氟中毒

摘要： 背景:钙代谢紊乱介导了慢性氟中毒的发生及发展,但具体的分子机制尚未阐明,也鲜有关于钙离子在慢性氟中毒发病机制中作用的系统论述。目的:对钙离子在慢性氟中毒中的作用进行综述,为慢性氟中毒分子机制的探索及靶向药物的开发提供新的思路和视角。方法:以“钙离子、氟中毒、发病机制、钙超载、氧化应激、内质网应激、线粒体损伤、凋亡”为中文检索词,以“Ca^(2+),fluorosis,pathogenesis,calcium overload,oxidative stress,endoplasmic reticulum stress,mitochondria damage,apoptosis”为英文检索词,检索2000年1月至2022年1月PubMed和中国知网数据库收录的相关文献,排除陈旧、重复以及可信度低的文献,最终纳入110篇文献。结果与结论:①钙离子在慢性氟中毒致病机制中扮演着重要的角色,以骨钙代谢紊乱所致的细胞外低钙及细胞内钙代谢紊乱所致的细胞内高钙的“钙矛盾”形式共同诱导了氟对骨相及非骨相组织的损害。②而细胞内钙代谢紊乱以钙超载为核心环节介导了慢性氟中毒的发生及发展,其具体作用过程为:氟通过对质膜及内质网上钙转运蛋白/酶的抑制和基因表达水平的干扰促发胞质钙超载,从而激活下游钙信号转导通路,并与氧化应激及内质网应激及线粒体损伤等多机制形成统一的负性调控网络,共同诱导骨组织细胞及软组织细胞的凋亡。③相反,钙剂以及作用于细胞内钙相关靶点(LTCC Cav1.2,NMDARs及CaM-CAMKⅡ)的抑制剂通过逆转氟诱导的钙矛盾发挥治疗效用,对钙代谢紊乱的恢复是治疗慢性氟中毒的有效途径,从另一个角度来看,这不仅为当前钙剂的临床应用提供了即时的理论依据,也为今后作用于钙相关靶点药物的开发提供新的思路和信心。

摘要： 背景:氟中毒是一种常见的地方性疾病,其严重程度主要取决于氟化物暴露剂量和暴露持续时间。骨形态发生蛋白2在氟骨症发病过程中有重要作用。目的:探究兔股骨骨形态发生蛋白2表达与骨氟含量的关系,以及骨形成标志物骨钙素与Ⅰ型前胶原氨基端原肽在不同氟浓度下的变化。方法:将16只新西兰白兔随机分为对照组、低氟组、中氟组和高氟组,每组4只,分别饮用含0,100,200,400 mg/L氟化钠的自来水,饲养期间动物自由饮水、进食,实验周期6个月。观察氟斑牙发生发展情况,采用灰化蒸馏-氟试剂比色法测定兔股骨中氟含量,蛋白免疫印迹法检测股骨中骨形态发生蛋白2蛋白表达,采用酶联免疫吸附实验检测血清骨钙素和Ⅰ型前胶原氨基端原肽水平。结果与结论:①低氟组以轻度氟斑牙为主,表现为牙齿失去光泽,部分可见细纹;中氟组以中度氟斑牙为主,表现为牙齿表面凹凸不平、色泽不均,个别表现为重度氟斑牙,表现为牙齿缺损;高氟组以重度氟斑牙为主,表现为牙齿表面无光泽,牙齿发育畸形;②随着摄氟质量浓度的升高,兔股骨内骨氟含量增加,其中高氟组骨氟含量高于其他3组(P0.05);⑤兔股骨骨形态发生蛋白2表达与骨氟含量的相关性与氟暴露浓度有关,过高或过低的氟浓度均会影响骨形态发生蛋白2的表达。

