c-myc基因

摘要： 为探究高危型人乳头瘤病毒(Human Papilloma Virus, HPV) DNA、C-myc基因及E2F1蛋白在宫颈鳞状细胞癌演进过程中的表达,以及与宫颈鳞状细胞癌临床病理特征的相关性,本研究选取广西医科大学第二附属医院活检及手术切除的宫颈组织石蜡标本,以正常宫颈组织作为对照组,宫颈上皮内瘤变(Cervical Intraepithelial Neoplasia, CIN)Ⅰ级、Ⅱ-Ⅲ级和宫颈鳞状细胞癌组织为实验组。采用原位杂交技术检测高危型HPV(16,18,31,33,35,39) DNA,以及采用免疫组织化学法检测C-myc基因、E2F1蛋白在不同组织中的表达情况。结果显示,随着宫颈病变加重,HPV DNA、C-myc基因及E2F1蛋白的阳性表达率均呈明显增高的趋势(P<0.05);HPV DNA与C-myc基因、HPV DNA与E2F1蛋白、C-myc基因与E2F1蛋白之间的表达均呈正相关(P<0.05);在宫颈鳞状细胞癌中,C-myc基因的表达随着肿瘤分化程度的降低而增高(P<0.05)。综上可知,高危型HPV、C-myc基因及E2F1蛋白与宫颈鳞状细胞癌的发生关系密切,联合检测及适时干预有利于预防宫颈癌的发生。

摘要： 目的 观察β连环素(β-catenin)、核因子κB(NF-κB)、c-myc在尖锐湿疣皮损组织及角质形成细胞中的表达变化,并探讨其临床意义.方法 选择尖锐湿疣患者70例,其中初诊37例、复发33例,根据感染的HPV分为HPV16/18型32例(高危型组)、感染HPV6/11型38例(低危型组);另选志愿者30例作为正常对照组.免疫组化法检测两组组织中NF-κB、β-catenin、c-myc蛋白表达.用无血清法提取角质形成细胞并鉴定,用MTT法检测角质形成细胞增殖能力,用RT-PCR法检测角质形成细胞中β-catenin、NF-κB、c-myc mRNA表达,并分析初诊与复发患者角质形成细胞中β-catenin、NF-κB、c-myc mRNA表达差异.结果 与正常对照组比较,高危型组、低危型组组织中β-catenin、NF-κB、c-myc蛋白阳性表达率高(P均0.05);培养96 h,高危型组、低危型组细胞增殖能力高于正常对照组(P均<0.05),高危型组细胞增殖能力高于低危型组(P<0.05).高危型组、低危型组角质形成细胞中β-catenin、NF-κB、c-myc mRNA相对表达量高于正常对照组(P均<0.05),高危型组角质形成细胞中β-catenin、NF-κB、c-myc mRNA相对表达量高于低危型组(P均<0.05).复发患者角质形成细胞中β-catenin、NF-κB、c-myc mRNA表达高于初诊患者(P均<0.05).结论 尖锐湿疣皮损组织及角质形成细胞中β-catenin、NF-κB、c-myc呈高表达,三者表达变化与HPV分型及复发有关.

摘要： 目的 探讨阿糖胞苷(Ara-C)对人急性髓系白血病(AML)细胞活力、凋亡的作用及机制.方法 选取对数生长期人AML细胞株MV4-11,分别用二甲基亚砜(DMSO)及0.5、1.0、1.5μmol/L Ara-C作用24、48和72 h,采用细胞计数试剂盒8(CCK8)和流式细胞仪检测各组细胞不同时间的光密度(OD)值和细胞凋亡情况;取对数生长期MV4-11细胞分为空白组和1.0μmol/L Ara-C组,1.0μmol/L Ara-C组细胞分别处理3、6、12、24及48 h,采用蛋白印迹法检测各组MV4-11细胞中Caspase 3、c-Myc及高迁移率族蛋白1(HMGB1)的蛋白表达;利用cBioportal在线分析工具和R包(survminer)分析c-Myc表达水平与AML患者生存期的相关性.结果 与DMSO组相比,0.5、1.0及1.5μmol/L Ara-C组MV4-11细胞不同时间的细胞活力均降低、凋亡细胞比例升高,且对Ara-C均有浓度依赖性(P<0.0001或P<0.01);与DMSO组相比,1.0μmol/L Ara-C组MV4-11细胞经不同时间处理后Caspase 3表达水平均降低,且有时间依赖(P<0.05);与DMSO组相比,1.0μmol/L Ara-C组MV4-11细胞经不同时间后,细胞的HMGB1和c-Myc蛋白表达均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);c-Myc高表达与AML患者较差生存期呈正相关((P<0.05).结论 Ara-C可抑制人AML细胞活力和诱导细胞凋亡,其机制可能与HMGB1/c-Myc的下调有关.

