血小板反应蛋白-1

摘要： 目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及血小板反应蛋白-1(TSP-1)与鼻腔-鼻窦恶性肿瘤生成的临床关系.方法 以80例疑似鼻腔肿瘤患者为对象,术后病理证实鼻腔-鼻窦恶性肿瘤34例,鼻腔良性肿瘤27例,鼻息肉19例.采用免疫组化法检测bFGF、TSP-1表达,分析其与鼻腔-鼻窦恶性肿瘤的关系.结果 bFGF在鼻腔-鼻窦恶性肿瘤、鼻腔良性肿瘤、鼻息肉中的阳性表达率分别为82.35％(29/34)、59.26％(16/27)、21.05％(4/19).三组间bFGF阳性检出率比较,差异显著(P0.05).结论 bFGF对鼻腔-鼻窦恶性肿瘤具有促进作用,而TSP-1可抑制肿瘤的发生及发展.

摘要： 目的 探讨隐形矫治器对正畸患者牙周健康、牙龈卟啉单胞菌(P.g)和龈沟液血小板反应蛋白-1(TSP-1)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)及MMP-9的影响。方法 采用随机数字表法(序列编码放置在不透光密封信封中)将2020年1~8月于合肥市口腔医院就诊的42例正畸患者分为对照组与观察组,每组21例。对照组采用自锁托槽矫治器治疗,观察组采用隐形矫治器治疗。比较两组患者治疗前及治疗6个月后牙周健康指数,龈下菌斑中P.g检出率和百分含量,龈沟液TSP-1、TIMP-1和MMP-9水平以及并发症发生情况。结果 治疗第6个月,两组患者菌斑指数(PLI)、牙周袋探诊深度(PD)、龈沟出血指数(SBI)、附着丧失(CAL)和牙龈指数(GI)均较治疗前升高,且观察组PLI、PD、SBI、CAL、GI治疗前后差值均低于对照组,差异有统计学意义(t=4.828、2.871、6.624、5.724、5.499;P均0.05)。结论 隐形矫治器有利于口腔卫生维护,减少牙龈卟啉单胞菌,调节龈沟液TSP-1、TIMP-1、MMP-9水平。

摘要： 目的探讨血小板反应蛋白1(TSP-1)对老年病人脑卒中后癫痫(PSE)、炎症反应及认知功能的影响。方法选取2018年1月至2019年6月在我院急诊就诊的204例老年缺血性脑卒中病人,根据脑卒中7 d后有无发生PSE分为PSE组(n=23)及非PSE组(n=181)。比较2组病人血清外泌体蛋白TSP-1表达的差异,采用单因素和多因素Logistic回归分析老年脑卒中病人发生PSE的影响因素,采用ROC曲线分析TSP-1对老年脑卒中病人发生PSE的预测价值,采用Pearson相关及Spearman相关分析TSP-1表达与炎症因子和认知损害的相关性。结果PSE组病人TSP-1表达显著高于非PSE组病人(P<0.01)。多因素Logistic回归分析显示,发热、低钙血症、美国国立卫生研究院卒中量表评分、TSP-1均是老年脑卒中病人发生PSE的独立影响因素。ROC曲线分析显示,TSP-1表达预测老年脑卒中病人发生PSE的AUC为0.886(95%CI0.829~0.943),特异度和灵敏度分别为81.8%和87.0%。Pearson相关性分析显示,PSE病人TSP-1表达与IL-6、转化生长因子β1(TGF-β1)、TNF-α水平呈显著正相关(r=0.699、0.919、0.680,P<0.001)。Spearman相关性分析显示,PSE病人TSP-1表达与MMSE量表得分差值呈负相关(r=-0.768,P<0.001)。结论对于老年缺血性脑卒中病人,血清外泌体蛋白TSP-1高表达者更易发生PSE,且TSP-1高表达与炎症反应及认知损害相关。

