牙龈卟啉单胞菌
牙龈卟啉单胞菌的相关文献在1997年到2023年内共计745篇,主要集中在口腔科学、基础医学、肿瘤学
等领域,其中期刊论文691篇、会议论文14篇、专利文献220125篇;相关期刊166种,包括北京口腔医学、国际口腔医学杂志、华西口腔医学杂志等;
相关会议9种,包括北京口腔医学论坛暨2014北京口腔医学会学术年会、第六届全国组织工程与再生医学大会、第四届国际人体微生态大会、第十三届中华预防医学会微生态学学术会议、第五届中国医师协会感染科医师大会暨传染病诊治高峰论坛、2013医学前沿论坛暨我国感染病学发展战略研究研讨会等;牙龈卟啉单胞菌的相关文献由1697位作者贡献,包括潘亚萍、高社干、吴亚菲等。
牙龈卟啉单胞菌—发文量
专利文献>
论文:220125篇
占比:99.68%
总计:220830篇
牙龈卟啉单胞菌
-研究学者
- 潘亚萍
- 高社干
- 吴亚菲
- 赵蕾
- 林莉
- 刘怡文
- 李琛
- 原翔
- 于维先
- 杨圣辉
- 肖晓蓉
- 陈莉丽
- 严杰
- 刘静波
- 周学东
- 谷变利
- 孔金玉
- 孙蔚
- 兰子君
- 寇育荣
- 肖水清
- 赵戬
- 黄定明
- 周延民
- 张冬梅
- 张玉杰
- 徐燕
- 杨秋波
- 潘春玲
- 刘天佳
- 周福有
- 李昂
- 杨海军
- 苟建重
- 葛颂
- 邓辉
- 郭永华
- 闫福华
- 刘其伟
- 刘歆婵
- 孙卫斌
- 孟姝
- 张灏
- 张秀森
- 欧阳玉玲
- 申玉芹
- 郭艺博
- 钟鸣
- 刘雅莉
- 孙颖
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骆凯华;
彭显;
李继遥
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摘要:
牙周炎是发生于牙支持组织的一种多因素感染性疾病。牙周炎和心血管疾病之间关系密切,牙周致病菌是联系牙周炎与心血管疾病的重要因子。本文综述了最新的临床研究和疾病分子机制的研究进展,为牙周炎及牙周致病菌与心血管疾病的相关性研究提供依据。牙周致病菌影响心血管疾病的可能机制,包括牙周致病菌通过直接或间接的方式进入血液循环引起菌血症,牙周致病菌对心血管系统的直接侵袭;牙周致病菌相关毒力因子导致的内毒素血症,继而引发全身炎症状态、脂代谢异常及氧化应激状态,进一步影响心血管系统局部炎症环境;而分子拟态学说以及载脂蛋白E在牙周炎与心血管疾病的内在相关性还需要进一步的研究去探讨。结合现有的研究,合理猜测积极的牙周治疗和口腔卫生措施能够降低牙周炎患者罹患心血管疾病的风险。希望有更多的研究能够关注牙周致病菌和心血管疾病联系的分子机制,尤其是牙周致病菌直接入侵心血管系统或间接入侵宿主细胞,从病变区域组织中分离培养细菌的直接证据;以及局部炎症状态、牙周致病菌及其产物对心血管疾病相关生物标志物(C反应蛋白、血管内皮生长因子、热休克蛋白等)的影响机制,为今后对牙周炎和心血管疾病的有效防治提供参考。
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江阿力·帕孜力别克;
米热阿依克孜·马木提;
赵莉;
鲁皓
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摘要:
目的研究牙周源性牙周牙髓联合病变常见病原菌分布及其相关性,为临床治疗提供依据。方法选择2018年1月至2020年6月于新疆维吾尔自治区人民医院口腔科就诊的牙周源性牙周牙髓联合病变患者43例43颗牙作为实验组,重度牙周炎患者41例41颗牙作为对照组。分别采集根管内组织和龈下菌斑,构建含有8种待测细菌基因片段的重组质粒,建立定量标准,应用实时荧光定量PCR技术检测福赛斯坦纳菌(Tannerella forsythia,Tf)、牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)、具核梭杆菌(Fusobacterium nu⁃cleatum,Fn)、中间普氏菌(Prevotella intermedia,Pi)、齿垢密螺旋体(Treponema denticola,Td)、消化性链球菌(Digestive streptococcus,Ds)、粪肠球菌(Enterococcus faecalis,Ef)、牙髓卟啉单胞菌(Porphyromanus endodontics,Pe)数量。结果实验组根管内组织与其龈下菌斑中Ds、Pe数量差异无统计学意义(Ρ>0.05),其余6种病原菌数量差异均有统计学意义(P<0.05);实验组与对照组龈下菌斑中Ds数量差异无统计学意义(P=0.241),其余7种病原菌数量差异均有统计学意义(P<0.05);实验组根管内组织与其龈下菌斑中Ef、Pe、Pg、Td、Tf细菌数量密切相关,Ef(r=0.347,Ρ<0.05)、Pe(r=0.363,Ρ<0.05)、Pg(r=0.437,Ρ<0.01)、Td(r=0.471,Ρ<0.01)、Tf(r=0.679,Ρ<0.01)。结论牙周源性牙周牙髓联合病变常见病原菌在根管内组织中数量低于龈下菌斑但根管内病原菌数量与龈下菌斑密切相关,临床治疗期间在控制牙周组织感染的同时,还应重视牙髓组织感染的控制。
