丙酮酸乙酯

摘要： 目的:评价丙酮酸乙酯(EP)对脑缺血再灌注损伤时小胶质细胞M1/M2极化表型的影响。方法:雄性SD大鼠72只,体重220~250 g,采用随机数字法分为三组:假手术组(Sham组)、大脑中动脉栓塞组(MCAO组)和丙酮酸乙酯+大脑中动脉栓塞组(EP+MCAO组)。MCAO组和EP+MCAO组采用Zea-Longa法制备大鼠MCAO模型,并在栓塞大脑中动脉90 min后拔除线栓,分别静脉注射0.9%氯化钠溶液或EP溶液。Sham组与其他两组在同一时间静脉注射0.9%氯化钠溶液。分别于造模后24、48、72 h时,进行神经功能缺损评分(NSS);处死大鼠进行TTC染色检测脑梗死容积;取缺血侧脑组织匀浆,采用酶联免疫法(ELISA)检测炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)及脑源性神经营养因子(BDNF)的浓度;采用免疫荧光染色法和Western blot法检测小胶质细胞M1型极化标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和M2型极化标志物精氨酸酶-1(Arg-1)的表达。结果:与Sham组比较,MCAO组和EP+MCAO组NSS、脑梗死容积、IL-1β、IL-6、IL-10、BDNF浓度升高、iNOS和Arg-1表达上调(均P<0.05);与MCAO组比较,EP+MCAO组NSS、脑梗死容积、IL-1β、IL-6浓度降低,iNOS表达下调(均P<0.05),IL-10、BDNF浓度升高,Arg-1表达上调(均P<0.05)。结论:EP减轻脑缺血再灌注损伤的机制可能与调控小胶质细胞极化,抑制炎性反应有关。

摘要： 为了提高电解银催化剂催化乳酸乙酯选择性氧化制丙酮酸乙酯的性能,选用SiO_(2),α-Al_(2)O_(3)和γ-Al_(2)O_(3)为载体,制备了负载型银基催化剂。系统地考察了催化剂的载体类型、负载量和焙烧温度对反应的影响,并通过X射线衍射(XRD)、紫外可见漫反射(UV-vis DRS)和H_(2)程序升温还原(H_(2)-TPR)等手段对负载型银基催化剂进行了表征。证明了游离的Ag^(+)离子和带正电荷的银团簇Ag_(n)^(δ+)是该反应的活性物种,当载体类型为α-Al_(2)O_(3),银负载量为7.8%,焙烧温度为600°C时得到性能较佳的催化剂。在反应温度为340°C、氧和乳酸乙酯物质的量比为1.4、液时空速(LHSV)为0.6 h^(-1)的条件下,乳酸乙酯的转化率为96.8%,丙酮酸乙酯的选择性达90.7%。经过100 h反应后的催化剂仍具有较高活性,通过原位烧炭可实现再生,具备良好的工业应用前景。

摘要： 采用等体积浸渍法制备了ZrO_(2)掺杂的Ag/α-Al_(2)O_(3)催化剂,采用XRD、N_(2)吸附-脱附、UV-Vis漫反射、H_(2)-TPR、NH_(3)-TPD和O_(2)-TPD等方法对催化剂进行了表征,研究了ZrO_(2)掺杂量对催化剂催化乳酸乙酯选择性氧化制丙酮酸乙酯反应性能的影响。实验结果表明,ZrO_(2)的掺杂能够显著降低反应所需最佳温度,改善催化剂的活性和稳定性,同时有效降低催化剂的积碳概率;ZrO_(2)的最佳掺杂量为2%(w),在340°C、氧酯摩尔比1.4、液态空速0.6 h^(-1)的反应条件下,乳酸乙酯转化率可达97.8%、丙酮酸乙酯选择性可达90.7%,经100 h反应后,催化剂活性保持稳定。