摘要： 目的探讨生存素抑制剂YM155对脑梗死大鼠微血管密度及新生血管相关基因表达的影响。方法将120只SD雄性大鼠随机分4组(n=30):假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、YM155组(YM组)、生理盐水对照组(NS组),采用大脑中动脉阻断法构建脑缺血模型,造模成功后第1天,YM组大鼠按6.5 mg/kg剂量的YM155在腹部皮下注射,NS组大鼠按YM组方法应用等量生理盐水处理。应用免疫组化法检测各组大鼠脑组织微血管密度(microvessel density,MVD)的变化,采用RT-PCR和免疫印迹法检测各组大鼠脑组织中Survivin、VEGF、ES、TSP-1 mRNA及其蛋白表达的变化。结果与Sham组比较,Model组和NS组MVD显著增高,与Model组比较,YM组MVD显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与Sham组比较,Model组和NS组Survivin、VEGF mRNA及蛋白表达显著增加,而ES、TSP-1 mRNA及蛋白表达显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01);与Model组比较,YM组Survivin、VEGF mRNA及蛋白表达显著降低,而ES、TSP-1 mRNA及蛋白表达显著增加,差异也均有统计学意义(P<0.01)。结论YM155可降低MVD,与Survivin、VEGF表达下调和ES、TSP-1表达上调有关,提示这些因子相互作用、相互影响可能是脑侧支循环建立和形成的重要机制之一。

摘要： 目的观察骐龙血脉健方对载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠动脉粥样硬化(AS)模型的主动脉功能、血小板反应蛋白-1(TSP-1)表达、血小板(PLT)CD_(36)表达率及活化率的影响。方法将40只健康8周龄雄性ApoE^(-/-)小鼠随机分为模型组、立普妥组及中药大剂量组、中药中剂量组、中药小剂量组,每组8只,给予高脂饮食饲养14周;以8周龄雄性C57BL/6J野生型小鼠8只为空白组,给予正常饲料喂养。立普妥组给予阿托伐他汀钙片溶液灌胃,中药大剂量组、中剂量组、小剂量组分别予骐龙血脉健配方颗粒大剂量(临床20倍量)、中剂量(临床10倍量)、小剂量(临床5倍量)灌胃14周。造模结束前3 d,使用动物超声系统检测腹主动脉收缩末期内径(Ds)、舒张末期内径(Dd)。14周末取材,摘眼球取血,分离主动脉,蛋白印迹法检测TSP-1蛋白表达;流式细胞术检测血小板CD_(36)表达率及活化率。结果与空白组比较,模型组腹主动脉Ds及Dd均明显减小(P0.05);立普妥组与中药大剂量组血小板活化率明显降低(P0.05)。结论骐龙血脉健方可有效改善ApoE^(-/-)小鼠腹主动脉功能,并可能通过TSP-1/CD_(36)途径调节血小板活化程度。

摘要： 目的探讨急性脑卒中病人血浆组织蛋白酶S(Cat S)和血小板反应蛋白-1(TSP-1)水平与预后的关系。方法选取2016年4月—2017年8月我院急诊科收治的82例急性脑卒中病人为研究组,另选取同期在我院体检的健康志愿者82名为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血浆Cat S和TSP-1水平,采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)和Barthel指数(BI)评估预后情况,分析Cat S、TSP-1水平与预后的关系。结果研究组治疗前血浆Cat S、TSP-1水平明显高于本组治疗后和对照组(P<0.05)。研究组治疗后NIHSS评分明显低于治疗前,BI评分明显高于治疗前(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,急性脑卒中病人血浆Cat S水平与NIHSS评分呈正相关(r=0.682,P<0.001),与BI评分呈负相关(r=-0.595,P<0.001);血浆TSP-1水平与NIHSS评分呈正相关(r=0.598,P<0.001),与BI评分呈负相关(r=-0.684,P<0.001)。Cat S和TSP-1水平是影响急性脑卒中病人不良预后发生的因素(P<0.05)。结论Cat S、TSP-1在急性脑卒中病人血浆中高表达,Cat S、TSP-1水平与NIHSS评分呈正相关,与BI评分呈负相关,Cat S、TSP-1是影响急性脑卒中病人不良预后发生的因素。

