人乳腺癌细胞

摘要： 目的 探究香芹酚对人乳腺癌细胞凋亡及B淋巴细胞瘤-2/细胞色素C(Bcl-2/CytC)通路的影响,并分析相关分子机制。方法 体外培养人乳腺癌HCC1937细胞株,并分为空白对照组及香芹酚低、中、高剂量组。采用MTT法检测各组HCC1937细胞增殖能力,醋酸铀和柠檬酸铅双染色观察各组HCC1937细胞超微结构,PI染色检测各组HCC1937细胞周期,AnnexinV-FITC/PI双染法检测各组HCC1937细胞凋亡,蛋白免疫印迹法检测各组HCC1937细胞Bcl-2/CytC通路蛋白[Bcl-2、CytC、半胱天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)]表达。结果 与空白对照组比较,香芹酚各剂量组HCC1937细胞增殖抑制率均升高,呈剂量依赖性(P<0.05)。PI染色显示,与空白对照组比较,香芹酚各剂量组HCC1937细胞超微结构均出现凋亡形态,G_(0)/G_(1)期HCC1937细胞分布比例、细胞凋亡率及Bax、CytC、caspase-3蛋白表达均升高(P<0.05),S期、G_(2)/M期HCC1937细胞分布比例、Bcl-2蛋白表达均降低(P<0.05),并呈剂量依赖性。结论 香芹酚能抑制人乳腺癌HCC1937细胞增殖并诱导细胞凋亡,可能是通过促进Bcl-2/CytC线粒体凋亡通路活化实现的。

摘要： 目的探讨微小核糖核酸-205-5p(miR-205-5p)靶向真核细胞翻译起始因子4E(eIF4E)对人乳腺癌细胞MCF-7增殖、侵袭及上皮间质转化的影响,为乳腺癌(MC)新型靶向治疗药物的研发提供参考。方法对MCF-7进行培养,miR-205-5p转染mimic-NC及miR-205-5p mimic以验证miR-205-5p与eIF4E靶向关系,同时将培养好的MCF-7细胞分为对照组(正常培养的MCF-7细胞)、mimic-NC组、pcDNA组、miR-205-5p mimic组、miR-205-5p组、eIF4E-pcDNA组、miR-205-5p+eIF4E-pcDNA组,分析miR-205-5p靶向eIF4E对MCF-7细胞增殖、迁移和上皮间质转化的影响。结果miR-205-5p mimic组的miR-205-5p相对表达量显著高于对照组和mimic-NC组,而eIF4E的mRNA表达水平则显著低于对照组和mimic-NC组(P<0.05),而eIF4E野生型、mimic均为阳性的Luciferase activity(R/F ratio)更低。eIF4E-pcDNA组eIF4E蛋白和mRNA相对表达量较对照组、pcDNA组明显高(P<0.05)。miR-205-5p组MCF-7细胞阳性率、菌落分布率和Ki67、PCNA蛋白表达水平较对照组、eIF4E-pcDNA组、miR-205-5p+eIF4E-pcDNA组明显低(P<0.05)。miR-205-5p组侵袭性细胞阳性率和侵袭性细胞数量较对照组、miR-205-5p+eIF4E-pcDNA组、eIF4E-pcDNA组明显低(P<0.05),而eIF4E-pcDNA组侵袭性细胞数量最高。miR-205-5p组MCF-7细胞上皮间质标志物E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin阳性表达率和蛋白表达水平明显低于对照组、miR-205-5p+eIF4E-pcDNA组、eIF4E-pcDNA组(P<0.05),而eIF4E-pcDNA组上皮间质标志物E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin阳性表达率和蛋白表达水平显著高于其他组(P<0.05)。结论miR-205-5p负靶向eIF4E能有效抑制MCF-7增殖、侵袭及上皮间质转化,有望为MC新型基因靶向治疗药物的研发提供重要参考。