摘要： 目的探讨阿糖胞苷(Ara-C)对人急性髓系白血病(AML)细胞活力、凋亡的作用及机制。方法选取对数生长期人AML细胞株MV4-11,分别用二甲基亚砜(DMSO)及0.5、1.0、1.5μmol/L Ara-C作用24、48和72 h,采用细胞计数试剂盒8(CCK8)和流式细胞仪检测各组细胞不同时间的光密度(OD)值和细胞凋亡情况;取对数生长期MV4-11细胞分为空白组和1.0μmol/L Ara-C组,1.0μmol/L Ara-C组细胞分别处理3、6、12、24及48 h,采用蛋白印迹法检测各组MV4-11细胞中Caspase 3、c-Myc及高迁移率族蛋白1(HMGB1)的蛋白表达;利用cBioportal在线分析工具和R包(survminer)分析c-Myc表达水平与AML患者生存期的相关性。结果与DMSO组相比,0.5、1.0及1.5μmol/L Ara-C组MV4-11细胞不同时间的细胞活力均降低、凋亡细胞比例升高,且对Ara-C均有浓度依赖性(P<0.0001或P<0.01);与DMSO组相比,1.0μmol/L Ara-C组MV4-11细胞经不同时间处理后Caspase 3表达水平均降低,且有时间依赖(P<0.05);与DMSO组相比,1.0μmol/L Ara-C组MV4-11细胞经不同时间后,细胞的HMGB1和c-Myc蛋白表达均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);c-Myc高表达与AML患者较差生存期呈正相关((P<0.05)。结论Ara-C可抑制人AML细胞活力和诱导细胞凋亡,其机制可能与HMGB1/c-Myc的下调有关。

摘要： 为探讨C-Myc表达、谷氨酰胺代谢和神经坏死病毒复制三者之间的关系,本研究首先克隆了斜带石斑鱼鳍条细胞(GF-1)中的C-Myc基因(GF-1-C-Myc),结果显示GF-1-C-Myc基因cDNA全长814 bp,开放阅读框(ORF)为285 bp,编码95个氨基酸(aa),有亮氨酸拉链结构域与螺旋-环-螺旋(HLH)结构域.实验表达和纯化了GF-1-C-Myc蛋白,并制备其多克隆抗体.采用实时定量PCR技术(qRT-PCR)与免疫印迹法(WB)检测了GF-1-C-Myc基因的表达和神经坏死病毒的复制.结果 显示,缺乏谷氨酰胺会同时抑制GF-1-C-Myc基因的表达和神经坏死病毒(NNV)的复制,添加谷氨酰胺可同时促进GF-1-C-Myc的表达和NNV的复制;此外,NNV感染可上调GF-1-C-Myc基因的表达,并显著消耗GF-1细胞培养液中的谷氨酰胺.研究表明,GF-1-C-Myc基因可调控宿主谷氨酰胺代谢,从而有利于神经坏死病毒的复制.本结果为防控NNV的感染提供了参考.