摘要： 目的探讨参芪益心方联合托伐普坦对慢性心力衰竭(CHF)患者血小板反应蛋白-1(TSP-1)、中心脏型肌球蛋白结合蛋白-C(cMyBP-C)水平的影响。方法选取该院2018年4月至2020年10月收治的CHF患者158例,将患者分为单药组(79例,托伐普坦治疗)和联合用药组(79例,参芪益心方联合托伐普坦治疗),均治疗2周。比较两组治疗2周后的疗效,比较两组间治疗前、治疗2周后的血清TSP-1、cMyBP-C水平以及心功能指标[左心室舒张末容积(LVEDV)、左心室射血分数(LVEF)、心输出量(CO)、6 min步行试验(6MWT)、N-端脑钠肽前体(NT-proBNP)],观察两组用药的安全性。结果治疗2周后,联合用药组的临床总有效率高于单药组(P0.05)。结论参芪益心方联合托伐普坦治疗CHF患者,可有效改善其心功能,提高治疗效果,可能与下调TSP-1、cMyBP-C表达水平有关。

摘要： 急性冠脉综合征(ACS)是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征。近年来,随着药物及介入治疗的发展,ACS患者的预后得到了很大的改善,但ACS仍是威胁人类生命健康的主要疾病之一。因此,与ACS相关简单易得的血清标志物受到国内外广泛研究,本文就白细胞介素-27(IL-27)、血小板反应蛋白-1(TSP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMPS-9)在ACS中的应用做一综述,以期为ACS的诊断提供有价值的参考依据。

摘要： 目的探讨那曲肝素钙联合阿司匹林治疗复发性流产(RSA)的效果及对患者血清血小板反应蛋白-1(TSP-1)、可溶性血管内皮生长因子受体-1(sflt-1)水平的影响。方法选取2019年1月至2020年1月佳木斯市妇幼保健院收治的RSA患者112例为观察对象,按照随机数字表法分为对照组与观察组,每组56例。对照组年龄(29.36±2.82)岁,流产次数(4.79±0.45)次,孕周(7.64±0.75)周;观察组年龄(29.29±2.80)岁,流产次数(4.77±0.43)次,孕周(7.68±0.77)周。对照组采用阿司匹林治疗,观察组加用那曲肝素钙治疗。比较两组凝血4项[凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、部分活化凝血酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)]与血清TSP-1、sflt-1水平及不良反应、保胎结局。计量资料进行t检验,计数资料用χ^(2)检验。结果治疗后,观察组PT、TT、APTT长于对照组[(12.46±1.02)s比(11.63±1.05)s、(14.40±1.17)s比(13.25±1.16)s、(29.67±2.12)s比(26.92±2.19)s],FIB低于对照组[(3.56±0.34)g/L比(4.02±0.35)g/L],差异均有统计学意义(均P0.05);观察组保胎成功率为83.93%(47/56),高于对照组的66.07%(37/56),差异有统计学意义(χ^(2)=4.719,P=0.030)。结论那曲肝素钙联合阿司匹林治疗复发性流产能改善患者的凝血功能,并下调血清TSP-1、sflt-1水平,降低流产率,提高保胎成功率。

