成软骨分化

摘要： 背景:人脂肪间充质干细胞成软骨分化过程受多种因素影响。研究证实,长链非编码RNAs在表观遗传调控、转录以及转录后水平调控等过程中扮演着重要角色,而目前其在人脂肪间充质干细胞成软骨分化过程中表达谱的改变以及调控作用鲜有报道。目的:探讨人脂肪间充质干细胞成软骨诱导分化过程中差异表达长链非编码RNAs及其功能。方法:以人脂肪间充质干细胞成软骨诱导分化0 d(未诱导组)、14 d(诱导组)细胞为研究对象,利用转录组测序技术筛选成软骨诱导分化前后差异表达倍数变化2倍及以上的长链非编码RNAs和mRNAs,并通过qRT-PCR对测序结果进行验证。采用生物信息学分析对差异表达基因行GO功能分析和KEGG通路富集分析,并筛选长链非编码RNAs邻近基因以及共表达基因。结果与结论:①与未诱导组相比,诱导组中显著差异表达的长链非编码RNAs共有816条,mRNAs共有5138条;②GO功能和KEGG信号通路分析发现,差异表达基因富集的主要生物学过程包括细胞进程、生物调节和代谢过程等;主要通路包括黏附斑激酶、胰岛素信号通路、Wnt信号通路等;③对差异表达长链非编码RNAs行邻近基因和共表达基因分析发现,部分长链非编码RNAs如SNHG16、XLOC_003886可能在脂肪间充质干细胞成软骨分化和软骨退变中发挥重要作用;④结果表明,长链非编码RNA的表达谱在脂肪间充质干细胞诱导成软骨分化过程中发生了明显改变;差异表达长链非编码RNAs的生物学功能可能与邻近基因和共表达基因功能密切相关,从而调控脂肪间充质干细胞成软骨分化。然而,其具体调控作用和分子机制有待实验进一步证实。

摘要： 背景:目前已将NIPBL基因突变作为诊断Cornelia de Lange综合征的首选指标,但由于该病的遗传异质性,显著增加了临床诊疗难度,尤其患儿骨骼发育畸形的发生率高,其发病机制尚不明确,目前无有效治疗方案,患儿平均寿命较一般人群显著缩短。目的:探究敲低NIPBL基因对小鼠骨髓间充质干细胞成软骨分化能力的影响及其可能的分子调控机制。方法:将慢病毒转染NIPBL sh RNA的小鼠骨髓间充质干细胞作为sh-NIPBL组,慢病毒空载体转染的骨髓间充质干细胞作为sh-NC组,无慢病毒干扰的骨髓间充质干细胞作为空白对照组,对上述3组细胞进行成软骨诱导培养,诱导21 d后测量软骨微球最大横截面的周长,行阿利辛蓝染色鉴定其诱导分化结果,免疫荧光法检测软骨细胞Ⅱ型胶原的表达水平,应用实时荧光定量PCR法检测软骨细胞Sox-9、TGF-β1、Smad2、Smad4 m RNA表达水平。结果与结论:(1)成软骨诱导第21天,sh-NIPBL组的软骨微球最大横截面的周长明显小于对照组(P <0.05),阿利辛蓝染色后在倒置显微镜下观察sh-NC组较sh-NIPBL组可见更多的蓝色软骨内酸性黏多糖;(2)诱导成软骨分化后,sh-NIPBL组骨髓间充质干细胞中Ⅱ型胶原、Sox-9的表达低于sh-NC组和空白对照组(P <0.05);(3)成软骨诱导过程中,sh-NIPBL组TGF-β1、Smad2、Smad4基因的表达水平低于sh-NC组和空白对照组(P <0.05);(4)结果表明,慢病毒敲低NIPBL基因表达降低了骨髓间充质干细胞的成软骨分化能力,且该过程可能由TGF-β1/Smad信号通路参与介导。

摘要： 膝关节软骨损伤是导致膝关节疼痛和功能障碍的主要原因,但目前临床应用的软骨修复方法存在一定局限性。随着组织工程技术的不断发展,脂肪来源间充质干细胞(ADSCs)为软骨损伤修复提供了更好的选择。ADSCs具有增殖速度快、免疫抑制性强、来源广泛以及良好的成软骨分化潜能等生物学特性,已逐步应用于膝关节软骨损伤修复。未来还应深入研究ADSCs的成软骨分化机制,从生长因子以及三维诱导环境等方面探索ADSCs在膝关节软骨损伤修复中的进一步应用。

