高甘油三酯血症
高甘油三酯血症的相关文献在1988年到2022年内共计726篇,主要集中在内科学、药学、中国医学
等领域,其中期刊论文675篇、会议论文22篇、专利文献488807篇;相关期刊363种,包括中国社区医师、中国病理生理杂志、中国综合临床等;
相关会议20种,包括动脉粥样硬化疾病论坛2015、第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议、中国工程院医药卫生学部肾脏病前沿论坛、第十三届华北地区暨北京市肾脏病学术年会等;高甘油三酯血症的相关文献由1907位作者贡献,包括刘秉文、刘国庆、赵水平等。
高甘油三酯血症—发文量
专利文献>
论文:488807篇
占比:99.86%
总计:489504篇
高甘油三酯血症
-研究学者
- 刘秉文
- 刘国庆
- 赵水平
- 刘宇
- 叶平
- 张冰
- 白怀
- 刘英华
- 崔若兰
- 刘小青
- 周鹏
- 尹福在
- 张荣欣
- 方定志
- 薛长勇
- 覃蒙斌
- 赵莉莉
- 于新捷
- 于晓明
- 俞国庆
- 冯宗忱
- 刘晓丽
- 刘玲
- 刘莹
- 唐国都
- 唐寅
- 张日华
- 张永
- 张燕
- 张祖辉
- 戴闺柱
- 李景东
- 李毅夫
- 杨帆
- 林志健
- 梁志海
- 武文印
- 王宇辉
- 王秋芬
- 王觐
- 王连平
- 聂福鼎
- 胡玉芳
- 胡耀敏
- 苏工
- 袁伟杰
- 解用虹
- 赖剑波
- 赵郁
- 郑关毅
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王池;
段丽芳;
许小凡;
张红
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摘要:
近年来,随着人们生活方式及饮食结构的改变,高甘油三酯血症(HTG)成为引发急性胰腺炎(AP)或导致AP病情加重的重要原因。有研究指出HTG已成为继胆道疾病之后引起AP的第二大因素,提出了高甘油三酯血症性急性胰腺炎(HTG-AP)的概念,并对其进行了大量探索。至今高甘油三酯血症参与AP进展的机制尚未明确,导致临床治疗缺乏靶点。当前亟须认识HTG-AP的机制,以为其治疗提供新的思路。本文就HTG-AP的相关发病机制包括过多的游离脂肪酸(FFA)引起氧化应激、Ca^(2+)超载、内质网应激及微循环障碍等进行综述。
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王卓;
柳鑫;
何强;
徐有青
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摘要:
高甘油三酯血症性急性胰腺炎(hypertriglyceridemic acute pancreatitis,HTG-AP)是指由严重的高甘油三酯血症(hypertriglyceride⁃mia,HTG)引发的急性胰腺炎,具有病情较重、易复发、逐渐呈年轻化趋势的特点。随着生活水平的提升,HTG-AP发病率逐年升高,其相关临床研究也引起了人们的重视。本文对HTG-AP相关临床研究进展进行总结,并对其未来进行讨论与展望。
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李博;
周亮;
金熙;
李虹;
黄燕;
王坤杰
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摘要:
目的探究人群中血脂浓度与肾结石的相关性。方法回顾性收集2018年1月-2019年1月于四川省华西医院体检中心进行健康体检人群的一般资料和临床资料。所有体检人群抽取空腹血检查血清血脂情况,泌尿系统彩超诊断肾结石、泌尿系腹部平片(KUB)和全腹部计算机断层扫描(CT)作为重要补充。结果共纳入18644人,其中结石组385(2.1%)例、非结石组18259(97.9%)例。结石组中高甘油三酯(TG)血症人群所占比例(19.5%)明显高于非结石组(14.6%),差异有统计学意义(P0.05)。二元logsitic多因素分析调整年龄、性别、体质指数(BMI)、糖尿病、高血压、血肌酐、血尿素、尿pH等指标后发现,血清TG浓度升高是肾结石发生的危险因素,血TG浓度升高比血TG浓度正常的患者患肾结石的风险高1.16倍。结论肾结石患者血脂异常的比例更高,高TG血症可能是肾结石发生的危险因素,血TG浓度升高比血TG浓度正常的患者患肾结石的风险更高。因此在预防肾结石发生时,要更加关注血脂异常的治疗,特别是血TG异常的治疗。
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吴青;
王洁;
谢金莲;
杨慧莹;
覃颖颖;
韦碧薇;
梁志海;
覃蒙斌
