黏液表皮样癌

摘要： 目的探讨唾液腺Warthin瘤样黏液表皮样癌(Warthin-like mucoepidermoid carcinoma,WT-MEC)的临床病理特点、诊断与鉴别诊断。方法收集3例WT-MEC的临床资料,行HE、免疫组化、PAS/D-PAS染色,应用FISH断裂探针检测MAML2(11q21)基因重排,并复习相关文献。结果镜检:肿瘤细胞呈囊状、乳头状或实性结节分布,周围淋巴细胞浸润,局部伴淋巴滤泡结构形成,间质可见嗜酸性粒细胞;部分囊腔衬覆双层扁平上皮,部分区域上皮增生为多层或实性结节;瘤细胞由中间细胞、黏液细胞和表皮样细胞组成,呈圆形或椭圆形,泡状核,核分裂象不易见,无坏死。免疫表型:肿瘤细胞EMA、p63、CK5/6及CAM5.2均呈阳性;特殊染色:PAS/D-PAS染色呈阳性。FISH检测:3例肿瘤均检出MAML2基因易位。结论WT-MEC的组织学形态易与Warthin瘤发生的鳞状上皮化生和(或)黏液腺化生等病变混淆,细致的形态学观察和MAML2基因易位检测有助于作出正确诊断。

摘要： Warthin样黏液表皮样癌是一种新近发现的涎腺黏液表皮样癌亚型,形态类似于Warthin瘤,但具有与黏液表皮样癌相似的t(11;19)(q21;p13)染色体易位。因此鉴别诊断非常重要。Warthin瘤合并黏液表皮样癌极为罕见。本文报告了1例Warthin样黏液表皮样癌、1例Warthin瘤合并黏液表皮样癌、1例Warthin瘤伴黏液化生,并讨论了Warthin瘤与黏液表皮样癌之间的可能联系。

摘要： 黏液表皮样癌(MEC)是口腔颌面部常见的上皮性恶性肿瘤。由于黏液表皮样癌具有高发病率和病死率,以及高转移率和复发率,因此患者的生活质量一直是治疗和康复过程中的一个严重问题。上皮细胞黏附分子(EpCAM)高表达于快速生长的上皮肿瘤中,与上皮性恶性肿瘤密切相关,参与上皮性恶性肿瘤细胞黏附、信号传导、迁移和增殖,并与肿瘤的预后密切相关。当细胞与细胞间发生黏附作用时,EpCAM聚集于细胞膜表面,可改变细胞内的微环境,影响MEC的预后及转移。EpCAM参与肿瘤的发生、发展,可为MEC的早期诊断及预后评估提供新的参考依据。

摘要： 目的通过对肺黏液表皮样癌(PMEC)的影像表现与临床病理分析,提高对该病的认识及诊断准确率。方法回顾性总结2016年1月至2020年12月解放军总医院第一医学中心连续收集的经组织病理学证实的27例PMEC患者的临床及CT影像资料,包括病变的部位、大小、边缘、密度、强化特征、伴随征象以及病理分级等。结果27例PMEC患者中6例(6/27,22.2%)为大气道型,14例(14/27,51.9%)为肺门型,7例(7/27,26.9%)为周围型。20例大气道及肺门型PMEC的CT表现为气管及主支气管腔内的软组织结节或肿块,边界清晰,其中6例轻度强化,4例中度强化,5例重度强化,5例不均匀强化,且有3例出现钙化;7例周围型PMEC的CT表现为肺内软组织结节或肿块,3例实性部分重度强化,1例中度强化,3例轻度强化。16例(16/27,59.3%)伴阻塞性肺炎或肺不张、支气管扩张黏液栓形成。9例(9/27,33.3%)淋巴结转移,8例(8/27,29.6%)远处多脏器转移。年龄(t=-3.132,P=0.005)、淋巴结肿大(χ^(2)=9.281,P=0.003)及远处转移(χ^(2)=7.816,P=0.008)在低级别和高级别组中差异有统计学意义。结论PMEC的CT影像表现具有一定特征性,认识这些征象有助于鉴别诊断并提高诊断的准确率。