摘要： 目的 观察宫颈鳞癌组织中微小RNA-451(miRNA-451)、c-myc及EMT分子标记物[E-钙黏蛋白(E-cad-herin)、波形蛋白(Vimentin)]的表达变化,并探讨其意义.方法 选取宫颈鳞癌组织61例份、宫颈上皮内瘤变(CIN)组织30例份、正常宫颈组织20例份,采用原位杂交法检测miRNA-451,免疫组化法检测c-myc、E-cadherinNVimentin,分析miRNA-451、c-myc、E-cadherin、Vimentin之间及其与宫颈鳞癌临床病理参数的关系.结果 宫颈鳞癌、CIN、正常宫颈组织中miRNA-451阳性率分别为16.4％、36.7％、80.0％,c-myc阳性率分别为88.5％、60.0％、10.0％,E-cadherin阳性率分别为55.7％、70.0％、95.0％,Vimentin阳性率分别为67.2％、46.7％、20.0％,两两比较,P均＜ 0.05.miRNA-451阳性表达与宫颈鳞癌病理分型、淋巴结转移有关,c-myc阳性表达与宫颈鳞癌临床分期、年龄有关,E-cad-herin、Vimentin阳性表达均与宫颈鳞癌临床分期、淋巴结转移有关(P均＜0.05).宫颈鳞癌组织中,miRNA-451与E-cadherin表达呈正相关(r=0.305,P＜0.05),与Vimentin的表达呈负相关(r =-0.351,P＜0.05);c-myc与E-cadher-in表达呈负相关(r=-0.321,P＜0.05),与Vimentin表达呈正相关(r =0.406,P ＜0.05);miRNA-451与c-myc表达呈负相关(r=-0.257,P＜0.05).结论 宫颈鳞癌组织中miRNA-451表达降低,c-myc表达升高,均与EMT进程有关,miRNA-451的丢失可能导致c-myc过表达,两者可能参与宫颈鳞癌的发生发展.

摘要： 结直肠癌作为危害人类健康的一种恶性肿瘤其发生发展是多种因素复合作用导致的.癌基因的表达异常作为引起结直肠癌的重要因素一直被人们所研究,当癌基因出现过度表达,表达缺失,基因突变等表达异常时则会导致结直肠癌的发生,本文针对癌基因的异常表达与结直肠癌的关系作了综述.

摘要： 目的：本研究旨在探讨促卵泡激素受体结合抑制剂(FRBI)对绵羊卵丘-卵母细胞复合体(COCs)中K-Ras、c-Myc及FSHR mRNA和蛋白水平的影响,进一步阐明FRBI是否通过IP3信号通路发挥作用. 方法：将COCs置于10IU/mL的FSH和不同浓度FRBI(0、10、20、30和40μg/mL)的体外成熟培养基中培养24h.应用ELISA检测IVM培养液K-Ras、c-Myc、VEGF、cAMP、FSH和IP3的浓度.qRT-PCR和Western Blot检测COCs中FSHR mRNA和蛋白质的水平. 结果：至24h时,随着FRBI剂量增加,COM-1组至COM-3组c-Myc浓度逐渐降低,COM-3显著低于FSH组(P＜0.05),COM-4组24h的K-Ras浓度显著低于阴性对照组(CG)和FSH组(P＜0.05);COM组中,FSHR mRNA和蛋白表达水平随着FRBI剂量的增加而下降,高剂量组(COM-4)mRNA与蛋白表达水平显著低于FSH组(P＜0.05).cAMP和IP3浓度随FRBI剂量增加而递减,COM-4组IP3显著低于CG组(P＜0.05). 结论：在FSH存在下,FRBI可减少K-Ras和c-Myc的产生,抑制COCs的FSHR水平,FRBI可通过IP3信号通路发挥作用.

摘要： 目的：本研究旨在探讨促卵泡激素受体结合抑制剂(FRBI)对绵羊卵丘-卵母细胞复合体(COCs)中K-Ras、c-Myc及FSHR mRNA和蛋白水平的影响,进一步阐明FRBI是否通过IP3信号通路发挥作用. 方法：将COCs置于10IU/mL的FSH和不同浓度FRBI(0、10、20、30和40μg/mL)的体外成熟培养基中培养24h.应用ELISA检测IVM培养液K-Ras、c-Myc、VEGF、cAMP、FSH和IP3的浓度.qRT-PCR和Western Blot检测COCs中FSHR mRNA和蛋白质的水平. 结果：至24h时,随着FRBI剂量增加,COM-1组至COM-3组c-Myc浓度逐渐降低,COM-3显著低于FSH组(P＜0.05),COM-4组24h的K-Ras浓度显著低于阴性对照组(CG)和FSH组(P＜0.05);COM组中,FSHR mRNA和蛋白表达水平随着FRBI剂量的增加而下降,高剂量组(COM-4)mRNA与蛋白表达水平显著低于FSH组(P＜0.05).cAMP和IP3浓度随FRBI剂量增加而递减,COM-4组IP3显著低于CG组(P＜0.05). 结论：在FSH存在下,FRBI可减少K-Ras和c-Myc的产生,抑制COCs的FSHR水平,FRBI可通过IP3信号通路发挥作用.

