诱导凋亡

摘要： 为探究牛坏死杆菌对小鼠乳腺上皮细胞系(EPH4细胞)增殖和凋亡的影响,本研究将坏死杆菌(牛A25菌株)以感染复数(MOI)为100感染EPH4细胞,用EdU细胞增殖法检测细胞增殖率,用Hoechst染色以及DNA Ladder检测细胞凋亡,并用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测凋亡基因的mRNA相对表达量变化。EdU检测结果显示,坏死杆菌可抑制EPH4细胞增殖;Hoechst染色以及DNA Ladder检测结果均显示,坏死杆菌可促进细胞凋亡的发生;RT-qPCR结果显示,与对照组相比,坏死杆菌感染EPH4细胞2 h时,促凋亡基因Bax、Bax/Bcl-2的mRNA相对表达量显著上调(P<0.05),感染4 h时,促凋亡基因Caspase-3和Caspase-9的mRNA相对表达量极显著上调(P<0.001),感染6 h时,促凋亡基因AIF的mRNA相对表达量极显著上调(P<0.001)。由此可见,牛坏死杆菌能够抑制EPH4细胞增殖且诱导细胞凋亡,为进一步研究坏死杆菌致病机制提供了相关数据支持。

摘要： 病毒感染与宿主细胞凋亡之间存在着密切的关系。宿主细胞主动性凋亡引起被感染细胞死亡,同时达到清除病毒的效果,在机体防御病毒感染中起重要作用;病毒亦主动诱导或抑制宿主细胞凋亡,从而达到在机体内复制产生更多子代病毒并完成生活周期的目的,并造成持续性感染或肿瘤发生。本文对细胞凋亡与病毒感染关系相关研究进行综述,为病毒感染性疾病的发病机制、治疗和抗病毒制剂研究提供新思路。

摘要： 结直肠癌是在结直肠组织中形成的一种恶性肿瘤,目前是全世界第三常见的癌症,也是癌症相关死亡的主要原因之一。目前,手术和化疗是结直肠癌的两种主要治疗方案,治疗方案的选择取决于肿瘤分期和瘤体具体位置以及患者的个体特征。据报道几乎所有接受化疗的结直肠癌患者都会产生耐药性,这限制了抗癌药物的治疗效果,最终导致化疗失败。目前有大量临床前研究表明,BH3模拟物可诱导凋亡并使耐药的结直肠肿瘤细胞对抗癌药物敏感,但目前尚无临床研究证实,需要大量实验验证。

摘要： 以小麦麸皮为原材料,采用丙酮-碱消化法,获得麦麸中的多酚物质,结合态多酚(WBBP)和自由态多酚(WBFP),研究WBBP对肝癌HepG-2细胞增殖和凋亡的影响.结果 表明,麦麸结合态多酚的得率和含量均高于自由态多酚,WBBP处理对肝癌HepG-2细胞增殖的抑制效应具有浓度依赖性,而且不同浓度的WBBP通过诱导HepG-2肝癌细胞周期在S期阻滞,显著抑制了细胞增殖,凋亡以及线粒体膜电位的结果显示,随着WBBP处理浓度的增加,HepG-2肝癌细胞的凋亡、线粒体膜电位下降的细胞比例显著(P＜0.01)增加,Caspase 3、Caspase 8、Caspase 9的酶活性也显著(P＜0.01)增加,结果显示,WBBP通过Caspase依赖的线粒体凋亡路径诱导HepG-2肝癌细胞凋亡,显著抑制其增殖发挥抗肝癌效应.

摘要： 2018年9月17日,中山大学孙逸仙纪念医院宋尔卫、苏士成教授团队的一项研究发现了人体免疫T细胞在与肿瘤细胞作战的过程中,自身的一段长非编码RNA＂NKILA＂会活跃起来阻碍作战,成为肿瘤细胞攻击的＂弱点＂,从而促使肿瘤特异T细胞被诱导凋亡。研究还提示,可在体外将T细胞中的NKILA基因敲除,从而避免凋亡,这样保存了＂火力＂的T细胞回输到体内后,可以继续战斗,攻击肿瘤细胞,增强免疫治疗的效果。