摘要： 用石油醚、乙酸乙酯和75%的乙醇分别对四种海藻(浒苔、紫菜、江蓠和海带)进行提取得到12种粗提物,采用MTT法进行抑制肿瘤细胞增殖活性评价。结果表明,12种粗提物均对人乳腺癌细胞MCF-7增殖有一定的抑制作用,紫菜石油醚提取物、紫菜乙酸乙酯提取物、江蓠石油醚提取物、海带石油醚提取物、浒苔石油醚提取物、浒苔乙酸乙酯提取物抑制人乳腺癌细胞MCF-7增殖活性效果较明显,最高生长抑制率均在80%以上,其中紫菜石油醚提取物质量浓度为1000μg/mL时抑制人乳腺癌细胞MCF-7增殖效果最佳,生长抑制率达93.9%,有望从以上四种海藻中找到作用效果好、副作用小的天然海洋抗癌药物。

摘要： 目的 探究阿司匹林联合长春瑞滨(VNR)对人乳腺癌细胞MCF-7 的作用机制.方法 体外培养人乳腺癌细胞MCF-7,分为空白对照组、VNR组以及阿司匹林+VNR低、高剂量组.使用MTT 法检测MC F-7 细胞的增殖情况,使用流式细胞仪检测MCF-7细胞的凋亡率及周期变化,使用Western Blot和RT-PCR定性、半定量检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、半胱氨酸蛋白酶9(Caspase-9)、磷酸化丝氨酸苏氨酸激酶(P-Akt)和丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)的蛋白表达量.结果 MTT观察结果显示,与空白对照组比较,VNR组和阿司匹林+VNR低剂量组MCF-7 细胞抑制率显著升高(P＜0.01);与阿司匹林+VNR低剂量组比较,阿司匹林+VNR 高剂量组M C F-7 细胞抑制率有一定程度升高(P＜0.05).流式细胞仪检测结果显示,与空白对照组比较,VNR组和阿司匹林+VNR低、高剂量组细胞凋亡率均显著增加,S 期细胞数量比例显著增加(P＜0.01).与空白对照组比较,VNR组Bax、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达显著升高(P＜0.01),Bcl-2和P-Akt蛋白表达显著降低(P＜0.01);与VNR组比较,阿司匹林+VNR低、高剂量组Bax、Caspase-3 和Caspase-9蛋白表达显著升高(P＜0.01),Bcl-2 和P-Akt蛋白表达显著降低(P＜0.01);与阿司匹林+VNR低剂量组比较,阿司匹林+VNR 高剂量组Bax、Caspase-3 和Caspase-9 蛋白表达显著升高(P＜0.01),Bcl-2和P-Akt蛋白表达显著降低(P＜0.01).结论 阿司匹林联合VNR可通过下调抑凋亡蛋白Bcl-2,上调促凋亡蛋白Bax、凋亡调控因子Caspase-3和Caspase-9蛋白表达,抑制磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)信号通路达到抑制乳腺癌细胞增殖、促进乳腺癌细胞凋亡的效果.

摘要： 目的 探讨柴胡舒肝散含药血清对人乳腺癌MCF-7细胞株体外抑制作用及Bcl-2与VEGF的影响.方法 选取SD雌性大鼠48只,随机分为空白对照组、他莫昔芬组和柴胡疏肝散高、低剂量组.利用他莫昔芬片和不同浓度的柴胡疏肝散进行干预,留取含药血清检测MCF-7细胞凋亡,Bcl-2的蛋白表达及血清中血管内皮生长因子(VEGF)的含量.结果 柴胡疏肝散组、他莫昔芬组均可以诱导MCF-7细胞的凋亡,其中柴胡舒肝散高剂量组诱导MCF-7细胞凋亡率高于低剂量组和他莫昔芬组,差异有统计学意义(P＜0.05);Bcl-2蛋白在干预组中的表达明显低于空白对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);柴胡疏肝散高、低剂量组及他莫昔芬组、空白对照组中含药血清上清液中VEGF含量两两比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 柴胡疏肝散含药血清可以通过抑制Bcl-2蛋白和VEGF因子的水平来诱导MCF-7细胞的凋亡.