摘要： 目的 验证脂质体药物在心肌缺血区域的炎症靶向效应,探讨其减少心肌细胞缺血再灌注损伤的治疗优势.方法 采用薄膜分散-超声-膜挤出法制备胺碘酮及丙酮酸乙酯(E P)脂质体,并对其进行粒径、包封率检查.通过阻断和恢复冠状动脉血流制备大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI-RI)模型,并通过缺血再灌注(I-R)前后心电图变化验证模型.尾静脉给药,考察荧光脂质体在I-R心肌中的炎症靶向效性;取24只SD大鼠(随机分为4组,每组6只),考察胺碘酮脂质体对M I-RI心律失常事件的影响;另取24只SD大鼠(随机分为4组,每组6只),评估丙酮酸乙酯(EP)脂质体对M I-RI中凋亡蛋白Bax,Bcl-2和caspase-3表达水平的影响.结果 制备的脂质体药物粒径均匀,制备后24 h内药物渗漏不高于18％.在大鼠心肌I-R后可见心电图S T段及T波的缺血性动态演变,再灌注后心电图记录到了室性心动过速事件,其中I-R+胺碘酮脂质体组心律失常评分明显降低,(P<0.01),且低于胺碘酮溶液组(1.5±0.96 vs 3.0±0.82,P<0.05).离体荧光成像显示,I-R+IR-775脂质体组荧光强度最高,即荧光脂质体药物可以靶向聚集到心肌缺血部位.与I-R+空白脂质体组和I-R+E P溶液组相比,I-R+E P脂质体组在48 h后显著降低了Bax和caspase-3蛋白表达水平,提高了Bcl-2蛋白的表达,Bax/Bcl-2比值明显下降(P<0.05).结论 脂质体药物在M I-RI中具有显著的炎症靶向效应,脂质体载药结构增强了胺碘酮和EP对M I-RI的治疗效果.

摘要： 目的 探讨丙酮酸乙酯(EP)对热打击后血管内皮细胞增殖活性的影响.方法 将人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)分别置入不同温度设置(39°C,41°C,43°C)的细胞培养箱内进行热打击4h,或放入相同温度设置(43°C)的细胞培养箱内接受热打击不同时间(2h,3h,4 h)(时间点选取的依据——以上时间点是根据预实验的结果来选择的,预实验中43°C持续热打击5h时细胞大部分都出现坏死脱壁,崩解成细胞碎片),对照组(CONT)则始终置于37°C细胞培养箱中培养,然后在倒置显微镜下观察各组细胞的形态学变化,并采用CCK-8试剂盒检测各组细胞的增殖活性;根据上述实验结果选取合适的热打击温度(43°C)及时间点(4 h),予以浓度为10 mmol/L的EP进行干预,然后采用CCK-8试剂盒检测细胞的增殖活性.结果 随着热打击温度不断升高或热打击时间不断延长,镜下细胞的形态逐渐发生变化,以43°C热打击4h组(HS组)细胞的形态变化最为明显;另外随着热打击温度的不断升高和热打击时间的不断延长,细胞的增殖活性逐渐降低,且与对照组(CONT)相比,均以43°C热打击4h组细胞的增殖活性降低最为显著(F=25.79,P＜0.001),而且与热打击组(HS)相比,EP干预组(HS+EP)细胞的增殖活性明显增高(P＜ 0.001).结论 EP可以明显减轻热打击对HUVECs增殖活性的影响,有助于缓解高热所造成的血管内皮细胞活性的改变.

摘要： 目的 探讨热打击所致血管内皮细胞中NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路激活能否被丙酮酸乙酯(EP)抑制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),取对数生长期细胞进行实验.分别设置不同温度梯度(39、41、43 °C热打击4 h)及不同时间梯度(43 °C分别持续热打击2、3、4 h)的热打击条件,并将HUVEC分别置入相应条件的细胞培养箱内实施热打击,然后选取43 °C持续热打击4 h为最终实验条件,作为热打击组;在实施热打击时加入10 mmol/L的EP进行干预;同时设置常温对照组,将细胞同步置于37 °C细胞培养箱中培养.采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测HUVEC中NLRP3的蛋白表达及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)的活性;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液中白细胞介素(IL-18、 IL-1β)的释放水平.结果 经不同条件热打击后,HUVEC中NLRP3的蛋白表达水平随着热打击温度不断升高或热打击时间不断延长而逐渐升高,以43 °C热打击4 h时升高最为显著,与常温对照组比较差异均有统计学意义〔NLRP3蛋白表达(NLRP3/GAPDH):1.54±0.08比0.97±0.17,P<0.05〕;而在EP干预后,HUVEC中NLRP3的表达水平及caspase-1的活化水平均较热打击组明显下降〔NLRP3蛋白表达(NLRP3/GAPDH):1.15±0.07比1.57±0.09,caspase-1活性:40.87±6.54比59.75±9.92,均P<0.05〕,且细胞上清液中IL-18及IL-1β的释放也较热打击组明显下降〔IL-18(ng/L):1.09±0.08比1.41±0.13,IL-1β(ng/L):1.38±0.10比2.02±0.10,均P<0.05〕.结论 热打击所致血管内皮细胞中NLRP3信号通路激活可以明显被EP抑制;EP的干预有助于减少热打击所诱导的血管内皮细胞中炎性因子的释放.