摘要： 目的探讨急性失代偿性心力衰竭(ADHF)病人血浆组织蛋白酶S(Cat S)和血小板反应蛋白-1(TSP-1)水平与预后的关系。方法选取2017年1月—2019年12月我院收治的ADHF病人165例,根据12个月随访结果分为预后不良组(53例)与预后良好组(112例),采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆Cat S、TSP-1水平,比较预后不良组与预后良好组性别、年龄、体质指数(BMI)、纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级、左室射血分数(LVEF),分析Cat S、TSP-1与ADHF病人预后的关系;采用乘积极限(K-M)法、Cox回归模型进行预后分析。结果与预后良好组相比,预后不良组年龄、NYHA心功能分级Ⅳ级比例、血浆Cat S、TSP-1水平均较高(P<0.05),LVEF较低(P<0.05);随访期内终点事件发生率为32.12%,Cat S、TSP-1高水平提示预后不良(P<0.05);年龄、NYHA分级、Cat S、TSP-1均是影响ADHF病人预后的独立危险因素(P<0.05),LVEF是独立保护因素(P<0.05)。结论血浆Cat S、TSP-1是影响ADHF病人预后的独立危险因素,可能成为ADHF病人预后预测的潜在指标。

摘要： 目的:应用蛋白芯片技术筛选并分析参苈加颗粒对心力衰竭大鼠心肌TSP-1表达的影响.rn 方法:将70只清洁级Wistar大鼠随机抽取空白组15只,其余大鼠注射阿霉素(ADR)造模,复制慢性心衰模型,将成模大鼠随机分为模型组和治疗组,分别给予参苈加颗粒和生理盐水灌胃,每日1次.给予4周治疗后取大鼠左心室组织,用于HE染色和蛋白芯片分析.从细胞分子及蛋白水平探讨心衰大鼠心肌肥大、细胞凋亡,纤维化和心室重塑的机制,以澄清参苈加颗粒治疗慢性心脏衰竭的机制.rn 结果:HE染色显示空白组心肌正常;模型组心肌纤维增粗、紊乱,间质增生,少量炎症细胞浸润;治疗组心肌排列较整齐,间质无明显增生,未见炎症细胞浸润.蛋白芯片可见TSP-1存在差异性表达,与空白组相比,模型组的表达上调;与模型组比较,治疗组的表达下调;治疗组与空白组相比无表达差异.rn 结论:参苈加颗粒可通过多途径、多环节、多靶点对慢性心力衰竭起到治疗作用,能改善血流动力学的各项指标、对心衰大鼠心肌损伤组织形态学的修复作用明显,通过调节TSP-1的表达,改善心肌纤维化程度,对心衰大鼠心脏起保护作用.

摘要： 目的:应用蛋白芯片技术筛选并分析参苈加颗粒对心力衰竭大鼠心肌TSP-1表达的影响.rn 方法:将70只清洁级Wistar大鼠随机抽取空白组15只,其余大鼠注射阿霉素(ADR)造模,复制慢性心衰模型,将成模大鼠随机分为模型组和治疗组,分别给予参苈加颗粒和生理盐水灌胃,每日1次.给予4周治疗后取大鼠左心室组织,用于HE染色和蛋白芯片分析.从细胞分子及蛋白水平探讨心衰大鼠心肌肥大、细胞凋亡,纤维化和心室重塑的机制,以澄清参苈加颗粒治疗慢性心脏衰竭的机制.rn 结果:HE染色显示空白组心肌正常;模型组心肌纤维增粗、紊乱,间质增生,少量炎症细胞浸润;治疗组心肌排列较整齐,间质无明显增生,未见炎症细胞浸润.蛋白芯片可见TSP-1存在差异性表达,与空白组相比,模型组的表达上调;与模型组比较,治疗组的表达下调;治疗组与空白组相比无表达差异.rn 结论:参苈加颗粒可通过多途径、多环节、多靶点对慢性心力衰竭起到治疗作用,能改善血流动力学的各项指标、对心衰大鼠心肌损伤组织形态学的修复作用明显,通过调节TSP-1的表达,改善心肌纤维化程度,对心衰大鼠心脏起保护作用.

