抗炎因子

摘要： 背景:卒中后抑郁是脑卒中常见并发症,其病理生理学机制复杂,炎症反应学说是目前研究的热点.一些相关炎症因子不仅介导卒中后抑郁的患病机制,还是卒中后抑郁诊断及预后预判的重要指标.目的:归纳并总结不同类型的炎症因子在卒中后抑郁病理生理学机制及诊断中的作用,提出可能的应用前景.方法:以"卒中后抑郁、抑郁或脑卒中,联合炎症反应、炎症因子、细胞因子"为中文检索词,以"post-stroke depression,depression,stroke,inflammation reaction,inflammatory factor,cytokine"为英文检索词,分别检索万方数据、中国知网及PubMed数据库.检索时间范围重点为2010年1月至2021年2月,同时纳入少数经典远期文献.通过阅读文题和摘要进行初步筛选;排除中英文文献重复性研究、低质量期刊及内容不相关的文献,最后纳入69篇文献进行综述.结果 与结论:①在大量的炎症因子中,共16种被筛选出来可能与卒中后抑郁关联,包括促炎因子(白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素8、白细胞介素18、肿瘤坏死因子α及干扰素γ)、抗炎因子(白细胞介素4、白细胞介素10及转化生长因子β1)和其他非特异因子(C-反应蛋白、新蝶呤、脂联素、NLRP3炎症小体、基质金属蛋白酶9、生长分化因子15及血清淀粉样蛋白A).②拮抗促炎因子表达或补充外源性抗炎因子有益于卒中后抑郁症状缓解,而抗卒中后抑郁治疗可引起血清炎症因子变化.③各炎症因子通过与自身受体、细胞内信号通路、神经递质或下丘脑-垂体-肾上腺轴等相互作用,参与卒中后抑郁发生发展.④检测血清炎症标志物或基因多态性对卒中后抑郁诊断具有重要预测价值,但是目前相关研究仍不充分,缺少系统性、多层次及高质量的研究.⑤在应用前景方面,构建标准化的卒中后抑郁动物模型有助于在基础研究方面深入了解炎症因子对卒中后抑郁的具体作用机制,而构建可靠的炎症因子卒中后抑郁预测临床模型需要未来多中心大样本的纵向临床研究来实现.

摘要： 背景:卒中后抑郁是脑卒中常见并发症,其病理生理学机制复杂,炎症反应学说是目前研究的热点。一些相关炎症因子不仅介导卒中后抑郁的患病机制,还是卒中后抑郁诊断及预后预判的重要指标。目的:归纳并总结不同类型的炎症因子在卒中后抑郁病理生理学机制及诊断中的作用,提出可能的应用前景。方法:以"卒中后抑郁、抑郁或脑卒中,联合炎症反应、炎症因子、细胞因子"为中文检索词,以"post-stroke depression,depression,stroke,inflammation reaction,inflammatory factor,cytokine"为英文检索词,分别检索万方数据、中国知网及PubMed数据库。检索时间范围重点为2010年1月至2021年2月,同时纳入少数经典远期文献。通过阅读文题和摘要进行初步筛选;排除中英文文献重复性研究、低质量期刊及内容不相关的文献,最后纳入69篇文献进行综述。结果与结论:(1)在大量的炎症因子中,共16种被筛选出来可能与卒中后抑郁关联,包括促炎因子(白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素8、白细胞介素18、肿瘤坏死因子α及干扰素γ)、抗炎因子(白细胞介素4、白细胞介素10及转化生长因子β1)和其他非特异因子(C-反应蛋白、新蝶呤、脂联素、NLRP3炎症小体、基质金属蛋白酶9、生长分化因子15及血清淀粉样蛋白A)。(2)拮抗促炎因子表达或补充外源性抗炎因子有益于卒中后抑郁症状缓解,而抗卒中后抑郁治疗可引起血清炎症因子变化。(3)各炎症因子通过与自身受体、细胞内信号通路、神经递质或下丘脑-垂体-肾上腺轴等相互作用,参与卒中后抑郁发生发展。(4)检测血清炎症标志物或基因多态性对卒中后抑郁诊断具有重要预测价值,但是目前相关研究仍不充分,缺少系统性、多层次及高质量的研究。(5)在应用前景方面,构建标准化的卒中后抑郁动物模型有助于在基础研究方面深入了解炎症因子对卒中后抑郁的具体作用机制,而构建可靠的炎症因子卒中后抑郁预测临床模型需要未来多中心大样本的纵向临床研究来实现。