摘要： 目的:探讨丙酮酸乙酯是否对谷氨酸诱导的新生大鼠小脑颗粒神经元具有保护作用及其作用机制.方法:体外原代培养新生7d大鼠小脑颗粒神经元模型.将培养皿中成熟细胞模型随机分为空白对照组、谷氨酸组和谷氨酸+丙酮酸乙酯组.通过MTT法及FDA/PI荧光双染色法测定细胞存活率,用显微镜观察细胞形态并用核染色法分析核形态学变化;通过Fluo-3/AM检测细胞内游离钙浓度([Ca2+]i);通过H2-DCF-DA染色检测细胞内ROS含量;通过DHE染色法检测细胞内超氧阴离子含量;通过免疫组化和Western blot法检测细胞核和细胞浆中核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)的表达水平;通过抗氧化反应元件(ARE)诱导转录并采用双萤光素酶报告基因实验检测转录活性.结果:(1)丙酮酸乙酯可剂量依赖性(0.1～5 mmol/L)拮抗谷氨酸的兴奋性毒性作用(P<0.05);(2)丙酮酸乙酯(2.5和5 mmol/L)+谷氨酸30 min可阻滞[Ca2+]i升高(P<0.05);(3)H2-DCF-DA染色中,谷氨酸+丙酮酸乙酯组ROS含量低于谷氨酸组(P<0.05);DHE染色中,谷氨酸+丙酮酸乙酯组超氧阴离子含量低于谷氨酸组(P<0.05);(4)与谷氨酸组比较,丙酮酸乙酯+谷氨酸组6 h后细胞浆内Nrf2降低,细胞核内Nrf2浓度升高,12 h仍显著升高(P<0.05);丙酮酸乙酯+谷氨酸组HO-1升高的时间较单独谷氨酸组早,且升高的幅度显著(P<0.05);丙酮酸乙酯组ARE诱导的萤光素酶转录活性显著增强.结论:丙酮酸乙酯能够抑制谷氨酸诱导的体外培养新生大鼠小脑颗粒神经元死亡,其机制与通过抑制[Ca2+]i升高和激活Nrf2/ARE/HO-1通路而拮抗谷氨酸的兴奋性毒性作用有关.

摘要： 目的探讨热打击所致血管内皮细胞中NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路激活能否被丙酮酸乙酯(EP)抑制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),取对数生长期细胞进行实验。分别设置不同温度梯度(39、41、43°C热打击4 h)及不同时间梯度(43°C分别持续热打击2、3、4 h)的热打击条件,并将HUVEC分别置入相应条件的细胞培养箱内实施热打击,然后选取43°C持续热打击4 h为最终实验条件,作为热打击组;在实施热打击时加入10 mmol/L的EP进行干预;同时设置常温对照组,将细胞同步置于37°C细胞培养箱中培养。采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测HUVEC中NLRP3的蛋白表达及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)的活性;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液中白细胞介素(IL-18、IL-1β)的释放水平。结果经不同条件热打击后,HUVEC中NLRP3的蛋白表达水平随着热打击温度不断升高或热打击时间不断延长而逐渐升高,以43°C热打击4 h时升高最为显著,与常温对照组比较差异均有统计学意义〔NLRP3蛋白表达(NLRP3/GAPDH):1.54±0.08比0.97±0.17,P<0.05〕;而在EP干预后,HUVEC中NLRP3的表达水平及caspase-1的活化水平均较热打击组明显下降〔NLRP3蛋白表达(NLRP3/GAPDH):1.15±0.07比1.57±0.09,caspase-1活性:40.87±6.54比59.75±9.92,均P<0.05〕,且细胞上清液中IL-18及IL-1β的释放也较热打击组明显下降〔IL-18(ng/L):1.09±0.08比1.41±0.13,IL-1β(ng/L):1.38±0.10比2.02±0.10,均P<0.05〕。结论热打击所致血管内皮细胞中NLRP3信号通路激活可以明显被EP抑制;EP的干预有助于减少热打击所诱导的血管内皮细胞中炎性因子的释放。