摘要： 目的:应用蛋白芯片技术筛选并分析参苈加颗粒对心力衰竭大鼠心肌TSP-1表达的影响.rn 方法:将70只清洁级Wistar大鼠随机抽取空白组15只,其余大鼠注射阿霉素(ADR)造模,复制慢性心衰模型,将成模大鼠随机分为模型组和治疗组,分别给予参苈加颗粒和生理盐水灌胃,每日1次.给予4周治疗后取大鼠左心室组织,用于HE染色和蛋白芯片分析.从细胞分子及蛋白水平探讨心衰大鼠心肌肥大、细胞凋亡,纤维化和心室重塑的机制,以澄清参苈加颗粒治疗慢性心脏衰竭的机制.rn 结果:HE染色显示空白组心肌正常;模型组心肌纤维增粗、紊乱,间质增生,少量炎症细胞浸润;治疗组心肌排列较整齐,间质无明显增生,未见炎症细胞浸润.蛋白芯片可见TSP-1存在差异性表达,与空白组相比,模型组的表达上调;与模型组比较,治疗组的表达下调;治疗组与空白组相比无表达差异.rn 结论:参苈加颗粒可通过多途径、多环节、多靶点对慢性心力衰竭起到治疗作用,能改善血流动力学的各项指标、对心衰大鼠心肌损伤组织形态学的修复作用明显,通过调节TSP-1的表达,改善心肌纤维化程度,对心衰大鼠心脏起保护作用.

摘要： 目的:应用蛋白芯片技术筛选并分析参苈加颗粒对心力衰竭大鼠心肌TSP-1表达的影响.rn 方法:将70只清洁级Wistar大鼠随机抽取空白组15只,其余大鼠注射阿霉素(ADR)造模,复制慢性心衰模型,将成模大鼠随机分为模型组和治疗组,分别给予参苈加颗粒和生理盐水灌胃,每日1次.给予4周治疗后取大鼠左心室组织,用于HE染色和蛋白芯片分析.从细胞分子及蛋白水平探讨心衰大鼠心肌肥大、细胞凋亡,纤维化和心室重塑的机制,以澄清参苈加颗粒治疗慢性心脏衰竭的机制.rn 结果:HE染色显示空白组心肌正常;模型组心肌纤维增粗、紊乱,间质增生,少量炎症细胞浸润;治疗组心肌排列较整齐,间质无明显增生,未见炎症细胞浸润.蛋白芯片可见TSP-1存在差异性表达,与空白组相比,模型组的表达上调;与模型组比较,治疗组的表达下调;治疗组与空白组相比无表达差异.rn 结论:参苈加颗粒可通过多途径、多环节、多靶点对慢性心力衰竭起到治疗作用,能改善血流动力学的各项指标、对心衰大鼠心肌损伤组织形态学的修复作用明显,通过调节TSP-1的表达,改善心肌纤维化程度,对心衰大鼠心脏起保护作用.

摘要： 目的:探讨甲状腺乳头状癌组织中血小板反应蛋白1(THBS1)基因、蛋白水平及启动子甲基化状态与临床病理特征的相关性.rn 材料与方法:取66例甲状腺乳头状癌组织及30例结节性甲状腺肿组织,应用逆转录PCR及蛋白印迹法分别检测THBS1基因及蛋白的表达,应用甲基化特异性PCR检测THBS1基因启动子区甲基化水平.rn 结果:甲状腺乳头状癌组织中THBS1基因及蛋白水平均显著低于结节性甲状腺肿组织中的表达(P＜0.05),且均与甲状腺乳头状癌患者淋巴结转移及TNM分期有关(P＜0.05);甲状腺乳头状癌组织中THBS1基因高甲基化率(48.50％)显著高于结节性甲状腺肿组织中的甲基化率(6.06％)(P＜0.05).甲状腺乳头状癌组织中THBS1基因高甲基化率与THBS1基因及蛋白表达降低、淋巴结转移及TNM分期有关(P＜0.05).rn 结论:甲状腺乳头状癌中存在THBS1基因及蛋白异常低表达及启动子区的高甲基化,且与甲状腺乳头状癌临床发生发展有关.