摘要： 背景:乙酰化作为蛋白质翻译后修饰之一可通过调节染色质结构诱导与突触连接、记忆存储相关的基因表达变化。去乙酰化酶抑制剂丁酸钠的神经保护效应在神经系统损伤领域受到重视,但在氟神经毒性领域还未有动物实验证实,其作用靶点也尚不全面。目的:研究丁酸钠对氟中毒脑损伤模型大鼠的干预作用,并对其可能机制做初步探讨。方法:初断乳SD雄鼠随机分成3组,氟中毒组和丁酸钠治疗组大鼠自由饮用含氟蒸馏水10周,丁酸钠治疗组大鼠染氟10周后每日给予1000 mg/kg丁酸钠灌胃处理,持续4周,氟中毒组、对照组大鼠灌胃等量生理盐水。灌胃4周后,Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,苏木精-伊红染色观察大鼠脑皮质病理变化;高效液相色谱-串联质谱法鉴定各组大鼠脑皮质乙酰化修饰蛋白,并对其进行生物学信息分析。结果与结论:(1)与对照组相比,氟中毒组大鼠体质量下降、全脑系数上升。与氟中毒组大鼠相比,丁酸钠治疗组大鼠体质量有所上升,大鼠全脑系数下降。(2)苏木精-伊红染色结果显示,氟中毒组大鼠出现神经细胞胞浆空泡化,细胞核固缩,核周间隙增宽。丁酸钠治疗组大鼠正常神经细胞数量增多,胞浆空泡化减少,细胞核固缩现象减轻。(3)GO和KEGG富集分析显示,大量差异乙酰化修饰蛋白显著富集于突触囊泡循环、突触传递、神经递质运输、跨膜物质转运等与突触可塑性相关的通路中。(4)将蛋白互作网路图数据导入Cytoscape软件,利用不同算法筛选排名前5的关键枢纽蛋白,分别为Hsp8、Rab7a、Nsf、Ezr、Cfl1,可能是氟神经毒性的致病因素以及丁酸钠潜在的治疗靶点。

摘要： 目的掌握沭阳县地方性氟中毒流行病学现状,评价防控工作效果。方法2020年,对沭阳县所有228个病区村的水氟含量进行检测,对病区所有8~12岁儿童进行氟斑牙检查,普查>40岁居民氟骨症患病情况。结果累计检查8~12岁学生18739人,检出氟斑牙患者2623人,患病率为14.00%;检出临床氟骨症1674人,后对该人群进行X线检查,检出氟骨症304例。结论沭阳县改水工程运转良好,水氟含量合格,地方性氟中毒病情得到有效控制。

摘要： 目的:观察小柴胡汤对大鼠慢性氟中毒致肝损伤的治疗作用,探讨小柴胡汤在对抗氧化应激中的保护作用,为氟中毒的防治提供理论依据。方法:将SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、小柴胡汤实验组和小柴胡汤阴性对照组。以NaF溶液(100 mg/L)为氟源,建立慢性氟中毒大鼠模型。小柴胡汤实验组、小柴胡汤阴性对照组大鼠给予小柴胡汤中药汤液(7.29 g/kg)灌胃,其余组给予等剂量0.9%氯化钠溶液灌胃。持续灌胃90 d(1日1次)后,禁食12 h后将大鼠麻醉,腹主动脉取血,冰浴下解剖取出肝脏组织,计算肝脏指数,肝组织病理形态变化用苏木精-伊红染色法检测;采用微板法检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,硫代巴比妥酸法检测肝脏丙二醛(MDA)水平,微板法检测肝脏总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平。结果:与空白对照组相比,模型组大鼠T-SOD、ALT、AST和MDA水平显著升高,肝脏指数均明显变大,差异均有统计学意义(P<0.01);模型组大鼠病理切片结果显示大量炎性浸润和点状坏死。与模型组相比,小柴胡汤实验组大鼠ALT、AST水平均降低(P<0.05),MDA、T-SOD水平明显降低(P<0.01),肝脏指数均明显减小(P<0.01),差异均有统计学意义;小柴胡汤实验组大鼠病理切片结果显示肝脏病理损伤均有不同程度改善,表明小柴胡汤能改善大鼠慢性氟中毒致肝损伤所引起的病理学变化。结论:小柴胡汤对大鼠慢性氟中毒致肝损伤具有一定的缓解作用,且其作用机制可能与氧化应激相关。

