卵泡刺激素受体

摘要： 目的探讨卵泡刺激素受体(FSHR)基因多态性与卵巢反应性及妊娠结局的关系。方法招募2020年10月至2021年12月在中国人民解放军总医院第一医学中心生殖医学中心行IVF-ET助孕治疗的551例不孕症女性为研究对象。根据FSHR多态性位点基因型检测结果,患者基于rs6165(Thr307Ala)分为A/A组(273例)、A/G组(224例)和G/G组(54例);且基于rs6166(Asn680Ser)亦分为A/A组(272例)、A/G组(231例)和G/G组(48例)。比较各组患者的一般资料、促排卵及胚胎发育情况、卵巢反应情况、临床妊娠率及卵巢过度刺激综合征(OHSS)发生率。结果纳入的551例助孕女性中,FSHR单核苷酸多态性(SNP)位点rs6165(Thr307Ala)A/A基因型和rs6166(Asn680Ser)A/A基因型是最常见的基因型,频率分别为49.54%和49.36%。rs6165(Thr307Ala)A/A基因型组的MⅡ卵母细胞数、正常受精数显著高于A/G基因型组(P0.05)。结论FSHR常见SNP位点rs6165(Thr307Ala)和rs6166(Asn680Ser)的不同基因型与卵巢反应性有一定关联,可以为临床制定促排卵方案提供参考;但其对妊娠结局及OHSS发生的影响并不明显。

摘要： 目的:观察一种自行设计的营养制剂对间歇性寒冷暴露SD雌性大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴(HPO轴)功能及能量代谢的影响。方法:将雌性SD大鼠分为对照组、寒冷暴露组、营养制剂组,每组11只。对照组、寒冷暴露组每日灌胃蒸馏水,营养制剂组每日灌胃营养制剂,灌胃后寒冷暴露组、营养制剂组每日于-10°C冷舱内暴露4 h,持续14 d后,取血清、子宫、卵巢,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)等激素指标,采用比色法等检测ATP酶等能量代谢相关指标。结果:与对照组相比,寒冷暴露显著上调大鼠卵巢中FSHR、LHR蛋白表达,增强子宫和卵巢Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca-Mg-ATP酶活性(P<0.05);与寒冷暴露组相比,营养制剂能够下调低氧暴露大鼠卵巢FSHR、LHR蛋白的表达,抑制卵巢和子宫中Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶的活性(P<0.05)。结论:营养制剂可以有效改善间歇性寒冷暴露对子宫、卵巢内HPO轴相关受体表达和能量代谢的影响。

摘要： 目的 研究黄体生成素/人绒毛膜促性腺激素受体(LHCGR)、卵泡刺激素受体(FSHR)、Yes相关蛋白1(YAP1)DNA多态性与多囊卵巢综合征(PCOS)发病的相关性.方法 选取2019年10月—2021年2月新疆医科大学第一附属医院生殖医学中心PCOS患者59例为PCOS组,以同期健康体检者59例为对照组.采取聚合酶链反应及焦磷酸测序法测定两组LHCGR、FSHR、YAP1DNA多态性,对比两组一般资料及上述基因多态性位点基因型分布频率,采用Logistic回归方程分析PCOS发病的相关因素.结果 与对照组比较,PCOS组LH、T指标升高,FSH指标降低,差异有统计学意义(P<0.05);PCOS组rs13405728位点基因型TT、TC、CC频率分别为69.49％、28.81％、1.69％;rs1394205位点基因型AA、AG、GG频率分别为59.32％、22.03％、18.64％;rs11225161基因型AA、AG、GG频率分别为18.64％、59.32％、22.03％;对照组rs13405728位点基因型TT、TC、CC频率分别为50.85％、27.12％、22.03％;rs1394205位点基因型AA、AG、GG频率分别为55.93％、20.34％、23.73％;rs11225161基因型AA、AG、GG频率分别为44.07％、47.46％、8.47％.两组rs13405728位点基因型频率、rs11225161基因型分布频率比较,差异有统计学意义(P<0.05).结果 显示,rs13405728位点基因型、rs11225161位点基因型多态性均与PCOS发生有关(P<0.05).结论 LHCGR、YAP1DNA是PCOS的易感基因,其中rs13405728位点T/C多态、rs11225161位点A/G多态与PCOS易感性存在关联性.