摘要： 【目的】通过对比马雌性胎儿同一脐带3个不同部位分离的脐带间充质干细胞(umbilical cord mesenchymal stem cells,UC-MSCs)的增殖率、表面标记分子、多潜能性基因表达和软骨分化潜能的差异性,明确更适合作为分离培养间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)的马脐带部位。【方法】采用组织块分离法分离脐带靠近胎儿的部分(近端)、整段脐带的中心(中段)和靠近胎盘部分(远端)3个部分的MSCs,通过绘制细胞生长曲线对比UC-MSCs的增殖能力,通过实时荧光定量PCR检测多潜能性基因和表面标记分子的表达,经软骨诱导检测成软骨分化的潜能。【结果】近端、中段和远端分离得到的MSCs均贴壁生长,呈成纤维状;细胞倍增时间分别为35.4、25.5和34.9 h,且都表达多潜能性基因NANOG(NANOG homeobox)、八聚体结合转录因子(POU class 5 homeobox 1,POU5F1)和Y染色体性别决定区基因盒2(SRY-box transcription factor 2,SOX2),高表达5′-核苷酸外切酶(5′-nucleotidase ecto,CD73)、Thy-1细胞表面抗原(Thy-1 cell surface antigen,CD90)、内皮糖蛋白(endoglin,CD105)和造血祖细胞抗原(CD34 molecule,CD34),低表达单核细胞分化抗原CD14(CD14 molecule,CD14)、B-淋巴细胞表面抗原B4(CD19 molecule,CD19)、蛋白酪氨酸磷酸酶受体C型(protein tyrosine phosphatase receptor type C,CD45)和B细胞抗原受体复合物相关蛋白α链(CD79a molecule,CD79a)。多潜能性基因NANOG相对表达量在P1代中段细胞显著高于近端细胞(P<0.05),POU5F1相对表达量在P5代近端细胞显著高于中段细胞(P<0.05),且极显著高于远端细胞(P<0.01)。CD14、CD19、CD73和CD90的相对表达量在P5代近端细胞均显著或极显著高于中段和远端细胞(P<0.05;P<0.01);CD34、CD79a的相对表达量在P5代远端细胞均显著或极显著高于近端和中段细胞(P<0.05;P<0.01)。近端、中段和远端分离得到的UC-MSCs均可诱导分化为软骨细胞,在诱导分化第14天,近端细胞SOX9的相对表达量极显著高于远端细胞(P<0.01),诱导21 d时远端细胞SOX9的相对表达量极显著高于中段细胞(P<0.01);在诱导第7和14天,中段细胞蛋白聚糖(aggrecan,ACAN)和Ⅱ型胶原蛋白1链(collagen typeⅡalpha 1 chain,COL2A1)相对表达量均极显著高于近端和远端细胞(P<0.01),第21天时显著高于近端和远端细胞(P<0.05)。【结论】马脐带的近端、中段和远端均可用于制备MSCs,都表达多潜能性基因和MSCs表面标记分子,且均可诱导分化为软骨细胞,中段MSCs增殖能力和软骨分化潜能优于近端和远端,更适合用于分离MSCs。

摘要： 目的探讨小鼠羊水间充质干细胞(AF-MSC)的分离、培养及鉴定。方法在无菌条件下获取孕鼠子宫,收集羊水后进行过滤和离心,对沉淀细胞团进行培养并传代。观察AF-MSC的形态,分析AF-MSC的增殖特点,采用流式细胞术鉴定AF-MSC的表面标志物,检测AF-MSC的三系分化能力及冷冻复苏后的细胞活力。结果小鼠AF-MSC呈典型的梭形,融合度>80%时会出现典型的漩涡状结构。小鼠AF-MSC传代培养无明显潜伏期,培养2~3 d进入对数增长期,增长速度最快,之后增殖速度减慢,进入平台期。AF-MSC表达干细胞抗原(Sca)-1、CD29、CD44,不表达CD34、CD45。小鼠AF-MSC成骨分化后,矿化结晶被茜素红染成深红色的点状;成软骨分化后,分泌的酸性粘多糖被阿利新蓝染成淡蓝色;成脂分化后,胞质脂滴被油红O染成红色。细胞冷冻复苏后存活率>95%,生长状态良好,6 d时增殖能力高于冻存前(P0.05)。结论本实验成功分离了小鼠AF-MSC,过程简便、成本低,且分离的细胞可随传代次数的增加而纯化,冻存不影响其增殖能力。