摘要： 目的探讨细针穿刺联合细胞块技术在涎腺黏液表皮样癌诊断中的应用价值。方法回顾近10年诊断为涎腺黏液表皮样癌和可疑黏液表皮样癌的52例病例,并随访其术后病理结果,其中43例同时制作细胞块并行HE、AB-PAS及免疫组化染色。结果单纯FNA诊断黏液表皮样癌的确诊率为11.1%(1/9),FNA联合细胞块及免疫组化的确诊率为46.5%(20/43),细胞学总确诊率40.4%(21/52例)。细胞学确诊病例与术后组织学诊断符合率为100%(21/21),细胞学可疑病例与术后组织学诊断符合率为83.9%(26/31)。细胞学与组织学总符合率90.4%(47/52)。结论FNA联合细胞块技术是提高涎腺黏液表皮样癌术前确诊率的重要手段,对临床制订合理的诊疗方案有参考意义。

摘要： 患者男性,68岁,1周前偶然发现上腹部肿块入院。既往有高血压史,服药后血压可控,8年前曾行胃癌根治术。体检:全身皮肤黏膜无明显黄染,腹平坦,可见陈旧性手术瘢痕,右上腹部可触及肿块,质韧,边界清,压之稍痛,无反跳痛。CT示:胰头部占位性病变,低密度影,考虑胰头癌。病理检查 眼观:胰腺组织,大小8 cm×7.5 cm×4 cm,剖开见一实性肿块,剖面灰黄色,质硬,边界不清,中央可见坏死。

摘要： 目的探讨原发性食管黏液表皮样癌(mucoepidermoid carcinoma,MEC)的临床病理学特征。方法回顾性分析4例原发性食管MEC的临床病理学及免疫表型特征,采用HE、免疫组化EnVision两步法及AB-PAS黏液染色对4例原发性食管MEC进行检测,并复习相关文献。结果4例中男性3例,女性1例,年龄52~69岁,平均59.5岁。3例表现为进行性吞咽困难,体重减轻,1例表现为上腹胀痛伴反酸烧心。眼观:病变单发,2例肿物位于食管下段,1例位于食管中下段,1例位于食管中段,最大径2.2~4.0 cm,镜下见肿瘤由鳞状细胞、黏液细胞及中间型细胞混合形成。免疫表型:鳞状细胞、中间型细胞表达p63、p40和CK5/6,部分还表达CK7,黏液细胞表达CK7,AB-PAS染色示黏液细胞阳性,Ki-67增殖指数为30%~60%。2例有淋巴结转移。1例术后接受放疗和免疫治疗,1例术后接受化疗,3例获得随访,随访12~63个月,均无复发和转移。结论食管MEC是一种侵袭性病变,临床表现缺乏特异性,确诊需依据术后病理检查,手术是最主要的治疗手段。

摘要： 目的探讨原发肺黏液表皮样癌(pulmonary mucoepidermoid carcinoma,PMEC)活检、冷冻与常规病理特征及MAML2基因重排的意义。方法回顾性分析51例PMEC的活检、冷冻与常规切片的病理特征,采用FISH检测MAML2基因重排情况。结果男性38例,女性13例,男女比为2.9∶1,年龄范围8~81岁,中位年龄50岁。肿瘤最大径0.7~8.0 cm,平均3.2 cm。病理学分级:低级别26例,高级别25例。28例行活检,21例诊断为PMEC,7例诊断为其它类型的肿瘤。23例行术中冷冻病理检查,8例诊断为PMEC,15例诊断为其它类型肺恶性肿瘤。常规石蜡切片中40例(40/51,78.4%)镜下见肿瘤间质出现淋巴浆细胞浸润,形成肿瘤相关淋巴增生(tumour associated lymphoid proliferation,TALP)。MAML2基因重排总检出率为68.6%(35/51),其中低级别组检出率为84.6%(22/26),高级别组检出率为52%(13/25)。MAML2基因重排与低级别、临床分期早(Ⅰ~Ⅱ期)及有无淋巴结转移相关(P<0.05)。单因素分析显示,临床分期、病理学分级、MAML2基因重排、治疗方案均与患者总生存期延长显著相关(P<0.05)。结论TALP对PMEC的诊断具有重要提示作用,患者预后好的因素包括临床分期早、病理学分级为低级别、MAML2基因重排阳性及手术+辅助治疗/全身治疗。