摘要： 炎症是一种系统性适应性的反应状态,常由刺激和损伤等条件引发,是机体借助免疫系统对内外变化做出的综合性反应。目前有大量研究将TRDMT1与压力应激联系起来,TRDMT1在炎症反应中发挥的生物学作用尚不清楚。为了探究TRDMT1是否对炎症过程敏感及其在炎症进程中是否发挥作用,北京协和医学院-中国医学科学院医学实验动物研究所马元武副研究员率领的研究团队构建了Trdmt1敲除大鼠,这些大鼠正常状态下生长、发育、生存与野生大鼠没有明显差异。在LPS(炎症的常用诱发因素)作用后,Trdmt1敲除大鼠的死亡率明显上升,组织损伤加剧,产生促炎因子水平显著升高,抗炎因子水平明显降低,还出现了TLR4通路的上调。此外,研究也对稳态及LPS刺激下可能发生的代偿机制进行了探索。

摘要： 目的探究黄芩苷对心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响。方法将40只无特定病原体(SPF)级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芩苷12.5 mg/kg组、黄芩苷25 mg/kg组和黄芩苷50 mg/kg组。结扎左冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死模型,假手术组只穿线不结扎。黄芩苷处理组按分组分别给予12.5 mg/kg、25 mg/kg和50 mg/kg黄芩苷灌胃,模型组和假手术组给予等体积生理盐水灌胃,每天1次,共4周。超声心动图检测大鼠心功能指标,全自动生化分析仪测定大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量;苏木精-伊红(HE)和Masson染色检测病理学变化和心肌纤维化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清白细胞介素(IL)-6、IL-1β、IL-10及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测大鼠心肌组织中胶原蛋白Ⅰ(CollagenⅠ)、胶原蛋白Ⅲ(CollagenⅢ)、纤连蛋白(FN)、p38和Smad2的磷酸化及转化生长因子(TGF)-β_(1)蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、CK、CK-MB、LDH明显升高,左室短轴缩短率(LVFS)、左室射血分数(LVEF)明显降低(P<0.05);与模型组比较,黄芩苷25 mg/kg组和黄芩苷50 mg/kg组LVEDD、LVESD、CK、CK-MB、LDH明显降低,LVFS、LVEF明显升高(P<0.05)。模型组HE染色心肌组织被破坏,心肌细胞破碎,细胞核固缩变形,失去原有的结构,Masson染色大鼠心肌组织有大量蓝色胶原纤维沉积,纤维化程度严重,胶原容积分数明显增加(P<0.05);黄芩苷25 mg/kg组和黄芩苷50 mg/kg组HE染色心肌组织形态较模型组规则,细胞膜完整,Masson染色纤维化程度明显减轻,胶原容积分数明显减少(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织中CollagenⅠ、CollagenⅢ和纤连蛋白表达水平,p38、Smad2磷酸化水平及TGF-β_(1)蛋白表达均明显升高(P<0.05);与模型组比较,黄芩苷25 mg/kg组和黄芩苷50 mg/kg组大鼠心肌组织中CollagenⅠ、CollagenⅢ和纤连蛋白表达水平,p38、Smad2磷酸化水平及TGF-β_(1)蛋白表达均明显下降(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-10水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,黄芩苷25 mg/kg组和黄芩苷50 mg/kg组大鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF-α水平明显降低,IL-10水平明显升高(P<0.05)。结论黄芩苷明显改善心肌梗死大鼠的心脏功能和心肌纤维化,其机制可能与p38磷酸化和TGFβ_(1)/Smad2通路相关。