摘要： 目的 优化小鼠窦前卵泡二维体外培养体系,探讨卵泡刺激素(FSH)对小鼠窦前卵泡体外发育的影响.方法 将分离自14 d雌鼠的初级卵泡(80～100μm)和早期次级卵泡(110～130μm)分别培养在浓度为10、100 mU/ml r-FSH的培养液中,观察并记录卵泡体外生长情况和卵母细胞的成熟情况;检测并分析第10天窦卵泡的空间生长情况及不同培养液中卵泡的雌二醇(E2)分泌水平;Western blotting检测卵泡中FSH受体(FSHR)、类固醇激素合成限速酶3β-羟基类固醇脱氢酶(3β-HSD)、17α-羟化酶(CYP17)及芳香化酶(CYP19)的表达水平.结果 初级卵泡在10、100 mU/ml r-FSH培养液中的成腔率(0.00％±0.00％,36.14％±4.02％)及卵母细胞成熟率(0.00％±0.00％,23.54％±7.62％)明显低于早期次级卵泡成腔率(78.63％±4.13％,92.74％±2.54％)及卵母细胞成熟率(48.55％±3.73％,80.88％±4.02％),差异有统计学意义(P<0.05);在100 mU/ml r-FSH培养液中的早期次级卵泡成腔率(92.74％±2.54％)、卵母细胞成熟率(80.88％±4.02％)明显高于在10 mU/ml r-FSH培养液中的卵泡成腔率(78.63％±4.13％)及成熟率(48.55％±3.73％),差异有统计学意义(P<0.05);早期次级卵泡在10 mU/ml r-FSH的培养液中呈平铺式生长模式,而在100 mU/ml r-FSH培养液中呈立体空间生长模式,后者更接近于体内卵泡的生长模式;早期次级卵泡中FSHR的相对表达水平明显高于初级卵泡(1.86±0.32 vs.1.19±0.28,t=4.94,P<0.05).100 mU/ml r-FSH培养液中早期次级卵泡组卵泡3b-HSD、CYP17及CYP19的表达以及E2的分泌水平明显高于用10 mU/ml r-FSH培养液培养时.结论 FSH不仅会影响窦前卵泡的体外发育率,还会改变窦前卵泡的体外发育模式.选择早期次级卵泡培养在含100 mU/ml r-FSH的二维培养液中培养可获得理想的卵泡发育率及发育模式.

摘要： 目的 探讨卵泡刺激素受体(FSHR)中外显子10多态性与绝经后骨质疏松症的相关性.方法 选取2017年8月至2019年3月因骨质疏松于本院骨科住院的136例绝经后女性患者为研究对象(骨质疏松组),同期选取118例绝经后非骨质疏松女性作为对照(对照组).提取两组女性外周血基因组DNA,采用PCR法扩增FSHR基因外显子10的片段并进行基因测序,探究其基因多态性.结果 两组年龄、绝经期年龄、绝经期年限、糖尿病患病比例、高血压患病比例、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)比较,差异无统计学意义(P>0.05);骨质疏松组抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b)、血清骨碱性磷酸酶(BALP)水平显著高于对照组,体质量指数(BMI)、腰椎骨密度(BMD)、股骨颈BMD水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);FSHR在基因外显子10的680多态位点上有A/A型、A/S型、S/S型3种基因型,对照组基因型中A/A型(占62.71％)最多,其次为A/S型(占20.33％),S/S型(占16.96％)最少;骨质疏松组基因型中以S/S型(占59.56％)为主,其次为A/A型(占28.68％),A/S型(占11.76％)最少,两组基因型比较,差异均有统计学意义(P<0.05);S/S型基因型、BMI是影响骨质疏松发生的独立危险因素,腰椎L2-L4 BMD、股骨颈BMD是影响骨质疏松发生的保护因素(P<0.05).结论 FSHR基因多态性与绝经后骨质疏松症有一定相关性,其中S/S型基因型在绝经后骨质疏松患者中出现频率较高,可能与绝经后骨质疏松发生发展有关.