摘要： 目的 探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)通过清除细胞内活性氧(ROS)对人乳腺癌细胞MDA-MB-231迁移能力的影响.方法 采用不同浓度梯度的NAC作用于人乳腺癌细胞MDA-MB-231,划痕实验检测肿瘤细胞迁移能力,Western blotting法检测Vimentin和E-cadhrein表达水平,流式细胞技术检测细胞内ROS含量.结果 随着NAC处理浓度的增加,MDA-MB-231细胞迁移能力逐渐减弱(P＜0.05);MDA-MB-231细胞E-cadhrein的表达增加(P＜0.05),Vimentin的表达降低(P＜0.05);MDA-MB-231细胞内ROS含量降低(P＜0.05).结论 抗氧化剂NAC通过清除细胞内ROS影响细胞迁移能力.

摘要： 目的 探讨阿霉素对人乳腺癌细胞MCF-7中程序性细胞凋亡因子4(PDCD4)和磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)蛋白表达的影响及微小RNA(miR)-21对其的调控.方法 第一步采用浓度分别为2.5、5、10μmol/L的阿霉素处理MCF-7细胞株,CCK-8法检测阿霉素对MCF-7细胞的增殖抑制作用,采用实时荧光定量PCR的方法检测其miR-21的表达.采用免疫印迹法(Western Blot)检测PDCD4和PTEN蛋白的表达.第二步MCF-7细胞转染miR-21,未转染MCF-7细胞作为对照组,用免疫印迹法检测PDCD4和PTEN的表达.结果 5μmol/L组、10μmol/L组的miR-21表达量、细胞存活率低于DMSO组,差异有统计学意义(P<0.05);10μmol/L组的miR-21表达量、细胞存活率低于5μmol/L组,差异有统计学意义(P<0.05).随着阿霉素浓度的升高,PDCD4和PTEN蛋白的表达量明显上升.MCF-7细胞转染miR-21后,细胞中的PDCD4和PTEN蛋白的表达量低于对照组.结论 在乳腺癌MCF-7细胞中,通过miR-21的调控,影响其靶基因PDCD4和PTEN蛋白的表达而发挥抑制肿瘤细胞增殖的作用.

摘要： 目的对白桦脂醇的选择性雌激素受体调节作用进行研究,探讨其植物雌激素活性。方法将40只性未成熟雌性小鼠采用随机数字表法分为空白组,雌激素组,白桦脂醇低、高剂量组4组,每组10只,分别给予生理盐水及17β-雌二醇(17β-E2)、白桦脂醇混悬液灌胃7 d。灌胃结束后,通过酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测小鼠血清雌二醇(E2)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)水平;剖取子宫称重,计算子宫增重率和子宫指数;通过Western bolt法检测小鼠子宫组织中雌激素受体(ER)α、ERβ和雌激素膜受体G蛋白偶联受体30(GPR30)蛋白的表达;通过细胞增殖实验观察白桦脂醇对人乳腺癌细胞(MCF-7)的促增殖作用;通过细胞增殖拮抗实验观察ER阻断剂ICI182780、ERα阻断剂MPP、ERβ阻断剂THC、雌激素膜受体GPR30阻断剂G15等4种阻断剂对白桦脂醇促MCF-7细胞增殖作用的影响。结果白桦脂醇能明显升高性未成熟雌性小鼠的子宫增重率、子宫指数,血清E2、FSH水平,以及子宫组织中ERα、GPR30蛋白的表达水平(P<0.05或P<0.01),促进MCF-7细胞增殖(P<0.01),且其促MCF-7细胞增殖作用能被ICI182780、MPP、G15所拮抗(P<0.01)。结论白桦脂醇具有雌激素样活性,此活性由ERα和GPR30介导。