摘要： 目的:探讨甲状腺乳头状癌组织中血小板反应蛋白1(THBS1)基因、蛋白水平及启动子甲基化状态与临床病理特征的相关性.rn 材料与方法:取66例甲状腺乳头状癌组织及30例结节性甲状腺肿组织,应用逆转录PCR及蛋白印迹法分别检测THBS1基因及蛋白的表达,应用甲基化特异性PCR检测THBS1基因启动子区甲基化水平.rn 结果:甲状腺乳头状癌组织中THBS1基因及蛋白水平均显著低于结节性甲状腺肿组织中的表达(P＜0.05),且均与甲状腺乳头状癌患者淋巴结转移及TNM分期有关(P＜0.05);甲状腺乳头状癌组织中THBS1基因高甲基化率(48.50％)显著高于结节性甲状腺肿组织中的甲基化率(6.06％)(P＜0.05).甲状腺乳头状癌组织中THBS1基因高甲基化率与THBS1基因及蛋白表达降低、淋巴结转移及TNM分期有关(P＜0.05).rn 结论:甲状腺乳头状癌中存在THBS1基因及蛋白异常低表达及启动子区的高甲基化,且与甲状腺乳头状癌临床发生发展有关.

摘要： 目的:探讨甲状腺乳头状癌组织中血小板反应蛋白1(THBS1)基因、蛋白水平及启动子甲基化状态与临床病理特征的相关性.rn 材料与方法:取66例甲状腺乳头状癌组织及30例结节性甲状腺肿组织,应用逆转录PCR及蛋白印迹法分别检测THBS1基因及蛋白的表达,应用甲基化特异性PCR检测THBS1基因启动子区甲基化水平.rn 结果:甲状腺乳头状癌组织中THBS1基因及蛋白水平均显著低于结节性甲状腺肿组织中的表达(P＜0.05),且均与甲状腺乳头状癌患者淋巴结转移及TNM分期有关(P＜0.05);甲状腺乳头状癌组织中THBS1基因高甲基化率(48.50％)显著高于结节性甲状腺肿组织中的甲基化率(6.06％)(P＜0.05).甲状腺乳头状癌组织中THBS1基因高甲基化率与THBS1基因及蛋白表达降低、淋巴结转移及TNM分期有关(P＜0.05).rn 结论:甲状腺乳头状癌中存在THBS1基因及蛋白异常低表达及启动子区的高甲基化,且与甲状腺乳头状癌临床发生发展有关.

摘要： 目的:探讨甲状腺乳头状癌组织中血小板反应蛋白1(THBS1)基因、蛋白水平及启动子甲基化状态与临床病理特征的相关性.rn 材料与方法:取66例甲状腺乳头状癌组织及30例结节性甲状腺肿组织,应用逆转录PCR及蛋白印迹法分别检测THBS1基因及蛋白的表达,应用甲基化特异性PCR检测THBS1基因启动子区甲基化水平.rn 结果:甲状腺乳头状癌组织中THBS1基因及蛋白水平均显著低于结节性甲状腺肿组织中的表达(P＜0.05),且均与甲状腺乳头状癌患者淋巴结转移及TNM分期有关(P＜0.05);甲状腺乳头状癌组织中THBS1基因高甲基化率(48.50％)显著高于结节性甲状腺肿组织中的甲基化率(6.06％)(P＜0.05).甲状腺乳头状癌组织中THBS1基因高甲基化率与THBS1基因及蛋白表达降低、淋巴结转移及TNM分期有关(P＜0.05).rn 结论:甲状腺乳头状癌中存在THBS1基因及蛋白异常低表达及启动子区的高甲基化,且与甲状腺乳头状癌临床发生发展有关.