摘要： 目的：本研究旨在探讨促卵泡激素受体结合抑制剂(FRBI)对绵羊卵丘-卵母细胞复合体(COCs)中K-Ras、c-Myc及FSHR mRNA和蛋白水平的影响,进一步阐明FRBI是否通过IP3信号通路发挥作用. 方法：将COCs置于10IU/mL的FSH和不同浓度FRBI(0、10、20、30和40μg/mL)的体外成熟培养基中培养24h.应用ELISA检测IVM培养液K-Ras、c-Myc、VEGF、cAMP、FSH和IP3的浓度.qRT-PCR和Western Blot检测COCs中FSHR mRNA和蛋白质的水平. 结果：至24h时,随着FRBI剂量增加,COM-1组至COM-3组c-Myc浓度逐渐降低,COM-3显著低于FSH组(P＜0.05),COM-4组24h的K-Ras浓度显著低于阴性对照组(CG)和FSH组(P＜0.05);COM组中,FSHR mRNA和蛋白表达水平随着FRBI剂量的增加而下降,高剂量组(COM-4)mRNA与蛋白表达水平显著低于FSH组(P＜0.05).cAMP和IP3浓度随FRBI剂量增加而递减,COM-4组IP3显著低于CG组(P＜0.05). 结论：在FSH存在下,FRBI可减少K-Ras和c-Myc的产生,抑制COCs的FSHR水平,FRBI可通过IP3信号通路发挥作用.

摘要： 目的：本研究旨在探讨促卵泡激素受体结合抑制剂(FRBI)对绵羊卵丘-卵母细胞复合体(COCs)中K-Ras、c-Myc及FSHR mRNA和蛋白水平的影响,进一步阐明FRBI是否通过IP3信号通路发挥作用. 方法：将COCs置于10IU/mL的FSH和不同浓度FRBI(0、10、20、30和40μg/mL)的体外成熟培养基中培养24h.应用ELISA检测IVM培养液K-Ras、c-Myc、VEGF、cAMP、FSH和IP3的浓度.qRT-PCR和Western Blot检测COCs中FSHR mRNA和蛋白质的水平. 结果：至24h时,随着FRBI剂量增加,COM-1组至COM-3组c-Myc浓度逐渐降低,COM-3显著低于FSH组(P＜0.05),COM-4组24h的K-Ras浓度显著低于阴性对照组(CG)和FSH组(P＜0.05);COM组中,FSHR mRNA和蛋白表达水平随着FRBI剂量的增加而下降,高剂量组(COM-4)mRNA与蛋白表达水平显著低于FSH组(P＜0.05).cAMP和IP3浓度随FRBI剂量增加而递减,COM-4组IP3显著低于CG组(P＜0.05). 结论：在FSH存在下,FRBI可减少K-Ras和c-Myc的产生,抑制COCs的FSHR水平,FRBI可通过IP3信号通路发挥作用.