摘要： 目的探讨miR-375靶向锌指蛋白470(ZNF470)对人牙周膜干细胞(hPDLSCs)成软骨分化的调控作用。方法以诱导成软骨分化培养基诱导hPDLSCs成软骨分化,实时荧光定量PCR法检测成软骨分化诱导1、3、7、14、21 d时miR-375及ZNF470 mRNA的表达,双荧光素酶报告基因检测法分析miR-375与ZNF470的靶向调控关系。将hPDLSCs分为空白对照组、阴性对照组、miR-375过表达组、对照+空载组、miR-375过表达+空载组及miR-375过表达+ZNF470组,分别转染对照激动剂(NC-ago)、miR-375突变激动剂(miR-375-mut-ago)、miR-375激动剂(miR-375-ago)、NC-ago+空载、miR-375-ago+空载以及miR-375-ago+ZNF470载体,转染后对各组细胞进行成软骨分化诱导。采用阿尔新蓝染色观察各组成软骨分化情况,实时荧光定量PCR与Western blotting分别检测软骨标志性基因Ⅱ型胶原α1(COL2A1)、性别决定基因9(SOX9)、软骨可聚蛋白多糖(ACAN)以及透明质酸合酶2(HAS2)的mRNA与蛋白表达水平。结果诱导hPDLSCs成软骨分化过程中miR-375 mRNA表达呈时间依赖性下调,ZNF470 mRNA表达呈时间依赖性上调,miR-375与ZNF470表达呈负相关(r=-0.47,P<0.05)。双荧光素酶报告基因显示,miR-375可靶向负调控ZNF470。阿尔新蓝染色显示,成软骨分化程度miR-375过表达组<空白对照组、阴性对照组,miR-375过表达+空载组成软骨分化,miR-375可能是调控hPDLSCs成软骨分化的重要分子靶点。

摘要： 关节软骨损伤是由创伤、肥胖、退行性变等原因导致的关节软骨破坏[1]。据估计,全球超过25%的成年人有不同程度的关节软骨损伤,但由于关节软骨缺乏血管、神经和淋巴管,自我修复能力差,增殖活性和再生能力低等原因,关节软骨损伤后自行愈合非常困难,尤其是较大面积的软骨缺损,最终可能引起骨关节炎[2]。近年来,软骨组织工程的发展为软骨组织缺损的治疗提供了新的思路。软骨组织工程主要由三大部分组成:有效的软骨形成因子、充足的软骨形成祖细胞及种子细胞、良好的生物相容支架[3]。研究显示,骨髓干细胞(bone marrow stem cell,BMSC)作为理想的种子细胞,在不同的诱导条件下可以向成软骨、成骨和成脂等方向分化,但其存在来源有限、取材困难、产量低、容易引起软骨骨化和诱导分化不完全等缺点,从而限制了BMSC的应用[4-5]。脂肪干细胞(adipose derived stem cell,ADSC)与BMSC有相似的特性,且其具有组织来源丰富、取材方便、免疫原性低、增殖速度快和具有多向分化潜能等优点,现已成为软骨组织工程研究的热点[6-7]。基于ADSC具有成软骨分化的特性,其可作为软骨组织工程的种子细胞,为软骨缺损治疗提供新的方案。本文将从ADSC的起源和特点、不同的生长因子及软骨组织工程支架等诱导ADSC成软骨分化的作用等方面作一综述。

摘要： 目的:探究炎症环境下Notch信号通路对软骨干细胞(CSPCs)迁移及成软骨分化能力的影响。方法:取5日龄SD大鼠CSPCs,利用IL-1β刺激大鼠CSPCs模拟骨性关节炎(osteoarthritis,OA)炎症微环境,通过划痕实验检测CSPCs迁移能力,RT-PCR检测Notch信号通路及成软骨分化相关基因的变化。结果:炎症环境下CSPCs迁移能力减弱,成软骨分化相关基因COL2A 1及SOX 9的表达明显下降,同时Notch信号通路受体Notch 1、配体Jagged 1以及下游分子HES 1的表达均显著上升。DAPT抑制Notch信号通路后可恢复CSPCs迁移和成软骨分化能力,激活Notch信号通路可抑制正常CSPCs迁移和成软骨分化能力。结论:Notch信号通路异常激活与CSPCs功能失调及骨关节炎的发生发展密切相关。