摘要： 目的：探讨丙酮酸乙酯对严重烫伤内毒素血症大鼠血TNFα和HMGB-1以及MDA和SOD水平影响,观察丙酮酸乙酯抗炎以及抗氧化自由基作用,为丙酮酸乙酯作为抗炎和抗氧化的有效药物,提供实验依据.rn 方法：40只30％TBSA Ⅲ度烫伤内毒素血症大鼠随机分为丙酮酸乙酯治疗组(EP组,n=20)及其治疗对照组(C组,n=20),测定各组伤前,伤后12h,伤后1d,伤后3d,伤后5d以及伤后7d血液中TNFα和HMGB-1以及MDA和SOD水平变化.rn 结果：C组伤后各时相点血TNFα和HMGB-1以及MDA和SOD水平均明显高于伤前(P＜0.01),但EP组伤后各时相点血TNFα和HMGB-1以及MDA和SOD活力均明显低于C组(P＜0.01).rn 结论：严重烫伤内毒素血症伤后出现明显过度炎症反应和氧自由基损伤,丙酮酸乙酯可有效降低机体过度炎症反应和氧自由基损伤相关指标,提示丙酮酸乙酯可作为防治过度炎症反应和氧自由基损伤的有效药物.

摘要： 目的：本试验在未成熟大鼠制备的脑缺血缺氧损伤动物模型基础上,研究丙酮酸乙酯对缺血缺氧白质损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法：建立3日龄新生鼠脑缺血缺氧模型,于缺血缺氧后不同时间点给予丙酮酸乙酯干预,体内评估丙酮酸乙酯对白质损伤的保护作用.结果及结论：丙酮酸乙酯对未成熟大鼠缺血缺氧所致白质损伤具有显著的保护作用.这种保护作用可能基于两方面的机制:一方面是由于抗炎作用,抑制炎症反应细胞的激活、并降低其调控的炎症因子的表达;同时丙酮酸乙酯具有明显的抗凋亡作用,抑制凋亡因子caspse-3、bax的产生,升高抗凋亡因子bcl-2的表达水平.该研究为临床治疗早产儿缺血缺氧性白质损伤提供了可能的干预手段和理论依据.

摘要： 背景：新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)死亡率高,存活者预后差,目前尚无特效治疗。前期研究表明,丙酮酸钠和皮下注射胰岛素样生长因子(IGF-1),二者均在一定程度改善HIE预后；而联合两种药物对HIE有协同保护作用。与丙酮酸钠相比,丙酮酸乙酯(ethyl pyruvate,EP)具有物理特性更稳定,副作用少等优点,前期研究已证实,EP联合IGF-1对体外培养的神经元糖氧剥夺损伤(OGD)有协同保护作用。因此推测,早期EP联合晚期IGF-1对改善缺氧缺血性脑损伤具有更好的协同作用。方法：体外实验采用新生大鼠大脑皮层神经元培养及OGD模型；体内试验采用新生大鼠生后7天结扎一侧颈总动脉,同时放置在8％氧环境下2.5h (HIE模型)。结果：TTC染色和Foot-fault结果显示，EP和IGF-1单独治疗在一定程度上改善了HIE的近期和远期预后，联合治疗组可进一步改善预后，优于单一治疗结果。从对神经元凋亡的染色结果来看，联合治疗组FJB+细胞数目明显少于安慰剂组和单一治疗组;从神经元增殖的结果来看，损伤早期，联合治疗组DCX+/BrdU+细胞数目明显多于安慰剂组和单一治疗组;而损伤晚期，联合治疗组NeuN+/BrdU+细胞数目明显多于安慰剂组和单一治疗组。结论：联合治疗通过减少神经元凋亡和进一步促进神经元增殖发挥其保护缺氧缺血性脑损伤作用。