摘要： 目的：本研究旨在探讨促卵泡激素受体结合抑制剂(FRBI)对绵羊卵丘-卵母细胞复合体(COCs)中K-Ras、c-Myc及FSHR mRNA和蛋白水平的影响,进一步阐明FRBI是否通过IP3信号通路发挥作用. 方法：将COCs置于10IU/mL的FSH和不同浓度FRBI(0、10、20、30和40μg/mL)的体外成熟培养基中培养24h.应用ELISA检测IVM培养液K-Ras、c-Myc、VEGF、cAMP、FSH和IP3的浓度.qRT-PCR和Western Blot检测COCs中FSHR mRNA和蛋白质的水平. 结果：至24h时,随着FRBI剂量增加,COM-1组至COM-3组c-Myc浓度逐渐降低,COM-3显著低于FSH组(P＜0.05),COM-4组24h的K-Ras浓度显著低于阴性对照组(CG)和FSH组(P＜0.05);COM组中,FSHR mRNA和蛋白表达水平随着FRBI剂量的增加而下降,高剂量组(COM-4)mRNA与蛋白表达水平显著低于FSH组(P＜0.05).cAMP和IP3浓度随FRBI剂量增加而递减,COM-4组IP3显著低于CG组(P＜0.05). 结论：在FSH存在下,FRBI可减少K-Ras和c-Myc的产生,抑制COCs的FSHR水平,FRBI可通过IP3信号通路发挥作用.

摘要： 目的：本研究旨在探讨促卵泡激素受体结合抑制剂(FRBI)对绵羊卵丘-卵母细胞复合体(COCs)中K-Ras、c-Myc及FSHR mRNA和蛋白水平的影响,进一步阐明FRBI是否通过IP3信号通路发挥作用. 方法：将COCs置于10IU/mL的FSH和不同浓度FRBI(0、10、20、30和40μg/mL)的体外成熟培养基中培养24h.应用ELISA检测IVM培养液K-Ras、c-Myc、VEGF、cAMP、FSH和IP3的浓度.qRT-PCR和Western Blot检测COCs中FSHR mRNA和蛋白质的水平. 结果：至24h时,随着FRBI剂量增加,COM-1组至COM-3组c-Myc浓度逐渐降低,COM-3显著低于FSH组(P＜0.05),COM-4组24h的K-Ras浓度显著低于阴性对照组(CG)和FSH组(P＜0.05);COM组中,FSHR mRNA和蛋白表达水平随着FRBI剂量的增加而下降,高剂量组(COM-4)mRNA与蛋白表达水平显著低于FSH组(P＜0.05).cAMP和IP3浓度随FRBI剂量增加而递减,COM-4组IP3显著低于CG组(P＜0.05). 结论：在FSH存在下,FRBI可减少K-Ras和c-Myc的产生,抑制COCs的FSHR水平,FRBI可通过IP3信号通路发挥作用.

摘要： 目的：本研究旨在探讨促卵泡激素受体结合抑制剂(FRBI)对绵羊卵丘-卵母细胞复合体(COCs)中K-Ras、c-Myc及FSHR mRNA和蛋白水平的影响,进一步阐明FRBI是否通过IP3信号通路发挥作用. 方法：将COCs置于10IU/mL的FSH和不同浓度FRBI(0、10、20、30和40μg/mL)的体外成熟培养基中培养24h.应用ELISA检测IVM培养液K-Ras、c-Myc、VEGF、cAMP、FSH和IP3的浓度.qRT-PCR和Western Blot检测COCs中FSHR mRNA和蛋白质的水平. 结果：至24h时,随着FRBI剂量增加,COM-1组至COM-3组c-Myc浓度逐渐降低,COM-3显著低于FSH组(P＜0.05),COM-4组24h的K-Ras浓度显著低于阴性对照组(CG)和FSH组(P＜0.05);COM组中,FSHR mRNA和蛋白表达水平随着FRBI剂量的增加而下降,高剂量组(COM-4)mRNA与蛋白表达水平显著低于FSH组(P＜0.05).cAMP和IP3浓度随FRBI剂量增加而递减,COM-4组IP3显著低于CG组(P＜0.05). 结论：在FSH存在下,FRBI可减少K-Ras和c-Myc的产生,抑制COCs的FSHR水平,FRBI可通过IP3信号通路发挥作用.

摘要： 乳腺癌是最常见的恶性肿瘤之一,甲基化是其重要发病机制,通过逆转启动子甲基化使沉默的基因重新表达,是肿瘤治疗的新靶点途径,龙贝逍遥散与乳腺癌病证相合,课题组试从miR-145甲基化调控miR-145/c-Myc/p53抑癌通路角度探讨龙贝逍遥散抗乳腺癌机制.