摘要： 目的探究程序性坏死与氟诱导的人成骨细胞氧化损伤的关系。方法选择人成骨肉瘤细胞系(Saos-2)体外培养,并用不同浓度的氟化钠(0、5、10、20、40 mg/L)干预以建立氟致成骨细胞损伤模型;利用分光光度法测定细胞中T-SOD、GSH、MDA的含量。结果实验组中T-SOD的活力及GSH的含量均低于相同染氟条件下的对照组(P<0.05);T-SOD的活力及GSH的含量随处理浓度的增加而下降,两者存在明显负相关(-1

摘要： 为了探讨核黄素对IL-17A^(-/-)氟中毒小鼠肾脏纤维化的影响,选取6周龄野生型和IL-17A^(-/-)C57BL/6J雄性小鼠各32只,分为对照组(0.9%NaCl)、氟化钠组(24 mg/kg NaF)、核黄素组(5 mg/kg核黄素磷酸钠)、氟化钠+核黄素组(24 mg/kg NaF+5 mg/kg核黄素磷酸钠),每组8只。连续灌胃90 d后,对小鼠肾脏组织形态、纤维化程度、血清生化指标肌酐(Cr)、尿酸(UA)和尿素氮(BUN)进行检测。结果显示,核黄素能够减轻氟引起的小鼠肾脏组织形态学损伤和纤维化程度,不能改变氟导致的正常小鼠血清Cr、UA、BUN升高现象。这些结果表明,添加核黄素可以缓解IL-17A^(-/-)小鼠氟中毒导致的肾脏纤维化,且核黄素在IL-17A^(-/-)小鼠中的缓解效果要比正常小鼠更好。

摘要： 采用试剂盒对氟中毒绵羊的血清碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性及羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)质量浓度进行测定,以期判断氟中毒绵羊骨组织损伤情况。结果显示:严重组血清碱性磷酸酶活性[(11.29±3.06)U/L]极显著高于对照组[(6.56±2.98)U/L]和中度组[(4.84±4.01)U/L](P0.05)。

摘要： 目的通过观察神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)线粒体形态、功能及细胞凋亡的发生情况,探究唑啉化合物2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉(2-BFI)对氟化钠(NaF)诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用。方法用不同浓度NaF(0.5、1.0、1.5、2.0、4.0 mmol/L)处理SH-SY5Y细胞24 h,用CCK-8法检测SH-SY5Y细胞增殖能力;用NaF和不同浓度的2-BFI(2.5、5.0、10.0、20.0、40.0μmol/L)处理24 h,用CCK-8法检测SH-SY5Y细胞增殖能力。应用透射电镜观察线粒体形态,用ATP检测试剂盒、线粒体红色荧光探针(TMRM)试剂盒检测线粒体功能,用TUNEL染色法检测细胞凋亡的发生情况,用蛋白印迹法检测Bcl-2、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平。结果SH-SY5Y细胞存活率随NaF浓度的升高而逐渐下降,选定NaF后续实验浓度为2.0 mmol/L(P<0.01);2-BFI治疗24 h可以提高细胞存活率,在10 mmol/L时,细胞存活率较高,为99.169%,当浓度高于10 mmol/L时细胞存活率随之下降,选定10 mmol/L为2-BFI后续实验浓度。与对照组相比,NaF组线粒体形态改变,ATP水平和线粒体膜电位(Δψm)下降,细胞凋亡率上升,Bcl-2蛋白含量减少,Bax、cleaved caspase-3蛋白表达增高;与NaF组相比,2-BFI给药组线粒体形态改善,ATP水平和Δψm升高,细胞凋亡率降低,Bcl-2蛋白含量升高,Bax、cleaved caspase-3蛋白表达降低。结论2-BFI可以改善SH-SY5Y细胞线粒体形态及功能、减少SH-SY5Y细胞凋亡,从而对氟中毒发挥神经保护作用。