摘要： 目的:探讨泌尿清丸对慢性非细菌性前列腺炎模型大鼠的影响及作用机制。方法:选取65只SD雄性大鼠,随机抽取10只作为空白组,剩余55只建立慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型。造模成功后的大鼠随机分为模型组、阳性对照组及泌尿清丸低、中、高剂量组,每组10只。各组大鼠于第7 d开始灌胃给药,空白组和模型组予以蒸馏水;阳性对照组予以普乐安片,给药剂量为2 g/kg(相当于成人日用量的20倍),用生理盐水制备成0.2 g/ml的混悬液使用;泌尿清丸低、中、高剂量组予以泌尿清丸,给药剂量分别为4 g/kg、8 g/kg、16 g/kg(分别相当于成人日用量的5、10、20倍),用生理盐水分别制备成0.4 g/ml、0.8 g/ml、1.6 g/ml的混悬液使用。各组大鼠给药1次/日,灌胃容积均为10 ml/kg,连续45 d。给药结束后处死动物,称重前列腺质量,计算前列腺指数;制作各组大鼠前列腺组织切片染色,免疫组化检测大鼠前列腺组织中白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素10(IL-10)的表达。结果:与模型组比较,泌尿清丸低、中、高剂量组前列腺湿重及指数均明显减少(P<0.05),前列腺组织中的白细胞数目均明显减少,卵磷脂小体密度均明显升高(均P<0.05)。与模型组比较,泌尿清丸低、中、高剂量组均能明显降低前列腺组织中IL-8、TNF-α、IL-1β的水平,升高前列腺组织中IL-4、IL-6、IL-10的水平(均P<0.05)。结论:泌尿清丸治疗慢性非细菌性前列腺炎可能是通过降低炎症因子水平、升高抗炎因子水平而发挥作用。

摘要： 炎症性疾病是存在于人类生命活动中的普遍性疾病,给人体的生命健康带来严重危害,目前受到人们越来越多的关注.炎症反应是机体对于刺激的一种防御反应,常常会引发心血管疾病、脑部疾病、呼吸道疾病以及消化道疾病等多种疾病.就其相关病症可能给人体带来的危害及发病机制进行了阐述.同时,对至今为止所研制出的治疗药物进行分类介绍,重点讲述了用于抗炎的纳米颗粒和水凝胶;分别总结了目前所存在的给药途径,以为更加深入探索和研究炎症性疾病的治疗提供借鉴,更好地保护人类健康.

摘要： 目的:探究血清及尿液抗炎因子及促炎因子在感染性肾结石患者中的检测价值.方法:选取2018年12月-2019年12月于本院就诊的86例感染性肾结石患者为观察组,同时期的86名体检健康者为对照组.检测与比较两组的血清及尿液抗炎因子(IL-2及IL-10)及促炎因子(IL-1β及IL-6),同时比较观察组中不同S.T.O.N.E评分及白细胞水平者的检测结果,分析各指标与S.T.O.N.E评分及白细胞水平的关系.结果:观察组的血清及尿液IL-2均显著低于对照组(P<0.05),血清及尿液IL-10、IL-1β及IL-6均显著高于对照组(P<0.05),观察组中不同S.T.O.N.E评分及白细胞水平者的检测结果比较,差异均有统计学意义(P<0.05).Spearman秩相关分析显示,血清及尿液IL-2与S.T.O.N.E评分及白细胞水平呈负相关(P<0.05),血清及尿液IL-10、IL-1β及IL-6与S.T.O.N.E评分及白细胞水平呈正相关(P<0.05).结论:血清及尿液抗炎因子及促炎因子在感染性肾结石患者中呈现异常表达的状况,对于结石情况及炎性反应程度有较高的检测价值.

摘要： 目的:观察与研究肺结核患者血清抗炎及促炎因子表达的变化情况.方法:选取本院2018年6月-2020年7月的90例肺结核患者为观察组,选取同时期的90名体检健康者为对照组.检测并比较两组的血清抗炎因子(IL-4、IL-10、sIL-2R、sIL-6R)及促炎因子(TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8)表达水平,并比较观察组中不同疾病分类及病灶范围患者的上述指标表达水平,采用Pearson相关性分析及Spearman秩相关分析血清抗炎及促炎因子与疾病分类及病灶范围的关系.结果:观察组的血清抗炎及促炎因子表达水平均显著高于对照组,观察组中不同疾病分类及病灶范围患者的上述指标表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05).Pearson相关性分析显示,血清抗炎及促炎因子与疾病分类有密切的关系(P<0.05),Spearman秩相关分析显示,血清抗炎及促炎因子与病灶范围呈正相关(P<0.05).结论:肺结核患者的血清抗炎及促炎因子表达显著异常,且与疾病分类及病灶范围有密切的关系,因此在肺结核患者中的检测价值较高.