摘要： 乳腺癌是最常见的恶性肿瘤之一,甲基化是其重要发病机制,通过逆转启动子甲基化使沉默的基因重新表达,是肿瘤治疗的新靶点途径,龙贝逍遥散与乳腺癌病证相合,课题组试从miR-145甲基化调控miR-145/c-Myc/p53抑癌通路角度探讨龙贝逍遥散抗乳腺癌机制.

摘要： 乳腺癌是最常见的恶性肿瘤之一,甲基化是其重要发病机制,通过逆转启动子甲基化使沉默的基因重新表达,是肿瘤治疗的新靶点途径,龙贝逍遥散与乳腺癌病证相合,课题组试从miR-145甲基化调控miR-145/c-Myc/p53抑癌通路角度探讨龙贝逍遥散抗乳腺癌机制.

摘要： 本发明属于生物技术领域，具体涉及一种利用真核发酵制备得到的抑菌蛋白酶CmYC1及其应用。本发明开发一种新的抑菌蛋白酶CmYC1，该蛋白能抑制核盘菌（Sclerotinia sclerotiorum）、灰霉菌（Botrytis cinerea），小核盘菌（Sclerotinia minor）、毛霉（Mucor hiemails）、立枯丝核菌（Rhizoctonia solani）、禾谷镰刀菌（Fusarium graminearum）、尖孢镰刀菌（Fusarium oxysporum）、瓜果腐霉（Pythium apanidermatum）的生长，且能抑制核盘菌子囊孢子在油菜叶片上的侵染，具有良好的开发成抑菌剂的潜力。

摘要： 本发明涉及重组修饰的安卡拉痘苗病毒，其包含插入所述MVA基因组的基因间区内的异源DNA序列，其中，所述的IGR位于该MVA基因组的两个相邻开放阅读框之间或所述的IGR位于该MVA基因组的两个相邻开放阅读框的侧面，并且其中所述ORF对应于保守基因，并且其中所述的两个相邻ORF以示例性方式或其相应方式选自由（使用CDC/阿卡姆贝斯的命名法则）其它痘苗病毒毒株中的044-045、049-050、050-051、058-059、064-065、065-066、069-070、070-071、071-072、072-073、073-074、074-075、075-076、076-077、077-078、078-079、081-082、085-086、086-087、089-090、092-093、093-094、095-096、097-098、100-101、101-102、102-103、104-105、108-109、113-114、114-115、118-119、121-122、122-123、123-124、127-128、128-129、129-130、130-131、131-132、132-133、133-134、134-135、135-136、141-142和142-143所组成的组。

摘要： 本发明属于基因表达分析技术领域，公开了CmEF1α基因和CmRAN基因在分析甜瓜果实的基因表达时作为内参基因的应用，所述CmEF1α基因的核苷酸序列如SEQ ID NO：1所示，所述CmRAN基因的核苷酸序列如SEQ ID NO：2所示。本发明还公开了一种采用实时荧光定量PCR分析甜瓜果实基因表达的方法，它是将CmEF1α基因和CmRAN基因组合的几何平均数作为甜瓜果实基因表达分析中的内参基因。CmEF1α基因和CmRAN基因在不同坐果方式的甜瓜果实的不同发育阶段均能稳定表达，是甜瓜果实发育过程中利用实时荧光定量PCR技术检测基因表达分析的可靠内参基因组合。

摘要： 本发明涉及转基因植物检测领域，具体涉及同时鉴定转甘露聚糖酶基因、葡聚糖酶基因、木聚糖酶基因和半乳糖苷酶基因植物的方法。本发明中设计的针对转入的半乳糖苷酶、葡聚糖酶、甘露聚糖酶及木聚糖酶的外源基因的引物可以同时鉴定转基因玉米饲料中的该四种外源基因，这为今后饲用酶转基因玉米原料成分的快速鉴定检测提供了方法。