摘要： 目的:1观察丙酮酸乙酯对谷氨酸诱导体外培养新生大鼠小脑颗粒神经元死亡的保护作用.2研究丙酮酸乙酯的神经保护作用机理.观察丙酮酸乙酯是否通过抑制细胞内钙的升高而拮抗谷氨酸的神经毒性.方法:1.实验对象体外原代培养7天的小脑颗粒神经元,分离于7日龄新生乳鼠小脑组织.2.实验方法大鼠小脑颗粒神经元的原代培养;采用四唑盐比色法(34,5-Dimethylthiazol-2-yl-2,5-diphenyltetrazolium bromide MTT)法及FDA/PI荧光双染色法测定细胞存活率;采用相差显微镜行细胞形态学分析;Hoechst 33258核染色法分析核形态学变化;FLU03/AM法检测细胞内游离钙[Ca2+]i浓度.结果:一.谷氨酸对体外培养小脑颗粒神经元的毒性作用。1.谷氨酸呈剂量依赖性地诱导小脑颗粒神经元死亡(Ecso为75uM )。谷氨酸(100uM)呈时间依赖性地诱导小脑颗粒神经元死亡(15小时细胞存活率为50% )。谷氨酸诱导小脑颗粒神经元死亡的方式包括坏死和凋亡，其中主要为坏死。二.丙酮酸乙酯、MK-801拮抗谷氨酸的兴奋性毒性作用。1.不同浓度的丙酮酸乙酯(0.1 mM-15mM)对原代培养的小脑颗粒神经元(7DIV)无毒性作用。细胞存活率为(99.4±1.8)%至(95.2±2.1)%。2.丙酮酸乙酯(0.1 mM-10mM)可剂量依赖性地拮抗谷氨酸的兴奋性毒性作用，丙酮酸乙酷(浓度为2.5uM时)预处理组细胞存活率达(85.7±1.3)%;MK-801(10uM)(一种非竞争性NMDA受体拮抗剂)预处理组细胞存活率达(81.1±1.9)%;单独谷氨酸组细胞存活率为(26.3±4.1)%，与以上二组之间存在显著性差异。三丙酮酸乙酯抑制细胞内钙升高保护小脑颗粒神经元死亡。在7DIV神经元培养基中加入谷氨酸，检测到细胞内钙迅速升高并达到高峰，20分钟后仍高于正常。丙酮酸乙酷通过阻滞细胞内[Ca]i升高而起到神经保护作用。结论:1.丙酮酸乙酷呈剂量依赖性和时间依赖性地拮抗谷氨酸对体外培养小脑颗粒神经元的兴奋性毒性作用。2.丙酮酸乙酷通过抑制细胞内钙升高而拮抗谷氨酸的兴奋性毒性作用。

摘要： 目的:观察丙酮酸乙酯对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用及其可能机制.方法:1.实验对象7日龄缺氧缺血性脑损伤的新生大鼠.2.实验方法制作7日龄缺氧缺血性脑损伤的新生大鼠模型;144只7日龄SD大鼠随机分为3组:假手术组、HIBD模型组和HIBD+丙酮酸乙酯处理组,造模前30分钟腹腔注射丙酮酸乙酯一次(50mg/kg),此后每天一次,3天后测定脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,脑组织含水量,TUNEL法检测脑组织凋亡细胞数,14天后检测缺血侧和非缺血侧的脑重量以判别脑萎缩程度.3.统计学方法用SPSS 16.0统计软件进行分析.数据均采用均数±标准差()表示,多组间比较采用单因素方差分析(ANOVA),组间两两比较采用最小显著性差异法(LSD法).结果:丙酮酸乙酷(EP)组脑组织SOD浓度为(125.78±18.35 U/mg prot)，较HIBD模型组(97.84±15.5U/mg prot)高，差异具有统计学意义。丙酮酸乙酷组MDA浓度为(4.42±1.04 nmol/mgprot)，较HIBD模型组(6.02±0.89 nmol/mg prot)低。此外，HIBD模型组的缺血侧(左侧)的脑含水量高于非缺血侧(右侧)，然而丙酮酸乙酷治疗后两侧的脑含水量无统计学差异，提示丙酮酸乙酷减轻了缺血侧的脑水肿。同时丙酮酸乙酷组缺血侧脑皮质凋亡细胞(96.63±10. 08个/视野)较模型组(111.54±1.64个/视野)少，但仍较假手术组高.丙酮酸乙酷组缺血侧海马凋亡细胞(41.91±9.96个/视野)较模型组(51.73±1.77个/视野)少，但仍较假手术组高丙酮酸乙酷组左脑萎缩程度为(13.25±5.19 )%，较HIBD模型组( 20.32±5.10)%低.结论:丙酮酸乙酷具有抗氧化功能，减轻脑水肿，减少脑细胞凋亡，减轻脑萎缩，对大鼠缺氧缺血性脑损伤有保护作用。