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谢丽丽;
张慧彦;
王子璇;
李碧榕;
李珍;
孟维艳
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摘要:
目的 探讨D-甲硫氨酸(D-methionine,D-Met)通过调控环二鸟苷酸(cyclic diguanosine monophos-phate,c-di-GMP)清除牙龈卟啉单胞菌生物膜的作用机制.方法 通过细胞活性、最小抑菌浓度(minimum in-hibitory concentration,MIC)和最小杀菌浓度(minimum bactericidal concentration,MBC)实验确定D-Met的有效浓度.分别在牙龈卟啉单胞菌生物膜形成抑制实验和成熟生物膜裂解实验中加入不同浓度的D-Met,检测生物膜生物量、胞外多糖量、生物膜形态、细胞膜完整性以及c-di-GMP的含量变化.结果 D-Met<40 mmol/L为生物安全浓度.在生物膜形成抑制和成熟生物膜裂解实验中,D-Met≥20 mmol/L降低了生物膜生物量和胞外多糖量.扫描电镜结果显示,D-Met≥20 mmol/L时,细胞外基质和细菌密度显著降低.透射电镜结果表明,35 mmol/L D-Met在生物膜形成过程中导致了细胞膜破裂,并增加了成熟生物膜裂解时细胞膜的通透性.C-di-GMP水平随着D-Met浓度的增加而降低,呈浓度依赖性.结论 D-Met≥20 mmol/L可通过抑制c-di-GMP水平清除牙龈卟啉单胞菌生物膜.
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江阿力·帕孜力别克;
米热阿依克孜·马木提;
赵莉;
鲁皓
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摘要:
目的研究牙周源性牙周牙髓联合病变常见病原菌分布及其相关性,为临床治疗提供依据。方法选择2018年1月至2020年6月于新疆维吾尔自治区人民医院口腔科就诊的牙周源性牙周牙髓联合病变患者43例43颗牙作为实验组,重度牙周炎患者41例41颗牙作为对照组。分别采集根管内组织和龈下菌斑,构建含有8种待测细菌基因片段的重组质粒,建立定量标准,应用实时荧光定量PCR技术检测福赛斯坦纳菌(Tannerella forsythia,Tf)、牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)、具核梭杆菌(Fusobacterium nu⁃cleatum,Fn)、中间普氏菌(Prevotella intermedia,Pi)、齿垢密螺旋体(Treponema denticola,Td)、消化性链球菌(Digestive streptococcus,Ds)、粪肠球菌(Enterococcus faecalis,Ef)、牙髓卟啉单胞菌(Porphyromanus endodontics,Pe)数量。结果实验组根管内组织与其龈下菌斑中Ds、Pe数量差异无统计学意义(Ρ>0.05),其余6种病原菌数量差异均有统计学意义(P<0.05);实验组与对照组龈下菌斑中Ds数量差异无统计学意义(P=0.241),其余7种病原菌数量差异均有统计学意义(P<0.05);实验组根管内组织与其龈下菌斑中Ef、Pe、Pg、Td、Tf细菌数量密切相关,Ef(r=0.347,Ρ<0.05)、Pe(r=0.363,Ρ<0.05)、Pg(r=0.437,Ρ<0.01)、Td(r=0.471,Ρ<0.01)、Tf(r=0.679,Ρ<0.01)。结论牙周源性牙周牙髓联合病变常见病原菌在根管内组织中数量低于龈下菌斑但根管内病原菌数量与龈下菌斑密切相关,临床治疗期间在控制牙周组织感染的同时,还应重视牙髓组织感染的控制。
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李琨;
安婕;
董素阁;
崔丽丽;
刘蕾;
李婷婷
