PPARγ

摘要： 目的探讨香砂六君子汤对脾虚高脂血症大鼠脂质沉积的影响及分子生物学机制。方法30只SD大鼠随机分成空白对照组、高脂组、脾虚高脂组、香砂六君子汤高剂量组及香砂六君子汤正常剂量组。使用不节饮食加游泳直至力竭的复合方法15 d,建立脾虚模型。随后饲喂高脂饲料10周,检测大鼠血脂水平,确定高脂血症模型复制成功后,香砂六君子汤高剂量组及正常剂量组分别给予香砂六君子汤11.34、5.67 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,其余3组给予相应体积的生理盐水灌胃,4周后取材。检测5组大鼠血脂水平。HE染色观察肝脏病理变化。qPCR法检测CircRNA-0067835、miR-155基因水平。qPCR及Western blot法检测PPARγ、LXR、ABCA1、ABCG1 mRNA及蛋白表达水平。结果与空白对照组比较,高脂组和脾虚高脂组HE染色可见明显肿胀的肝脏细胞以及清晰的脂肪空泡,血清TC、TG、LDL-C水平以及miR-155基因表达升高(P<0.01),HDL-C水平,CircRNA-0067835基因表达,PPARγ、LXR、ABCA1、ABCG1 mRNA和蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01)。相较于脾虚高脂组,香砂六君子汤高剂量组及正常剂量组TC、TG和LDL-C水平显著降低(P<0.01),HDL-C水平显著升高(P<0.01),肿胀的肝脏细胞得到明显改善、脂肪空泡减少,miR-155表达降低(P<0.01),CircRNA-0067835表达升高(P<0.01),PPARγ、LXR、ABCA1、ABCG1 mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01)。香砂六君子汤高剂量组与正常剂量组之间部分存在统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论香砂六君子汤可能通过影响CircRNA-0067835调节PPARγ介导的胆固醇外排过程改善高脂血症大鼠胆固醇代谢异常,进而起到防治血脂异常的作用。

摘要： 巨噬细胞是机体内主要的炎症效应细胞,一般可分化为促炎(M1)型和抗炎(M2)型两大类,针对巨噬细胞极化调控成为炎症相关疾病治疗的新靶点。研究表明,过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)作为一个配体激活的核转录因子,可抑制M1型巨噬细胞促炎信号通路的启动,并促进M2型巨噬细胞抗炎信号的表达。本文主要综述了PPAR-γ在巨噬细胞抗炎症反应中的关键作用,以及PPAR-γ激动剂在脓毒症、肠道炎症、代谢性炎症和自身免疫性炎症疾病治疗中的应用,以期为相关基础研究和临床用药提供指导。

摘要： 目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱生型一氧化氮合酶(INOS)、低氧诱导因子(HIF-1)及过氧化物酶增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的表达及与其气流阻塞的相关性。方法:回顾性分析我院2018年9月—2019年9月因肺部占位性病变行支气管镜检查的217例患者临床资料,根据吸烟史、有无COPD史及肺功能检查将受试者分为三组:A组(72例COPD患者)、B组(70例吸烟肺功能正常者)及C组(75例不吸烟肺功能正常者)。比较不同人群一般资料、肺功能指标、INOS、HIF-1α及PPAR-γ表达的水平,并分析其与气流阻塞程度的相关性。结果:A组FEV_(1)、FVC及FEV_(1)/FVC较B组、C组低,差异有统计学意义(P0.05);A、B两组间INOS、HIF-1α及PPAR-γ表达比较无显著差异(P>0.05);C组INOS、HIF-1α表达水平较A组、B组低,PPAR-γ表达水平较A组、B组高(P<0.05);PPAR-γ与FEV_(1)、FVC及FEV_(1)/FVC呈正相关,INOS、HIF-1α与FEV_(1)、FVC及FEV_(1)/FVC呈负相关(P<0.05)。结论:慢性阻塞性肺疾病患者INOS、HIF-1α表达增强,而PPAR-γ表达减弱;INOS、HIF-1α及PPAR-γ与气道阻塞有显著的相关性,在诱导机体PPAR-γ的表达或提高其活性,对缓解COPD患者肺功能下降有一定作用,可作为临床治疗的新思路。