摘要： 目的:探讨甲状腺乳头状癌组织中血小板反应蛋白1(THBS1)基因、蛋白水平及启动子甲基化状态与临床病理特征的相关性.rn 材料与方法:取66例甲状腺乳头状癌组织及30例结节性甲状腺肿组织,应用逆转录PCR及蛋白印迹法分别检测THBS1基因及蛋白的表达,应用甲基化特异性PCR检测THBS1基因启动子区甲基化水平.rn 结果:甲状腺乳头状癌组织中THBS1基因及蛋白水平均显著低于结节性甲状腺肿组织中的表达(P＜0.05),且均与甲状腺乳头状癌患者淋巴结转移及TNM分期有关(P＜0.05);甲状腺乳头状癌组织中THBS1基因高甲基化率(48.50％)显著高于结节性甲状腺肿组织中的甲基化率(6.06％)(P＜0.05).甲状腺乳头状癌组织中THBS1基因高甲基化率与THBS1基因及蛋白表达降低、淋巴结转移及TNM分期有关(P＜0.05).rn 结论:甲状腺乳头状癌中存在THBS1基因及蛋白异常低表达及启动子区的高甲基化,且与甲状腺乳头状癌临床发生发展有关.

摘要： 目的:通过建立UUO大鼠模型,应用免疫组织化学等检测手段,观察雷帕霉素对UUO大鼠肾组织中TSP-1、VEGF、TGF-β1及Ⅰ型胶原表达的影响,探讨雷帕霉素对肾间质纤维化的保护作用机制.方法:选择清洁级SD大鼠54只(雄性),体重(200±20)克,适应性喂养1周后,随机分为三组:对照组(A组),UUO模型组(模型组,B组)和雷帕霉素治疗组(治疗组,C组),每组各18只.结果及结论:在单侧输尿管梗阻大鼠肾间质中，TSP-1,TGF-β1及Ⅰ型胶原的表达随着梗阻时间的延长、肾小管间质病变程度的加重而逐渐增加，而VEGF的表达随着梗阻时间的延长逐渐降低，最终出现肾间质纤维化。雷帕霉素可抑制肾间质纤维化大鼠TSP-1,TGF-β1及Ⅰ型胶原的过度表达，促进VEGF的表达，从而能够改善UUO大鼠肾脏组织形态学变化，减轻肾小管扩张，并减少肾小管间质胶原的沉积，延缓肾间质纤维化。

摘要： 本揭示内容是关于诸如蛋白脂质体等蛋白微粒，其包含微粒(例如脂质体)及血小板膜蛋白，其中该蛋白微粒会与能移动到受伤位置的单核细胞、中性粒细胞或其它循环血细胞结合。本揭示内容也有关于蛋白脂质体的用途，其由单核细胞将治疗药剂传递到受伤位置。

摘要： 本发明提供了一种含有血小板的组合物，该组合物是藉由制备一反应剂与血小板接触以保存血小板。该反应剂包含抗凝血剂、冷凝沉淀物以及凝血酶。本发明还提供一种长期保存血小板的方法，其步骤包括：(a)将抗凝血剂、冷凝沉淀物以及凝血酶加入生理食盐水中形成溶液；(b)将含有血小板的介质加入步骤(a)的溶液并且静置形成含有血小板的溶液；以及(c)冻干步骤(b)所形成的含有血小板的溶液。更进一步，本发明提供了一种反应剂以保存无核细胞。

摘要： 本发明公开了蛋白激酶A激活剂在血小板保存中的应用及血小板保存方法。从本发明实施例可以看出，本发明在血小板凋亡的诱导和调节机制仍未可知的情况下首次公开了蛋白激酶A激活剂在抑制血小板凋亡或者保持血小板活性中的应用，蛋白激酶A激活剂可抑制由血小板凋亡导致的功能丧失，能够保护血小板在储存和病理性应激条件下免受凋亡的影响，从而延长血小板存活时间。是一种改善储存血小板生存期的新策略，结果表明本发明通过调控凋亡决定血小板的寿命和生存，对延长血小板储存时间，提高血小板的临床应用效率，避免由于血小板功能丧失导致库存血小板失活而被报废，具有深远意义。

