细胞膜中的积累及其所导致的负效应.

摘要： 目的:研究环氧化酶(COX)抑制剂氟比洛芬酯预先给药对切口痛大鼠镇痛的中枢机制.方法:将100只SD大鼠随机分为模型组、低剂量组、正常剂量组、高剂量组,每组25只.各组均复制大鼠切口痛模型,建模前30 min,低剂量组、正常剂量组和高剂量组分别于尾静脉注射3 mg/kg、6 mg/kg、12 mg/kg氟比洛芬酯.术前及术后1h、6h、12h,测定各组大鼠左后爪的机械刺激缩足反应阈值(PMWT)和热缩足潜伏期(TWL).采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清白细胞介素(IL)-6、IL-10及血清、脊髓和下丘脑弓状核(ARC)中β-内啡肽水平.免疫组织化学染色法检测脊髓和ARC中β-内啡肽的表达水平.结果:术后1h、6h、12h,用药组PMWT、血清IL-6及血清和脊髓中的β-内啡肽水平均明显低于模型组,TWL、血清IL-10及ARC中β-内啡肽水平明显高于模型组(P＜0.05).高剂量组和正常剂量组PMWT、TWL显著高于低剂量组,且高剂量组更为显著(P＜0.05).高剂量组术后不同时间点血清IL-6水平显著低于正常剂量组和低剂量组,而IL-10和血清、脊髓及ARC中β-内啡肽水平显著高于正常剂量组和低剂量组(P＜0.05).术后不同时间点,高剂量组脊髓和ARC中β-内啡肽阳性细胞数明显增加.结论:COX抑制剂氟比洛芬酯预先给药对切口痛大鼠有良好的镇痛作用,其作用机制可能与降低炎症反应、提高中枢β-内啡肽水平有关.

摘要： 慈丹胶囊是传统中药配方,作为一种抗肿瘤药物已被医用10年以上.在此次研究中,探索了慈丹胶囊对肝细胞癌的抗肿瘤作用及其分子机制.共有372名在上海东方肝胆外科医院和北京市伟达中医肿瘤医院确诊为原发性肝细胞癌的患者参加了研究.其中,共有92例患者在手术后三个月内服用慈丹胶囊,另280例成为对照组.为了对慈丹胶囊的疗效进-行分析,进行了相关的症状监测以及肝功能检查,包括测量甲胎蛋白、αL岩藻糖苷酶、碱性磷酸酶、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸转氨酶和γ-谷氨酰转移酶水平.此外,在进行体内分析时,使用Hepa1-6裸鼠移植瘤模型,而进行体外分析时,采用SMMC-7721肝癌细胞和CSQT-1细胞;包括通过控制慈丹胶囊剂量的细胞存活和迁移的实验、细胞周期分析和慈丹胶囊对环氧化酶2的效果评价和血管内皮生长因子利用定量聚合酶链反应的转录率.术后两年总体生存率(慈丹胶囊治疗组和控制组分别是77％和58％,P＜0.01)和无病生存率(慈丹胶囊治疗组和控制组分别是36％和24％,P＜0.01)作比较,慈丹胶囊治疗组远胜于对照组.此外,在进行慈丹胶囊治疗后,C57BL/6小鼠体内的移植瘤的大小和重量随着时间和剂量降低了(P＜0.01).与对照组相比,慈丹胶囊治疗后的四、五天,SMMC-7721肝癌细胞和CSQT-1细胞的细胞存活率显著降低(P＜0.01).同时,慈丹胶囊治疗后,下降(P＜0.01).慈丹胶囊治疗还提高了CSQT-1细胞的细胞周期阻滞(G1和G2/M).因此,慈丹胶囊有效地控制细胞增殖,降低的细胞活性,抑制环氧化酶2和血管内皮生长因子信使核糖核酸在肝癌细胞中的表达水平.