摘要： Insulin resistance(IR) has been considered to be an important causative factor of metabolic syndrome(Met S). The present study investigated whether pomegranate peel polyphenols(PPPs) could prevent the development of Met S by improving IR in rats. Male Sprague-Dawley(SD) rats were fed high fat diet(HFD) to induce Met S and supplemented with different dosages of PPPs for 12 weeks. The results showed that HFD-induced insulin resistant rats had disordered metabolism of blood glucose, blood lipid, and terrible muscle fiber morphology when compared with normal diet-fed rats, but PPPs treatment at a dosage of 300 mg/kg·day significantly reversed these negative effects. Moreover, in skeletal muscle tissue of insulin resistant rats, PPPs treatments significantly increased the protein expressions of insulin receptor(Ins R) and phosphorylated insulin receptor substrate 1(IRS-1), stimulated peroxisome proliferator activated receptor gamma(PPARγ) and phosphoinositide 3-kinase(PI3K)/protein kinase B(AKT/PKB) signaling pathway, and aggrandized the protein levels of phosphorylated glycogen synthase kinase-3β(GSK-3β) and glucose transporter 4(GLUT4). Our results suggest that PPPs possess of the beneficial effects on alleviating IR by enhancing insulin sensitivity and regulating glucose metabolism.

摘要： 目的:研究SIRT1对人乳牙牙髓干细胞(SHEDs)成骨分化效能的影响。方法:选取特异性SIRT1激活剂SRT1720和抑制剂EX527,预处理SHEDs 3 d后作为工作细胞用于实验。CCK-8实验检测SRT1720和EX527与SHEDs共培养1、2、3、7 d后的细胞增殖能力变化。筛选出最佳浓度为0.5μmol/L的SRT1720和EX527溶液,利用成骨诱导培养基诱导SHEDs骨向分化。通过碱性磷酸酶染色及定量检测,茜素红矿化结节染色等方法分别检测早、晚期成骨分化,通过RT-PCR检测骨向分化标志物ALP、Runx2、骨桥蛋白、Ⅰ型胶原、骨钙蛋白以及SIRT1、PPAR-γ等相关基因及蛋白表达水平,研究SIRT1调控SHEDs体外骨向分化的可能机制。结果:SIRT1激活剂组骨向分化标志物基因mRNA较SIRT1抑制剂组增强,表明随着SIRT1表达上调,SHEDs的成骨分化效能也一并上调,而PPAR-γ受体相应下调。结论:SIRT1的表达与SHEDs的骨向分化能力呈正相关,SIRT1促进骨向分化的作用与BMP信号通路中的PPAR-γ受体下调密切相关。

摘要： 目的采用分子对接技术从天然产物中筛选PPARγ激动剂。方法研究时间为2021年1月至9月。基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的PDB晶型结构(PDBCode:6md4),构建虚拟靶标模型,以天然产物数据库中的1680个化合物为配体筛选对象,以6md4原配体分子为对照。首先采用SYBYL软件对天然小分子化合物进行虚拟筛选,随后对排名前20位的化合物进行高精度分子对接,最后再使用PyMol软件分析结合稳定的化合物。结果根据评分结果并结合冲突、极性和相似度,最终筛选出橙皮苷等20个小分子PPARγ激动剂,其中橙皮苷能够与PPARγSer289、His323、Tyr327等多个氨基酸形成氢键,结合良好。结论从天然产物中筛选出潜在的PPARγ激动剂,为发现新型抗糖尿病的先导化合物或膳食补充剂提供基础。