摘要： 目的：探讨丙酮酸乙酯(EP)对重症急性胰腺炎(ANP)TNF-α和HMGB1表达的影响。方法：将30只雄性SD大鼠随机分成5组，假手术组、ANP组和EP治疗组(12h，24h，48h)。逆行胰胆管注射5％牛磺胆酸钠制作ANP模型。取胰腺组织检测TNF-α和HMGB1的mRNA的变化，取血清检测外周血清TNF-α和HMGB1的蛋白质变化。结果：与对照组相比，丙酮酸乙酯治疗组胰腺组织TNF-α和HMGB1 mRNA的表达降低，血清TNF-α、HMGB1水平降低(P<0.05)。结论：EP能显著下调可降低血液促炎因子TNF-α、HMGB1的水平基因表达，对NP有明显保护作用。

摘要： 目的:观察缺血缺氧性脑损后不同时间点Bcl-2的表达及细胞凋亡情况,探讨丙酮酸乙酯对缺血缺氧性脑损伤的神经保护作用及可能的相关机制.rn 方法:7日龄Wistar新生大鼠90只,随机分成3组:1、对照组(n=30A),只做左侧颈总动脉分离.2、HIBD组(n=30,B),结扎左侧颈总动脉后置于含8％02的低氧环境中2小时,参照Rice法制备HIBD模型.3、丙酮酸乙酯处理组(n=30,C),处置同缺血缺氧组,同时进行丙酮酸乙酯干预.每组按时间点又分为2h、6h、12h、24h、48h、72h六个亚组.每组5只取材进行Bcl-2表达及细胞凋亡的检测.rn 结果:对照组的脑组织海马区各时间点脑组织中Bcl-2均有少量的表达，未见凋亡细胞。实验显示缺血缺氧后2h，左侧大脑海马区即可见Bcl一阳性细胞表达。6h Bcl-2阳性细胞逐渐增多。12h Bcl-2阳性细胞数达到高峰。24-48h Bcl-2阳性细胞数逐渐减少，至72h时尤为显著，但与对照组相比Bcl-2阳性细胞数仍比对照组高(P<0.05);缺血缺氧后2h左侧大脑海马区的细胞核开始出现凋亡细胞。6h后，损伤侧大脑海马区位凋亡细胞数明显增多;12h后，损伤侧脑组织神经元细胞排列无层次感，可见大量凋亡细胞，缺血缺氧后24-48h，左侧大脑海马区凋亡细胞明显减少，脑组织以坏死为主。至72h，可见脑组织己呈广泛坏死;丙酮酸乙酷处理组大鼠缺血中心区及周边区也可见上述改变，但各对应时间点细胞损伤均较HIBD组病理变化轻。各时间点凋亡细胞数明显少于同时间点缺血缺氧组(P<0.05)丙酮酸乙酷处理组的Bcl-2表达基本同缺血缺氧组，但较同时间点缺血缺氧组明显。rn 结论:丙酮酸乙酷能够上调BCL-2蛋白表达;丙酮酸乙酷能够抑制细胞凋亡;BCL-2蛋白表达程度与凋亡细胞数呈负相关。