摘要： 骨髓间充质干细胞(Bone Mesenchymal Stem Cells,BMSCs)具有分化成软骨细胞、成骨细胞、脂肪细胞等的多种分化潜能,在再生医学中被视为一种很有发展前景的细胞。由于关节软骨损伤、骨质疏松等骨伤疾病的临床治愈难度大,因此,如何定向诱导骨髓间充质干细胞分化为成软骨细胞和成骨细胞获得了许多关注,文章通过对有关骨髓间充质干细胞定向诱导分化为成软骨细胞和成骨细胞的影响因素的综述和总结,期望为骨伤疾病的应用研究与临床治疗提供一定的支持。

摘要： 背景:人髌下脂肪垫是在全膝关节置换手术中经常被切除的废弃物,如果充分加以利用可以作为间充质干细胞的主要来源用于软骨组织工程。目的:探索人髌下脂肪垫干细胞体外分离、培养及鉴定方法,并在特定条件下诱导其成软骨分化,探讨其作为软骨组织工程种子细胞的可行性。方法:获取8例人工膝关节置换术患者废弃的髌下脂肪垫,综合运用胰蛋白酶和Ⅰ型胶原蛋白酶消化法及差速贴壁法分离培养人髌下脂肪垫干细胞,体外培养至第3代后进行细胞形态学观察、细胞生长曲线以及细胞表面抗原分析,然后进行成软骨诱导分化,通过免疫组化和甲苯胺蓝染色以及RT-qPCR方法对人髌下脂肪垫干细胞成软骨分化能力进行鉴定。结果与结论:①分离纯化及培养出的人髌下脂肪垫干细胞呈梭形贴壁生长,第3代细胞生长曲线呈“S”形,CD44、CD105呈阳性表达,而CD45呈阴性表达;②成软骨诱导14 d后,诱导分化组免疫组织化学染色和甲苯胺蓝染色均呈阳性,并且ACAN、BMP-2、COL2A1和SOX-9的基因相对表达量明显高于空白对照组;③该研究证实了从髌下脂肪垫中可分离出具有分化潜能的间充质干细胞,其具有较强的体外增殖能力以及成软骨分化能力,有望成为软骨组织工程理想的种子细胞。

摘要： 目的:观察右归饮含药血清对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成软骨分化的效应,分析此过程中的microRNA表达谱变化,探讨右归饮含药血清促进BMSCs成软骨分化的分子机制.rn 方法:体外培养大鼠BMSCs,经TGF-β 1基因慢病毒转染后48h给开始右归饮含药血清干预,培养7d,采用Ⅱ型胶原免疫组化染色、甲苯胺蓝染色、Real time PCR方法检测Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖的表达.采用microRNA芯片技术和生物信息学方法,分析差异microRNA表达谱变化,预测关键microRNA、信号通路及靶基因.rn 结果:TGF-β1基因成功转染BMSCs并能稳定表达.转染组和右归饮组的甲苯胺蓝染色及Ⅱ型胶原免疫组化染色均呈阳性,空载组染色均为阴性;与空载组比较,转染组和右归饮组Ⅱ型胶原mRNA、聚集蛋白聚糖mRNA的表达上调(P＜0.01);与转染组比较,右归饮组Ⅱ型胶原mRNA、聚集蛋白聚糖mRNA的表达上调(P＜0.01).右归饮组与转染组相比,17个microRNA个显著上调,2个microRNA显著下调(P＜0.05,丨fold change丨≥0.585).miR-24-3p、MAPK信号通路及MAPK13、MAPK14、TRAF6、MAP3K7基因被预测为关键microRNA、信号通路及靶基因.rn 结论:右归饮含药血清能较好地促进BMSCs成软骨分化,右归饮通过上调miR-24-3p阻断MAPK信号通路可能发挥了重要作用.