摘要： 目的 探讨AFP与PTEN在肝癌细胞中的表达情况及AFP对全反式维甲酸(ATRA)诱导肝癌细胞凋亡的影响.方法 Western Blot分析AFP和PTEN在肝癌细胞Bel7402和HLE中的表达情况,并用30 μmol/L和180 μmol/L的ATRA溶液处理细胞,观察其对AFP和PTEN表达的影响;应用免疫共沉淀技术分析PTEN和AFP的相互作用;构建AFP表达载体转染HLE细胞,观察AFP的表达对ATRA抑制癌细胞生长的影响.结果 PTEN在Bel7402和HLE细胞中均有表达,Bel7402细胞能表达AFP,HLE细胞则无AFP表达;经过180μmol/L ATRA处理24 h之后,Bel7402细胞PTEN表达水平上升,AFP表达水平下降;AFP可与PTEN相结合;当ATRA浓度为30、60、90和180 μmol/L时,通过MTT法测得HLE细胞的A490分别为1.05、0.97、0.83、0.71、0.39;HLE成功表达AFP后,ATRA对癌细胞的抑制作用消失.结论 AFP可抑制PTEN的活性;AFP可以通过与PTEN结合的方式,抑制PTEN的磷酸酯酶活性;AFP可能通过抑制PTEN的表达方式,使肝癌细胞耐受ATRA诱导的凋亡.

摘要： Aim To isolate HeLa cell proliferation-inhibitory active fraction from Pegasus laternarius Cuvier and explore its potential apoptosis-inducing mechanism.Methods To obtain the active fraction,the ethanol extract of Pegasus laternarius Cuvier was chromatographed by silica gel and sephadex LH-20 columns;MTT assay was used to evaluate the proliferation-inhibitory ability of active fraction on HeLa cells;AO/EB,PI and Annexin V-FITC/PI fluorescent staining flow cytometry were used to evaluate its apoptosis-inducing ability;the possible mechanism was investigated by analyzing the enzyme activity of caspase-3 and the protein expression of apoptosis-related genes in tumor cells.Results A fraction of C22 with high HeLa proliferation-inhibitory activity was isolated,with a yield of 0.73 ‰ and an IC50 of 36.3 mg · L-1;fraction C22 could increase the proportion of cells in sub-G0/G1 phase,phosphatidylserine eversion and other typical cell apoptosis in a dose-dependent manner;fraction C22 could down-regulate the expression of Bcl-2 and increase the enzyme of caspase-3 in HeLa cells.Conclusions The active fraction C22 from Pegasus laternarius Cuvier can inhibit the proliferation of HeLa cells by inducing apoptosis.The effect of inducing apoptosis may be conducted through mediating the mitochondrial Bcl2/caspase pathway.%目的 从中药材海蛾中分离具有抑制人宫颈癌HeLa细胞增殖活性的组分,并探讨其诱导凋亡的机制.方法 采用生物活性追踪法对海蛾乙醇浸提物进行硅胶柱层析、葡聚糖凝胶Sephadex LH-20柱层析分离抗肿瘤活性组分;采用MTT法评价其对肿瘤细胞的抑制作用;采用AO/EB、PI及Annexin V-FITC/PI荧光染色流式细胞术分析其诱导凋亡作用;通过分析肿瘤细胞中caspase-3活性及凋亡相关基因的蛋白表达水平,探讨其诱导凋亡的可能机制.结果 从海蛾中分离得到了具有较高HeLa细胞抑制活性的组分C22,得率为0.73‰,IC50为36.3 mg·L-1;组分C22作用于HeLa细胞后,可致细胞处于亚二倍期的比例增加、磷脂酰丝氨酸外翻等典型细胞凋亡现象,且具有剂量依赖性;组分C22可下调HeLa细胞Bcl-2的表达,降低胞内Bcl-2/Bax比例,增加caspase-3酶活性.结论 海蛾活性组分C22能诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖,其诱导凋亡的机制可能是通过线粒体途径的Bcl-2/caspase通路发挥作用.