摘要： 背景:在中枢神经系统疾病中,致病因素刺激小胶质细胞过度活化分泌炎性因子继而导致神经元进一步损伤,去乙酰化酶抑制剂丁酸钠能否降低氟中毒引起小胶质细胞的过度活化以及引起的炎性作用,值得深入研究.目的:丁酸钠对氟诱导的小胶质细胞过度活化以及炎性因子白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α表达的影响.方法:用含体积分数为10％胎牛血清的DMEM/F12培养基常规培养BV-2小胶质细胞,取对数生长期细胞用CCK-8法观察不同浓度氟化钠、丁酸钠及二者联合使用对BV-2细胞活力的影响.通过倒置显微镜、RT-qPCR和Western blot法观察氟化钠、丁酸钠及二者联合应用后的BV-2细胞形态以及炎症因子白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子αmRNA和蛋白表达.结果与结论:①CCK-8结果:质量分数25×10-6氟化钠能降低BV-2细胞活力,0.25 mmol/L丁酸钠能升高BV-2细胞活力;0.25 mmol/L丁酸钠能逆转25×10-6氟化钠对BV-2细胞活力的降低作用;②RT-qPCR和western blot结果:0.25 mmol/L丁酸钠能够拮抗25×10-6氟化钠引起的白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α过表达作用;③结果说明在一定的剂量范围内,丁酸钠可减轻氟致小胶质细胞介导的炎症反应.

摘要： 近年来,由于地氟病发病率的升高,越来越多的人开始关注氟中毒对人体肾脏造成的影响.氟是动物机体必需的微量元素,对牙齿,骨骼的形成和结构,以及钙磷代谢均有重要作用,但是若长期通过饲料、饮水、空气等介质摄入过量的氟,会对各组织系统造成一定程度的损害.肾脏是氟排泄的主要器官,进入机体的氟大约有85％随尿排出,氟中毒对肾脏细胞的信号通路、基因表达、脂质过氧化、增值周期、自噬和凋亡等方面都会产生影响.本综述主要从这些方面进行阐述并对下一步的研究进行展望.

摘要： 目的：观察亚慢性氟中毒对雄性大鼠睾丸组织DNA损伤的影响,并探讨N-乙酰基-L-半胱氨酸(NAC)对氟中毒致大鼠生殖损伤的拮抗作用.rn 方法：将60只4周龄SPF级健康雄性SD大鼠按体重随机分为4组,分别为生理盐水组,氟化钠(NaF)染毒模型组,NAC组,NAC干预染氟组,通过灌胃方式染毒7周.通过氟离子选择电极检测睾丸氟含量,通过免疫组织化学染色对睾丸组织8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHDG)进行分析.rn 结果：与对照组相比,NaF明显增加了睾丸氟含量和8-OHDG的表达水平,显著降低了精子数量和质量.NAC的预处理并没有明显地更改染毒大鼠睾丸氟含量的上升,但是明显地降低了睾丸中8-OHDG的表达水平,并且改善了精子数量和质量.rn 结论：亚慢性氟中毒可致雄性大鼠睾丸DNA损伤和生殖紊乱,NAC可能通过拮抗氟中毒引起的DNA损伤而保护雄性大鼠生殖功能.