摘要： 目的 构建人工突变的噬菌体展示文库并与天然噬菌体展示文库序列对比,进而对人工突变的噬菌体展示文库的质量进行科学评价,为纳米抗体的进一步改造提供鉴.方法 对结合人卵泡刺激素受体(FSHR)的纳米抗体的抗原互补决定区3(CDR3)进行NNY定点饱和突变,合成VHH06-ΔCDR3随机突变DNA.将突变DNA序列连接到载体pMECS上,构建VHH06-ΔCDR3突变噬菌体展示文库.通过DNA测序和分析,比较该文库与FSHR免疫的VHH噬菌体展示文库的多样性和CDR3区的氨基酸分布.采用FSHR对文库进行6轮亲和筛选,测定筛选后克隆的富集程度.结果 按照NNY突变原则,合成了长度为16个氨基酸的CDR3随机突变基因库.成功构建了库容量为7.36×108 cfu/ml的VHH06-CDR3随机突变噬菌体展示文库.多克隆与单克隆phage酶联免疫吸附实验结果显示,经过6轮筛选,输出噬菌体与FSHR的结合明显得到富集,但获得的克隆与FSHR没有明显结合.结论 VHH06-ΔCDR3随机突变噬菌体展示文库尽管具有序列多样性,但由于CDR3缺乏功能多样性,导致其在亲和筛选中不利于获得目标抗体.%Objective To construct phage display antibody library of artificial mutation to compare with the sequence of the natural phage display antibody library. To scientifically evaluate the quality of the artificial mutation of phage display library, and provide some references for the further transformation of the nanobody. Methods Using random mutation method, NNY fixed-point santuration mutation was performed on combine the follicle-stimulating hormone receptor (FSHR) of human nanobody. The mutant DNA sequence was connected to the vector pMECS to construct the phage display library of VHH06-CDR3 random mutation. By sequencing and analysis of DNA sequences, the diversity of the library and the amino acid distribution of CDR3 were compared between mutation library and the immune library of FSHR. The degree of enrichment of cloning was determined by six rounds of affinity screening. Results According to the NNY mutation rule ,the CDR3 regions with 16 amino acids by random mutations was synthesized and the VHH-CDR3 random mutant phage display library was constructed . The phage display library of VHH06-CDR3 random mutant size was 7.36×108 cfu/ml. Polyclonal and monoclonal phage ELISA showed that after six rounds of screening, the output phage and the combination of FSHR showed obvious enrichment, but there was no clone combined with FSHR. Conclusions Although the VHH06-CDR3 mutant phage display library has sequence diversity, it is not conducive to obtaining target antibodies in affinity screening due to the lack of functional diversity of CDR3.

摘要： 目的 观察Genistein对雌性大鼠卵巢颗粒细胞卵泡刺激素受体(FSHR)基因表达的影响,及其与雌激素受体(ER)的关系.方法 选取25～28日龄雌性大鼠,皮下注射孕马血清促性腺激素,建立促卵泡发育模型,分离卵巢颗粒细胞进行培养,分别给予Genistein(0、0.1、1、5、10、100 μmol/L)及雌激素受体阻断剂ICI 182,780(1μmol/L)处理24 h后,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测芳香化酶基因上游调控因子FSHR mRNA的表达.结果 与空白对照组比较,10 μmol/L Genistein组FSHR mRNA表达显著增加(P＜0.05).ICI 182,780(1 μmol/L)预处理细胞30 min后加入1和10 μmol/L Genistein,其FSHR mRNA表达分别较1和10 μmol/L Genistein组显著下降(P＜0.05或P＜ 0.01).结论 10 μmol/L的Genistein可上调雌性大鼠卵巢颗粒细胞中FSHR表达,且该作用可能是通过ER介导的.