摘要： 目的:观察健脾养胃汤加减治疗慢性胃炎的临床疗效,探讨炒白术的健脾益胃作用机制.方法:将203例慢性胃炎患者随机分为两组,对照组(n=101)以奥美拉唑(或雷尼替丁)、甲硝唑、阿莫西林和胶态铋制剂三联或四联用药,研究组(n=102)采用口服以炒白术为主的健脾养胃汤加减治疗,比较两组临床疗效及消化功能改善情况.结果:研究组总有效率显著高于对照组(97.06％与78.22％).研究组患者的胃肠症状、全身症状、情感能力等生活质量评分和外周血中抗炎因子TGF-β水平显著高于对照组,促炎因子IL-1β水平则显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:以炒白术为主的健脾养胃汤具有独特的健脾益胃功效,可抑制胃酸分泌,降低胃蛋白酶活性,减轻胃黏膜损伤.

摘要： 目的 通过构建动脉粥样硬化模型,探讨白细胞介素?38(IL?38)对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化形成的影响及机制.方法 6周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为对照组(腹腔注射磷酸盐缓冲液)和外源重组IL?38组(腹腔注射rIL?38),给予12周西方饮食饲料喂养,建立动脉粥样硬化模型.给药结束后,通过油红O染色观察小鼠动脉粥样硬化程度,检测血清TC、TG水平;利用酶联免疫法检测血浆IFN?γ、IL?17、IL?10及TGF?β水平;利用流式细胞仪检测脾脏Th1、Th17、Treg及M2比例指标;观察斑块的稳定性等指标.结果 与对照组相比,rIL?38组主动脉窦和全主动脉斑块面积显著减少(P<0.01),且斑块内胶原纤维、平滑肌细胞显著增加(P<0.05),而CD4+T细胞、巨噬细胞、MMP?2和MMP?9显著减少(P<0.05).rIL?38组脾脏Th1、Th17细胞比例显著减少,M2、Treg显著增加(P<0.05).血浆IFN?γ、IL?17水平降低,IL?10、TGF?β水平升高(P<0.05).结论 外源重组rIL?38能抑制动脉粥样硬化进程和促进斑块稳定.

摘要： 目的:观察黄褐毛忍冬总皂苷(Ful)对卵清蛋白(OVA)致敏小鼠肠道炎症因子和抗炎因子的影响. 方法:24只雌性BALB/c小鼠随机取16只,采用卵清蛋白致敏和激发构建食物过敏模型,均分为2组,即食物过敏组(FA)和黄褐毛忍冬总皂苷干预组(Ful).Ful组小鼠自造模第20日起每日皮下注射Ful 200 mg/kg,共22日.另8只小鼠作为正常对照组(NS).采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测小鼠空肠组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素17A(IL-17A)、叉头蛋白3-T细胞转录因子(Foxp3) mRNA表达;免疫组织化学法检测小鼠空肠组织中TGF-β1、IL-6、IL-17A蛋白表达;检测空肠中髓过氧化物酶(MPO)活性代表中性粒细胞活化水平. 结果:与正常对照组比较,食物过敏小鼠空肠中TGF-β1、IL-6、IL-17A的mRNA (0.370±0.013 vs 0.187±0.014、0.475±0.015 vs 0.205±0.007、0.541±0.013 vs 0.209±0.011)和蛋白(53075.70±20727.06 vs 8663.10±2828.02、256881.66±36561.79 vs 76659.70±14697.50、435064.25±69911.48 vs 143003.17±41271.18)表达水平均增高,而Foxp3 mRNA(0.231±0.014 vs 0.365±0.015)表达下降.经黄褐毛忍冬总皂苷干预后,小鼠TGF-β1表达未下降,但IL-6、IL-17A的mRNA (0.196±0.005、0.204±0.008)和蛋白(114040.30±20295.25、218200.74±30077.69)表达水平均明显降低,而Foxp3 mRNA(0.578±0.021)表达明显增高.空肠组织中MPO水平各组间比较差异无统计学意义. 结论:食物过敏发生时肠道内存在以IL-6、IL-17A表达增高为主的炎症反应.黄褐毛忍冬总皂苷可有效降低OVA致敏小鼠肠道炎症因子IL-6、IL-17A的过度表达,并显著增强调节性T细胞特异性转录因子Foxp3的表达,从而改善肠道炎症.