摘要： 本文探索了慈丹胶囊对肝细胞癌的抗肿瘤作用及其分子机制.共有372名在上海东方肝胆外科医院和北京市伟达中医肿瘤医院确诊为原发性肝细胞癌的患者参加了研究.其中,共有92例患者在手术后三个月内服用慈丹胶囊,另280例成为对照组.为了对慈丹胶囊的疗效进行分析,进行了相关的症状监测以及肝功能检查,包括测量甲胎蛋白、αL岩藻糖苷酶、碱性磷酸酶、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸转氨酶和γ-谷氨酰转移酶水平.此外,在进行体内分析时,使用Hepal-6裸鼠移植瘤模型,而进行体外分析时,采用SMMC-7721肝癌细胞和CSQT-1细胞;包括通过控制慈丹胶囊剂量的细胞存活和迁移的实验、细胞周期分析和慈丹胶囊对环氧化酶2的效果评价和血管内皮生长因子利用定量聚合酶链反应的转录率.术后两年总体生存率(慈丹胶囊治疗组和对照组分别是77％和58％,P＜0.01)和无病生存率(慈丹胶囊治疗组和对照组分别是36％和24％,P＜0.01)作比较,慈丹胶囊治疗组远胜于对照组.此外,在进行慈丹胶囊治疗后,C57BL/6小鼠体内的移植瘤的大小和重量随着时间和剂量降低了(P＜0.01).与对照组相比,慈丹胶囊治疗后的四、五天,SMMC-7721肝癌细胞和CSQT-1细胞的细胞存活率显著降低(P＜0.01).同时,慈丹胶囊治疗后,下降(P＜0.01).慈丹胶囊治疗还提高了CSQT-1细胞的细胞周期阻滞(G1和G2/M).因此,慈丹胶囊有效地控制细胞增殖,降低的细胞活性,抑制环氧化酶2和血管内皮生长因子信使核糖核酸在肝癌细胞中的表达水平.

摘要： 慈丹胶囊是传统中药配方,作为一种抗肿瘤药物己被医用10年以上.在此次研究中,探索了慈丹胶囊对肝细胞癌的抗肿瘤作用及其分子机制.共有372名在上海东方肝胆外科医院和北京市伟达中医肿瘤医院确诊为原发性肝细胞癌的患者参加了研究.其中,共有92例患者在手术后三个月内服用慈丹胶囊,另280例成为对照组.为了对慈丹胶囊的疗效进行分析,进行了相关的症状监测以及肝功能检查,包括测量甲胎蛋白、αL岩藻糖苷酶、碱性磷酸酶、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸转氨酶和γ-谷氨酰转移酶水平.此外,在进行体内分析时,使用Hepal-6裸鼠移植瘤模型,而进行体外分析时,采用SMMC-7721肝癌细胞和CSQT-1细胞;包括通过控制慈丹胶囊剂量的细胞存活和迁移的实验、细胞周期分析和慈丹胶囊对环氧化酶2的效果评价和血管内皮生长因子利用定量聚合酶链反应的转录率.术后两年总体生存率(慈丹胶囊治疗组和对照组分别是77％和58％,P＜0.01)和无病生存率(慈丹胶囊治疗组和对照组分别是36％和24％,P＜0.01)作比较,慈丹胶囊治疗组远胜于对照组.此外,在进行慈丹胶囊治疗后,C57BL/6小鼠体内的移植瘤的大小和重量随着时间和剂量降低了(P＜0.01).与对照组相比,慈丹胶囊治疗后的四、五天,SMMC-7721肝癌细胞和CSQT-1细胞的细胞存活率显著降低(P＜0.01).同时,慈丹胶囊治疗后,下降(P＜0.01).慈丹胶囊治疗还提高了CSQT-1细胞的细胞周期阻滞(G1和G2/M).因此,慈丹胶囊有效地控制细胞增殖,降低的细胞活性,抑制环氧化酶2和血管内皮生长因子信使核糖核酸在肝癌细胞中的表达水平.