摘要： 目的:探索过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)的Pro12Ala基因多态性与妊娠糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)发病风险的相关性。方法:计算机检索Cochrane、Pubmed、Embase、中国知网和万方数据库中关于PPARγ的Pro12Ala基因多态性与GDM相关性的病例对照试验,检索时间为建库至2020年6月。对纳入文献的基因型进行H-W平衡检验,并应用NOS进行发表偏倚分析。Meta分析采用Revman 5.2和Stata 13.0软件进行。结果:共纳入20篇文献,3808名患者和7848名健康对照。Meta分析结果显示,在显性(OR=0.62,95%CI=0.51~0.76,P<0.00001)、隐性(OR=0.27,95%CI=0.10~0.74,P=0.01)、等位(OR=0.59,95%CI=0.48~0.71,P<0.00001)、杂合子(OR=0.65,95%CI=0.53~0.80,P<0.0001)和纯合子(OR=0.18,95%CI=0.06~0.58,P=0.004)基因模型下,PPARγ的Pro12Ala基因多态性与亚洲人的GDM发病风险显著相关,然而这种相关性并未在高加索和中东人种中出现。结论:PPARγ的Pro12Ala基因多态性与亚洲人的GDM发病风险显著相关。

摘要： 脑血管疾病具有高患病率、高复发率、高病死率等特点,严重危害人类健康。随着人类寿命的延长、社会老龄化进程的加速,我国脑血管疾病的发病率和病死率持续增高,严重影响我国居民健康,成为阻碍社会经济发展的重大公共卫生问题。因此,寻找有效的预防和治疗方法也逐渐成为研究的热点。姜黄素是从姜科姜黄属植物根茎中提取的一种植物多酚,具有抗氧化应激、抗炎、抗纤维化等多种药理作用,对脑血管疾病的防治具有重要的应用价值。我们就近年来姜黄素在脑血管疾病防治中的研究和应用进展进行综述。

摘要： 目的探讨血清MMP7、CD44v7、Survivin、PPARγ表达与结直肠癌患者病情发生发展的关系。方法选取结直肠癌患者90例作为结直肠癌组,同时选取86例正常健康体检者作为对照组。检测各组血清中MMP7、CD44v7、Survivin、PPARγ阳性表达情况,同时比较不同TNM分期、随访中生存及死亡患者MMP7、CD44v7、Survivin、PPARγ阳性表达率的差异。结果结直肠癌组患者血清MMP7、CD44v7、Survivin、PPARγ阳性表达率明显高于对照组(P<0.05)。结直肠癌Ⅲ~Ⅳ期患者血清MMP7、CD44v7、Survivin、PPARγ阳性表达率明显高于Ⅰ~Ⅱ期患者(P<0.05)。结直肠癌患者治疗后4年死亡患者血清MMP7、CD44v7、Survivin、PPARγ阳性表达率明显高于存活组(P<0.05),且血清Survivin阳性表达是结直肠癌治疗后4年死亡的独立危险因素(P<0.05)。结论血清MMP7、CD44v7、Survivin、PPARγ表达可有效提示结直肠癌患者病情的发生发展,为下一步更好的治疗提供保障。