摘要： 脊髓损伤(SCI)是一个创伤性疾病,导致运动、感觉或自主神经功能障碍,直接影响患者生活质量,目前尚无有效的治疗方法.脊髓损伤后的炎症反应严重影响着SCI的症状、治疗及其预后,因而如何有效地把炎症反应限制在一个可控范围内,成为治疗脊髓损伤的一个关键问题.SCI由两种损伤机制共同介导:包括原发性机械伤害和炎症反应为主引发的继发性损伤。研究发现适时恰当的控制炎症因子的表达，削弱促炎因子、增强抗炎因子的表达，从而调控机体的免疫炎症反应，可能在避免继发脊髓损伤促进脊髓恢复起着重要作用。采取各种措施防止或抑制炎症反应己经成为治疗SCI的一种确切手段。但是，促炎因子促进炎症反应介导的继发性损伤，抗炎因子抵抗此过程。

摘要： 溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的病程长,易反复发作,并具有癌变倾向.目前尚未明确该病发病原因及机制,且缺乏确切的治疗手段,已被列为现代难治病之一.前期研究证实,溃结宁膏穴位敷贴对UC患者肠黏膜炎症有较好的改善作用.本实验旨在探讨溃结宁膏穴位敷贴预处理对UC大鼠血清及结肠组织促炎因子IFN-γ、IL-12与抗炎因子IL-4、IL-10水平的影响,以进一步阐明其作用机理.

摘要： 文章旨在探讨硫化氢急性中毒大鼠肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)及核因子κB(NF-κB)的动态变化及乌司他丁(UTI)对其的影响.将清洁级SD大鼠96只随机分为正常对照组(NS组),UTI对照组(UTI组),硫化氢染毒模型组和UTI干预组.测定肺组织中IL-6、IL-10、NF-κB的水平变化，观察肺组织病理学变化。实验表明硫化氢致急性肺损伤，早期肺组织中NF-κB表达增加，细胞因子TNF-α、IL-6及IL-10水平升高，而UTI干预治疗能显著降低NF-κB表达、TNF-α、IL-6水平，提高抗炎因子IL-10水平，减轻硫化氢中毒急性肺损伤。

摘要： 目的：研究银杏酮酯(GBE50)对衰老模型大鼠促炎症因子和抗炎症因子的调节作用,探讨GBE50对衰老动物的中枢保护作用机理。rn 方法：SD大鼠随机分为四组：正常组、衰老模型组、GBE50组和EGB761组。采用D-半乳糖(100mg/kg)每日给予大鼠腹腔注射建立亚急性衰老模型,GBE50和EGB761分别是60mg/kg剂量灌胃。应用免疫组织化学法测海马细胞因子IL-1 β、TNF-α蛋白表达,实时荧光定量PCR法测海马组织细胞因子IL-1β、TNF-α蛋白表达以及酶联免疫吸附试验(ELISA)测海马组织细胞因子IL-4、IL-10含量。rn 结果：本实验从基因和蛋白水平发现,衰老模型组大鼠海马内IL-1β、TNF-α比正常组升高,GBE50对IL-1β和TNF-α的表达均有一定的下调作用,与模型组比较,GBE50组TNF-α蛋白表达和IL-1β mRNA均明显降低。本研究观察到模型组中IL-4、IL-10这两种抗炎因子含量明显降低,GBE50组TL-4水平有升高趋势,而且IL-10的升高有显著性差异。rn 结论：D-gal造成实验性衰老大鼠脑内致炎性和抗炎性细胞因子含量的失调,而GBE50可以双向调节中枢神经系统细胞因子的表达,降低炎症因子的表达,提高抗炎因子的含量,从而减轻了炎症因子对神经细胞的损伤。