摘要： 目的 分析1例体外受精-胚胎移植(in vitro fertilization-embryo transfer,IVF-ET)长方案降调节过程中多卵泡发育病例并进行卵泡刺激素受体(FSHR)检测对临床诊疗的意义.方法 检索FSHR、卵巢反应性、IVF,检索历年来发表文献.结果 本例IVF-ET长方案降调节过程中多卵泡发育患者的FSHR基因存在2个变异位点,综合国内外有IVF/卵胞质内单精子注射(ICSI)治疗中进行FSHR检测的结果,提示IVF-ET长方案降调节过程中多卵泡发育可能与FSHR变异有关.结论 FSHR的检测对于临床促排卵治疗可能有一定的指导意义.

摘要： 目的：晚期卵巢癌患者在治疗后大多复发或耐药使治疗失败,针对异常信号通路设计的靶向药物在部分患者中体现出一定疗效,但对总体生存率的改善不明显.有必要以卵巢癌发生发展的分子机制和特殊激素环境为基础,探索特异性更强的靶向方法.卵泡刺激素受体(follicle stimulating hormone receptor,FSHR)在机体分布局限,是卵巢癌治疗的适合靶点.FSHR结合片段对纳米材料的修饰能提高所包载药物递送入细胞的能力,但由于纳米的特性,使其仍易被网状内皮摄取.如何避免非特异性摄取带来的不良作用?可引入第二重靶向调控.在卵巢癌中可借助CA125编码基因MUC16来实现. 方法：利用生物信息学方法预测MUC16启动子序列并进行筛选,构建MUC16启动子调控的groαshRNA质粒,制备纳米复合物并修饰以FSHR结合片段.对复合物进行表征检测，并考察复合物对目的基因的下调效果，以及对卵巢癌细胞恶性生物学行为的影响。 结果：光报告基因检测表明MUC16启动子序列1和2具有较强的启动活性，分别采用这2条序列构建靶向复合物。经FSH多肽修饰并有MUC16启动子调控的纳米复合物粒径约为186 nm，Zeta电位约为30 mV;未经FSH多肽修饰的纳米复合物粒径约为170 nm，Zeta电位约为33 mV。人卵巢癌细胞HEY同时表达FSHR、MUC16及gro-α，因此采用HEY进行细胞学实验。将靶向复合物转染细胞后，目的基因gro-α的表达显著下调，同时HEY的增殖、迁移和侵袭均受到抑制。 结论：研究制备了FSHR介导并由MUC16启动子调控的靶向递药系统，选择在卵巢癌细胞和基质交互对话中有重要作用的gro-α的shRNA作为模型药物进行卵巢癌治疗研究。初步证实这一双重靶向系统能增强所载药物的基因沉默效果，进而对癌细胞发挥抑制效应。对于靶向复合物的疗效仍需体内实验进一步验证。

摘要： 用反转录多聚酶链式反应(RT-PCR)方法检测绍鸭出雏至90日龄卵巢卵泡刺激素受体(FSH-R)和黄体生成素受体(LH-R)mRNA含量的变化.实验结果表明,卵巢FSH-R mRNA水平在30和60日龄较高,且30日龄时极显著高于1日龄和90日龄(P<0.01),与该阶段较高的卵巢相对生长速度相对应;而卵巢LH-R mRNA水平随日龄逐渐升高,30和60日龄时水平极显著高于1日龄(P<0.01),90日龄时水平极显著高于1日龄(P<0.01)并显著高于30和60日龄(P<0.05).以上结果提示:卵巢在早期发育阶段,尤其是快速增重期,对FSH的反应性较高;而接近性成熟时,可能由于卵泡发育的关系而对LH的反应性升高.