摘要： 本发明属于生物技术领域，具体涉及一种利用真核发酵制备得到的抑菌蛋白酶CmYC1及其应用。本发明开发一种新的抑菌蛋白酶CmYC1，该蛋白能抑制核盘菌（Sclerotinia sclerotiorum）、灰霉菌（Botrytis cinerea），小核盘菌（Sclerotinia minor）、毛霉（Mucor hiemails）、立枯丝核菌（Rhizoctonia solani）、禾谷镰刀菌（Fusarium graminearum）、尖孢镰刀菌（Fusarium oxysporum）、瓜果腐霉（Pythium apanidermatum）的生长，且能抑制核盘菌子囊孢子在油菜叶片上的侵染，具有良好的开发成抑菌剂的潜力。

摘要： 本发明的目的在于能够在加密的状态下进行基因信息的检索。加密装置(200)对存储装置存储的基因信息即对象基因进行加密来生成加密基因，并将作为预定的基因信息的基准基因与对象基因进行比较，生成差异信息，生成嵌入了所生成的差异信息并加密而得到的加密标签。数据中心(400)使加密基因和加密标签相关联地存储在存储装置中。检索装置(300)将差异信息作为检索关键字，生成嵌入差异信息并进行加密而得到的检索查询，将所生成的检索查询发送到数据中心(400)。数据中心(400)确定包含检索查询中指定的差异信息的加密标签，提取相关联的加密基因并发送到检索装置(300)。

摘要： 提供作为副作用的细胞毒性少且MEX3B基因的表达抑制能力提高的核酸、含有上述核酸的MEX3B基因表达抑制剂、抑制MEX3B基因表达的方法及起因于MEX3B基因表达的疾病的预防或治疗剂。核酸为下述(1)～(3)中的任一者：(1)由序列表的序列号1或2中记载的碱基序列组成的寡核苷酸；(2)由在序列表的序列号1或2中记载的碱基序列中缺失、取代及/或添加1个或2个碱基而得的碱基序列组成、且抑制MEX3B基因的表达的反义寡核苷酸；(3)包含序列表的序列号3中记载的碱基序列、且抑制MEX3B基因的表达的反义寡核苷酸。

摘要： 本发明提供作为副作用的细胞毒性低且能够抑制MEX3B基因的表达的核酸、包含上述核酸的MEX3B基因表达抑制试剂、抑制MEX3B基因表达的方法及由MEX3B基因表达所引起的疾病的预防或治疗剂。抑制MEX3B基因的表达的核酸，所述核酸为：反义寡核苷酸，所述反义寡核苷酸具有与MEX3B基因的外显子中的非翻译区中的包含至少10个连续核苷酸的寡核苷酸互补的序列；或者双链RNA或编码上述双链RNA的DNA，所述双链RNA包含上述非翻译区中的至少20个连续核苷酸。

摘要： 本发明属于基因表达分析技术领域，具体涉及ClCAC基因和ClSAND基因在西瓜果实发育过程中用作为基因表达分析的内参基因的应用。本发明为ClCAC和ClSAND基因设计了特异引物，该引物跨基因上相邻的2个外显子的接头位点，以基因组DNA为模板时无扩增产物，以cDNA为模板是可以扩增出目标片段，所述引物的核苷酸序列如SEQ ID No.1-4所示。通过实时荧光定量PCR技术检测表明，ClCAC基因和ClSAND基因在不同基因型、不同坐果方式的西瓜果实的不同发育阶段均能稳定表达，是西瓜果实发育过程中利用实时荧光定量PCR技术检测基因表达分析的可靠内参基因组合。该内参基因组合具有表达稳定性好、不受cDNA样品中是否存在基因组DNA污染影响等优点。

摘要： 本发明属于基因表达分析技术领域，公开了CmEF1α基因和CmRAN基因在分析甜瓜果实的基因表达时作为内参基因的应用，所述CmEF1α基因的核苷酸序列如SEQ ID NO：1所示，所述CmRAN基因的核苷酸序列如SEQ ID NO：2所示。本发明还公开了一种采用实时荧光定量PCR分析甜瓜果实基因表达的方法，它是将CmEF1α基因和CmRAN基因组合的几何平均数作为甜瓜果实基因表达分析中的内参基因。CmEF1α基因和CmRAN基因在不同坐果方式的甜瓜果实的不同发育阶段均能稳定表达，是甜瓜果实发育过程中利用实时荧光定量PCR技术检测基因表达分析的可靠内参基因组合。