摘要： 目的:探讨紫苏醇亚微乳剂(perillyl alcohol of submicron emulsion,POH-SE)对人乳腺癌细胞MDA-MB-435s的增殖抑制作用及其机制.方法:以紫苏醇溶液(perillyl alcohol,POH-SOL)为对照,不同浓度(0、50、100、200、400及800 μmol/L)的POH-SE、紫苏醇壳聚糖亚微乳剂(perillyl alcohol of chitosan submicron emulsion,POH-CSSE)分别作用于细胞;在显微镜下观察细胞形态学变化,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测其生长抑制率,原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡情况,流式细胞术检测细胞生长周期和凋亡率.结果:96 h后,POH-SE组、POH-CSSE组增殖抑制率明显高于POH-SOL组,差异有统计学意义(P＜0.01).随着作用时间的延长,同等药物浓度(800 μmol/L) POH-SE组和POH-CSSE组的增殖抑制率均明显高于POH-SOL组,差异均有统计学意义(P＜0.01),且POH-CSSE比POH-SE具有更好的抑制作用.不同浓度POH-CSSE和POH-SE均能诱导人乳腺癌MDA-MB-435s细胞凋亡,其中POH-CSSE 200、400及800 μmol/L组的凋亡率均明显高于POH-SE组,差异均有统计学意义(P＜0.01).细胞阻滞于G0/G1期,随着POH-SE和POH-CSSE浓度的增加,凋亡细胞增加,呈现剂量依赖模式.结论:POH-SE和POH-CSSE对人乳腺癌细胞MDA-MB-435s的抑制作用较强,其机制可能与其阻断细胞生长周期、诱导细胞凋亡有关.

摘要： 目的：研究shRNA-CXCR4作用于CXCR4基因对人乳腺癌细胞侵袭潜力的影响；方法：通过质粒shRNA-CXCR4沉默CXCR4基因后，RT-PCR，Western—blot检测三株人乳腺癌细胞的CXCR4mRNA及其蛋白的表达;体外侵袭模型，测定人乳腺癌细胞株穿透Matrigel的潜力；结果：质粒shRNA—CXCR4作用于三株人乳腺癌细胞后能明显抑制其CXCR4基因的mRNA及蛋白表达水平(P人乳腺癌细胞穿透Matrigel的能力明显降低(P人乳腺癌细胞的侵袭潜力。

摘要： 目的：研究Upfl和Y14在人乳腺癌细胞株与人乳腺上皮细胞株中的表达及意义。方法：应用Western blotting和Northern bloting等方法测定NMD关键因子Upfl和Y14人乳腺癌细胞株与乳腺上皮细胞株中的表达情况。结果：Upfl和Y14蛋白及mRNA在乳腺癌细胞与正常乳腺上皮细胞的表达水平上有明显差异，乳腺癌细胞中Upfl和Y14表达明显高于乳腺细胞株(р<0.05)。结论：NMD在乳腺癌细胞中的作用较正常乳腺细胞明显增强。

摘要： 背景与目的：乳腺癌细胞对成骨细胞（osteoblast, OB)正常功能的影响作用尚不明确。本研究探讨人乳腺癌细胞MCF-7或MDA-MB-231条件培养基对 OB正常功能的影响。rn 方法：源于大鼠颅盖骨的原代OB与雌檄素受体阴性（ER-) 或阳性（ER+)的MDA-MB-231细胞或MCF-7细胞的条件培养基共同培养，MTT 法观察条件培养基对OB増殖的影响，对硝基苯磷酸盐偶氮法观察条件培养基对 OB碱性磷酸酶（alkaline phosphatase, ALP)活性的影响，茜素红S进行矿化结节染色并计算面积以观察条件培养基对OB矿化能力的影响。rn 结果：MDA-MB-231 细胞和MCF-7细胞条件培养基使OB发生纤维细胞形态改变，使细胞突起和突起连接均减少，并显著抑制OB的增殖。与培养基对照组比较，加入50%来自 MDA-MB-231细胞或MCF-7细胞的条件培养基后1 d、3 d、5 d和7 d,OB的增殖抑制率分别为18.1%、13.0%、19.2%、19.3%和15.8%、20.8%.33.9%、28.7%，两组之间的差异均有统计学意义 (P<0.01)。条件培养基可明显下调OB的ALP活性，并呈剂量-效应关系，50%的条件培养基使ALP活性分别下降 31.9%和47.5%(P<0.01)。条件培养基对OB的矿化结节形成能力也呈明显抑制作用：加入50%MDA-MB-231细胞或MCF-7细胞的条件培养基培养后，OB形成矿化结节面积分别减少89%和74%(P<0.01)。rn 结论：乳腺癌细胞可抑制OB的增殖能力和矿化形成能力，下调其AKP活性。