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摘要:
目的研究高甘油三酯血症(hypertriglyceridemia,HTG)对大鼠急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)模型胰腺组织细胞间紧密连接(tight junctions,TJs)的影响。方法48只4周龄雄性SD大鼠随机分成普通饲养组(24只)和高脂饲养组(24只),4周后普通饲养组随机分为C组和AP组,高脂饲养组随机分为HTG组和高甘油三酯血症急性胰腺炎(HTGP)组。AP组和HTGP组经腹腔注射雨蛙肽建立AP模型,C组和HTG组经腹腔注射同等剂量的生理盐水,分别于造模24 h、48 h处置大鼠,采用HE染色法观察胰腺病理改变,免疫组织化学法检测胰腺组织中TJs蛋白脂解刺激脂蛋白受体(LSR)、Tricellulin蛋白(TRIC)、ZO-1、occludin、claudin-7定位及表达,透射电镜观察胰腺导管上皮细胞间TJs变化情况。结果高脂饲养组的大鼠血清甘油三酯(triglyceride,TG)较普通饲养组明显升高(P0.05);HTG组LSR、TRIC表达显著低于C组(P<0.05),AP组和HTGP组的24 h时点LSR、TRIC、occludin、claudin-7表达均低于相应对照组(P<0.05),HTGP组24 h时点LSR和TRIC的表达显著低于AP组的对应时点(P<0.05);透射电镜观察AP组和HTGP组的24 h时点,发现主胰管上皮细胞TJs较C组和HTG组减少、细胞间隙增宽,且HTGP组比AP组的细胞间隙增宽更明显。结论TJs蛋白LSR、TRIC、ZO-1、occludin、claudin-7在HTG及HTGP大鼠胰腺组织中表达较非高脂模型下降,其中以三细胞间紧密连接(tricellular tight junctions,tTJs)蛋白LSR及TRIC下降明显,提示HTG可能减弱胰腺组织的tTJs,进而加重胰腺组织损伤。
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柏帆;
唐露霖;
尚文斌
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摘要:
高脂血症是临床常见疾病,可简易分为高胆固醇血症、高甘油三酯血症等,基于两者在病因、病理机制和预后上的差异,现代医学对高胆固醇血症、高甘油三酯血症的治疗已有明确区分,然而目前中医对于高脂血症临床辨治大多数较为笼统,并未将治疗方法、方药等进行分类。文章基于历代医家观点和现代研究结果,总结以上两种疾病机制、证型、用药等,探究其区别性与差异性,提出"湿热夹瘀"是高甘油三酯血症的基本病机,治疗以清热化湿、祛瘀活血法为主;"痰胜脾虚"是高胆固醇血症的基本病机,治疗以健脾益气、化痰降浊法为主的理论假说,为临床中医治疗提供理论依据。
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王星
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摘要:
“血脂高,就要少吃肉”,这是很多血脂异常患者用来降血脂的方法。而笔者下面要介绍的两个病例,坚持数月不吃肉,血脂依然很高。这究竟是什么原因呢?病例1:老李,先后两次检查发现甘油三酯高于3.0mmol/L(正常值为0.45~1.7mmol/L,超过1.7mmol/L就要考虑升高,超过2.1mmol/L就叫高甘油三酯血症),是明确的血脂异常。他听说吃肉会导致甘油三酯升高,于是3个月内几乎不吃肉,可复查结果提示其甘油三酯仍高达3.5mmol/L。这到底是为什么呢?
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王志勇;
唐森森;
付海珍;
牛蒙;
桑经宝;
商杰;
蔡启茂;
王晓
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摘要:
目的确定适合作为急性胰腺炎(AP)独立危险因素的高甘油三酯(TG)评价标准,分析TG水平与急性胰腺炎严重程度和临床预后的相关性。方法选取2018年5月-2020年5月在我院和协作医院住院期间诊断为高甘油三酯血症型急性胰腺炎(HTG-AP)的患者40例,根据入院时是否合并脏器功能障碍分为轻症胰腺炎组(20例)和中重症胰腺炎组(20例),将中重症胰腺炎组根据无急性肾损伤分为双重血浆置换/血浆置换组(DFPP/PE)和持续肾脏替代疗法(CRRT)+双重血浆置换/血浆置换组(DFPP/PE)。