摘要： BACKGROUND Lipid metabolism disorder and inflammatory-immune activation are vital triggers in the pathogenesis of nonalcoholic fatty liver disease(NAFLD).Various studies have shown that PPAR-γexerts potent anti-inflammatory and immunomodulatory properties.However,little is known about the regulation of PPAR-γactivity in modulating cell crosstalk in NAFLD.AIM To investigate whether the regulation of PPAR-γactivity in lipid-laden hepatocytes affects macrophage polarization and inflammation.METHODS Primary hepatocytes were isolated from wild-type C57BL6/J mice or hepatocytespecific PPAR-γknockout mice and incubated with free fatty acids(FFAs).Macrophages were incubated with conditioned medium(CM)from lipid-laden hepatocytes with or without a PPAR-γagonist.Wild-type C57BL/6J mice were fed a high-fat(HF)diet and administered rosiglitazone.RESULTS Primary hepatocytes exhibited significant lipid deposition and increased ROS production after incubation with FFAs.CM from lipid-laden hepatocytes promoted macrophage polarization to the M1 type and activation of the TLR4/NF-κB pathway.A PPAR-γagonist ameliorated oxidative stress and NLRP3 inflammasome activation in lipid-laden hepatocytes and subsequently prevented M1 macrophage polarization.Hepatocyte-specific PPAR-γdeficiency aggravated oxidative stress and NLRP3 inflammasome activation in lipid-laden hepatocytes,which further promoted M1 macrophage polarization.Rosiglitazone administration improved oxidative stress and NLRP3 inflammasome activation in HF diet-induced NAFLD mice in vivo.CONCLUSION Upregulation of PPAR-γactivity in hepatocytes alleviated NAFLD by modulating the crosstalk between hepatocytes and macrophages via the reactive oxygen species-NLRP3-IL-1βpathway.

摘要： 目的：观察丹蛭降糖胶囊对小剂量链脲佐菌素(STZ)加高热量饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)模型大鼠大网膜脂肪细胞过氧化物酶体增生物激活受体-γ(PPAR-γ)mRNA表达的影响.rn 方法：雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、治疗组(马来酸罗格列酮组、丹蛭降糖胶囊高剂量+马来酸罗格列酮组、丹蛭降糖胶囊低剂量组、丹蛭降糖胶囊高剂量组)，正常组喂以普通饲料，模型组与治疗组注射小剂量STZ并喂以高热量饲料，常规测定各组大鼠治疗前后的空腹血糖(FPG)和治疗后各组大鼠的空腹血清胰岛素水平(FIns)，计算胰岛素敏感性指数(ISI)，提取大网膜脂肪组织总RNA，采用逆转录PCR技术扩增PPAR-γ基因片段，检测其表达水平.rn 结果：丹蛭降糖胶囊能降低模型大鼠FPG水平和FIns含量，提高ISI.与正常组比较，模型组PPAR-γmRNA表达明显减少(P0.05)，与模型组比较，马来酸罗格列酮组、丹蛭降糖胶囊高剂量+马来酸罗格列酮组、丹蛭降糖胶囊高剂量组PPAR-γmRNA表达显著增加(P<0.01)、丹蛭降糖胶囊高剂量组PPAR-γmRNA表达明显增加(P<0.05).rn 结论：丹蛭降糖胶囊对大鼠IR有显著的改善作用，提示其机制与中药复方的作用是多途径靶点的，可能与提高IR大鼠脂肪细胞PPAR-γ基因的表达有关.

摘要： 目的：观察丹蛭降糖胶囊对小剂量链脲佐菌素(STZ)加高热量饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)模型大鼠大网膜脂肪细胞过氧化物酶体增生物激活受体-γ(PPAR-γ)mRNA表达的影响.rn 方法：雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、治疗组(马来酸罗格列酮组、丹蛭降糖胶囊高剂量+马来酸罗格列酮组、丹蛭降糖胶囊低剂量组、丹蛭降糖胶囊高剂量组)，正常组喂以普通饲料，模型组与治疗组注射小剂量STZ并喂以高热量饲料，常规测定各组大鼠治疗前后的空腹血糖(FPG)和治疗后各组大鼠的空腹血清胰岛素水平(FIns)，计算胰岛素敏感性指数(ISI)，提取大网膜脂肪组织总RNA，采用逆转录PCR技术扩增PPAR-γ基因片段，检测其表达水平.rn 结果：丹蛭降糖胶囊能降低模型大鼠FPG水平和FIns含量，提高ISI.与正常组比较，模型组PPAR-γmRNA表达明显减少(P0.05)，与模型组比较，马来酸罗格列酮组、丹蛭降糖胶囊高剂量+马来酸罗格列酮组、丹蛭降糖胶囊高剂量组PPAR-γmRNA表达显著增加(P<0.01)、丹蛭降糖胶囊高剂量组PPAR-γmRNA表达明显增加(P<0.05).rn 结论：丹蛭降糖胶囊对大鼠IR有显著的改善作用，提示其机制与中药复方的作用是多途径靶点的，可能与提高IR大鼠脂肪细胞PPAR-γ基因的表达有关.