摘要： 本文从基因组水平研究极低频磁场(ELF-MF)对人体乳腺癌细胞基因表达的影响,确定极低频磁场反应基因,为阐明ELF-MF与乳腺癌发生的关系提供实验依据.

摘要： 目的：探讨三黄煎剂对表柔比星作用于MCF-7细胞药效的影响及相关机制.rn 方法：采用CCK-8法检测三黄煎剂对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响.RT-PCR法、Western Blot法检测三黄煎剂对MCF-7细胞Aurora A、p53的mRNA及蛋白表达水平的影响.siRNA沉默MCF-7细胞中Aurora A,并用CCK-8法检测对三黄煎剂作用于MCF-7细胞增殖抑制的影响.CCK-8法、AnnexinV-FITC/PI法检测三黄煎剂联合表柔比星对MCF-7细胞增殖抑制率、凋亡率的影响.Western Blot法检测三黄煎剂联合表柔比星对MCF-7细胞凋亡相关蛋白表达对的影响.rn 结果：三黄煎剂对MCF-7细胞增殖抑制率呈浓度梯度依赖增长(P＜0.05),给药48小时疗效好于24小时(P＜0.05),与给药72小时无统计学差异(P＞0.05).三黄煎剂能够调节MCF-7细胞Aurora A、p53蛋白及mRNA的表达.siRNA沉默Aurora A将三黄煎剂对MCF-7细胞增殖抑制率下调了50.0％(49.2％到24.8％).三黄煎剂与表柔比星联用能够增加表柔比星对MCF-7细胞的增殖抑制率及凋亡率,调节凋亡相关蛋白c-PARP,c-Caspase3,Bcl-2,Bax的表达水平.rn 结论：三黄煎剂能够增加MCF-7细胞对化疗药物表柔比星的敏感性,可能与三黄煎剂对Aurora激酶A的抑制有关.

摘要： 目的：探讨三黄煎剂对表柔比星作用于MCF-7细胞药效的影响及相关机制.rn 方法：采用CCK-8法检测三黄煎剂对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响.RT-PCR法、Western Blot法检测三黄煎剂对MCF-7细胞Aurora A、p53的mRNA及蛋白表达水平的影响.siRNA沉默MCF-7细胞中Aurora A,并用CCK-8法检测对三黄煎剂作用于MCF-7细胞增殖抑制的影响.CCK-8法、AnnexinV-FITC/PI法检测三黄煎剂联合表柔比星对MCF-7细胞增殖抑制率、凋亡率的影响.Western Blot法检测三黄煎剂联合表柔比星对MCF-7细胞凋亡相关蛋白表达对的影响.rn 结果：三黄煎剂对MCF-7细胞增殖抑制率呈浓度梯度依赖增长(P＜0.05),给药48小时疗效好于24小时(P＜0.05),与给药72小时无统计学差异(P＞0.05).三黄煎剂能够调节MCF-7细胞Aurora A、p53蛋白及mRNA的表达.siRNA沉默Aurora A将三黄煎剂对MCF-7细胞增殖抑制率下调了50.0％(49.2％到24.8％).三黄煎剂与表柔比星联用能够增加表柔比星对MCF-7细胞的增殖抑制率及凋亡率,调节凋亡相关蛋白c-PARP,c-Caspase3,Bcl-2,Bax的表达水平.rn 结论：三黄煎剂能够增加MCF-7细胞对化疗药物表柔比星的敏感性,可能与三黄煎剂对Aurora激酶A的抑制有关.