摘要： cqvip:黏液表皮样癌一般发生于腮腺、唾液腺等处,也有报道发生于气管、肺组织的,但发生于甲状腺组织中的极为罕见。查阅国内外文献,对于甲状腺黏液表皮样癌(mucoepidermoid carcinoma of the thyroid gland,TMEC)的认识仅限于一些个案报道及以往文献回顾,临床医师对TMEC往往缺乏系统性的认识。现报道武汉科技大学附属孝感医院甲状腺乳腺外科病区收治的1例TMEC,并进行相关文献复习。1病例资料患者,女,63岁,2019年12月左右出现声音嘶哑,后逐渐加重,2020年1月出现轻度呼吸困难,期间由于新型冠状病毒疫情影响未予系统诊疗。

摘要： 目的:探讨腮腺黏液表皮样癌(MEC)的CT和MRI表现,提高其诊断准确率.方法:回顾性分析经手术病理证实的9例腮腺MEC的CT和MRI资料,分析腮腺肿块大小、形态、边界、密度、信号、强化模式、周围结构侵犯及颈部淋巴结情况.结果:9例病灶均为单发,5例累及腮腺浅深两叶,1例位于腮腺深叶,3例位于腮腺浅叶.3例行CT检查,6例行MRI检查.5例边界不清,2例边界欠清,2例边界较清.不规则软组织肿块4例,不规则囊实性肿块1例,类圆形结节2例,患侧腮腺稍肿胀2例.肿瘤实性成分CT呈等密度,T1WI呈等信号、T2WI呈等或稍高信号,脂肪抑制T2WI序列呈不均匀高信号.5例病灶伴不同程度囊变区,5例增强扫描呈环形或分隔样强化.2例患侧颈部Ⅱ区见增大淋巴结.9例病理结果示中分化4例,高分化5例.结论:腮腺内病灶呈现密度或信号不均匀、边界不清,病灶内或边缘见小囊状或片状囊腔,早期明显强化或环形强化时,提示腮腺MEC,确诊仍需结合临床病理检查.

摘要： 目的：通过检测醋酸棉酚(GAA)诱导人黏液表皮样癌MEC-1细胞磷酸化组蛋白H2AX(γH2AX)的表达,了解MEC-l细胞的DNA双链损伤机制,探讨将γH2AX作为提高化疗敏感性,减少耐药性发生的分子靶点的可能性.方法：使用流式细胞计数仪检测MEC-1细胞周期的改变和γH2AX的表达.结果：GAA引起MEC-1细胞G0/G1期百分比逐渐增多,S期细胞基本不变,G2/M期细胞减少；γH2AX阳性细胞随着GAA作用时间和浓度的增加而增多,GAA处理细胞组以G0/G1期γH2AX阳性细胞所占比例最大.结论：GAA可以引起MEC-1细胞周期改变和γH2AX的表达；该研究为将γH2AX作为提高化疗敏感性,减少耐药性发生的分子靶点提供了一定的理论基础.