摘要： 本发明涉及miRNA在调控Gelsolin的表达水平中的应用及其在抗血小板治疗中的应用，所述miRNA为miR‑124。还涉及通过筛选调节血小板中上述miRNA的试剂从而筛选潜在的抗血小板治疗药物的方法。筛选实验表明川芎嗪、三七总皂苷及阿司匹林可以调节血小板细胞中miR‑124的水平，从而在抗血小板治疗中发挥作用。

摘要： 本发明提供了血小板反应蛋白1在制备预防和/或治疗年龄相关性黄斑变性的药物中的应用，属于眼病药物技术领域。由于年龄相关性黄斑变性的发病的病理过程包括视网膜色素上皮细胞(RPE)的损伤和死亡、脉络膜新生血管(CNV)的形成和视网膜炎症，本发明采用体外细胞实验和体内动物实验联合验证了血小板反应蛋白1(THBS‑1)在实验性蓝光诱导的视网膜炎症中的抗炎效果并验证了血小板反应蛋白1在抑制病理性新生血管中的作用以及视网膜损伤的保护作用。因此本发明提供了血小板反应蛋白1在制备预防和/或治疗年龄相关性黄斑变性的药物中的应用。

摘要： 本揭示内容是关于诸如蛋白脂质体等蛋白微粒，其包含微粒(例如脂质体)及血小板膜蛋白，其中该蛋白微粒会与能移动到受伤位置的单核细胞、中性粒细胞或其它循环血细胞结合。本揭示内容也有关于蛋白脂质体的用途，其由单核细胞将治疗药剂传递到受伤位置。

摘要： 本发明提供了一种含有血小板的组合物，该组合物是藉由制备一反应剂与血小板接触以保存血小板。该反应剂包含抗凝血剂、冷凝沉淀物以及凝血酶。本发明还提供一种长期保存血小板的方法，其步骤包括：(a)将抗凝血剂、冷凝沉淀物以及凝血酶加入生理食盐水中形成溶液；(b)将含有血小板的介质加入步骤(a)的溶液并且静置形成含有血小板的溶液；以及(c)冻干步骤(b)所形成的含有血小板的溶液。更进一步，本发明提供了一种反应剂以保存无核细胞。

摘要： 本发明涉及miRNA在调控Gelsolin的表达水平中的应用及其在抗血小板治疗中的应用，所述miRNA为miR‑124。还涉及通过筛选调节血小板中上述miRNA的试剂从而筛选潜在的抗血小板治疗药物的方法。筛选实验表明川芎嗪、三七总皂苷及阿司匹林可以调节血小板细胞中miR‑124的水平，从而在抗血小板治疗中发挥作用。

摘要： 本发明公开了蛋白激酶A激活剂在血小板保存中的应用及血小板保存方法。从本发明实施例可以看出，本发明在血小板凋亡的诱导和调节机制仍未可知的情况下首次公开了蛋白激酶A激活剂在抑制血小板凋亡或者保持血小板活性中的应用，蛋白激酶A激活剂可抑制由血小板凋亡导致的功能丧失，能够保护血小板在储存和病理性应激条件下免受凋亡的影响，从而延长血小板存活时间。是一种改善储存血小板生存期的新策略，结果表明本发明通过调控凋亡决定血小板的寿命和生存，对延长血小板储存时间，提高血小板的临床应用效率，避免由于血小板功能丧失导致库存血小板失活而被报废，具有深远意义。

摘要： 本实用新型公开了一种富血小板血浆蛋白纤维和富血小板血浆凝胶无菌成型模具，其特征是包括模具体和挤压锤；所述模具体内设有挤压台，挤压台一半低一半高，高出部分表面形成带有一定坡度的挤压面，低部分形成渗液收集腔；所述挤压锤由固定在一起锤体和锤柄组成，用于挤压PRF凝块。本实用新型提供的模具可将富血小板血浆蛋白纤维和富血小板血浆凝胶制备集合于一个容器，并可以制备厚度、大小恒定的富血小板血浆凝胶膜片，有效提高了临床操作治疗效率。