摘要： 目的：观察补肾健脾方对尾部悬吊模拟失重大鼠骨髓间充质干细胞成软骨分化能力的影响.方法：大鼠随机分为正常、悬吊和补肾健脾共3组.后2组大鼠头低位-30度尾部悬吊连续21d,补肾健脾组大鼠从实验第1天开始给予补肾健脾方灌胃,其余各组大鼠灌服等容积的生理盐水.实验第22天处杀各组大鼠,全骨髓贴壁法体外分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,观察细胞形态,取第3代细胞进行成软骨分化诱导实验,甲苯胺蓝染色法检测蛋白多糖,免疫荧光法检测Ⅱ型胶原表达情况.结果：体外培养骨髓间充质干细胞传代至P3代,可见单一长梭形的成纤维细胞样细胞,呈漩涡状、辐射状规则排列.大鼠骨髓间充质干细胞经成软骨诱导后,甲苯胺蓝染色显示正常组细胞核和细胞质染成蓝色,轮廓清晰的细胞多;悬吊组细胞核染成蓝色,细胞质多数未着色,细胞轮廓不清;补肾健脾组细胞的细胞核和细胞质染成蓝色,轮廓清晰的细胞数目较悬吊组增多.免疫荧光染色显示正常组阳性细胞较多,荧光较强;悬吊组阳性细胞少见,荧光强度减弱;补肾健脾组阳性细胞较悬吊组增加,荧光强度增强.结论：补肾健脾方具有促进尾部悬吊模拟失重大鼠骨髓间充质干细胞成软骨分化的作用.

摘要： 长链非编码RNA(Long non-coding RNA,lncRNA)作为非编码蛋白质的新型基因表达调控因子,参与生物体的各种生理及病理过程,如表观遗传学调控、肿瘤的调控、神经系统功能等.研究人员对骨代谢相关lncRNA的作用、靶基因、相关信号通路等进行了大量研究,发现它们在调控成骨及成软骨分化过程中发挥重要作用,通过探讨lncRNA及其调控网络对骨组织代谢的影响,初步明确lncRNA在骨代谢性疾病发病过程中的作用机理,为关节炎、骨质疏松、骨肿瘤等骨病的诊断与防治提供新的作用靶点,己成为近年骨科研究领域的新热点.

摘要： 本发明涉及用于诱导软骨细胞分化或使软骨组织再生的组合物，其包含来源于正分化成软骨细胞之干细胞的外排体作为活性成分；涉及用于诱导软骨细胞分化的培养基组合物、用于使软骨组织再生的注射制剂和用于治疗软骨病症的药物组合物，其所有都包含所述组合物；并且涉及用于治疗软骨病症的方法。根据本发明的一个具体实施方案，用于诱导软骨细胞分化或软骨再生的组合物包含来源于正分化成软骨细胞之干细胞的外排体作为活性因子。在干细胞分化期间分泌的外排体包含与软骨细胞分化有关的生长因子以及与干细胞增殖和再生有关的基因和蛋白质，并且因此根据所述组合物使受损的软骨组织再生的诱导是优异的。此外，使用外排体作为细胞源性载剂，所述组合物稳定且快速地将活性物质递送到细胞中，同时使常规细胞治疗剂的副作用最小化。因此，通过借助用于预防和治疗软骨病症的可注射组合物进行简单操作可以减轻患者的疼痛，并且在操作之后可以持续且有效地治疗软骨病症。

摘要： 本发明提供一种成软骨培养基及其在微分裂技术中膝关节软骨分化中的应用，包括脂肪干细胞成软骨诱导分化基础培养基、地塞米松、抗坏血酸、ITS、丙酮酸钠、脯氨酸、TGF‑β3。其经过低氧处理，低氧预处理组的膝关节损伤修复情况相对非低氧组更好，暗示低氧处理对脂肪干细胞分化而来的软骨细胞更具有软骨修复能力。

摘要： 本发明涉及用于诱导软骨细胞分化或使软骨组织再生的组合物，其包含来源于正分化成软骨细胞之干细胞的外排体作为活性成分；涉及用于诱导软骨细胞分化的培养基组合物、用于使软骨组织再生的注射制剂和用于治疗软骨病症的药物组合物，其所有都包含所述组合物；并且涉及用于治疗软骨病症的方法。根据本发明的一个具体实施方案，用于诱导软骨细胞分化或软骨再生的组合物包含来源于正分化成软骨细胞之干细胞的外排体作为活性因子。在干细胞分化期间分泌的外排体包含与软骨细胞分化有关的生长因子以及与干细胞增殖和再生有关的基因和蛋白质，并且因此根据所述组合物使受损的软骨组织再生的诱导是优异的。此外，使用外排体作为细胞源性载剂，所述组合物稳定且快速地将活性物质递送到细胞中，同时使常规细胞治疗剂的副作用最小化。因此，通过借助用于预防和治疗软骨病症的可注射组合物进行简单操作可以减轻患者的疼痛，并且在操作之后可以持续且有效地治疗软骨病症。