摘要： 本发明涉及源于草酸青霉的黑麦酮酸I及抗人口腔表皮样癌药物应用。该化合物具有抑制人口腔表皮样癌细胞增殖作用。其结构式为：

摘要： 本发明涉及源于草酸青霉黑麦酮酸H制备抗人口腔表皮样癌药物应用。该化合物具有抑制口腔表皮样癌细胞增殖作用。其结构式为：

摘要： 本发明涉及一种电缆外表皮裁剪制样设备。本发明中的真空工作台的两侧装有横向移动气缸，横向移动气缸推杆上装有夹具，通过调整气路使得两侧夹具向内收缩，夹紧待切割外表皮的电缆；横向移动气缸的上方为冲头装夹区，冲头装夹区装载在压力机上；横向移动气缸上还装有轴向移动气缸，轴向气缸上装有切割刀具，可以切割不同厚度的电缆外皮；所述的真空工作台中间开有空心哑铃型落料口，且在空心哑铃型落料口的周围的工作台上分布有吸气孔；所述的空心哑铃型落料口与中心真空吸附板对应。本发明提高了裁剪电缆的效率，避免人工裁剪操作的复杂性与不准确性。

摘要： 本发明涉及唾液或呼吸样本中属于拟普雷沃菌属、普雷沃菌属、弯曲菌属、罗氏菌属、卡氏菌属、卟啉单胞菌属、依赖杆菌属或其任何组合的细菌的水平或浓度用于诊断患者的癌或表皮样癌、尤其是头颈部表皮样癌或获取使得能够进行这种诊断的有用数据的体外用途。

摘要： 本发明涉及源于草酸青霉黑麦酮酸H制备抗人口腔表皮样癌药物应用。该化合物具有抑制口腔表皮样癌细胞增殖作用。其结构式为：

摘要： 本发明涉及源于草酸青霉的黑麦酮酸I及抗人口腔表皮样癌药物应用。该化合物具有抑制人口腔表皮样癌细胞增殖作用。其结构式为：

摘要： 本发明属于生物提取技术领域，涉及一种乌鳢表皮黏液抗菌肽的制备方法。制备步骤如下：收集乌鳢背部表皮的黏液，进行水浴加热，然后经冷却、离心收集上清液；预冷冻后，冻干得到乌鳢表皮黏液的冻干粉；采用Sephadex G‑100凝胶柱对冻干粉进行纯化，然后收集产物在280nm下检测吸光值，收集组分，经冻干得到冻干的组分；再采用阳离子交换柱进一步纯化，收集产物在280nm下检测吸光值，最后收集组分，经透析脱盐、冻干，得到乌鳢表皮黏液抗菌肽；本发明工艺简单且成本较低，对革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌均具有良好的抑制效果，具有广谱抑菌性，可用于制备鱼类防腐剂或饲料添加剂，有助于实现乌鳢加工副产物高值化利用。

摘要： 本发明公开了标准桃金娘油的粘液溶解作用和其药物组合的抗肿瘤作用。标准桃金娘油可有效溶解癌性粘液，并具有抗肿瘤作用，标准桃金娘油联合常规化疗可提高化疗敏感性。长期应用标准桃金娘油安全性良好，无明显不良反应。

摘要： 本发明公开了一种患者源性口腔黏液表皮样癌类器官的构建方法及应用，包括步骤：配置口腔黏液表皮样癌类器官培养基，其由Advance DMEM/F12及相关功能组分组成；获取肿瘤标本，清洗后将其放入预冷的取材液中浸泡；取标本切碎，低温离心，取组织碎片沉淀通过解离酶Ⅰ和解离酶Ⅱ进行解离消化，将消化后获得的单细胞悬液进行离心，取细胞沉淀；将细胞沉淀与基质胶重悬，种板固化后加入上述培养基进行培养，定期更换类器官培养基，每10‑14天进行传代培养。该培养基重复性好、可多次传代培养，能够解决口腔黏液表皮样癌原代细胞难以培养、传代的问题，实现培养出高度保留患者来源口腔黏液表皮样癌肿瘤异质性的立体类器官的目的。

摘要： 如式(I)中所示的咪唑喹啉类可用于抑制黏液表皮样癌细胞生长或增殖。由本发明提供的治疗性和预防性治疗通过向有需要的患者施用一定量的式(I)化合物来实施，其中所述量有效抑制黏液表皮样癌细胞生长或增殖。