摘要： 目的：观察丹蛭降糖胶囊对小剂量链脲佐菌素(STZ)加高热量饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)模型大鼠大网膜脂肪细胞过氧化物酶体增生物激活受体-γ(PPAR-γ)mRNA表达的影响.rn 方法：雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、治疗组(马来酸罗格列酮组、丹蛭降糖胶囊高剂量+马来酸罗格列酮组、丹蛭降糖胶囊低剂量组、丹蛭降糖胶囊高剂量组)，正常组喂以普通饲料，模型组与治疗组注射小剂量STZ并喂以高热量饲料，常规测定各组大鼠治疗前后的空腹血糖(FPG)和治疗后各组大鼠的空腹血清胰岛素水平(FIns)，计算胰岛素敏感性指数(ISI)，提取大网膜脂肪组织总RNA，采用逆转录PCR技术扩增PPAR-γ基因片段，检测其表达水平.rn 结果：丹蛭降糖胶囊能降低模型大鼠FPG水平和FIns含量，提高ISI.与正常组比较，模型组PPAR-γmRNA表达明显减少(P0.05)，与模型组比较，马来酸罗格列酮组、丹蛭降糖胶囊高剂量+马来酸罗格列酮组、丹蛭降糖胶囊高剂量组PPAR-γmRNA表达显著增加(P<0.01)、丹蛭降糖胶囊高剂量组PPAR-γmRNA表达明显增加(P<0.05).rn 结论：丹蛭降糖胶囊对大鼠IR有显著的改善作用，提示其机制与中药复方的作用是多途径靶点的，可能与提高IR大鼠脂肪细胞PPAR-γ基因的表达有关.

摘要： 肝星状细胞(hepatic stellate ceHs，HSC)活化是肝纤维化的主要环节，也同时伴随着相继的基因表达的改变，此过程包括转化生长因子-β(transforming growth factor-β，TGF-β)受体的增加和过氧化物酶增殖子活化受体-γ(peroxisome pmliferator-activated receptor-γ，PPAR-γ)的显著减少，两者之间的联系还不清楚。本研究假定在活化的肝星状细胞TGF-β信号传导可能会反作用地调节PPAR-γ的基因表达，外源性的TGF-β1抑制活化肝星状细胞PPAR-γ基因的表达，但姜黄素的预处理会完全阻止此抑制作用，其作用机制可能是通过干扰TGF-β信号转导。转染实验进一步表明用显性负相TGF-βII受体阻断TGF-β信号转导会增加PPAR-γ基因启动子活性。启动子缺失检测，位点定向突变和凝胶移动检测将姜黄素的反应组件集中定位于PPAR-γ基因启动子上的两个Smad结合元素(Smad bindingelements，SBEs)，负向调节传代的肝星状细胞启动子的活性。Smad3/4蛋白复合体特异地与SBEs相连，过量表达的Smad4剂量依赖性地抵消姜黄素对PPAR-γ基因启动子诱导和TGF-β信号转导的抑制作用。综上所述，这些结果证明了体外用姜黄素干扰TGF-β信号转导会诱导活化的肝星状细胞中PPAR-γ基因表达。我们的研究为研究姜黄素诱导PPAR-γ基因表达和抑制肝星状细胞活化的分子机理提供了全新的视角。