摘要： 目的:观察亚慢性氟中毒对雄性大鼠睾丸组织DNA损伤和细胞凋亡的影响,并探讨氟中毒所诱导的睾丸组织DNA损伤和细胞凋亡的相关性.rn 方法:将20只4周龄SPF级健康雄性SD大鼠按体重随机分为2组,分别为生理盐水组和氟化钠(NaF)染毒模型组,通过灌胃方式染毒7周.通过氟离子选择电极检测睾丸氟含量,通过精子质量分析仪检测精子质量和数量.通过免疫组织化学染色和ELISA法对睾丸组织8-羟基脱氧乌苷酸(8-OHdG)的表达情况进行定性和定量分析.通过TUNEL法检测睾丸生精细胞凋亡情况.rn 结果:与对照组相比,NaF明显增加了睾丸氟含量和8-OHdG的表达水平,显著降低了精子数量和质量,并且明显地诱导了睾丸生精细胞的凋亡.rn 结论:亚慢性氟中毒可致雄性大鼠睾丸DNA损伤和生精细胞凋亡,进而引起雄性生殖损伤.

摘要： 本文回顾了地氟病中常用氟暴露指标水氟,尿氟,日总氟摄入量之间的关系,总结各个指标在氟中毒暴露评价中的局限与优势.综合考虑影响暴露与健康效应关系的营养条件与身体状态等因素,在前人研究论文的基础上初步探讨了氟中毒各个暴露指标的临界值及其意义,为进一步研究各暴露指标在评价氟中毒病人暴露中的权重与合适的氟暴露指标临界值提供理论依据.

摘要： [目的]探讨补充蛋白质和钙分别对氟中毒家兔骨骼中矿物质成分及含量的影响。[方法]分别采用X射线衍射法(XRD)、红外光谱法(FTIR)等方法分别检测家兔骨骼矿物质成分及含量。[结果]高氟可使骨晶结晶度升高，氟磷灰石显著增多，OH-峰面积增大，但其他矿物元素(除氟含量升高)均没有显著的变化。补充蛋白质和钙除了使骨氟含量降低，导致骨晶中羟基磷灰石得到一定的保护外，不能改变骨矿成分的改变，只有补充钙对氟引起的OH-峰面积减小有显著的改善作用。[结论]蛋白质和钙对氟中毒骨骼的毒性作用的缓解是通过减缓氟的吸收而保护骨骼中羟基磷灰石结构不被氟破坏，而不是直接影响骨骼的矿化导致骨骼质量下降。

摘要： 目的：运用反距离插值法(IDW)研究地方性氟中毒在空间上的分布态势，探讨其在地方性氟中毒监测中的应用价值。方法：利用1982-1985年江苏省地方性氟中毒的资料，建立江苏省地方性氟中毒的地理信息数据库。以江苏省县界数字地图为背景，在Arcview软件支持下，利用地理信息系统(GIS)中的反距离加权插值法，建立江苏省水氟浓度和氟斑牙患病率的空间分布预测图。结果：利用IDW，得到全省水氟浓度和氟斑牙患病率的空间分布预测图。通过与实际调查结果的比较表明，运用IDW得到的空间分布预测图是准确而详细的。结论：利用IDW能够较好地通过抽样调查地区的氟中毒数据推断总体的数据，对地方性氟中毒监测工作具有重要的意义。

摘要： 目的:为了从蛋白质分子水平上探索钙对氟中毒缓解作用机制.rn 方法:通过蛋白质双向凝胶电泳技术(two-dimensional polyacrylamide gel electrophoresis,2-DE)和基质辅助质量飞行时间质谱技术(MALDI-TOF MS)鉴定试验周期为120 d的正常骨组织、染氟骨组织和染氟补钙骨组织差异蛋白质,并分析其功能.rn 结果:以正常骨组织为参考,在染氟骨组织和染氟补钙骨组织中均有差异性的蛋白质共鉴定出17个,这些蛋白质功能分别与细胞骨架、能量代谢、物质转运、离子通道、细胞凋亡有关.rn 结论:因此推测,在钙对氟中毒的缓解机制中,钙可能通过对细胞骨架、能量代谢、物质转运、离子通道及细胞凋亡的影响,而缓解氟对细胞带来的损伤.