摘要： 目的：探讨三黄煎剂对表柔比星作用于MCF-7细胞药效的影响及相关机制.rn 方法：采用CCK-8法检测三黄煎剂对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响.RT-PCR法、Western Blot法检测三黄煎剂对MCF-7细胞Aurora A、p53的mRNA及蛋白表达水平的影响.siRNA沉默MCF-7细胞中Aurora A,并用CCK-8法检测对三黄煎剂作用于MCF-7细胞增殖抑制的影响.CCK-8法、AnnexinV-FITC/PI法检测三黄煎剂联合表柔比星对MCF-7细胞增殖抑制率、凋亡率的影响.Western Blot法检测三黄煎剂联合表柔比星对MCF-7细胞凋亡相关蛋白表达对的影响.rn 结果：三黄煎剂对MCF-7细胞增殖抑制率呈浓度梯度依赖增长(P＜0.05),给药48小时疗效好于24小时(P＜0.05),与给药72小时无统计学差异(P＞0.05).三黄煎剂能够调节MCF-7细胞Aurora A、p53蛋白及mRNA的表达.siRNA沉默Aurora A将三黄煎剂对MCF-7细胞增殖抑制率下调了50.0％(49.2％到24.8％).三黄煎剂与表柔比星联用能够增加表柔比星对MCF-7细胞的增殖抑制率及凋亡率,调节凋亡相关蛋白c-PARP,c-Caspase3,Bcl-2,Bax的表达水平.rn 结论：三黄煎剂能够增加MCF-7细胞对化疗药物表柔比星的敏感性,可能与三黄煎剂对Aurora激酶A的抑制有关.

摘要： 目的：探讨三黄煎剂对表柔比星作用于MCF-7细胞药效的影响及相关机制.rn 方法：采用CCK-8法检测三黄煎剂对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响.RT-PCR法、Western Blot法检测三黄煎剂对MCF-7细胞Aurora A、p53的mRNA及蛋白表达水平的影响.siRNA沉默MCF-7细胞中Aurora A,并用CCK-8法检测对三黄煎剂作用于MCF-7细胞增殖抑制的影响.CCK-8法、AnnexinV-FITC/PI法检测三黄煎剂联合表柔比星对MCF-7细胞增殖抑制率、凋亡率的影响.Western Blot法检测三黄煎剂联合表柔比星对MCF-7细胞凋亡相关蛋白表达对的影响.rn 结果：三黄煎剂对MCF-7细胞增殖抑制率呈浓度梯度依赖增长(P＜0.05),给药48小时疗效好于24小时(P＜0.05),与给药72小时无统计学差异(P＞0.05).三黄煎剂能够调节MCF-7细胞Aurora A、p53蛋白及mRNA的表达.siRNA沉默Aurora A将三黄煎剂对MCF-7细胞增殖抑制率下调了50.0％(49.2％到24.8％).三黄煎剂与表柔比星联用能够增加表柔比星对MCF-7细胞的增殖抑制率及凋亡率,调节凋亡相关蛋白c-PARP,c-Caspase3,Bcl-2,Bax的表达水平.rn 结论：三黄煎剂能够增加MCF-7细胞对化疗药物表柔比星的敏感性,可能与三黄煎剂对Aurora激酶A的抑制有关.

摘要： 目的：探讨三黄煎剂对表柔比星作用于MCF-7细胞药效的影响及相关机制.rn 方法：采用CCK-8法检测三黄煎剂对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响.RT-PCR法、Western Blot法检测三黄煎剂对MCF-7细胞Aurora A、p53的mRNA及蛋白表达水平的影响.siRNA沉默MCF-7细胞中Aurora A,并用CCK-8法检测对三黄煎剂作用于MCF-7细胞增殖抑制的影响.CCK-8法、AnnexinV-FITC/PI法检测三黄煎剂联合表柔比星对MCF-7细胞增殖抑制率、凋亡率的影响.Western Blot法检测三黄煎剂联合表柔比星对MCF-7细胞凋亡相关蛋白表达对的影响.rn 结果：三黄煎剂对MCF-7细胞增殖抑制率呈浓度梯度依赖增长(P＜0.05),给药48小时疗效好于24小时(P＜0.05),与给药72小时无统计学差异(P＞0.05).三黄煎剂能够调节MCF-7细胞Aurora A、p53蛋白及mRNA的表达.siRNA沉默Aurora A将三黄煎剂对MCF-7细胞增殖抑制率下调了50.0％(49.2％到24.8％).三黄煎剂与表柔比星联用能够增加表柔比星对MCF-7细胞的增殖抑制率及凋亡率,调节凋亡相关蛋白c-PARP,c-Caspase3,Bcl-2,Bax的表达水平.rn 结论：三黄煎剂能够增加MCF-7细胞对化疗药物表柔比星的敏感性,可能与三黄煎剂对Aurora激酶A的抑制有关.