摘要： 目的：观察补中益气丸对糖尿病大鼠胃黏膜诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧化酶2(COX.)表达的影响,分析补中益气丸胃黏膜保护的作用机制. 方法：腹腔注射链脲佐菌素(STZ)结合30％乙醇灌胃建立糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型,第5周起开始给药连续12周,观察大鼠体重及血糖变化,采用RT-PCR法和western-blot检测胃组织COX-2、iNOS的表达. 结果：大鼠持续消瘦且血糖居高不下,糖尿病成模率为75％.模型组COX-2mRNA、iNOSmRNA和中药组iNOSmRNA值均大于正常组(P＜0.01),而中药组COX-2mRNA值小于模型组(P＜0.05).Westem blot结果显示,模型组COX-2蛋白表达量大于正常组(P＜0.05),中药组COX-2与正常组差异不显著(P＞0.05),模型组和中药组iNOS均大于正常组(P＜0.05). 结论：糖尿病大鼠胃黏膜损伤严重,补中益气丸能调节COX-2和iNOS的表达,阻止胃黏膜损伤和糖尿病的进一步发展.

摘要： 目的:了解环氧化酶2启动子765G/C多态性与国人消化道恶性肿瘤患病风险关系.rn 方法:通过检索PubMed、CNKI和维普等数据库中COX-2基因765G/C位点多态性与消化道恶性肿瘤易感性关联研究的文献,应用RevMan 5.0软件对各研究结果进行异质性检验和效应值合并,并进行敏感性分析和偏倚评估.rn 结果:纳入COX-2基因765G/C位点多态性与消化道恶性肿瘤易感性关联的文献9篇,共计病例3263例,对照4858例.在总的消化道肿瘤中,GC/GG(OR:1.56; 95％CI:[1.19,2.06];P=0.001),GC+CC/GG(OR:1.59;95％CI:[1.21,2.09];P=0.0008)均有统计学意义.在消化道恶性肿瘤中,携带765*C基因型增加了胃癌和胰腺癌的患病风险,而对肝癌和结直肠癌的患病无统计学意义.rn 结论:COX-2基因765G/C多态性与消化道恶性肿瘤的易感性具有相关性,携带765*C基因型增加了胃癌和胰腺癌患病风险.

摘要： 本文观察严重烫伤大鼠胃黏膜诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和诱生型环氧化酶(COX-2)表达变化及热休克预处理(HS)对上述二酶表达的影响,探讨热休克预处理对严重烫伤大鼠胃黏膜细胞的保护作用机制及其与热休克蛋白的关系.

摘要： 本文总结了近些年外国对于诱发马蹄叶炎的相关分子,详细阐述了实验证明内毒素、5-羟色胺、环氧化酶、一氧化氮、CXCL1、角质细胞衍生趋化因子、半胱氨酸、活化的中性粒细胞分子的作用机理.内毒素血症肢端内皮功能受损，有可能具有减少舒张能力，增加肢端血栓的潜在性。在BWE引起蹄叶炎的发展阶段，基底层的细胞COX-2蛋白表达显着增加，CXCL1起着早期可能引发中性粒细胞聚集的作用，而且蹄叶角化是这种趋化因子的重要来源。5-羟色胺的血管收缩作用可通过肠源性胺被增效，提供GI紊乱和蹄叶炎的病理生理学之间的可行链路，并且血浆Hcy浓度升高可以对内皮细胞功能产生不利影响。同时一氧化氮可能参是马蹄叶炎的发病多因素之一。本研究为今后对蹄叶炎发生机制的研究提供了良好的基础,蹄叶炎的治疗提供更好的理论依据.

摘要： 目的:观察原发性高血压病患者环氧化酶-2(COX-2)基因多态性的分布及与高血压病中医辨证分型的关系，尝试为中医辨证论治提供新的客观依据。方法:选择178例高血压病患者，辨证分型为肝火亢盛型、阴虚阳亢型、痰湿壅盛型、阴阳两虚型，并设725例正常对照组。运用PCR-RFLP技术检测受试者外周血细胞中COX-2基因启动子区-1290A/G、-1195G/A、-765G/°C位点基因多态性，并进行基因分型;分析不同中医证型与COX-2基因表达的相关性。结果:COX-765G/C基因在实验组与正常对照组的分布存在差异;COX-1195G/A基因多态性与高血压肝火亢盛证、阴虚阳亢证的发生有相关性，与虚证(阴虚阳亢+阴阳两虚)比较，实证(肝火亢盛+痰湿壅盛)GG、CG+CC基因型频率明显增高。结论:COX-1195G/A基因变异可能是高血压肝火亢盛证、阴虚阳亢证发生过程的重要遗传因素;-765G/C位点GG、CG+CC基因频率可能与高血压病虚实辨证相关。