摘要： 研究了地氟病在安徽省的流行现状，综述了氟的影响，调查了地氟病在安徽各地区的流行现状，基本上全省均受影响，淮北平原比较严重，皖南相对好一些，建议减少氟摄入量，对于高氟地区降低氟中毒具有广泛的现实意义。

摘要： 目的：探讨硒对氟诱导NRK-52E细胞凋亡的拮抗作用. 方法：实验设对照组、染氟组、染硒组、硒干预组,培养NRK-52E细胞,染毒72h,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,Western bloting检测AMPK及线粒体通路相关蛋白表达水平. 结果：与对照组[(5.97±0.09)％]比较,5mg/L和20mg/L NaF染氟组细胞凋亡率[分别为(7.92±0.24)％、(11.06±0.17)％]明显升高(P＜0.05);与20mg/L NaF组比较,17.1、34.2μg/L硒干预组细胞凋亡率[分别为(8.46±0.09)％、(9.88±0.08)％]明显降低(P<0.05);与对照组比较,20mg/L NaF组细胞AMPK磷酸化蛋白、bax、Cyt-C蛋白表达[分别为(0.73±0.16)、(0.99±0.16)、(0.73±0.08)]、活性caspase-9和caspase-3蛋白表达[分别为(1.17±0.17)、(1.51±0.42)]均升高(P＜0.05);与20mg/L NaF组比较,17.1、34.2μg/L硒干预组AMPK磷酸化蛋白表达量[分别为(046.±0.12)、(0.48±0.15)]、bax、Cyt-C蛋白表达量[分别为(0.55.±0.09)、(0.61±0.16)与(0.30.±0.06)、(0.34±0.05)]及活性caspase-9、caspase-3蛋白表达量[分别为(0.76.±0.11)、(0.40±0.12)与(0.35±0.12)、(0.27±0.04)]均降低(P＜0.05). 结论：AMPK介导的线粒体通路参与了硒拮抗氟诱导NRK-52E细胞凋亡过程.

摘要： 目的：探讨硒对氟诱导NRK-52E细胞凋亡的拮抗作用. 方法：实验设对照组、染氟组、染硒组、硒干预组,培养NRK-52E细胞,染毒72h,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,Western bloting检测AMPK及线粒体通路相关蛋白表达水平. 结果：与对照组[(5.97±0.09)％]比较,5mg/L和20mg/L NaF染氟组细胞凋亡率[分别为(7.92±0.24)％、(11.06±0.17)％]明显升高(P＜0.05);与20mg/L NaF组比较,17.1、34.2μg/L硒干预组细胞凋亡率[分别为(8.46±0.09)％、(9.88±0.08)％]明显降低(P<0.05);与对照组比较,20mg/L NaF组细胞AMPK磷酸化蛋白、bax、Cyt-C蛋白表达[分别为(0.73±0.16)、(0.99±0.16)、(0.73±0.08)]、活性caspase-9和caspase-3蛋白表达[分别为(1.17±0.17)、(1.51±0.42)]均升高(P＜0.05);与20mg/L NaF组比较,17.1、34.2μg/L硒干预组AMPK磷酸化蛋白表达量[分别为(046.±0.12)、(0.48±0.15)]、bax、Cyt-C蛋白表达量[分别为(0.55.±0.09)、(0.61±0.16)与(0.30.±0.06)、(0.34±0.05)]及活性caspase-9、caspase-3蛋白表达量[分别为(0.76.±0.11)、(0.40±0.12)与(0.35±0.12)、(0.27±0.04)]均降低(P＜0.05). 结论：AMPK介导的线粒体通路参与了硒拮抗氟诱导NRK-52E细胞凋亡过程.