摘要： Objective To study the role of C5aR on the apoptosis induced by subunit of Panton-Valentine leukoci-din ( LukS-PV) in the acute myeloid leukemia THP-1 cells. Methods THP-1 cells were divided into five groups:the control group for untreated cells,the use of 1 μmol/L LukS-PV to stimulate THP-1 cells which had been treated with different concentrations (0,50,100,150 nmol/L) of C5aR antagonists for processing cell group. After 24 h, the rates of cells apoptosis were detected by Annexin V/PI staining and mitochondrial membrane potential method. The expression of apoptosis genes were detected by qRT-PCR. The expression of apoptosis proteins were detected by Western blot and the Caspase-3 activity was also examined. Results Because of the intervention of different concentrations of C5aR antagonist, the ratio of cells apoptosis induced by LukS-PV gradually decreased; the ex-pression of pro-apoptosis genes Bax, Bak, Bim and pro-apoptosis proteins cleaved-Caspase-3, Bak, Bax gradually reduced;the expression of anti-apoptosis genes Bcl-2,Bcl-w,Bcl-x and anti-apoptosis proteins Bcl-2 increased and the Caspase-3 activity also gradually decreased. Conclusion LukS-PV perhaps regulates apoptosis in human acute myeloid leukemia THP-1 cells by C5aR/mitochondrial pathway.%目的 探讨金黄色葡萄球菌杀白细胞毒素亚组分(LukS-PV)是否通过C5aR发挥其诱导急性髓系白血病细胞THP-1凋亡的作用.方法 将THP-1细胞株分为5组:未处理细胞为对照组,使用不同浓度的C5aR拮抗剂(0、50、100、150 nmol/L)预先作用于THP-1细胞后,再使用1μmol/L LukS-PV刺激细胞为处理组.24 h后通过Annexin V/PI染色法,线粒体膜电位法检测细胞凋亡,qRT-PCR法检测凋亡相关基因,Western blot法检测凋亡相关蛋白,酶标仪法检测Caspase-3活性.结果 经过不同浓度C5aR拮抗剂干预后,LukS-PV诱导THP-1细胞凋亡的比率逐渐下降,促凋亡基因Bax、Bak、Bim和促凋亡蛋白cleaved-Caspase-3、Bak、Bax的表达量也逐渐减低,抑凋亡基因Bcl-2、Bcl-w、Bcl-x和抑凋亡蛋白Bcl-2的表达量逐渐升高,Caspase-3活性逐渐降低.结论 LukS-PV可能通过结合C5aR从而激活下游线粒体通路,发挥其诱导人急性髓系白血病细胞THP-1凋亡的作用.

摘要： 目的：胶质瘤是最常见的原发性中枢神经系统肿瘤,具有较高的病死率.现有的研究表明miR-106a在多种肿瘤中表达上调,并发挥着致癌性作用,但miR-106a在胶质瘤中的表达和作用却并不清楚.rn 方法：通过实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)测定不同级别胶质瘤组织和胶质瘤细胞系内的miR-106a水平.转染miRNA寡聚核葺酸后，通过MTT比色法和流式细胞仪检测miR-106a对胶质瘤细胞系U87和U251的增殖能力、细胞周期和凋亡影响。并通过Westen Blot和荧光素酶实验验证miR-106a对E2F1的调控关系。miR-106a对E2F1的调控关系。rn 结果：qRT-PCR分别检测了不同级别胶质瘤(WHOⅡ级4例、Ⅲ级4例和Ⅳ级4例)中miR-106a的表达情况，结果表明miR-106a在胶质瘤组织和胶质瘤细胞系内表达水平相对正常脑组织显著下降，并且miR-106a表达水平与胶质瘤病理级别负相关。胶质瘤细胞转染miR-106a后，通过MTT比色法连续监测4d，结果显示miR-106a模拟体组较对照组细胞增殖抑制率显著升高，其中最大细胞增殖抑制率出现在miR-106a模拟体转染后48h。同时通过流式细胞仪发现，细胞系过表达miR-106a可显著抑制胶质瘤细胞的增殖能力，阻滞细胞周期于G0/G1期，同时诱导胶质瘤细胞凋亡增加。更为重要的是在胶质瘤细胞中过表达miR-106a可显著抑制E2F1蛋白。进一步通过荧光素酶实验表明miR-106a可特异性的结合E2F1的3'UTR区，而对突变型的E2F1的3'UTR没有作用，这表明miR-106a是通过特异性的抑制E2F1蛋白而发挥抑制胶质瘤增殖和促进凋亡作用的。rn 结论：本研究的数据表明miR-106a在胶质瘤组织和胶质瘤细胞系内显著下调，并与胶质瘤级别负相关。并且上调miR-106a可明显对胶质瘤细胞产生阻滞细胞周期、抑制增殖和诱导凋亡的作用。而miR-106a的作用是通过抑制E2F1而发挥的。本研究对认识胶质瘤的发生提供了新的理论基础，并为胶质瘤的治疗提供了思路。