摘要： 目的：本研究旨在探讨促卵泡激素受体结合抑制剂(FRBI)对绵羊卵丘-卵母细胞复合体(COCs)中K-Ras、c-Myc及FSHR mRNA和蛋白水平的影响,进一步阐明FRBI是否通过IP3信号通路发挥作用. 方法：将COCs置于10IU/mL的FSH和不同浓度FRBI(0、10、20、30和40μg/mL)的体外成熟培养基中培养24h.应用ELISA检测IVM培养液K-Ras、c-Myc、VEGF、cAMP、FSH和IP3的浓度.qRT-PCR和Western Blot检测COCs中FSHR mRNA和蛋白质的水平. 结果：至24h时,随着FRBI剂量增加,COM-1组至COM-3组c-Myc浓度逐渐降低,COM-3显著低于FSH组(P＜0.05),COM-4组24h的K-Ras浓度显著低于阴性对照组(CG)和FSH组(P＜0.05);COM组中,FSHR mRNA和蛋白表达水平随着FRBI剂量的增加而下降,高剂量组(COM-4)mRNA与蛋白表达水平显著低于FSH组(P＜0.05).cAMP和IP3浓度随FRBI剂量增加而递减,COM-4组IP3显著低于CG组(P＜0.05). 结论：在FSH存在下,FRBI可减少K-Ras和c-Myc的产生,抑制COCs的FSHR水平,FRBI可通过IP3信号通路发挥作用.

摘要： 目的：本研究旨在探讨促卵泡激素受体结合抑制剂(FRBI)对绵羊卵丘-卵母细胞复合体(COCs)中K-Ras、c-Myc及FSHR mRNA和蛋白水平的影响,进一步阐明FRBI是否通过IP3信号通路发挥作用. 方法：将COCs置于10IU/mL的FSH和不同浓度FRBI(0、10、20、30和40μg/mL)的体外成熟培养基中培养24h.应用ELISA检测IVM培养液K-Ras、c-Myc、VEGF、cAMP、FSH和IP3的浓度.qRT-PCR和Western Blot检测COCs中FSHR mRNA和蛋白质的水平. 结果：至24h时,随着FRBI剂量增加,COM-1组至COM-3组c-Myc浓度逐渐降低,COM-3显著低于FSH组(P＜0.05),COM-4组24h的K-Ras浓度显著低于阴性对照组(CG)和FSH组(P＜0.05);COM组中,FSHR mRNA和蛋白表达水平随着FRBI剂量的增加而下降,高剂量组(COM-4)mRNA与蛋白表达水平显著低于FSH组(P＜0.05).cAMP和IP3浓度随FRBI剂量增加而递减,COM-4组IP3显著低于CG组(P＜0.05). 结论：在FSH存在下,FRBI可减少K-Ras和c-Myc的产生,抑制COCs的FSHR水平,FRBI可通过IP3信号通路发挥作用.

摘要： 目的：本研究旨在探讨促卵泡激素受体结合抑制剂(FRBI)对绵羊卵丘-卵母细胞复合体(COCs)中K-Ras、c-Myc及FSHR mRNA和蛋白水平的影响,进一步阐明FRBI是否通过IP3信号通路发挥作用. 方法：将COCs置于10IU/mL的FSH和不同浓度FRBI(0、10、20、30和40μg/mL)的体外成熟培养基中培养24h.应用ELISA检测IVM培养液K-Ras、c-Myc、VEGF、cAMP、FSH和IP3的浓度.qRT-PCR和Western Blot检测COCs中FSHR mRNA和蛋白质的水平. 结果：至24h时,随着FRBI剂量增加,COM-1组至COM-3组c-Myc浓度逐渐降低,COM-3显著低于FSH组(P＜0.05),COM-4组24h的K-Ras浓度显著低于阴性对照组(CG)和FSH组(P＜0.05);COM组中,FSHR mRNA和蛋白表达水平随着FRBI剂量的增加而下降,高剂量组(COM-4)mRNA与蛋白表达水平显著低于FSH组(P＜0.05).cAMP和IP3浓度随FRBI剂量增加而递减,COM-4组IP3显著低于CG组(P＜0.05). 结论：在FSH存在下,FRBI可减少K-Ras和c-Myc的产生,抑制COCs的FSHR水平,FRBI可通过IP3信号通路发挥作用.