摘要： 肝星状细胞(hepatic stellate ceHs，HSC)活化是肝纤维化的主要环节，也同时伴随着相继的基因表达的改变，此过程包括转化生长因子-β(transforming growth factor-β，TGF-β)受体的增加和过氧化物酶增殖子活化受体-γ(peroxisome pmliferator-activated receptor-γ，PPAR-γ)的显著减少，两者之间的联系还不清楚。本研究假定在活化的肝星状细胞TGF-β信号传导可能会反作用地调节PPAR-γ的基因表达，外源性的TGF-β1抑制活化肝星状细胞PPAR-γ基因的表达，但姜黄素的预处理会完全阻止此抑制作用，其作用机制可能是通过干扰TGF-β信号转导。转染实验进一步表明用显性负相TGF-βII受体阻断TGF-β信号转导会增加PPAR-γ基因启动子活性。启动子缺失检测，位点定向突变和凝胶移动检测将姜黄素的反应组件集中定位于PPAR-γ基因启动子上的两个Smad结合元素(Smad bindingelements，SBEs)，负向调节传代的肝星状细胞启动子的活性。Smad3/4蛋白复合体特异地与SBEs相连，过量表达的Smad4剂量依赖性地抵消姜黄素对PPAR-γ基因启动子诱导和TGF-β信号转导的抑制作用。综上所述，这些结果证明了体外用姜黄素干扰TGF-β信号转导会诱导活化的肝星状细胞中PPAR-γ基因表达。我们的研究为研究姜黄素诱导PPAR-γ基因表达和抑制肝星状细胞活化的分子机理提供了全新的视角。

摘要： 肝星状细胞(hepatic stellate ceHs，HSC)活化是肝纤维化的主要环节，也同时伴随着相继的基因表达的改变，此过程包括转化生长因子-β(transforming growth factor-β，TGF-β)受体的增加和过氧化物酶增殖子活化受体-γ(peroxisome pmliferator-activated receptor-γ，PPAR-γ)的显著减少，两者之间的联系还不清楚。本研究假定在活化的肝星状细胞TGF-β信号传导可能会反作用地调节PPAR-γ的基因表达，外源性的TGF-β1抑制活化肝星状细胞PPAR-γ基因的表达，但姜黄素的预处理会完全阻止此抑制作用，其作用机制可能是通过干扰TGF-β信号转导。转染实验进一步表明用显性负相TGF-βII受体阻断TGF-β信号转导会增加PPAR-γ基因启动子活性。启动子缺失检测，位点定向突变和凝胶移动检测将姜黄素的反应组件集中定位于PPAR-γ基因启动子上的两个Smad结合元素(Smad bindingelements，SBEs)，负向调节传代的肝星状细胞启动子的活性。Smad3/4蛋白复合体特异地与SBEs相连，过量表达的Smad4剂量依赖性地抵消姜黄素对PPAR-γ基因启动子诱导和TGF-β信号转导的抑制作用。综上所述，这些结果证明了体外用姜黄素干扰TGF-β信号转导会诱导活化的肝星状细胞中PPAR-γ基因表达。我们的研究为研究姜黄素诱导PPAR-γ基因表达和抑制肝星状细胞活化的分子机理提供了全新的视角。

摘要： 肝星状细胞(hepatic stellate ceHs，HSC)活化是肝纤维化的主要环节，也同时伴随着相继的基因表达的改变，此过程包括转化生长因子-β(transforming growth factor-β，TGF-β)受体的增加和过氧化物酶增殖子活化受体-γ(peroxisome pmliferator-activated receptor-γ，PPAR-γ)的显著减少，两者之间的联系还不清楚。本研究假定在活化的肝星状细胞TGF-β信号传导可能会反作用地调节PPAR-γ的基因表达，外源性的TGF-β1抑制活化肝星状细胞PPAR-γ基因的表达，但姜黄素的预处理会完全阻止此抑制作用，其作用机制可能是通过干扰TGF-β信号转导。转染实验进一步表明用显性负相TGF-βII受体阻断TGF-β信号转导会增加PPAR-γ基因启动子活性。启动子缺失检测，位点定向突变和凝胶移动检测将姜黄素的反应组件集中定位于PPAR-γ基因启动子上的两个Smad结合元素(Smad bindingelements，SBEs)，负向调节传代的肝星状细胞启动子的活性。Smad3/4蛋白复合体特异地与SBEs相连，过量表达的Smad4剂量依赖性地抵消姜黄素对PPAR-γ基因启动子诱导和TGF-β信号转导的抑制作用。综上所述，这些结果证明了体外用姜黄素干扰TGF-β信号转导会诱导活化的肝星状细胞中PPAR-γ基因表达。我们的研究为研究姜黄素诱导PPAR-γ基因表达和抑制肝星状细胞活化的分子机理提供了全新的视角。