比较轻症胰腺炎组和中重症胰腺炎组性别、年龄、体重指数、白细胞、血小板、红细胞压积、C-反应蛋白(CRP)、前降钙素(PCT)、血糖、钙离子(Ca^(2+))、TG、总胆固醇、尿素氮(BUN)、肌酐、白蛋白(Alb)、丙氨酸氨基转移酶、总胆红素、血清淀粉酶、腹部CT或者超声、APACHEⅡ评分、Ranson评分、BISAP评分、MCTSI评分、改良MarshalⅠ评分、住院时间、并发症、临床症状及预后转归,比较DFPP/PE组和CRRT+DFPP/PE组TG、TC水平,分析TG水平与急性胰腺炎严重程度的相关性。结果轻症胰腺炎组和中重症胰腺炎组CRP、PCT、Alb、TG、Ca^(2+)、BUN、APACHEⅡ评分、Ranson评分、BISAP评分、改良MarshalⅠ评分、MCTSI评分、总住院时间水平比较,差异有统计学意义(P0.05),中重症胰腺炎组治疗后TG水平低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);DFPP/PE组和CRRT+DFPP/PE组TG、TC治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05);不同TG水平的患者的疾病严重程度及预后比较,差异有统计学意义(P<0.05);Spearman相关分析显示,TG水平与急性胰腺炎严重程度呈正相关(rs=0.617)。结论血清TG水平与罹患HTG-AP风险及严重程度呈正相关,采取积极干预措施降低血清TG水平,可减少重症胰腺炎的发病率。
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赵慧佳;
吴东;
吴文铭
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摘要:
高脂血症性胰腺炎(hyperlipidemic pancreatitis,HLP)是急性胰腺炎的重要病因之一,其发病机制主要与游离脂肪酸累积和炎症反应激活有关。HLP临床表现较其他病因的急性胰腺炎症状更重、并发症更多、持续性器官衰竭可能性更高、更易复发,其治疗需采用血浆置换或胰岛素注射等降脂治疗以达到快速降低血清甘油三酯的效果。评估急性胰腺炎患者是否存在高脂血症并作出及时处理,对于HLP患者的预后至关重要。本文将对HLP的流行病学、病因、发病机制、临床表现及治疗进展等进行阐述,以期为HLP的临床诊治提供借鉴和参考。
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徐雅楠;
韩宇;
潘海晨;
白海花;
赵丽娟
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摘要:
高甘油三酯血症(HTG)是一种常见的脂代谢异常疾病。高甘油三酯血症一部分是单基因遗传的家族性遗传病,大多数是在复杂的遗传和环境因素共同作用下形成。高甘油三酯血症患者的遗传改变多为与甘油三酯代谢和转运相关的基因。近年来还发现肠道微生物菌群与宿主的互作也会对甘油三酯的代谢产生影响。肠道微生物菌群的多样性和代谢物都会对宿主的甘油三酯水平产生影响。初步探讨了高甘油三酯血症的遗传背景和宿主与肠道微生物菌群的互作,为高甘油三酯血症机理研究提供参考,也为对其进行诊断和治疗提供方向。
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叶平
- 《海峡两岸医药卫生交流协会心血管专业委员会第八届年会、第九届指南和实践:心血管疑难危重病例研讨会、第八届海峡心血管病高峰论坛、第八届厦门国际心血管病介入论坛、第七届海峡心血管病护理论坛》
| 2017年
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摘要:
血脂异常的管理一直是动脉粥样硬化性心血管疾病(atherosclerotic cardiovascular disease,ASCVD)防控的重要方面,以降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)为靶目标的他汀类药物已是公认的抗ASCVD的基石,能有效降低心肌梗死、缺血性卒中或冠心病死亡等心血管病临床事件的发生.近年来,随着基因学研究、大规模真实世界研究等不断开展,在他汀治疗基础上重新认识高甘油三酯血症(hypertriglyceridemia,HTG)及相关的心血管风险带来了新的证据,也越来越受到关注.近期先后发表欧洲动脉粥样硬化协会致动脉粥样硬化性血脂异常证据的专家共识和临床实践指导推荐建议.中国在胡大一教授牵头下,中国国家胆固醇教育计划委员会组织多位血脂专家根据中国患者血脂异常特点,参考国内外临床研究证据和相应共识指南,制定《高甘油三酯血症及其心血管风险管理的中国专家共识》,旨在进一步完善和优化中国HTG及其相关心血管剩留风险的临床管理与实践,为临床医生提供更为科学合理的诊疗建议.