摘要： 本发明公开了一种水体健康用氟中毒监测装置，包括检测箱、水管、离子检测仪、显示屏、电磁阀、电动伸缩杆，所述水管贯穿检测箱的外侧壁，所述检测箱的内侧壁上固定连接有固定箱，所述水管的外侧壁上固定连接有进水管，所述进水管的末端贯穿固定箱的外侧壁，所述进水管的外侧壁上固定连接有排水箱，所述排水箱的外侧壁上开设有限位槽，所述限位槽的内侧壁上滑动连接有闭合机构，所述闭合机构与进水管的末端相抵紧，通过流入混合箱内部的水流的多少来实现对缓冲液的定量添加，整个过程通过启动电动伸缩杆就可以实现对水体中水流的定量称取与缓冲液的自动添加，不需要人工进行操作，使得整个溶液配制过程更加便捷，避免人工称量造成误差。

摘要： 本发明涉及一种氟中毒废弃脱硝催化剂的再生方法，包括如下步骤：氟中毒处理剂的配制、氟再生液的配制、取需要再生的氟中毒废弃脱硝催化剂清除废弃脱硝催化剂表面和孔内的积灰；然后浸入配制好的氟中毒处理剂中，氟中毒处理剂的温度为60‑80°C，去除废弃脱硝催化剂上中毒的氟化物；然后先放入0.1~1mol/l硫酸溶液中中和残留的碱性氟中毒处理剂且能够补充废弃脱硝催化剂的酸性活性位，再放入到0.1~1mol/l偏钒酸铵溶液补充流失的活性成分矾元素，废弃脱硝催化剂经煅烧后得到再生脱硝催化剂。本发明方法简单，采用本发明中的氟中毒处理剂能够除去废弃脱硝催化剂中95%以上氟化物，再生后的脱硝催化剂的脱硝能力达到新鲜催化剂的90%以上，机械强度保持率高。

摘要： 一种耐砷、氟中毒二氧化硫氧化制硫酸催化剂及其制备方法，该催化剂的重量百分比为：V

摘要： 本发明提供了一种民用型煤粘结剂及其制备方法，该种粘结剂以质量比计，包括33-35％的石炭纪硅质灰岩，60％的改性中三叠世含硅白云岩，5-7％的改性三叠纪长石石英砂岩，其中改性材料为在一定温度下活化所得。本发明粘结剂制备工艺简单，所需原材料在我国很多地区都有广泛分布，获取容易，成本低廉。本发明粘结剂无二次污染，适用于任何煤种，且兼具燃煤固氟剂、固硫剂功效，用本发明粘结剂制成的民用型煤可燃性好，燃烧中氟、硫等污染物逸出率极低，环境效益良好。特别的，在燃煤型氟中毒区，当用本发明粘结剂制成的民用型煤烘烤粮食时，可大大降低燃煤对烘烤粮食的氟污染，有利于从氟污染源头彻底解决我国的燃煤型氟中毒问题，社会效益明显。

摘要： 本发明公开了一种水体健康用氟中毒监测装置，包括检测箱、水管、离子检测仪、显示屏、电磁阀、电动伸缩杆，所述水管贯穿检测箱的外侧壁，所述检测箱的内侧壁上固定连接有固定箱，所述水管的外侧壁上固定连接有进水管，所述进水管的末端贯穿固定箱的外侧壁，所述进水管的外侧壁上固定连接有排水箱，所述排水箱的外侧壁上开设有限位槽，所述限位槽的内侧壁上滑动连接有闭合机构，所述闭合机构与进水管的末端相抵紧，通过流入混合箱内部的水流的多少来实现对缓冲液的定量添加，整个过程通过启动电动伸缩杆就可以实现对水体中水流的定量称取与缓冲液的自动添加，不需要人工进行操作，使得整个溶液配制过程更加便捷，避免人工称量造成误差。