摘要： 目的：探讨小檗碱(Berberine,Berb)与硼替佐米(Bortizomib,Bort)联合在抑制骨髓瘤细胞增殖及诱导细胞凋亡方面的作用及可能的机制.rn 方法：取培养至对数生长期的多发性骨髓瘤U266细胞株,分别加入Berb和Bort,通过四唑盐比色法(methylthiazolyl method MTT)检测Berb和Bort作用后对U266细胞株的增殖作用的影响,应用OriginPro7.5软件计算Berb和Bort作用于细胞系的IC50浓度,用金(正均)氏公式判断Berb和Bort的联合作用是否具有协同性;用流式细胞仪Annexin V/PI双染法检测两种药物单独及联合应用对MM细胞株U266凋亡的影响,用金(正均)氏公式判断Berb和Bort的联合作用对骨髓瘤细胞早期促凋亡作用是否具有协同性;同时应用酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)检测两种药物单独及联合应用后天冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白水解酶-3,-8,-9(caspase-3,-8,-9)活性表达;行免疫印迹法(Western Blot)检测药物作用后凋亡通路中Fas-相关死亡结构域蛋白(Fas-associated death domain protein,FADD),TNF受体相关死亡域蛋白(TNF-associated death domainprotein,TRADD)水平表达的变化.rn 结果：1.细胞形态学结果:倒置相差显微镜观察U266细胞株呈悬浮生长,致密细胞团样,折光性好,细胞明亮圆润,胞膜完整无破损,胞质透明无颗粒;碎裂细胞极少见;经20umol/L的Berb处理后24小时的细胞可见少量细胞坏死,丧失正常细胞形态,折光性消失;10nmol/L的Bort作用24小时后,可见一半以上细胞死亡,其正常细胞形态丧失,细胞皱缩变小,折光性消失,细胞裂解碎片多见;联合用药组所见绝大部分细胞死亡,正常形态丧失,折光性消失,细胞皱缩变形,裂解碎片多见.2.MTT结果:Berb对U266细胞株的增殖有较明显的抑制作用,随着作用剂量的增加及作用时间的延长,Berb对细胞增殖的抑制作用有所增加,呈剂量和时间依赖性.作用24小时的IC50值＞60umol/L,48小时的IC50值54.22umol/L;Bort对U266细胞株的增殖有明显的抑制作用,随着作用剂量的增加及作用时间的延长,其对细胞增殖的抑制作用明显增加.作用24小时的IC50值为11.8nmol/L,48小时的IC50值为6.2nmol/L,与以往文献报道相当;分别选择低于24小时及48小时IC50值浓度的Bort10nmol/L及5nmol/L与Berb不同浓度(10umol/L、20umol/L、30umol/L、40umol/L及60umol/L)联合用药,联合用药后对u266细胞株增殖的抑制作用较单药明显增强,差异具有统计学意义(P＜0.05),经金(正均)氏方程证实两药联合对骨髓瘤细胞株U266的增殖具有协同抑制作用.3.流式细胞仪Annexin V/PI双染法检测两种药物单独及联合应用对MM细胞系凋亡的影响,结果显示U266细胞株对Berb及Bort均敏感.浓度为20umol/L的Berb和浓度为5nmol/L的Bort单药或联合作用6h和12h均可诱导细胞发生早期凋亡(PI阴性/Annexin V-FITC阳性象限代表早期凋亡细胞).根据金(正均)氏公式分析的结果:两药联合作用12h后,根据其早期凋亡率计算Q值为1.197,即两药联合的促凋亡具有协同作用.4.根据ELISA检测结果提示,单独应用Berb后caspase-8活性较对照组升高,而Bort组增加不明显;单独应用Bort后caspase-9活性较对照组增加,Berb组增加不明显;提示Berb可能通过激活caspase-8表达,活化的caspase-8可以剪切并活化caspase-3,活化的caspase-3可以剪切多聚聚合酶(ADP-核酶),引起DNA的降解使细胞凋亡.双药联合应用caspase-8,-9,-3活性水平表达均较前明显增加(P＜0.05).提示Berb及Bort单药及联合用药均可通过激活caspase系统促进骨髓瘤细胞株U266发生凋亡,但Berb与Bort促凋亡通路不同.5.Western Blot结果检测发现Berb单药20umol/L应用后24小时及48小时后,细胞裂解液中TRADD,FADD蛋白水平均较对照组增加(P＜0.5);Bort单药5nmol/L应用后24小时及48小时后,细胞裂解液中TRADD,FADD蛋白水平均较对照增加不明显(P＞0.05);联合用药后TRADD,FADD蛋白水平均较对照组明显增加(P＜0.01).rn 结论：(1)Berb对多发性骨髓瘤细胞株U266的增殖具有抑制作用;与Bort联合作用于U266细胞株时,对抑制U266细胞株增殖及诱导凋亡具有协同作用.(2)Berb联合Bort可协同促进骨髓瘤细胞凋亡,这种作用可能是通过与死亡受体相关配体结合,上调TRADD及FADD蛋白表达水平,进而激活caspase-3,caspase-8,caspase-9表达,产生一系列级联反应,诱导细胞凋亡.