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摘要:
背景:牙龈卟啉单胞菌感染是近年发现与动脉粥样硬化等多种疾病发生有关的危险因素,但不同fimA基因型的牙龈卟啉单胞菌致病能力不同,积极探明牙龈卟啉单胞菌高危菌株对于完善动脉粥样硬化诊疗机制具有重要作用.目的:探讨不同fimA基因型牙龈卟啉单胞菌对人脐静脉内皮细胞分泌单核细胞趋化蛋白1、白细胞介素6、内皮素1/一氧化氮的影响.方法:厌氧条件下对Ⅳ、Ⅱ、ⅠfimA基因型牙龈卟啉单胞菌进行培养,应用感染复数值为100感染人脐静脉内皮细胞,同时设阳性对照组为牙龈卟啉单胞菌脂多糖刺激人脐静脉内皮细胞、阴性对照组人脐静脉内皮细胞仅加细胞培养液培养.采用酶联免疫吸附法检测各组培养2,6,24 h后人脐静脉内皮细胞培养上清液中单核细胞趋化蛋白1、白细胞介素6、内皮素1/一氧化氮水平.结果 与结论:除阴性对照组外,其他4组人脐静脉内皮细胞培养上清液中白细胞介素6、内皮素1/一氧化氮、单核细胞趋化蛋白1水平逐渐增高,且ⅣfimA基因型刺激组白细胞介素6、内皮素1/一氧化氮水平高于Ⅱ、ⅠfimA基因型刺激组及阳性对照组、阴性对照组(P<0.05);ⅡfimA基因型刺激组单核细胞趋化蛋白1水平高于Ⅳ、ⅠfimA基因型刺激组、阴性对照组(P<0.05).结果 表明,不同fimA基因型牙龈卟啉单胞菌刺激人脐静脉内皮细胞功能紊乱机制存在一定差异,Ⅱ、ⅣfimA基因上调单核细胞趋化蛋白1、白细胞介素6、内皮素1/一氧化氮分泌能力较强,可能在引起血管内皮细胞功能紊乱中占主导地位.
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汪丹;
孟维艳
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摘要:
牙周炎是一种牙齿支持组织的慢性炎症性疾病,能引起结缔组织和牙槽骨的破坏而导致渐进性附着丧失,最终可能导致牙齿脱落。革兰氏阴性厌氧菌牙龈卟啉单胞菌是慢性牙周炎的重要致病菌,具有包括脂多糖、菌毛、血细胞凝集素和胞外蛋白酶在内的多种毒力因子,其中牙龈蛋白酶提供的蛋白水解活性占该生物体产生的一般蛋白水解活性的大部分(85%),已被认为是必需的毒力因子。本文就牙龈卟啉单胞菌牙龈蛋白酶的分类、分泌、致病作用及其抑制剂的研究作一综述。
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曹羡梓;
付子波;
陈佳璐;
孙颖
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摘要:
目的:探讨牙周基础治疗对一氧化氮(NO)代谢和血压的影响。方法:纳入45名血压正常的中、重度牙周炎患者,记录牙周基础治疗前及治疗后1月患者的菌斑指数、牙龈指数、探诊深度、临床附着丧失(CAL)及血压,采用Griess法测量治疗前后唾液及血浆NO氧化产物亚硝酸钠(NaNO_(2))水平,实时定量PCR技术检测治疗前后龈下菌斑中牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)、中间普氏菌(P.intermedia)及总菌水平,ELISA法检测治疗前后龈沟液(GCF)和血清中的白介素(IL)-6水平,以及血清C-反应蛋白(CRP)水平,并对治疗前血压、牙周临床指标、细菌数量、NaNO_(2)、CRP、IL-6水平间的关系进行相关性分析。结果:牙周基础治疗后1月,患者各牙周临床指标、血压、唾液及血浆NaNO_(2)水平、龈下菌斑中的P.gingivalis、P.intermedia及总菌水平、血清及GCF中的IL-6及CRP水平均显著下降(P<0.05)。治疗前收缩压与GCF中IL-6水平、唾液NaNO_(2)水平、CAL均存在中度相关性;舒张压与总菌水平、P.intermedia存在中度相关性(P<0.05)。结论:牙周基础治疗能降低唾液及血浆NO水平,同时改善全身炎症状态,为伴高血压的牙周炎患者的治疗提供参考。
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刘小冬
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摘要:
在日常接诊中,牙周病作为犬、猫口腔疾病中常见的疾病之一引起我们重视。本次试验将探究几种不同培养基条件下牙龈卟啉单胞菌的生长状况以及6种传统中药对牙龈卟啉单胞菌的抑菌效果。牙龈卟啉单胞菌培养培养结果是复苏用了14d长出成片的黑色团块,复苏成功。改良后的BHI血平板菌落长出最快,在第10d晚上可长出小的肉眼可见菌落。抑菌试验中MIC结果分别是黄芩1.66g/mL,五倍子0.125g/mL,五味子0.125g/mL,金银花1.25g/mL,连翘1.25g/mL,黄芪3.33g/mL,MBC结果是黄芩未测得完全抑菌浓度,五倍子1g/mL,五味子1g/mL,金银花2.5g/mL,连翘5g/mL,黄芪未测得完全抑菌浓度。对牙龈卟啉单胞菌有抑菌作用的浓度是黄芩1.66g/mL,五倍子0.078g/mL,五味子0.078g/mL,金银花0.78g/mL,连翘0.78g/mL,黄芪3.33g/mL。标准浓度1g/mL和0.5g/mL作用下,五倍子和五味子的抑菌作用最明显。五种中药对牙龈卟啉单胞菌都有一定的抑菌效果,在相同浓度下抑菌作用效果五倍子和五味子最强(所有实验结果的浓度为用配方颗粒换算成中药饮片的浓度,非提纯物质作用浓度),可用于宠物门诊实际治疗。
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刘昕;
赵梦丽;
陈精诚
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摘要:
目的 探讨隐形矫治器对正畸患者牙周健康、牙龈卟啉单胞菌(P.g)和龈沟液血小板反应蛋白-1(TSP-1)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)及MMP-9的影响。方法 采用随机数字表法(序列编码放置在不透光密封信封中)将2020年1~8月于合肥市口腔医院就诊的42例正畸患者分为对照组与观察组,每组21例。对照组采用自锁托槽矫治器治疗,观察组采用隐形矫治器治疗。比较两组患者治疗前及治疗6个月后牙周健康指数,龈下菌斑中P.g检出率和百分含量,龈沟液TSP-1、TIMP-1和MMP-9水平以及并发症发生情况。结果 治疗第6个月,两组患者菌斑指数(PLI)、牙周袋探诊深度(PD)、龈沟出血指数(SBI)、附着丧失(CAL)和牙龈指数(GI)均较治疗前升高,且观察组PLI、PD、SBI、CAL、GI治疗前后差值均低于对照组,差异有统计学意义(t=4.828、2.871、6.624、5.724、5.499;P均0.05)。结论 隐形矫治器有利于口腔卫生维护,减少牙龈卟啉单胞菌,调节龈沟液TSP-1、TIMP-1、MMP-9水平。
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林豪;
韩蕊;
黄萍萍;
徐礼斌;
杨晶;
马雷
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摘要:
目的:在纯钛表面制备不同厚度纳米氧化镁薄膜,对体外抗菌效果进行评价。方法:通过控制磁控溅射的时长,制备100 nm、200 nm以及300 nm三种不同厚度的纳米氧化镁薄膜。采用菌落计数,细菌形态观察方法,探究纯钛表面的不同厚度纳米氧化镁薄膜对牙龈卟啉单胞菌生长的影响。同时,通过CCK-8方法检测纳米氧化镁薄膜对MC3T3-E1细胞的细胞毒性。结果:纳米氧化镁薄膜具备较好抑菌性能,随薄膜厚度增加其抗菌效果逐渐增加。MC3T3-E1细胞在不同厚度纳米氧化镁薄膜组和空白组样本表面的存活率无差异,表明纳米氧化镁薄膜无细胞毒性。结论:纳米氧化镁薄膜能有效抑制牙龈卟啉单胞菌的生长,抵制生物膜的形成,为预防种植体周围炎提供新的思路。
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王宏岩;
刘荩文;
寇育荣;
李倩;
谭丽思;
林莉;
潘亚萍
- 《2017全国口腔生物医学学术年会》
| 2017年
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摘要:
研究唾液富组蛋白5具有抑制牙龈卟啉单胞菌与具核梭杆菌共聚的能力并进行初步的机制分析.搜集40名慢性牙周炎患者的唾液及龈下菌斑,采用elisa试剂盒检测唾液中的富组蛋白5含量,绝对定量PCR检测龈下菌斑中牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)和具核梭杆菌(F.nucleatum)的DNA拷贝数;采用粘附实验和扫描电镜检测25μg/mL富组蛋白5对P.gingivalis-P.gingivalis,P.gingivalis-F.nucleatum共聚的影响;相对定量PCR技术检测25μg/mL富组蛋白5对P.gingivalis血凝素(hemagglutinin)基因、精氨酸牙龈素(argininegingipains)基因,F.nucleatum FomA基因表达的影响.