摘要： 急性肺损伤(acute lung injury, ALI)是临床上一种常见的急危重症，进一步发展即为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS),是心源性以外的各种肺内、外致病因素所致的急性、进行性呼吸衰竭，是肺内各种炎症细胞、炎症介质参与的肺血管内皮细胞损伤导致肺微血管通透性增高和(或)肺泡上皮细胞的损害，引起大量富含蛋白质和纤维蛋白的液体渗出至肺间质和肺泡，形成非心源性肺水肿所致。脓毒症是ALI或ARDS最常见的致病因素，脓毒症所致的多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)往往最先导致ALI，在此基础上恶化，累及其他脏器，以致发生MODS。广泛的肺泡-毛细血管膜损伤是ALI的病理基础。肺泡-毛细血管膜损伤可原发于侵袭肺的理化或生物性因子的直接作用，但更重要的是炎性反应引起的损伤，它往往是全身性炎症反应的肺部表现。引起损伤的机制中以多种效应细胞、炎症介质和凝血系统的作用最受关注。本文现对促炎因子与抗炎因子在其中的作用进行简要综述。

摘要： 目的：探讨心血管疾病相关因子IL-18、IL-1β、IL-10、可溶性CD40配体(sCD40L)、胰岛素样生长因子-2(IGF-2)在无心血管疾病症状的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清中的变化。rn 方法：采用ELISA方法测定无心血管疾病临床症状的114例OSAHS患者、20例单纯鼾症患者及30例单纯肥胖者血清相关因子水平，比较各组之间的差异，分析各因子浓度与多导睡眠监测(PSG)参数的相关性。采用方差分析、Sperman’s相关分析等进行统计学分析。rn 结果：OSAHS患者血清中促炎因子IL-18的浓度较其它两组明显增高，并与呼吸暂停低通气指数(AHI)及最长呼吸暂停时间(Tmax)呈正相关(r=4.873，r=1.863，P均0.05)；抗炎因子IL-10的血清浓度在OSAHS患者中较其它两组明显降低，并随病情的加重而降低，与AHI及Tmax呈负相关(r=-0.906，r=-0.608，P均<0.0001)；OSAHS患者血清中IGF-2的浓度明显增高，与其它两组相比有显著差异，IGF-2浓度与AHI呈正相关(r=0.261，P=0.016)，与最低血氧饱和度(SaO2min)负相关(r=-5.147，P<0.001)。OSAHS患者血清中sCD40L浓度与其它两组相比明显增高，与AHI呈正相关(r=0.039，P=0.001)。rn 结论：无心血管并发症的OSAHS患者血清中心血管疾病相关因子已经出现了与病情严重程度相关的平衡失调，这种紊乱可能是OSAHS易并发心血管疾病的原因之一。

摘要： 替米考星是最近开发的兽用大环内酯类抗生素,为泰乐菌素的衍生物.有关研究显示替米考星可能通过非抗菌活性的免疫调节作用发挥疗效.本文通过构建的细菌脂多糖(LPS)诱导小鼠RAW264.7单核-巨噬细胞(RAW)过度合成一氧化氮(NO)的体外炎症模型,研究了不同浓度替米考星和泰乐菌素对NO合成的影响.结果显示20μg/mL和10μg/mL浓度的替米考星和泰乐菌素均能在转录和翻译水平显著抑制RAW细胞合成NO,并促进IL-10的合成,而5μg/mL的替米考星和泰乐菌素均无明显的调节作用.替米考星和泰乐菌素可能在转录和翻译水平通过调节NO的合成并促进抗炎因子IL-10的合成而发挥抗炎作用.