摘要： 本文结合动物实验，探讨了百草枯导致肺泡上皮细胞凋亡的作用机制，结果表明，PQ通过死亡受体途径、线粒体途径和内质网应激途径诱导ATⅡ凋亡，主动启动因素可能为活性氧。但活性氧如何启动三条凋亡途径，三条凋亡途径间的相互作用以及涉及到的具体信号通路，仍需进一步深入研究。

摘要： 本文结合动物实验，探讨了百草枯导致肺泡上皮细胞凋亡的作用机制，结果表明，PQ通过死亡受体途径、线粒体途径和内质网应激途径诱导ATⅡ凋亡，主动启动因素可能为活性氧。但活性氧如何启动三条凋亡途径，三条凋亡途径间的相互作用以及涉及到的具体信号通路，仍需进一步深入研究。

摘要： 本文结合动物实验，探讨了百草枯导致肺泡上皮细胞凋亡的作用机制，结果表明，PQ通过死亡受体途径、线粒体途径和内质网应激途径诱导ATⅡ凋亡，主动启动因素可能为活性氧。但活性氧如何启动三条凋亡途径，三条凋亡途径间的相互作用以及涉及到的具体信号通路，仍需进一步深入研究。

摘要： 本文结合动物实验，探讨了百草枯导致肺泡上皮细胞凋亡的作用机制，结果表明，PQ通过死亡受体途径、线粒体途径和内质网应激途径诱导ATⅡ凋亡，主动启动因素可能为活性氧。但活性氧如何启动三条凋亡途径，三条凋亡途径间的相互作用以及涉及到的具体信号通路，仍需进一步深入研究。

摘要： 本文结合动物实验，探讨了百草枯导致肺泡上皮细胞凋亡的作用机制，结果表明，PQ通过死亡受体途径、线粒体途径和内质网应激途径诱导ATⅡ凋亡，主动启动因素可能为活性氧。但活性氧如何启动三条凋亡途径，三条凋亡途径间的相互作用以及涉及到的具体信号通路，仍需进一步深入研究。

摘要： 目的：肿瘤细胞耐药多由于p53基因异常所致,小檗碱能够诱导多种肿瘤细胞发生细胞周期阻滞及细胞凋亡.本研究主要探讨小檗碱对儿童p53基因缺失的急性淋巴细胞白血病EU-4细胞凋亡诱导作用及其作用靶点.rn 方法：取对数生长期的EU-4细胞进行实验。rn 结果：小檗碱作用EU-4细胞后，细胞凋亡率显著升高(P<0.05)，并呈剂量依赖关系，凋亡相关蛋白表达出现相应变化;(2)小檗碱诱导EU-4细胞凋亡主要依赖caspase的活性，并且caspase-3的活性显著增强。rn 结论：小檗碱能够以不依赖p53的方式诱导白血病EU-4细胞凋亡，X1AP作为小檗碱的作用靶点，参与了EU-4细胞的凋亡。