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潘亚萍;
刘俊超
- 《第九届中日国际环境与健康学术研讨会暨辽宁省第七次微生态学学术研讨会暨委员会议》
| 2015年
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摘要:
牙周炎是由牙菌斑微生物引起的牙周支持组织慢性感染性疾病,是我国成年人丧失牙齿的首要原因.牙菌斑微生物膜中存在多种牙周致病菌,是引发牙周炎的始动因子.牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis),为革兰氏阴性专性厌氧菌,是重要牙周致病菌之一.人类牙龈上皮细胞(Human gingival epithelial cells,HGECs)是牙周组织防御的第一道天然屏障.P.gingivalis及其产物与HGECs之间的相互作用,是P.gingivalis感染牙周组织至关重要的一步.体外实验发现,P.gingivalis感染宿主细胞后,可以通过干扰宿主细胞信号传导的相关蛋白表达,对宿主细胞周期、凋亡、分化等重要生理过程进行严密调控.通过建立P.gingivalis感染HGECs模型,CCK-8和流式细胞术分别检测细胞增殖和细胞周期的变化,基因芯片方法筛查P.gingivalis感染后细胞差异表达基因,Real-time PCR和western blot检测细胞周期调控因子基因和蛋白表达变化。建立skp2和p21基因缺陷细胞,检测P.gingivalis感染牙龈上皮细胞后,CDK4/6的表达变化,及对细胞增殖和细胞周期的影响,探讨p21蛋白参与P.gingivalis感染牙眼上皮细胞对细胞周期调控的机制,也为选择潜在的牙周病治疗的分子靶点提供一些理论依据。
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刘洁;
张凤秋
- 《北京口腔医学论坛暨2014北京口腔医学会学术年会》
| 2014年
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摘要:
目的:本研究通过体外细胞实验,观察牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)主要毒力因子牙龈素K(Lys-gingipain,Kgp)对人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,hPDLCs)增殖、凋亡的影响,以及凋亡过程中相关蛋白的表达和活化情况.rn 方法:原代培养牙周膜细胞,MTT法检测Kgp对hPDLCs增殖的影响;流式细胞仪检测Kgp对hPDLCs凋亡率情况;Western-blot和caspase-3活性试剂盒检测caspase-3表达及活化.rn 结果:与对照组相比,不同浓度Kgp对hPDLCs的增殖抑制率随着Kgp浓度的增加而升高.浓度为12.5、25ug/ml的Kgp,hPDLCs凋亡率升高(P<0.01).浓度为25ug/ml的Kgp作用于hPDLCs24h、48h后,凋亡率升高(P<0.01).rn 结论:P.gingivalis毒力因子Kgp在诱导凋亡方面可能发挥了重要作用.细胞凋亡参与了慢性牙周炎的发病过程,可能通过caspase依赖型途径.
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潘佳慧;
唐秋玲;
李格格;
王柳然;
孟阳;
于维先
- 《2017全国口腔生物医学学术年会》
| 2017年
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摘要:
牙龈卟啉单胞菌可产生环二鸟苷酸(cyclic di-GMP,c-di-GMP)毒力因子,本研究探讨c-di-GMP对M1型巨噬细胞极化调控作用.本实验采用小鼠来源的RAW264.7巨噬细胞系,用不同浓度(1μg.ml-1、5μg.ml-1、10μg.ml-1、50μg.ml-1)的c-di-GMP刺激RAW264.7细胞不同时间(3h、6h、12h、24h)后,应用qPCR法、酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞因子IL-23、IL-10、IL-6、TNF-α的基因和蛋白表达水平;流式细胞术检测M1型巨噬细胞表面标志分子的表达情况.