摘要： 用浸渍法制备了5wt%的催化剂Pt/CMK-3，考察了Pt前体H2PtCl6的分散介质和载体CMK-3的碳化温度对催化剂Pt/CMK-3的粒子大小及分散度及其对丙酮酸乙酯不对称氢化反应性能的影响。

摘要： 目的：探讨丙酮酸乙酯(EP)对内毒素诱导脓毒症休克犬急性肺损伤的保护作用. 　　方法：健康雄性杂种狗20只,内毒素(LPS)静脉注射复制脓毒症休克模型,随机分为对照组(n=8)和EP治疗组(n=12).对照组只接受林格氏液复苏.EP治疗组另外给予丙酮酸乙酯首剂0.05g/kg,然后0.05g/(kg·hr)持续泵入.休克模型建立前及建立后0 hr,4 hr,8 hr,12 hr监测血气分析及呼吸力学指标,包括肺动态顺应性(Cdyn)、肺总顺应性(Ctot)、吸气相气道阻力(Rawi)、吸气峰压(PIP)、呼吸功(WOBvt);并用ELASA方法检测血浆TNF-α、IL-6、IL-10水平. 　　结果：内毒素诱导建立脓毒症休克犬模型后,血气分析及呼吸力学改变符合急性肺损伤.氧合指数(OI)、HCO3-、pH下降,PaCO2上升(与模型前比较,休克4 hr后P＜0.05).肺动态顺应性和肺总顺应性下降,吸气峰压、气道阻力、呼吸功增加(与模型前比较,休克8 hr后P＜0.05).与EP治疗组比较,对照组改变更加明显,休克8 hr后动脉血气各项指标组间比较有显著差异(P＜0.05).丙酮酸乙酯虽未能改善脓毒症休克犬的呼吸力学指标,但能阻止呼吸力学参数的进一步恶化,休克12hr组间差异具有显著性(P＜0.05).丙酮酸乙酯可以调整炎症介质网络:降低血浆中TNF-αIL-6水平,提高IL-10水平,休克8hr组间差异具有显著性(P＜0.05). 　　结论：丙酮酸乙酯对内毒素诱导脓毒症休克犬急性肺损伤具有保护作用.

摘要： 本文采用丙酮酸乙酯为模型反应物,利用FT-IR光谱研究了载体和手性修饰剂对丙酮酸乙酯在Pt催化剂上吸附状态的影响,以揭示载体效应及手性修饰剂与反应底物间的相互作用.

摘要： 本发明公开了一种从丙酮酸发酵液中提取丙酮酸并制备丙酮酸钠的方法，其主要特征是采用一种特殊的有机溶剂以新的工艺从丙酮酸发酵液中一步提取丙酮酸，再以烧碱调节反萃取液的pH值生产丙酮酸钠产品。本发明具有产品质量高、试剂成本低、操作简便高效、环境污染小等特点，特别适用于工业化生产。

摘要： 本发明公开了一种用于由乳酸酯制备丙酮酸酯的催化剂及制备丙酮酸酯的方法：所述催化剂选自碳化铁、碳化锆、碳化钒、磷酸铁、磷酸氧铜、磷酸氧锆、磷酸氧钒中的一种或两种以上，本发明以乳酸酯为原料，氧气或空气为氧化剂，在上述催化剂作用下，经过催化氧化反应制备丙酮酸酯；该催化反应可在常压条件下进行，且可不需要溶剂，产物收率高，催化剂可回收再使用。

摘要： 本发明公开了一种从丙酮酸发酵液中提取丙酮酸并制备丙酮酸钠的方法,其主要特征是采用一种特殊的有机溶剂以新的工艺从丙酮酸发酵液中一步提取丙酮酸,再以烧碱调节反萃取液的pH值生产丙酮酸钠产品。本发明具有产品质量高、试剂成本低、操作简便高效、环境污染小等特点,特别适用于工业化生产。

