Ca2+-Mg2+-ATP酶

摘要： 目的探讨园参茎叶总皂苷(GSLS)和林下山参茎叶总皂苷(MSLS)对心律失常小鼠的改善作用。方法将80只SPF级BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、园参茎叶总皂苷低(GSLS-L)、中(GSLS-M)、高(GSLS-H)剂量组、林下山参茎叶总皂苷低(MSLS-L)、中(MSLS-M)、高(MSLS-H)剂量组。各给药组小鼠预先给予相应药物7 d。末次给药1.5 h后,采用尾静脉注射0.4%氯化钡溶液制备小鼠心律失常模型,并通过生物信号采集处理系统监测模型组和给药组小鼠Ⅱ导联心电图;采用ATP酶测试盒检测各组小鼠心肌组织中Na^(+)-K^(+)-ATP酶和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶的表达。结果与模型组相比,园参茎叶总皂苷低、中、高剂量组和林下山参茎叶总皂苷低、中、高剂量组心律失常持续时间均有所降低(P<0.01),园参茎叶总皂苷和林下山参茎叶总皂苷各同等剂量组比较未见统计学差异;园参茎叶总皂苷和林下山参茎叶总皂苷对模型小鼠心电图的P波、QRS波和PQ间期均具有明显改善作用(P<0.01,P<0.05);园参茎叶总皂苷中、高剂量组和林下山参茎叶总皂苷中、高剂量组小鼠心肌组织中Na^(+)-K^(+)-ATP酶及Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶表达水平显著升高(P<0.01),园参茎叶总皂苷和林下山参茎叶总皂苷各同等剂量组比较未见统计学差异。结论园参茎叶总皂苷和林下山参茎叶总皂苷均可以通过升高氯化钡致心律失常小鼠心肌组织中Na^(+)-K^(+)-ATP酶及Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶的表达来改善心律失常,并且各同等剂量组间未见统计学差异。

摘要： 背景 冠心病血瘀证是一个"血瘀证前期"→"亚血瘀证期"→"心血瘀阻证期"流动的过程,心肌细胞能量代谢贯穿始终,而以往对能量代谢的研究局限于病程中的某个阶段,且在缺乏对冠心病血瘀证起始、转归整个过程进行研究时,这种孤立存在、缺乏联系的病理学现象并不能诠释心肌能量代谢的特点.因此,探究冠心病血瘀证形成过程中能量代谢改变尤为重要.目的 分析冠心病血瘀证形成过程中心肌细胞能量代谢酶作用及其机制.方法 本实验时间为2019年10—12月.采用简单随机抽样法将30只健康雄性SD大鼠分为空白对照组6只(A组)和模型大鼠24只.A组给予普通饲料喂养,模型大鼠高脂饲料喂养7 d后进行维生素D3灌胃(30万U/kg),4 d后再予以维生素D3灌胃(20万U/kg),继续高脂饲料喂养21 d后,死亡4只大鼠,从剩余20只大鼠中随机选择6只为血瘀证前期组(B组);剩余14只大鼠继续高脂饲料喂养30 d后死亡2只,从剩余12只大鼠中随机选择6只为亚血瘀证期组(C组);余6只大鼠继续高脂饲料喂养的同时予以皮下多点注射异丙肾上腺素(5 mg/kg),连续注射3 d,1周后记录标准Ⅱ导联心电图,以ST段出现上抬或明显压低(≥0.1 mV)确定成模,为血瘀证期组(D组).观察并记录各组大鼠一般情况、血脂指标〔包括总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平〕、腹主动脉及心肌组织HE染色结果、心电图、线粒体超微结构、心肌组织能量代谢酶〔三磷酸腺苷(ATP)、一磷酸腺苷(AMP)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、酯酰辅酶A合成酶(ACS)、肉毒碱脂酰转移酶(CACT)〕水平.结果 B组大鼠体质量减轻,反应渐迟钝,精神倦怠,毛色枯槁无光泽;C组大鼠体质量明显减轻,精神萎靡,蜷缩相拥,活动量少;D组大鼠精神欠佳,易惊,触之狂躁,毛色枯槁无光泽,爪甲紫暗.B组大鼠TC、LDL-C、HDL-C水平高于A组,TG水平低于A组(P0.1 mV).B组大鼠线粒体肿胀,部分线粒体嵴结构出现溶解;C组大鼠线粒体嵴结构大部分出现溶解、空泡形成,线粒体出现明显移位、浓缩;D组大鼠线粒体排列紊乱、多数线粒体嵴结构断裂甚至模糊不清.B组大鼠心肌组织AMP、Ca2+-Mg2+-ATP酶、ACS、CACT水平低于A组(P<0.05);C组大鼠心肌组织ATP、AMP、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶水平低于A组,ATP水平低于B组,ACS水平高于B组(P<0.05);D组大鼠心肌组织ATP、Na+-K+-ATP酶水平低于A、B组,AMP、ACS水平高于B组,ATP水平低于C组,AMP、Ca2+-Mg2+-ATP酶水平高于C组(P<0.05).结论 心肌细胞能量代谢酶参与冠心病血瘀证形成的整个过程.参与代谢相关的酶类中ATP与AMP水平变化最为关键,这将是腺苷活化蛋白激酶(AMPK)通路发挥应激性心肌保护作用的重要信号,同时AMPK通路的激活很可能是触发心肌细胞能量代谢其他酶类变化的上游效应分子.