摘要： 目的：肿瘤细胞耐药多由于p53基因异常所致,小檗碱能够诱导多种肿瘤细胞发生细胞周期阻滞及细胞凋亡.本研究主要探讨小檗碱对儿童p53基因缺失的急性淋巴细胞白血病EU-4细胞凋亡诱导作用及其作用靶点.rn 方法：取对数生长期的EU-4细胞进行实验。rn 结果：小檗碱作用EU-4细胞后，细胞凋亡率显著升高(P<0.05)，并呈剂量依赖关系，凋亡相关蛋白表达出现相应变化;(2)小檗碱诱导EU-4细胞凋亡主要依赖caspase的活性，并且caspase-3的活性显著增强。rn 结论：小檗碱能够以不依赖p53的方式诱导白血病EU-4细胞凋亡，X1AP作为小檗碱的作用靶点，参与了EU-4细胞的凋亡。

摘要： 目的：肿瘤细胞耐药多由于p53基因异常所致,小檗碱能够诱导多种肿瘤细胞发生细胞周期阻滞及细胞凋亡.本研究主要探讨小檗碱对儿童p53基因缺失的急性淋巴细胞白血病EU-4细胞凋亡诱导作用及其作用靶点.rn 方法：取对数生长期的EU-4细胞进行实验。rn 结果：小檗碱作用EU-4细胞后，细胞凋亡率显著升高(P<0.05)，并呈剂量依赖关系，凋亡相关蛋白表达出现相应变化;(2)小檗碱诱导EU-4细胞凋亡主要依赖caspase的活性，并且caspase-3的活性显著增强。rn 结论：小檗碱能够以不依赖p53的方式诱导白血病EU-4细胞凋亡，X1AP作为小檗碱的作用靶点，参与了EU-4细胞的凋亡。

摘要： TNFR1‑FADD‑caspase8‑caspase3通路抑制剂在用于治疗由自体诱导物引起的、与免疫系统相关的疾病的药物的制备中的用途，用于筛选用于治疗由自体诱导物引起的、与免疫系统相关的疾病的药物的方法，以及治疗由自体诱导物引起的与免疫系统相关的疾病的方法。

摘要： 本发明涉及至少一个递送媒介物、包含所述至少一个递送媒介物的组合物以及用于通过使用所述至少一个递送媒介物或所述组合物诱导具有基因组序列变异的细胞凋亡的方法，所述至少一个递送媒介物包含：多个切割剂或编码其的多核苷酸，所述切割剂从具有基因组序列变异的细胞中具有基因组序列变异的细胞特有的变异区序列中特异性地识别包含正常细胞中不存在的独特序列的多个核酸序列；以及核酸酶或编码其的多核苷酸。

摘要： 本发明的目的是提供靶定c－myc基因的稳定和可靠地诱导细胞凋亡的新方法。含有与FBP蛋白相互作用的蛋白或编码该蛋白的多核苷酸作为活性成分的细胞凋亡诱导剂；以及诱导细胞凋亡的方法，其特征在于包括让上述细胞凋亡诱导剂与细胞接触的步骤。

摘要： 本发明提供具有良好药理活性并且容易被消化道吸收的新型组合物或保健食品，该组合物包含巴西蘑菇提取物，具有诱导细胞凋亡活性。该组合物可以进一步包含药用载体。典型地，细胞为癌细胞。该组合物进一步包含分化诱导剂。优选的是，该分化诱导剂是维生素A衍生物。维生素A衍生物可以是维甲酸。上述巴西蘑菇提取物可包含分子量为100至2000的主要层析洗脱级分，该级分通过用热水提取巴西蘑菇子实体、透析获得的提取物并用层析法处理外部透析液而获得。

摘要： 一种Au与抗凋亡蛋白拮抗肽的复合物制备以及协同诱导肿瘤细胞凋亡的应用，涉及抗肿瘤药物领域。将金盐溶液与含有巯基的抗凋亡蛋白拮抗肽混合；在一定温度及pH条件下，发生氧化还原反应，将高价Au离子还原为Au原子或一价Au离子，Au通过作用于多肽的巯基，形成复合物AuP；含巯基抗凋亡蛋白拮抗肽选自具有拮抗细胞内抗凋亡蛋白功能的多肽。本发明的AuP复合物具有广谱的抗肿瘤活性，相较普通的肽金复合物或金化合物，可抑制硫氧还蛋白还原酶的活性，同时拮抗高表达的抗凋亡蛋白的功能，实现单药双靶的协同增效作用，显著提高疗效。可用于治疗慢性淋巴细胞白血病、急性单核细胞性白血病和非霍奇金淋巴瘤等多种恶性肿瘤。