摘要： 目的：本研究旨在探讨促卵泡激素受体结合抑制剂(FRBI)对绵羊卵丘-卵母细胞复合体(COCs)中K-Ras、c-Myc及FSHR mRNA和蛋白水平的影响,进一步阐明FRBI是否通过IP3信号通路发挥作用. 方法：将COCs置于10IU/mL的FSH和不同浓度FRBI(0、10、20、30和40μg/mL)的体外成熟培养基中培养24h.应用ELISA检测IVM培养液K-Ras、c-Myc、VEGF、cAMP、FSH和IP3的浓度.qRT-PCR和Western Blot检测COCs中FSHR mRNA和蛋白质的水平. 结果：至24h时,随着FRBI剂量增加,COM-1组至COM-3组c-Myc浓度逐渐降低,COM-3显著低于FSH组(P＜0.05),COM-4组24h的K-Ras浓度显著低于阴性对照组(CG)和FSH组(P＜0.05);COM组中,FSHR mRNA和蛋白表达水平随着FRBI剂量的增加而下降,高剂量组(COM-4)mRNA与蛋白表达水平显著低于FSH组(P＜0.05).cAMP和IP3浓度随FRBI剂量增加而递减,COM-4组IP3显著低于CG组(P＜0.05). 结论：在FSH存在下,FRBI可减少K-Ras和c-Myc的产生,抑制COCs的FSHR水平,FRBI可通过IP3信号通路发挥作用.

摘要： 目的：本研究旨在探讨促卵泡激素受体结合抑制剂(FRBI)对绵羊卵丘-卵母细胞复合体(COCs)中K-Ras、c-Myc及FSHR mRNA和蛋白水平的影响,进一步阐明FRBI是否通过IP3信号通路发挥作用. 方法：将COCs置于10IU/mL的FSH和不同浓度FRBI(0、10、20、30和40μg/mL)的体外成熟培养基中培养24h.应用ELISA检测IVM培养液K-Ras、c-Myc、VEGF、cAMP、FSH和IP3的浓度.qRT-PCR和Western Blot检测COCs中FSHR mRNA和蛋白质的水平. 结果：至24h时,随着FRBI剂量增加,COM-1组至COM-3组c-Myc浓度逐渐降低,COM-3显著低于FSH组(P＜0.05),COM-4组24h的K-Ras浓度显著低于阴性对照组(CG)和FSH组(P＜0.05);COM组中,FSHR mRNA和蛋白表达水平随着FRBI剂量的增加而下降,高剂量组(COM-4)mRNA与蛋白表达水平显著低于FSH组(P＜0.05).cAMP和IP3浓度随FRBI剂量增加而递减,COM-4组IP3显著低于CG组(P＜0.05). 结论：在FSH存在下,FRBI可减少K-Ras和c-Myc的产生,抑制COCs的FSHR水平,FRBI可通过IP3信号通路发挥作用.

摘要： 目的：本研究旨在探讨促卵泡激素受体结合抑制剂(FRBI)对绵羊卵丘-卵母细胞复合体(COCs)中K-Ras、c-Myc及FSHR mRNA和蛋白水平的影响,进一步阐明FRBI是否通过IP3信号通路发挥作用. 方法：将COCs置于10IU/mL的FSH和不同浓度FRBI(0、10、20、30和40μg/mL)的体外成熟培养基中培养24h.应用ELISA检测IVM培养液K-Ras、c-Myc、VEGF、cAMP、FSH和IP3的浓度.qRT-PCR和Western Blot检测COCs中FSHR mRNA和蛋白质的水平. 结果：至24h时,随着FRBI剂量增加,COM-1组至COM-3组c-Myc浓度逐渐降低,COM-3显著低于FSH组(P＜0.05),COM-4组24h的K-Ras浓度显著低于阴性对照组(CG)和FSH组(P＜0.05);COM组中,FSHR mRNA和蛋白表达水平随着FRBI剂量的增加而下降,高剂量组(COM-4)mRNA与蛋白表达水平显著低于FSH组(P＜0.05).cAMP和IP3浓度随FRBI剂量增加而递减,COM-4组IP3显著低于CG组(P＜0.05). 结论：在FSH存在下,FRBI可减少K-Ras和c-Myc的产生,抑制COCs的FSHR水平,FRBI可通过IP3信号通路发挥作用.