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任爽;
孙正;
王冬青
- 《北京口腔医学论坛暨2014北京口腔医学会学术年会》
| 2014年
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摘要:
目的:1.建立小鼠腹主动脉瘤模型和牙龈卟啉单胞菌皮下感染模型,观察牙周致病菌对腹主动脉瘤发展的影响。2,通过检测S100钙结合蛋白A9(S100A9)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在小鼠腹主动脉壁的局部表达以及血清中S100A9,MMP-9,IL-6的水平,探讨牙周致病菌影响小鼠腹主动脉瘤发展的可能分子机制,为在腹主动脉瘤的早期预防中进行牙周基础治疗提供实验依据。rn 方法:SPF级C57BL/6小鼠,经皮下金属螺旋管植入,每周在螺旋管内注射牙龈卟啉单胞菌建立牙周致病菌皮下感染模型,CaCl2溶液浸润诱导腹主动脉瘤模型。采取随机分组设计,将其分为3组:A组(n=8):腹主动脉NaCl处理+皮下Pg注射;B组(n=9):腹主动脉CaCl2溶液处理+皮下PBS注射,C组(n=9):腹主动脉CaCl2溶液处理+皮下Pg注射。CaCl2/NaCI处理8周末处死,收集腹主动脉组织和血清标本。行苏木素-伊红(HE)染色和弹力纤维EVG染色,观察各组腹主动脉血管结构,弹力纤维的破坏。通过免疫组化染色观察MMP-9, S100A9在腹主动脉的表达,做半定量分析。酶联免疫吸附法检测血循环中抗Pg特异性抗体、IL-6, MMP-9和S100A9的水平。rn 结果:CaCl2处理8周末,Pg感染组小鼠的腹主动脉直径扩张率显著大于未感染组(P<0.01),B组(Ca+Pg-)小鼠腹主动脉直径扩张率为33.38±10.92%,C组(Ca+Pg+)小鼠腹主动脉直径扩张率为55.23±14.45%。A组((Ca-Pg+)小鼠腹主动脉直径未见明显变化,直径扩张率为9.41±5.59%。病理结果显示CaCl2处理后两组血管结构均有不同程度的破坏,Pg感染组小鼠较未感染组腹主动脉弹力纤维破坏更为显著,部分缺失断裂(P<0.01),B组(Ca+Pg-)血管结构得分1.31±0.72,C组(Ca+Pg+)血管结构得分2.34±0.55。Pg感染组小鼠腹主动脉MMP-9的表达显著高于未感染组(P<0.01),B(Ca+Pg-)组腹主动脉组织MMP-9 MOD值为0.068±0.019,C组(Ca+Pg+)腹主动脉组织MMP-9 MOD值为0.116±0.024。Pg感染组小鼠腹主动脉S100A9表达也高于未感染组,B(Ca+Pg-)组腹主动脉组织S100A9 MOD值为0.017±0.013,C组(Ca+Pg+)腹主动脉组织S100A9 MOD值为0.033±0.019,虽然无统计学差异(P=0.094)。Pg感染组小鼠血循环中IL-6,MMP-9,S1OOA9水平较未感染组有升高趋势,虽然无统计学差异。rn 结论:1.CaCl2溶液处理后感染牙跟叶琳单胞菌的小鼠腹主动脉直径扩张率、弹力纤维的破坏均高于未感染组,提示牙酿叶琳单胞菌对小鼠腹主动脉瘤形成的促进作用。2.生理盐水组小鼠即便感染牙龈卟啉单胞菌,腹主动脉直径未见明显扩张,弹力纤维未见明显破坏,提示血管内皮的完整性与主动脉瘤的发展及对牙周致病菌感染的易感性有关。3.牙龈卟啉单胞菌可能通过上调S100A9, MMP-9的表达以及I L-6的水平来促进腹主动脉炎症,降解弹力纤维,导致动脉的扩张。本实验对牙周致病菌影响腹主动脉瘤发展的相关机制做了初步的研究,后续将进一步验证S100A9在腹主动脉瘤中的表达,探讨牙龈卟啉单胞菌通过上调S100A9表达作用于腹主动脉瘤的可能机制。
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- 塔夫茨学院理事会
- 公开公告日期:2022-03-01
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摘要:
本文公开了用于治疗牙周病的组合物和方法。
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