摘要： 溃疡性结肠炎(UC)的病因及发病机制尚未完全阐明,但免疫反应异常被认为在UC的发病中扮演重要角色.该病目前尚缺乏满意的治疗方法,已被WHO列为现代难治病之一,寻求中医药治疗UC已成为目前研究热点.课题组通过前期临床和实验研究发现,中药安肠愈疡汤能够使结肠组织中IL-1β、IL-8、TNF-α含量降低,而升高IL-10的含量.观察其对UC大鼠结肠组织中IL-6、IL-13含量及对NF-kB表达的影响,以期从分子生物学水平探讨安肠愈疡汤治疗UC的深层机制.

摘要： 溃疡性结肠炎(UC)的病因及发病机制尚未完全阐明,但免疫反应异常被认为在UC的发病中扮演重要角色.该病目前尚缺乏满意的治疗方法,已被WHO列为现代难治病之一,寻求中医药治疗UC已成为目前研究热点.课题组通过前期临床和实验研究发现,中药安肠愈疡汤能够使结肠组织中IL-1β、IL-8、TNF-α含量降低,而升高IL-10的含量.观察其对UC大鼠结肠组织中IL-6、IL-13含量及对NF-kB表达的影响,以期从分子生物学水平探讨安肠愈疡汤治疗UC的深层机制.

摘要： 本发明提供了用于治疗或预防炎症和/或血液过度凝固的多肽，所述多肽包含源自调控血液凝固的天然存在的蛋白质的氨基酸序列、或其片段、变体、融合物或衍生物，或所述其片段、变体或衍生物的融合物，或由该氨基酸序列、或其片段、变体、融合物或衍生物，或所述其片段、变体或衍生物的融合物组成。本发明的相关方面提供了包含SEQ ID NOS:1至3的氨基酸序列、或其展现出抗炎活性的片段、变体、融合物或衍生物，或所述其片段、变体或衍生物的融合物或由SEQ ID NOS:1至3的氨基酸序列、或展现出抗炎活性的其片段、变体、融合物或衍生物，或所述其片段、变体或衍生物的融合物组成的分离的多肽，以及用于制备它们的分离的核酸分子、载体和宿主细胞。另外，提供了包含本发明的多肽的药物组合物，及使用其治疗和/或预防炎症和/或过度凝固的方法。

摘要： 描述了包含人源化抗体，其片段、变体和衍生物的新型结合分子，包含其的组合物、方法和试剂盒，其中该结合分子与FX1和FX1a特异性结合。该结合分子能够与因子X1A2结构域结合并形成免疫复合物，并由此破坏接触活化分子复合物而不影响止血因子XI活性或活化。本公开的结合分子适用于安全抑制血栓形成和炎症而不损害止血功能。因此，本文提供的结合分子、组合物、方法和试剂盒旨在治疗尤其是血栓形成和炎症相关的疾病和病症。此外，还提供了编码本公开的结合分子的多核苷酸、包含该多核苷酸的载体和用于产生多核苷酸的宿主细胞。

摘要： 本发明提供了用于治疗或预防炎症和/或血液过度凝固的多肽，所述多肽包含源自调控血液凝固的天然存在的蛋白质的氨基酸序列、或其片段、变体、融合物或衍生物，或所述其片段、变体或衍生物的融合物，或由该氨基酸序列、或其片段、变体、融合物或衍生物，或所述其片段、变体或衍生物的融合物组成。本发明的相关方面提供了包含SEQ ID NOS:1至3的氨基酸序列、或其展现出抗炎活性的片段、变体、融合物或衍生物，或所述其片段、变体或衍生物的融合物或由SEQ ID NOS:1至3的氨基酸序列、或展现出抗炎活性的其片段、变体、融合物或衍生物，或所述其片段、变体或衍生物的融合物组成的分离的多肽，以及用于制备它们的分离的核酸分子、载体和宿主细胞。另外，提供了包含本发明的多肽的药物组合物，及使用其治疗和/或预防炎症和/或过度凝固的方法。