摘要： 肝星状细胞(hepatic stellate ceHs，HSC)活化是肝纤维化的主要环节，也同时伴随着相继的基因表达的改变，此过程包括转化生长因子-β(transforming growth factor-β，TGF-β)受体的增加和过氧化物酶增殖子活化受体-γ(peroxisome pmliferator-activated receptor-γ，PPAR-γ)的显著减少，两者之间的联系还不清楚。本研究假定在活化的肝星状细胞TGF-β信号传导可能会反作用地调节PPAR-γ的基因表达，外源性的TGF-β1抑制活化肝星状细胞PPAR-γ基因的表达，但姜黄素的预处理会完全阻止此抑制作用，其作用机制可能是通过干扰TGF-β信号转导。转染实验进一步表明用显性负相TGF-βII受体阻断TGF-β信号转导会增加PPAR-γ基因启动子活性。启动子缺失检测，位点定向突变和凝胶移动检测将姜黄素的反应组件集中定位于PPAR-γ基因启动子上的两个Smad结合元素(Smad bindingelements，SBEs)，负向调节传代的肝星状细胞启动子的活性。Smad3/4蛋白复合体特异地与SBEs相连，过量表达的Smad4剂量依赖性地抵消姜黄素对PPAR-γ基因启动子诱导和TGF-β信号转导的抑制作用。综上所述，这些结果证明了体外用姜黄素干扰TGF-β信号转导会诱导活化的肝星状细胞中PPAR-γ基因表达。我们的研究为研究姜黄素诱导PPAR-γ基因表达和抑制肝星状细胞活化的分子机理提供了全新的视角。

摘要： 肝星状细胞(hepatic stellate ceHs，HSC)活化是肝纤维化的主要环节，也同时伴随着相继的基因表达的改变，此过程包括转化生长因子-β(transforming growth factor-β，TGF-β)受体的增加和过氧化物酶增殖子活化受体-γ(peroxisome pmliferator-activated receptor-γ，PPAR-γ)的显著减少，两者之间的联系还不清楚。本研究假定在活化的肝星状细胞TGF-β信号传导可能会反作用地调节PPAR-γ的基因表达，外源性的TGF-β1抑制活化肝星状细胞PPAR-γ基因的表达，但姜黄素的预处理会完全阻止此抑制作用，其作用机制可能是通过干扰TGF-β信号转导。转染实验进一步表明用显性负相TGF-βII受体阻断TGF-β信号转导会增加PPAR-γ基因启动子活性。启动子缺失检测，位点定向突变和凝胶移动检测将姜黄素的反应组件集中定位于PPAR-γ基因启动子上的两个Smad结合元素(Smad bindingelements，SBEs)，负向调节传代的肝星状细胞启动子的活性。Smad3/4蛋白复合体特异地与SBEs相连，过量表达的Smad4剂量依赖性地抵消姜黄素对PPAR-γ基因启动子诱导和TGF-β信号转导的抑制作用。综上所述，这些结果证明了体外用姜黄素干扰TGF-β信号转导会诱导活化的肝星状细胞中PPAR-γ基因表达。我们的研究为研究姜黄素诱导PPAR-γ基因表达和抑制肝星状细胞活化的分子机理提供了全新的视角。