摘要： 本发明属于微生物应用的技术领域，本发明提供了一种约氏乳杆菌BS15在制备预防和/或治疗慢性氟中毒导致的肠道损伤药物中的应用。本发明的约氏乳杆菌BS15已经于2013年12月13日保藏于中国典型培养物保藏中心，保藏地址：中国武汉武汉大学，保藏编号为CCTCC NO：M2013663。约氏乳杆菌BS15的摄入显著降低了慢性氟中毒对肠道菌群、肠组织发育和肠壁通透性造成的不良影响，促进了肠道上皮细胞紧密连接蛋白的分泌，减少了致病菌对肠道上皮细胞的粘附，改善了肠道微生物生态环境和肠道菌群结构。

摘要： 本发明属于慢性氟中毒检测技术领域，公开了一种燃煤污染型地方性氟中毒的检测方法。涉及到慢性氟中毒全身性损害的发病机制及早期诊断标准、地氟病区患者神经系统损伤和病区儿童智力低下的发生机制以及氟中毒性骨损伤与软组织损伤的关系。本发明所涉及的一种燃煤污染型地方性氟中毒诊断方法的具体实施步骤包括：对燃煤污染型地方性氟中毒病区流行病学进行调查研究；发放防氟核心信息知晓及防氟行为调查问卷；抽样检测儿童血清中的钙、磷情况；检测病区人群血清及血浆生化指标，并与经过综合治理后病区燃煤型氟中毒的相应水平进行对比；对病区燃煤污染型地方性氟中毒患者进行骨影像学检测。

摘要： 本发明涉及一种氟中毒废弃脱硝催化剂的再生方法，包括如下步骤：氟中毒处理剂的配制、氟再生液的配制、取需要再生的氟中毒废弃脱硝催化剂清除废弃脱硝催化剂表面和孔内的积灰；然后浸入配制好的氟中毒处理剂中，氟中毒处理剂的温度为60-80°C，去除废弃脱硝催化剂上中毒的氟化物；然后先放入0.1~1mol/l硫酸溶液中中和残留的碱性氟中毒处理剂且能够补充废弃脱硝催化剂的酸性活性位，再放入到0.1~1mol/l偏钒酸铵溶液补充流失的活性成分矾元素，废弃脱硝催化剂经煅烧后得到再生脱硝催化剂。本发明方法简单，采用本发明中的氟中毒处理剂能够除去废弃脱硝催化剂中95%以上氟化物，再生后的脱硝催化剂的脱硝能力达到新鲜催化剂的90%以上，机械强度保持率高。

摘要： 本实用新型公开了一种水体健康用氟中毒监测装置，涉及水体健康技术领域。包括检测箱,所述检测箱上表面设置有检修盖，所述检修盖上表面居中位置对称设置有支撑架，所述支撑架上表面设置有储存箱，所述储存箱上表面设置有加注口，所述检修盖上设置有动力组件，该氟中毒监测装置，通过设置了重量组件，通过称重杆和称重设备的相互配合来对混合箱内的水进行称重，当水满足重量要求后，关闭第二电磁阀，停止向混合箱内注水，打开第一电磁阀向混合箱内加入缓冲液，无需人工操作，一定程度解决了频繁的检测过程中人工称取可能会出现失误，从而对水体的检测结果造成偏差的问题，提高实用性。

摘要： 本实用新型公开了一种用于预防饮水型地方性氟中毒的地下水净化装置，涉及地下水净化技术领域。包括净水箱,所述净水箱上表面对称设置有支撑板，所述支撑板上表面固定连接有混合箱，该地下水净化装置，通过设置了混合箱和上料组件，混合箱的容量固定，通过第一电机带动螺旋输送叶片转动，从而使存料箱中的除氟剂加入混合箱中，通过第一电机和螺旋输送叶片的相互配合来对混合箱内定量加入除氟剂，设置了混合组件，通过第二电机带动混合叶片转动，对混合箱内部水和除氟剂进行混合，加速混合速度，提高混合效率，一定程度解决了不能定量控制水与除氟剂的比例，结构比较复杂，混合效果差的问题，提高实用性。