摘要： 目的:观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠黏膜环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)蛋白表达及诱导型一氧化氮合酶(inducible Nitric oxidesynthase,iNOS)活力的作用,对其抗UC作用机制进行探讨.方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型,并进行不同剂量药物干预.采用Western blot方法检测结肠黏膜COX-2蛋白相对表达量,以及生物化学法检测结肠黏膜iNOS活力.结果:模型组COX-2蛋白表达量明显高于正常组(P＜0.05),溃结灵高(18.3g/kg)、中(9.2 g/kg)、低(4.6g/kg)剂量组COX-2蛋白表达量明显低于模型组(P＜0.05)；模型组iNOS活力显著高于正常组(P＜0.01),渍结灵高(18.3 g/kg)、中剂量(9.2 g/kg)组iNOS活力明显低于模型组(P＜0.05).结论:溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜COX-2蛋白表达及iNOS活力有抑制作用,可能是其治疗UC的作用机制之一.

摘要： 目的：观察siRNA沉默COX-2基因增强口腔上皮癌耐长春新碱细胞株KBNCR对长春新碱的敏感性。rn 方法：将KBNCR细胞按COX-2 siRNA(经过特异性COX-2 siRNA转染)组、阴性对照组及空白对照组培养48 h , RT-PCR技术检测COX-2 mRNA ,MDR-1 mRNA的表达。进一步将各组细常规培养24 h后，再分别加入含1.5 N,mol/L长春新碱的培养基继续培养24 h, MTT法检测各组细胞的活力，流式细胞术检测细胞内Rho-123的蓄积量。rn 结果：RT-PCR结果显示COX-2 siRNA组细胞的COX-2mRNA,MDR-1 mRNA的表达较其余两组细胞明显减弱。MTT结果显示COX-2 siRNA组细胞的生长抑制率明显高于其余两组细胞(P<0.01)。流式细胞术检测的结果显示COX-2 siRNA组KBNCR细胞内Rho-123的荧光强度显著高于其余两组细胞(P<0.01),COX-2 siRNA抑制COX-2基因表达与抑制P-gP的外排功能(r=0.995,P<0.01)及与抑制MDR-1 mRNA的表达(r=0.998,P<0.01)均呈正相关。rn 结论：研究表明COX-2 siRNA可成功地在KBNCR细胞内沉默COX-2 mRNA的表达及下调节MDR-1mRNA的表达，并抑制KBNCR细胞的P-gP外排功能，其增强KV/BCR细胞的敏感性可能与上述因素有关，为基因沉默COX-2增强肿瘤细胞化疗敏感性的机制提供实验依据。

摘要： 本发明涉及一种通式(I)的取代氮杂环丁烷化合物，其制备方法，包含该化合物的药物以及它们在制备人和动物的治疗药物中的用途。

摘要： 一种寿命延长剂，其中含有吡咯喹啉醌和/或该吡咯喹啉醌的衍生物。

摘要： 本发明公开了一种泽泻鲨烯环氧化酶及其应用，所述泽泻鲨烯环氧化酶具有SEQ ID NO.2或SEQ ID NO.4所示的氨基酸序列。本发明首次克隆了泽泻鲨烯环氧化酶基因全长，并提供了一种泽泻鲨烯环氧化酶，以及该酶基因的原核表达方法，并制得了该酶蛋白的多克隆抗体，提供了该蛋白的ELISA检测方法和Western Blot检测方法，本发明可用于提高泽泻原萜烷型三萜生物合成效率及监测药效成分动态积累过程。

摘要： 本发明公开了一种测定禽畜肉中的七种非选择性环氧化酶抑制药物残留的方法，利用一种新型的分散固相萃取净化(dSPE)，对畜禽肉中7‑七种非选择性COX抑制药物残留的进行提取净化，采用兼灵敏度高及抗干扰性强的优势的超高效液相色谱‑三重四级杆质谱法来对禽畜肉中的七种非选择性COX抑制药物残留进行定性定量分析。七种非选择性环氧化酶抑制药物：水杨酸、布洛芬、双氯芬酸钠、吲哚美辛、吡罗昔康、萘普生、保泰松。本发明很好的解决了在检测禽肉中七种非选择性COX抑制药物残留过程中的问题。