摘要： 本文应用RT-PCR 方法检测PPARγ 基因在胃癌SGC-7901 细胞株中的表达和变化，并探讨全反式维甲酸及多不饱和脂肪酸这两种物质对其的作用影响及其对肿瘤细胞作用的可能机制。

摘要： 本发明涉及式(I)的化合物及其药用盐和酯，其中R

摘要： 本发明公开了一种PPAR-α和PPAR-γ基因多态性检测芯片的制备方法和用途。在载体上设有如下探针：1. PPAR-α leu162val CAA GTG CAT TTC TGT C；2.PPAR-α leu162val CAA GTG CGT TTC TGT C；3.PPAR-α leu162val CAA GTG CCT TTC TGT C；4.PPAR-α leu162val CAA GTG CTT TTC TGT C；5.PPAR-α val227ala CCG GGA CAT CCT CT；6.PPAR-α val227ala CCG GGG CAT CCT CT；7.PPAR-α val227ala CCG GGC CAT CCT CT；8. PPAR-α val227ala CCG GGT CAT CCT CT；9.PPAR-γ pro12ala CTA TTG ACA CAG AAA G；10.PPAR-γ pro12ala CTA TTG ACG CAG AAA G；11.PPAR-γ pro12ala CTA TTG ACC CAG AAA G；12.PPAR-γ pro12ala CTA TTG ACT CAG AAA G；本发明的优点是：实现了对PPAR-α基因leu162val、val227ala多态性和PPAR-γ基因pro12ala多态性进行检测，具有快速、简捷、高通量的特点，有助于肥胖、糖尿病等易感者的筛选，推动基因诊断和治疗的发展，具有重要的社会和经济效益。

摘要： 本发明涉及通式(I)的化合物及其药学可接受的盐和酯，其中R

摘要： 本发明公开一种广西甜茶提取物在制备PPARα、PPARγ双重激动剂方面的应用，属于天然药物领域，公开了广西甜茶提取物的新用途，特别涉及广西甜茶提取物在制备预防高血脂症、肥胖症、脂肪肝等脂质代谢紊乱疾病药物中的应用。制备PPARα/PPARγ激动剂，取代了西药作为PPARα/PPARγ激动剂，毒副作用小，尤其针对脂代谢紊乱相关疾病的效果明显。

摘要： 本发明涉及基于P‑PPARγ1和PPARγ2的胰腺癌检测、预后情况判断的试剂以及PPARγ2激动剂在治疗胰腺癌中的应用。具体地，本发明提供一种通过检测P‑PPARγ1和PPARγ2基因，从而检测胰腺癌和/或判断胰腺癌预后情况的试剂及含所述试剂的试剂盒。此外，本发明还提供了PPARγ2激动剂，在制备治疗和/或预防和/或缓解由胰腺癌引起的相关疾病的药物中的用途。

摘要： 本发明公开了一种PPAR－α和PPAR－γ基因多态性检测芯片的制备方法和用途。在载体上设有如右所示探针。本发明的优点是：实现了对PPAR－α基因leu162val、val227ala多态性和PPAR－γ基因pro12ala多态性进行检测，具有快速、简捷、高通量的特点，有助于肥胖、糖尿病等易感者的筛选，推动基因诊断和治疗的发展，具有重要的社会和经济效益。

摘要： 本发明涉及式(I)的化合物及其药用盐和酯，其中R

摘要： 本发明涉及PPARα激动剂在治疗患有体重增加的患者中的应用，所述体重增加与PPARγ激动剂的治疗相关。

摘要： 本发明涉及通式(I)的化合物及其药学可接受的盐和酯，其中R

摘要： 一种用于治疗和/或预防人类或非人类哺乳动物X综合征的方法,该方法包括给予需要此治疗的人类或非人类哺乳动物有效、非毒性和药学上有效量的PPARα和PPARγ激动剂或其药学上可接受的衍生物,以及用于该方法中的某些化合物。