摘要： 为研究噻拉嗪对离体神经元Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响,明确噻拉嗪麻醉机制,为临床麻醉提供相应的理论依据.本试验分离培养胎鼠脑皮质神经元,在培养第8天加入浓度为15、25、35 μg/mL和45 μg/mL噻拉嗪,分别在加药后0、5、10、15、20、25、30、45、60、90 min和120 min采用分光光度法测定离体神经元Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性.试验结果显示,不同浓度噻拉嗪作用于离体培养的神经元后可见Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均呈现先下降后上升的趋势.25 min时,15、25 μg/mL和45 μg/mL组Na+-K+-ATP酶活性与0 min比分别降低了63.72％,66.77％和64.63％ (P＜0.01),这3组酶活性的最高值较最低值分别升高了188.9％、208.4％和181.8％(P＜0.01).35 μg/mL组在15 min时为最低值,下降了67.04％ (P ＜0.01),且最高值较最低值上升了196.2％ (P ＜0.01).不同浓度组Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均在25 min降至最低值,分别较0 min下降了42.81％、68.91％、87.67％和80.14％ (P＜0.01).4个组的最高值较最低值分别上升了46.95％、104.2％、420％和170.8％ (P ＜0.01).结果 表明,噻拉嗪通过显著降低Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性来发挥麻醉作用,其作用机制可能与改变神经元胞内外的离子平衡状态有关.

摘要： 目的 观察丹酚酸B预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)能量代谢的作用.方法 通过结扎冠状动脉30min再灌注2h建立大鼠MI/RI模型,随机分为4组:假手术组、模型组及丹酚酸B高、低(20、10 mg/kg)组,于建立模型前7d开始ip给药,每天1次;再灌注结束后,采用比色法测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活力,染色法测定心肌梗死面积(MIA),定磷法测定心肌组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性.结果 与模型组(42.60％)比较,丹酚酸B高、低剂量组的MIA分别缩小至35.93％和37.21％,差异显著(P＜0.05);与模型组比较,丹酚酸B高、低剂量组血清CK、LDH活力均显著降低(P＜0.05、0.01);与模型组比较,丹酚酸B高、低剂量组心肌组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2++-ATP酶活性均显著升高(P＜0.05、0.01).结论 丹酚酸B预处理可保护MI/RI所致心肌损伤,作用途径可能与改善心肌组织的能量代谢相关.