摘要： 本发明涉及一种纳米脂质体及其制备方法与应用以及一种抗炎修复霜、抗炎修复乳和抗炎修复喷雾，涉及化妆品技术领域。本发明的纳米脂质体包括如下质量份数的组分：分子量为150万道尔顿的透明质酸钠0.15～0.3份、分子量为40万道尔顿的透明质酸钠0.25～0.6份、分子量为0.5万道尔顿的透明质酸钠0.02～0.05份、甘油1～25份、1,2‑戊二醇2～5份、季铵盐‑730.001～0.005份、D‑泛醇0.4～2份、β‑葡聚糖0.001～0.2份、烟酰胺1～2.5份、氢化卵磷脂1～5份、水59.345～94.178份。本发明的纳米脂质体配方合理，具有长效的抗炎功效，能从根本上修复皮肤屏障。

摘要： 本发明涉及一种抗鸡传染性喉气管炎病毒转移因子的制备方法。本发明按照以下步骤进行：将鸡传染性喉气管炎病毒接种于9-11日龄鸡胚的尿囊液制备病毒抗原；提取鸡喉气管炎病毒抗原；用上述提取的病毒抗原免疫猪；从免疫猪中提取抗鸡传染性喉气管炎病毒转移因子。因此使用本发明的转移因子可以起到预防鸡传染性喉气管炎病毒感染、能够保护正常机体细胞免受鸡传染性喉气管炎病毒侵害的作用，从而降低发病率。

摘要： 本发明涉及一种抗鸡传染性喉气管炎病毒特异性转移因子的制备方法。本发明以鸡脾脏或外周血为原料，制成淋巴细胞单层，然后用植物血凝素和鸡传染性喉气管炎病毒诱导培养淋巴细胞，体外生产抗鸡传染性喉气管炎病毒特异性转移因子。本发明所制备的特异性转移因子可以用于预防和治疗鸡传染性喉气管炎病，同时可以提高鸡的免疫力。本发明具有特异性强、成本低、产出率高、效果好等优点，是一种较为理想的鸡传染性喉气管炎病毒转移因子制备方法。

摘要： 本发明涉及一种抗鸡传染性喉气管炎病毒特异性转移因子的体外制备方法。本发明以鸡脾脏或外周血为原料，制成淋巴细胞单层，然后用植物血凝素和鸡传染性喉气管炎病毒诱导培养淋巴细胞，体外生产抗鸡传染性喉气管炎病毒特异性转移因子。本发明所制备的特异性转移因子可以用于预防和治疗鸡传染性喉气管炎病，同时可以提高鸡的免疫力。本发明具有特异性强、成本低、产出率高、效果好等优点，是一种较为理想的鸡传染性喉气管炎病毒转移因子制备方法。

摘要： 本发明公开了促牙周膜间充质干细胞分泌抗炎因子的培养液及方法。所述培养液为含蛋白终浓度50‑200μg/ml的条件培养基、10％FBS的DMEM/F12培养液，条件培养基为培养过牙周膜间充质干细胞的培养液。所述方法为：取P1‑P5代的牙周膜间充质干细胞加入含10％FBS的DMEM/F12培养液于37°C、5％CO

摘要： 本发明公开了促牙周膜间充质干细胞分泌抗炎因子的培养液及方法。所述培养液为含蛋白终浓度50-200μg/ml的条件培养基、10％FBS的DMEM/F12培养液，条件培养基为培养过牙周膜间充质干细胞的培养液。所述方法为：取P1-P5代的牙周膜间充质干细胞加入含10％FBS的DMEM/F12培养液于37°C、5％CO

摘要： 本实用新型涉及聚丙烯网片技术领域，具体为一种负载双抗炎因子及血清白蛋白纳米颗粒的聚丙烯网片，包括中段浸润棉布，所述中段浸润棉布的上方设置有第一聚丙烯片，且中段浸润棉布与第一聚丙烯片粘合连接，所述中段浸润棉布的下方设置有第二聚丙烯片，所述中段浸润棉布的上下端面均连接有若干个连接卡体，所述连接卡体的外壁连接有连接卡槽；外部透气保护纸，其连接在所述第一聚丙烯片的上端面。该负载双抗炎因子及血清白蛋白纳米颗粒的聚丙烯网片通过能够进行卡合的中段浸润棉布能够有效提高中段浸润棉布和第一聚丙烯片的连接效果，从而提高装置整体强度，避免受力断裂的情况，从而延长装置的使用寿命和使用效果。