摘要： 目的：探讨三黄煎剂对表柔比星作用于MCF-7细胞药效的影响及相关机制.rn 方法：采用CCK-8法检测三黄煎剂对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响.RT-PCR法、Western Blot法检测三黄煎剂对MCF-7细胞Aurora A、p53的mRNA及蛋白表达水平的影响.siRNA沉默MCF-7细胞中Aurora A,并用CCK-8法检测对三黄煎剂作用于MCF-7细胞增殖抑制的影响.CCK-8法、AnnexinV-FITC/PI法检测三黄煎剂联合表柔比星对MCF-7细胞增殖抑制率、凋亡率的影响.Western Blot法检测三黄煎剂联合表柔比星对MCF-7细胞凋亡相关蛋白表达对的影响.rn 结果：三黄煎剂对MCF-7细胞增殖抑制率呈浓度梯度依赖增长(P＜0.05),给药48小时疗效好于24小时(P＜0.05),与给药72小时无统计学差异(P＞0.05).三黄煎剂能够调节MCF-7细胞Aurora A、p53蛋白及mRNA的表达.siRNA沉默Aurora A将三黄煎剂对MCF-7细胞增殖抑制率下调了50.0％(49.2％到24.8％).三黄煎剂与表柔比星联用能够增加表柔比星对MCF-7细胞的增殖抑制率及凋亡率,调节凋亡相关蛋白c-PARP,c-Caspase3,Bcl-2,Bax的表达水平.rn 结论：三黄煎剂能够增加MCF-7细胞对化疗药物表柔比星的敏感性,可能与三黄煎剂对Aurora激酶A的抑制有关.

摘要： 本发明给出了一种治疗乳腺癌的药物，它包括三氧化二砷和粉防己碱两种组份，粉防己碱含量为5～40mg/ml，三氧化二砷含量为0.9～7.5mg/ml；粉防己碱剂量为5mg·kg

摘要： 本发明公开了一种从乳腺癌细胞株中富集乳腺癌干细胞的试剂、试剂盒。从乳腺癌细胞株中富集乳腺癌干细胞的试剂包括筛选剂加兰他敏和石蒜碱；所述乳腺癌细胞株为MCF‑7乳腺癌细胞株。从乳腺癌细胞株中富集乳腺癌干细胞的试剂盒包括双抗、筛选剂加兰他敏和石蒜碱、筛选剂溶解助剂、抗氧化剂亚硫酸钠、常规生长因子重组人表皮生长因子EGF、牛血清白蛋白BSA、胰岛素和B27。本发明提供的试剂能有效从人乳腺癌MCF‑7细胞系中便捷、高效地富集得到乳腺癌干细胞，细胞球形成周期短、微球体细胞中CD44

摘要： 本发明公开了抑制MUC1糖基化修饰的物质在提高乳腺癌细胞对抗乳腺癌药物的敏感度中的应用。本发明通过细胞实验证明，芹菜素、白杨素、香叶木素、木犀草素和槲皮素等黄酮类化合物和临床小分子药物(如顺铂、5‑氟尿嘧啶、伯莱霉素)的敏感度均依赖于MUC1的表达或MUC1的糖基化修饰；动物实验证明，敲除MUC1能够有效提高药物敏感度，促进药物在体内的毒性发挥，降低肿瘤发生发展，从而达到治疗乳腺癌的目的。本发明具有重要的应用价值。