摘要： 为探讨玉竹多糖补充对低氧训练肥胖大鼠骨骼肌Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响.对经过一阶段适应性训练的实验大鼠进行筛选并分组,实验期间对低氧训练肥胖大鼠给予玉竹多糖干预,实验末检测其腓肠肌制备成的组织匀浆液Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性.发现正常安静对照组大鼠骨骼肌Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著性高于肥胖高住安静对照组(p<0.05);肥胖低住高练组大鼠骨骼肌Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著高于肥胖高住安静对照组(p<0.05);补充玉竹多糖的各低氧训练组大鼠骨骼肌Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均高于其对应的各训练组,其中肥胖高住低练玉竹组与肥胖高住低练组差异显著(p<0.05).

摘要： 目的：研究黄芪苷Ⅳ对心律不齐大鼠的作用及初步机制。方法建立心律不齐大鼠模型，实验随机分为假手术组、模型组、低剂量组（黄芪苷Ⅳ20 mg／kg）和高剂量组（黄芪苷Ⅳ40 mg／kg），观察给药前和给药后30 min、60 min、120 min和240 min的心电图；Ca2＋－Mg2＋－ATP酶试剂盒检测心肌细胞膜中Ca2＋－Mg2＋－ATP酶的活性。结果与模型组相比，黄芪苷Ⅳ在30～240 min内显著减少心律不齐大鼠的室性早搏和室性心动过速次数，并增加心肌细胞膜中Ca2＋－Mg2＋－ATP酶的活性。结论黄芪苷Ⅳ通过增加心肌细胞膜中Ca2＋－Mg2＋－ATP酶的活性降低心律不齐发生的概率。

摘要： 本试验研究不同浓度氯胺酮对大鼠海马神经元ATP酶活性的影响,并探讨氯胺酮的中枢麻醉机制.体外培养怀孕16～18 d的胎鼠神经细胞,至第8天直接给予3种不同浓度的氯胺酮,使用超微量ATP酶测定试剂盒,检测胎鼠海马中ATP酶的活力.结果显示,海马中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性均受到不同程度的抑制,并且这种抑制作用的程度具有剂量依赖的趋势.据此推测氯胺酮的麻醉机制可能与抑制海马中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性有关.

摘要： 为研究咪达唑仑对山羊不同脑区Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响,探讨其在中枢麻醉的作用机制.试验用15只健康山羊,3只为生理盐水对照组,其余为试验组,试验组山羊肌肉注射14 mg/kg体重咪达唑仑.分别在给药后诱导期、麻醉期、恢复Ⅰ期和恢复Ⅱ期4个时间点,每点剖杀3只山羊取脑组织,采用分光光度法测定不同脑区Ca2+-Mg2+-ATP酶活性.结果注射咪达唑仑能明显抑制山羊大脑、丘脑、小脑和脑干的Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,这种变化趋势与山羊肌肉注射咪达唑仑麻醉后行为学变化基本一致,海马的Ca2+-Mg2+-ATP酶活性在整个麻醉过程中无明显变化.表明咪达唑仑的麻醉作用可能与抑制山羊大脑、丘脑、小脑和脑于的Ca2+-Mg2+-ATP酶活性相关.

摘要： 本发明的课题在于提供一种高活性的纤维二糖水解酶。通过将作为从序列号1所示纤维二糖水解酶的N末端起第62位氨基酸的天门冬酰胺、或者在与所述纤维二糖水解酶具有同源性的纤维二糖水解酶的氨基酸序列中的对应于该位置的天门冬酰置换为丙氨酸，可以提高纤维二糖水解酶的活性。

摘要： 本发明描述了通过异源表达来自生物体格氏李斯特菌DSM20601、屎肠球菌、鹑鸡肠球菌EG2和铅黄肠球菌的mvaE和mvaS基因增加微生物中甲羟戊酸、异戊二烯、类异戊二烯前体分子和/或类异戊二烯的产量的组合物和方法。