摘要： 目的：本研究旨在探讨促卵泡激素受体结合抑制剂(FRBI)对绵羊卵丘-卵母细胞复合体(COCs)中K-Ras、c-Myc及FSHR mRNA和蛋白水平的影响,进一步阐明FRBI是否通过IP3信号通路发挥作用. 方法：将COCs置于10IU/mL的FSH和不同浓度FRBI(0、10、20、30和40μg/mL)的体外成熟培养基中培养24h.应用ELISA检测IVM培养液K-Ras、c-Myc、VEGF、cAMP、FSH和IP3的浓度.qRT-PCR和Western Blot检测COCs中FSHR mRNA和蛋白质的水平. 结果：至24h时,随着FRBI剂量增加,COM-1组至COM-3组c-Myc浓度逐渐降低,COM-3显著低于FSH组(P＜0.05),COM-4组24h的K-Ras浓度显著低于阴性对照组(CG)和FSH组(P＜0.05);COM组中,FSHR mRNA和蛋白表达水平随着FRBI剂量的增加而下降,高剂量组(COM-4)mRNA与蛋白表达水平显著低于FSH组(P＜0.05).cAMP和IP3浓度随FRBI剂量增加而递减,COM-4组IP3显著低于CG组(P＜0.05). 结论：在FSH存在下,FRBI可减少K-Ras和c-Myc的产生,抑制COCs的FSHR水平,FRBI可通过IP3信号通路发挥作用.

摘要： 目的:研究FSHR在口腔正常上皮及口腔鳞癌中的表达情况。rn 方法:取17例术中的肿瘤病人正常上皮与肿瘤原发灶的组织，提取RNA针对FSHR行实时定量PCR检测应用组织芯片结合免疫组化技术检测FSHR在100例鳞癌患者正常上皮，肿瘤原发灶，肿瘤前沿的表达，结合阳性表达的细胞数量和阳性着色的深浅，进行了评分，并同患者的临床病理资料进行了相关性分析。提取取正常口腔上皮细胞系HIOEC及鳞癌细胞系scc23，Fadu的RNA，针对FSHR进行实时定量PCR检测。rn 结果:17例肿瘤病人中11例的正常上皮FSHR的表达高于肿瘤原发灶(64.7)，3例肿瘤原发灶的表达高于正常上皮(17.6%)，3例持平(17.6%)。组织芯片结合免疫组化染色的结果显示，口腔鳞癌的肿瘤血管中未见明显的FSHR表达.FSHR主要表达于口腔正常上皮细胞及肿瘤细胞中。无论是阳性细胞的数量还是着色深浅，正常上皮的FSHR的阳性表达都显著高于原发灶的肿瘤细胞和癌旁细胞，而原发灶的肿瘤细胞和癌旁组织的上皮细胞的FSHR的表达则未见明显差异。FSHR的表达情况与患者的肿瘤大小、病理分级、年龄、性别都无显著的相关性，但是与患者的淋巴结的转移相关。细胞水平上，Scc23与Fadu的FSHR表达水平接近，HIOEC的FSHR表达水平是Scc23和Fadu的2倍。rn 结论:FSHR在口腔正常上皮中高表达，鳞癌中低表达.可能参与口腔鳞癌疾病的发病机制相关。

摘要： 为了解决术中准确识别病灶，在近红外荧光染料用于显像优势的基础上，增加其特异性显像。本发明提供一种靶向卵泡刺激素受体的肿瘤成像与治疗探针及其制备方法。本发明由卵泡刺激素多肽（LYTRDLVYKDPARPKIQKTCTF）与近红外荧光染料Rh760偶联而成卵泡刺激素受体靶向的肿瘤成像与治疗探针FSH‑Rh760，优点是，本发明利用FSHR在卵巢癌中高表达，基于FSH多肽与FSHR特异性结合的原理，靶向识别卵巢癌细胞。利用近红外荧光染料Rh760穿透深度更深、背景信号更低的优点，在荧光成像和荧光指导手术中有良好的应用前景。本发明的靶向探针FSH‑Rh760可用于卵巢癌的光热治疗，作为手术治疗的补充，改善卵巢癌预后。