摘要： 本发明涉及测定生物样品中丙酮酸乙酯及其代谢物丙酮酸的方法，方法使用紫外检测的高效液相色谱法，其可简称为LC‑UV法或者HPLC‑UV法，以生物样品中的丙酮酸含量为检测指标，用从未给予丙酮酸乙酯的生物体获得的生物样品中内源性丙酮酸含量为本底，测定从给予丙酮酸乙酯的生物体获得的生物样品中代谢性丙酮酸含量，进而测定丙酮酸乙酯在生物体内的动力学。本发明建立的HPLC‑UV法，选择性强、操作简单、分析时间快，特别地适用于丙酮酸乙酯药代动力学或者毒代动力学研究中大批量血浆样品的分析。

摘要： 本发明涉及有机物的合成，具体的说是一种用氯气氧化乳酸乙酯制备丙酮酸乙酯的方法。采用乳酸乙酯作原料，在氮氧化合物和碱的催化下，在0-40°C下用氯气将乳酸乙酯氧化为丙酮酸乙酯；所述氮氧化合物的用量为乳酸乙酯质量的0.1％-1.0％；氯气的用量为乳酸乙酯当量数的1.0-1.2倍；碱的用量是乳酸乙酯当量数的1-1.2倍。本发明制备丙酮酸乙酯的方法中反应条件温和、反应迅速、工艺简单、易操作、易分离，反应过程绿色，原子经济性高。反应应用的是廉价易得的氯气将乳酸乙酯氧化为丙酮酸乙酯。

摘要： 一种乳酸乙酯气相催化氧化制备丙酮酸乙酯的方法，它是将乳酸乙酯蒸汽与空气的混合气，在硅胶负载的银催化剂存在下，于250-300°C反应生成丙酮酸乙酯。本发明的方法催化剂制备容易，活性和选择性高，单程转化率高达80%以上，选择性达90%以上。

摘要： 本发明涉及测定生物样品中丙酮酸乙酯及其代谢物丙酮酸的方法，方法使用紫外检测的高效液相色谱法，其可简称为LC‑UV法或者HPLC‑UV法，以生物样品中的丙酮酸含量为检测指标，用从未给予丙酮酸乙酯的生物体获得的生物样品中内源性丙酮酸含量为本底，测定从给予丙酮酸乙酯的生物体获得的生物样品中代谢性丙酮酸含量，进而测定丙酮酸乙酯在生物体内的动力学。本发明建立的HPLC‑UV法，选择性强、操作简单、分析时间快，特别地适用于丙酮酸乙酯药代动力学或者毒代动力学研究中大批量血浆样品的分析。

摘要： 本发明涉及有机物的合成，具体的说是一种用氯气氧化乳酸乙酯制备丙酮酸乙酯的方法。采用乳酸乙酯作原料，在氮氧化合物和碱的催化下，在0－40°C下用氯气将乳酸乙酯氧化为丙酮酸乙酯；所述氮氧化合物的用量为乳酸乙酯质量的0.1％－1.0％；氯气的用量为乳酸乙酯当量数的1.0－1.2倍；碱的用量是乳酸乙酯当量数的1－1.2倍。本发明制备丙酮酸乙酯的方法中反应条件温和、反应迅速、工艺简单、易操作、易分离，反应过程绿色，原子经济性高。反应应用的是廉价易得的氯气将乳酸乙酯氧化为丙酮酸乙酯。

摘要： 一种乳酸乙酯气相催化氧化制备丙酮酸乙酯的方法,它是将乳酸乙酯蒸汽与空气的混合气,在硅胶负载的银催化剂存在下,于250－300°C反应生成丙酮酸乙酯。本发明的方法催化剂制备容易,活性和选择性高,单程转化率高达80%以上,选择性达90%以上。

摘要： 本发明公开了一种医药级超高纯度丙酮酸乙酯的制备方法，包括：通过制备复合金属氧化物催化剂，以空气作为氧化剂，在温度180‑300°C、压力0.1‑0.5MPa条件下，通过复合金属氧化物催化剂将气相乳酸乙酯催化氧化至丙酮酸乙酯，整个过程转化率>99.9％，选择性70‑90％。经过精馏提纯后最终产品丙酮酸乙酯的纯度>99.8％，重金属、总硫和总氯的含量均小于1ppm，克服了现有合成方法的不足之处，使丙酮酸乙酯的纯度达到医药级别，为其在医药合成中的应用奠定了基础。