摘要： 本发明公开了抑制乳腺癌细胞中MUC1表达的物质在降低抗乳腺癌药物耐药性中的应用。本发明通过细胞实验证明，芹菜素、白杨素、香叶木素、木犀草素和槲皮素等黄酮类化合物和临床小分子药物(如顺铂、5‑氟尿嘧啶、伯莱霉素)的敏感度均依赖于MUC1的表达或MUC1的糖基化修饰；动物实验证明，敲除MUC1能够降低抗乳腺癌药物耐药性，促进药物在体内的毒性发挥，降低肿瘤发生发展，从而达到治疗乳腺癌的目的。本发明具有重要的应用价值。

摘要： 本发明公开了一种具有抑制乳腺癌细胞增殖、转移活性的化合物及在制备抗乳腺癌的药物中的应用。本发明发现如下结构的吲哚衍生物一方面可以抑制乳腺癌细胞的增殖，另一方面可以抑制乳腺癌细胞的侵袭转移，具有开发成治疗乳腺癌的药物的前景：

摘要： 本发明给出了一种治疗乳腺癌的药物，它包括三氧化二砷和粉防己碱两种组份，粉防己碱含量为5～40mg/ml，三氧化二砷含量为0.9～7.5mg/ml；粉防己碱剂量为5mg·kg

摘要： 本发明公开了一种特异性识别和结合人乳腺癌细胞株的核酸适配体，所述核酸适配体的核苷酸序列如SEQ ID NO:1~SEQ ID NO:6中的任意一条序列所示；或者在SEQ ID NO:1~SEQ ID NO:6中的任意一条序列的基础上进行化学修饰、化学标记或碱基的改变。本发明还公开了一种用于检测和诊断人乳腺癌的试剂盒。本发明还公开了一种分子探针。本发明还公开了核酸适配体在设计和制备检测、诊断和治疗人乳腺癌制剂中的应用。本发明在乳腺癌的检测、诊断和治疗中具有非常广阔的应用前景。

摘要： 本发明提供了宽频强场脉冲太赫兹波在促进人乳腺癌细胞凋亡方面的应用和抑制人乳腺癌细胞增殖方面的应用，其强场太赫兹波的带宽≥10THz；所述太赫兹波的辐照条件为：平均功率密度：4.8mW/cm2～179mW/cm2，重复频率：100Hz～1kHz，辐照时间：2‑4h。本发明中，暴露于宽带脉冲太赫兹辐射(平均功率密度17.89‑179mW/cm2，重复频率100‑1000Hz，辐照时间3小时)的人乳腺癌细胞的增殖率受到显著抑制，凋亡率显著增加。

摘要： 本发明公开了一种特异性识别和结合人乳腺癌细胞株的核酸适配体，所述核酸适配体的核苷酸序列如SEQ ID NO:1~SEQ ID NO:6中的任意一条序列所示；或者在SEQ ID NO:1~SEQ ID NO:6中的任意一条序列的基础上进行化学修饰、化学标记或碱基的改变。本发明还公开了一种用于检测和诊断人乳腺癌的试剂盒。本发明还公开了一种分子探针。本发明还公开了核酸适配体在设计和制备检测、诊断和治疗人乳腺癌制剂中的应用。本发明在乳腺癌的检测、诊断和治疗中具有非常广阔的应用前景。

摘要： 本发明提供了一种细胞周期阻滞剂6BAR在人乳腺癌细胞中的应用，属于生物化学与分子生物学技术领域。一种细胞周期阻滞剂6BAR在人乳腺癌细胞株中的应用，步骤如下：(1)细胞复苏；(2)细胞培养；(3)药物配制；(4)处理细胞；(5)检测细胞增殖抑制率；(6)检测细胞周期。本发明的数据建立在核苷类似物可干扰肿瘤细胞的DNA合成和DNA合成中需要的嘌呤、嘧啶、嘌呤核苷酸和嘧啶核苷酸的合成抑制了肿瘤细胞的存活和复制的基础之上。