摘要： 本发明公开了脐带间充质干细胞成软骨分化、成软骨分化培养基。蛋白聚糖和Ⅱ型胶原蛋白为软骨特异性基质产物，对照诱导组hUC‑MSCs在基础诱导培养基的诱导下出现了明显的成软骨分化，L‑酪氨酸衍生物1、2诱导组比对照诱导组中蛋白聚糖和Ⅱ型胶原蛋白含量更高，说明L‑酪氨酸衍生物1、2诱导组中的L‑酪氨酸衍生物1、2可以进一步促进hUC‑MSCs成软骨分化，且具有剂量效应。由此可见，L‑酪氨酸衍生物1、2具有在体外促进脐带间充质干细胞成软骨分化的作用，可以用于制备促进脐带间充质干细胞成软骨分化的培养基。

摘要： 本发明公开了一种活性成分诱导骨髓间充质干细胞成软骨分化的用途和成软骨诱导分化培养基。本发明发现，烟酸肌醇酯具有体外诱导人骨髓间充质干细胞hBMSCs向软骨细胞分化的作用，还可以促进人骨髓间充质干细胞hBMSCs体外增殖，因而可以用于制备促进骨髓间充质干细胞增殖并诱导其成软骨分化的培养基。

摘要： 本发明公开了脐带间充质干细胞成软骨分化、成软骨分化培养基。蛋白聚糖和Ⅱ型胶原蛋白为软骨特异性基质产物，对照诱导组hUC‑MSCs在基础诱导培养基的诱导下出现了明显的成软骨分化，L‑酪氨酸衍生物1、2诱导组比对照诱导组中蛋白聚糖和Ⅱ型胶原蛋白含量更高，说明L‑酪氨酸衍生物1、2诱导组中的L‑酪氨酸衍生物1、2可以进一步促进hUC‑MSCs成软骨分化，且具有剂量效应。由此可见，L‑酪氨酸衍生物1、2具有在体外促进脐带间充质干细胞成软骨分化的作用，可以用于制备促进脐带间充质干细胞成软骨分化的培养基。

摘要： 本发明提供一种成软骨培养基及其在ADSCs成软骨分化中的应用。其包括以下成分，脂肪干细胞成软骨诱导分化基础培养基、地塞米松、抗坏血酸、ITS、丙酮酸钠、脯氨酸、TGF‑β3。利用一般培养基培养脂肪干细胞成软骨分化(Safranin 0染色)需要28天，且细胞实验检测发现，有部分细胞分化成了骨细胞(ALP染色鉴定)，而采用本发明培养基成软骨分化只需21天，同时抑制了ADSCs向成骨分化方向进行。

摘要： 本发明涉及生物技术领域，尤其涉及一种成软骨诱导培养基及成软骨分化方法。该成软骨诱导培养基包括条件培养基、地塞米松、维生素C、胰岛素、转铁蛋白和转化生长因子‑β1，使用该培养基进行成软骨诱导收率更高，能够获得更多的软骨细胞，且软骨细胞存活率较高。本发明还提供了成软骨诱导分化的方法，采用成软骨诱导三维环境替代了传统二维培养环境，操作简便、成功率高、成本更低。

摘要： 本发明公开了一种增强间充质干细胞成骨和成软骨分化特性的培养基，其特征在于：它以DMEM/DF12培养基为基础培养基，添加有胎牛血清，并且还添加有肿瘤坏死因子α或白介素1β。采用本发明培养基处理后的间充质干细胞，在微环境诱导下较未处理的间充质干细胞成骨和成软骨能力显著增强，而形态以及表面标记物均未发生变化，免疫原性低，并且细胞本身的凋亡率和衰老率也没有变化，作为骨组织工程种子细胞的应用前景优良。

摘要： 本发明公开了AhR抑制剂诱导间充质干细胞成软骨分化、治疗相关疾病的用途。本发明发现人参环氧炔醇可以通过抑制AhR促进脐带间充质干细胞的增殖和软骨分化，因此将其应用于脐带间充质干细胞体外诱导分化培养有助于克服常规方法在诱导脐带间充质干细胞向软骨细胞分化尚存在增殖力和分化能力弱的不足。