摘要： 本发明提供了一种巯基改性二氧化钛纳米纤维固定化酶及其制法和利用固定化酶合成1，3-丙二醇的方法及专用设备。所述固定化酶包括多酶和固定该多酶的巯基改性二氧化钛纳米纤维载体。所述固定化酶的制法包括用静电纺丝制备二氧化钛纳米纤维；在该纤维中加巯烃基硅烷偶联剂溶液；再加戊二醛溶液和多酶即可。利用所述固定化酶合成1，3-丙二醇的方法是将固定化酶与惰性填料混合，通入底物反应液并控制反应液的pH、流速和反应温度，充分反应即可。本发明的优点是该固定化酶载体孔隙率高、比表面积大、巯基与酶亲合力强，提高酶的负载量、催化活性与稳定性；在合成1，3-丙二醇中酶使用效率高，反应充分，同时该专用设备设计合理且易于制造。

摘要： 本发明提供了一种用于检测样品中细菌ATP的试剂盒。该试剂盒包含具有约6.0至7.2的pH的水性组合物。该水性组合物包含有效量的多元醇、缓冲试剂、蛋白质和ATP‑二磷酸水解酶。还提供了一种使用该试剂盒检测细菌ATP的方法。

摘要： 本发明公开了一种多肽－二磷酸腺苷核糖二磷酸酶－38.5,和具有这个二磷酸腺苷核糖二磷酸酶的药学化合物。本发明还公开了此多肽用于治疗多种疾病的方法,如原发性高血压、消化性溃疡、肾病综合征、支气管哮喘、震颤麻痹等。本发明还公开了编码这种新的二磷酸腺苷核糖二磷酸酶－38.5的多核苷酸的用途。

摘要： 本发明涉及一种通过乙二醇醇解反应解聚消费后的聚(对苯二甲酸乙二醇酯)的酶促方法。该发明还涉及一种再循环消费后的聚(对苯二甲酸乙二醇酯)的方法以及通过所述方法获得的再循环的聚(对苯二甲酸乙二醇酯)。

摘要： 本发明是关于抑制吲哚胺2,3‑二氧酶(IDO)及/或色氨酸2,3‑二氧酶(TDO)的式(I)化合物。此外，公开其合成及其在尤其癌症中作为药剂的用途。

摘要： 本发明的课题在于提供一种高活性的纤维二糖水解酶。通过将作为从序列号1所示纤维二糖水解酶的N末端起第62位氨基酸的天门冬酰胺、或者在与所述纤维二糖水解酶具有同源性的纤维二糖水解酶的氨基酸序列中的对应于该位置的天门冬酰置换为丙氨酸，可以提高纤维二糖水解酶的活性。

摘要： 本发明提供了一种巯基改性二氧化钛纳米纤维固定化酶及其制法和利用固定化酶合成1，3-丙二醇的方法及专用设备。所述固定化酶包括多酶和固定该多酶的巯基改性二氧化钛纳米纤维载体。所述固定化酶的制法包括用静电纺丝制备二氧化钛纳米纤维；在该纤维中加巯烃基硅烷偶联剂溶液；再加戊二醛溶液和多酶即可。利用所述固定化酶合成1，3-丙二醇的方法是将固定化酶与惰性填料混合，通入底物反应液并控制反应液的pH、流速和反应温度，充分反应即可。本发明的优点是该固定化酶载体孔隙率高、比表面积大、巯基与酶亲合力强，提高酶的负载量、催化活性与稳定性；在合成1，3-丙二醇中酶使用效率高，反应充分，同时该专用设备设计合理且易于制造。

摘要： 本实用新型属于电路系统，具体涉及一种基于TMS570的车载二乘二取二系统。一种基于TMS570的ATP车载二乘二取二系统，其中，包括两组完全相同的“二取二”子系统，两系相互独立，两系之间通过高速可靠通道。本实用新型的效果是：(1)小型化；(2)降低了功耗；(3)提高了系统的可靠性；(4)经济实用；(5)提高了系统的安全性。