摘要： TNFR1‑FADD‑caspase8‑caspase3通路抑制剂在用于治疗由自体诱导物引起的、与免疫系统相关的疾病的药物的制备中的用途，用于筛选用于治疗由自体诱导物引起的、与免疫系统相关的疾病的药物的方法，以及治疗由自体诱导物引起的与免疫系统相关的疾病的方法。

摘要： 一种查耳酮衍生物及其制备方法和作为诱导肿瘤细胞凋亡诱导剂的应用，它涉及一种查耳酮及其应用领域。本发明为了寻找具备诱导肿瘤细胞凋亡诱导剂作用的查耳酮衍生物的问题。本发明提供的查耳酮化学名称为2′，3-二羟基-4，4′，5′，6′-四甲氧基查耳酮，分子式如下所示，它的制备方法如下：一、合成2，6-二甲氧基苯醌；二、合成2，6-二甲氧基-对羟基苯；三、合成2-羟基-4，6-二甲氧基-5-乙酰基苯乙酮络合物；四、合成3，6-二羟基-2，4-二甲氧基苯乙酮；五、合成2-羟基-4，5，6-三甲氧基苯乙酮；六、合成2-羟基-4，5，6-三甲氧基查尔酮；七、合成2′，3-二羟基-4，4′，5′，6′-四甲氧基查尔酮。本发明用于制备2′，3-二羟基-4，4′，5′，6′-四甲氧基查耳酮及用于诱导肿瘤细胞凋亡诱导剂。

摘要： 本发明提供了大黄素在减轻急性低氧诱导的鱼类细胞凋亡中的应用。大黄素通过介导鱼类的AMPK/mTOR信号通路，增强鱼类细胞自噬，从而抑制鱼类细胞凋亡，减轻急性低氧条件对鱼类造成的损伤。本发明还提供了一种用于减轻急性低氧诱导的鱼类细胞凋亡的饲料，其包括基础饲料和用于减轻急性低氧诱导的鱼类细胞凋亡的饲料添加剂大黄素；饲料添加剂大黄素通过介导AMPK/mTOR途径减轻急性低氧对鱼类的损伤。所述鱼类为水产淡水经济鱼类。

摘要： 本发明公开了一种Bcl‑2蛋白凋亡诱导剂，还公开了该化合物以及包含该化合物的药物组合物在制备治疗与抗凋亡蛋白BCL‑2相关疾病如感染性疾病、免疫性疾病、炎性疾病和细胞增殖异常疾病药物中的应用。本发明化合物具有强效的BCL2/BAK阻断活性，对BCL‑2(G101V)和BCL‑2(D103Y)具有强效的抑制活性，对突变的细胞株具有强效的增殖抑制活性。可应用于在单独或与其他药物联合应用治疗从抗凋亡蛋白BCL‑2抑制中获益的感染性疾病、免疫性疾病、炎性疾病或细胞增殖异常等。

摘要： 本发明属于医疗技术领域，公开了一种PI3K‑AKT信号通路介导氯硝柳胺对结肠癌细胞周期阻滞和凋亡诱导作用的测定方法。本发明通过MTT实验结果表明氯硝柳胺对不同的结肠癌细胞有明显的增殖抑制作用，且抑制作用在一定程度上呈现出时间和剂量效应，不同结肠癌细胞的IC50值略有不同。流式细胞术结果显示氯硝柳胺能阻滞结肠癌HCT116细胞于G2/M期，DAPI荧光染色显示氯硝柳胺诱导结肠癌HCT116细胞凋亡。氯硝柳胺可能通过PI3K‑AKT信号通路阻滞细胞增殖和诱导细胞凋亡，从而抑制肿瘤细胞增殖发挥抗肿瘤作用；同时，本发明提供的对结肠癌细胞进行分离及培养方法，所得结肠癌细胞：数量多、纯度高、活性好，细胞成活率达95％以上，细胞纯度达96％以上。