摘要： 本发明涉及咪唑化合物及其药学上可接受的组合物，它们可用作卵泡刺激素受体(FSHR)的正变构调节剂。

摘要： 本发明涉及吡唑化合物及其药学上可接受的组合物，它们可用作卵泡刺激素受体(FSHR)的正变构调节剂。

摘要： 本发明公开了卵泡刺激素受体B细胞表位及包含此表位的抗原肽；本发明的卵泡刺激素受体B细胞表位，具有SEQ ID No.1所示氨基酸序列，其成分单一、结构简单、摆脱了天然蛋白抗原中不良表位的影响，引发的免疫反应针对性强；本发明的包含卵泡刺激素受体B细胞表位的抗原肽，由T辅助细胞表位与卵泡刺激素受体B细胞表位串联而成，T细胞表位具有SEQ ID No.2所示氨基酸序列；此抗原肽可以诱导高滴度的特异地靶向卵泡刺激素受体B细胞表位的抗体，并产生高效、安全、可逆的抗生育作用，可用于制备男性避孕疫苗，具有重要的理论价值和广阔的应用前景，能够产生重大的社会效益和经济效益。

摘要： 为了解决术中准确识别病灶，在近红外荧光染料用于显像优势的基础上，增加其特异性显像。本发明提供一种靶向卵泡刺激素受体的肿瘤成像与治疗探针及其制备方法。本发明由卵泡刺激素多肽（LYTRDLVYKDPARPKIQKTCTF）与近红外荧光染料Rh760偶联而成卵泡刺激素受体靶向的肿瘤成像与治疗探针FSH‑Rh760，优点是，本发明利用FSHR在卵巢癌中高表达，基于FSH多肽与FSHR特异性结合的原理，靶向识别卵巢癌细胞。利用近红外荧光染料Rh760穿透深度更深、背景信号更低的优点，在荧光成像和荧光指导手术中有良好的应用前景。本发明的靶向探针FSH‑Rh760可用于卵巢癌的光热治疗，作为手术治疗的补充，改善卵巢癌预后。

摘要： 本文提供一种免疫原性组合物，其包含在许多卵巢癌亚型中丰富的卵泡刺激素受体(FSHR)蛋白的合成共有抗原。本文还公开一种治疗有需要的受试者的肿瘤相关病变的方法，所述方法通过向所述受试者施用所述免疫原性组合物。

摘要： 本发明涉及吡唑化合物及其药学上可接受的组合物，它们可用作卵泡刺激素受体(FSHR)的正变构调节剂。

摘要： 本发明涉及咪唑化合物及其药学上可接受的组合物，它们可用作卵泡刺激素受体(FSHR)的正变构调节剂。

摘要： 本发明涉及用作卵泡刺激素受体激动剂的氘化噻唑烷酮类似物及其在治疗生育障碍中的用途。

摘要： 本发明公开了卵泡刺激素受体B细胞表位及包含此表位的抗原肽；本发明的卵泡刺激素受体B细胞表位，具有SEQ ID No.1所示氨基酸序列，其成分单一、结构简单、摆脱了天然蛋白抗原中不良表位的影响，引发的免疫反应针对性强；本发明的包含卵泡刺激素受体B细胞表位的抗原肽，由T辅助细胞表位与卵泡刺激素受体B细胞表位串联而成，T细胞表位具有SEQ ID No.2所示氨基酸序列；此抗原肽可以诱导高滴度的特异地靶向卵泡刺激素受体B细胞表位的抗体，并产生高效、安全、可逆的抗生育作用，可用于制备男性避孕疫苗，具有重要的理论价值和广阔的应用前景，能够产生重大的社会效益和经济效益。