摘要： 本发明提供了一种环氧化酶靶向的近红外染料金属配合物光敏剂及其制备和应用。本发明光敏剂的结构如下式(I)所示：M(L1)m(L2)n(X1)o(I)；其中，M为原子序数大于40的非放射性金属；L1为中性或阴离子配体；L2结构如下：R1‑L3‑R2，其中，R1为环氧化酶靶向化合物基，L3为连接基，R2为近红外染料基；X1为平衡离子；m、n分别为大于等于1的整数；o为0到4的整数；所述环氧化酶靶向化合物包括：吲哚美辛以及吲哚美辛衍生物；所述近红外染料包括：罗丹明以及罗丹明衍生物。本发明光敏剂集肿瘤靶向、肿瘤成像、药物肿瘤治疗和预后监测等功能于一体，是一种多功能有机小分子光敏剂。

摘要： 本发明涉及生物技术领域，具体公开了角鲨烯环氧化酶及其编码基因与应用。本发明公开了一种角鲨烯环氧化酶或其编码基因、或含有其编码基因的生物材料在生物发酵合成11‑氧代‑β‑香树脂醇或三萜化合物中的应用；所述角鲨烯环氧化酶的氨基酸序列如SEQ ID No：9或SEQ ID No：10所示。本发明发现在发酵菌株中过表达所述角鲨烯环氧化酶的基因，可提高所述发酵菌株合成11‑氧代‑β‑香树脂醇或三萜化合物的产量，进而提出了上述角鲨烯环氧化酶或其编码基因、或含有其编码基因的生物材料在生物发酵合成11‑氧代‑β‑香树脂醇或三萜化合物中的应用。为高效合成三萜化合物提供了新的方式。

摘要： 本发明公开了一种来源于海洋微生物Marinobacterium litorale DSM 23545的新型苯乙烯环氧化酶基因及其在催化不对称环氧化中的应用。该酶可以催化共轭和非共轭的苯乙烯类衍生物生成对应的环氧化物，尤其对共轭的苯乙烯、肉桂醇和4‑乙烯基‑2，3‑二氢苯并呋喃具有较高的催化活性。

摘要： 本发明公开了环氧化酶‑2及其抑制剂在膀胱癌中的应用，本发明发现环氧化酶‑2的选择性抑制剂尼美舒利可以通过下调环氧化酶‑2的表达抑制膀胱癌细胞T24的增殖；并用该模型筛选得到四个环氧化酶‑2的抑制剂，这四个抑制剂化合物均为2‑胺基苯并恶唑衍生物，均可以下调环氧化酶‑2的表达，抑制T24的增殖。本发明证实环氧化酶‑2可以作为药物靶标筛选抑制膀胱癌的药物。

摘要： 本发明涉及生物技术领域，具体公开了角鲨烯环氧化酶及其编码基因与应用。本发明公开了一种角鲨烯环氧化酶或其编码基因、或含有其编码基因的生物材料在生物发酵合成11‑氧代‑β‑香树脂醇或三萜化合物中的应用；所述角鲨烯环氧化酶的氨基酸序列如SEQ ID No：9或SEQ ID No：10所示。本发明发现在发酵菌株中过表达所述角鲨烯环氧化酶的基因，可提高所述发酵菌株合成11‑氧代‑β‑香树脂醇或三萜化合物的产量，进而提出了上述角鲨烯环氧化酶或其编码基因、或含有其编码基因的生物材料在生物发酵合成11‑氧代‑β‑香树脂醇或三萜化合物中的应用。为高效合成三萜化合物提供了新的方式。

摘要： 本发明提供了环氧化酶2抑制剂或其药学上可接受的盐在制备用于治疗或预防病毒性肝炎的药物中的用途，优选地，所述病毒性肝炎为乙型肝炎。本发明还提供了用于治疗或预防病毒性肝炎的药物组合物，其包含环氧化酶2抑制剂或其药学上可接受的盐以及任选的一种或多种另外的治疗剂或预防剂，以及药学上可接受的载体。