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LIU Xin;
柳鑫;
LIU Ying;
刘莹;
ZHAO Zhi-gang;
赵志刚
- 《2016年北京药学年会》
| 2016年
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摘要:
急性胰腺炎(acute pancreatitis)是发生在胰腺内部和胰腺外周的一种急性炎症反应.AP的流行病学研究表明,胆道疾病和酒精中毒是最常见的两种病因.高甘油三酯血症(hypertriglyceridemia,HTG)是急性胰腺炎的直接病因之一,是继胆源性和酒精后AP的常见病因.国外大样本资料调查显示,高甘油三酯血症胰腺炎占胰腺炎发病病因的1.3%-3.8%,而国内有报道近年占临床胰腺炎患者的比例上升到20%.至今没有报道高胆固醇血症可以造成急性胰腺炎.中国高脂血症人群中,高甘油三酯血症发病率是高胆固醇血症的4倍.高甘油三酯血症下AP的发生和发展机制目前不是很清楚,目前推测的机制有以下几种:脂肪酸学说,胰腺微循环障碍学说,氧化应激学说。
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LIU Xin;
柳鑫;
LIU Ying;
刘莹;
ZHAO Zhi-gang;
赵志刚
- 《2016年北京药学年会》
| 2016年
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摘要:
急性胰腺炎(acute pancreatitis)是发生在胰腺内部和胰腺外周的一种急性炎症反应.AP的流行病学研究表明,胆道疾病和酒精中毒是最常见的两种病因.高甘油三酯血症(hypertriglyceridemia,HTG)是急性胰腺炎的直接病因之一,是继胆源性和酒精后AP的常见病因.国外大样本资料调查显示,高甘油三酯血症胰腺炎占胰腺炎发病病因的1.3%-3.8%,而国内有报道近年占临床胰腺炎患者的比例上升到20%.至今没有报道高胆固醇血症可以造成急性胰腺炎.中国高脂血症人群中,高甘油三酯血症发病率是高胆固醇血症的4倍.高甘油三酯血症下AP的发生和发展机制目前不是很清楚,目前推测的机制有以下几种:脂肪酸学说,胰腺微循环障碍学说,氧化应激学说。
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李晶玮
- 《动脉粥样硬化疾病论坛2015》
| 2015年
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摘要:
甘油三酯主要存在于血液中的乳糜微粒和极低密度脂蛋白(VLD助颗粒中,这两种颗粒统称为富含甘油三酯脂蛋白(triglyeeride-rich lipoproteins,TRL),所以,血浆甘油三酯浓度增高主要反映了TRL水平增高,高甘油三酯血症对心血管疾病的影响,主要反映在TRL是否具有致动脉粥样硬化的作用,本文对TG与心血管疾病的关系做一综述,旨在提高临床医师对高TG血症的认识、减少其对公众健康的危害,主要讲述了高TG血症的流行病学,TG的代谢及高TG血症对其他脂质成分的影响,高TG血症与心血管疾病的关系不明确,TG检测的影响因素,非空腹TG筛查流程,高TG血症的治疗,综上所述,尽管高甘油三酯血症是否为冠心病的独立危险因素目前仍有争议,但无论是从流行病学的资料还是从病理生理学的研究进展来看,甘油三酯不仅与冠心病发生和发展有密切相关性,且在心血管疾病的风险评估中具有重要价值,所以提高对高甘油三酯血症的认识,将有助于控制心血管危险因素,可更大程度地降低冠心病的患病率。
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胡志娟;
刘冰;
牛凯
- 《中国工程院医药卫生学部肾脏病前沿论坛、第十三届华北地区暨北京市肾脏病学术年会》
| 2012年
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摘要:
目的:通过高果糖饮食喂养诱导大鼠高甘油三酯血症,观察肾组织脂质的蓄积及肾脏病理形态的变化,评价脂质的肾毒性作用,并通过鹅去氧胆酸干预,观察其保护作用.方法:将48只健康雄性Wiastar大鼠分为正常对照组,高果糖组及高果糖加鹅去氧胆酸组,每组16只.正常组给予基础饲料,其余两组给予高果糖饮食,高果糖加鹅去氧胆酸组给予鹅去氧胆酸100mg/Kg灌胃.结果:与对照组比较,8周及16周高果糖组大鼠左肾重/体重、UA,TG,VLDL及24h尿微量白蛋白(UMA)明显升高(P<0.01);肾皮质TG含量明显增加(P<0.01);油红O染色可见高果糖组肾小球及近端肾小管内油红O染色阳性;PAS染色高果糖组大鼠肾小球系膜细胞及基质弥漫增生,肾小管上皮空泡及颗粒变性;透射可见电镜高果糖组肾小球基底膜弥漫增厚,上皮细胞足突融合,内皮细胞吞噬脂质;IV型胶原在肾小球基底膜、系膜区表达增加;α-SMA在高果糖组大鼠肾小管上皮细胞、肾间质细胞可见阳性表达;上述病变随时间延长加重(P<0.01)。鹅去氧胆酸干预后,上述指标明显好转(P<0.01)。结论:1.高果糖饮食喂养可导致大鼠高甘油三醋血症、高极低密度脂蛋白血症、高尿酸血症和尿微量白蛋白水平增加,引起大鼠肾皮质甘油三酯蓄积。2.高果糖饮食喂养可导致大鼠肾脏病理改变加重。3.鹅去氧胆酸干预高果糖饮食喂养大鼠,可获得显著改善,有肾保护作用。
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韩迎春;
唐寅;
刘国庆
- 《第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议》
| 2013年
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摘要:
流行病学调查研究表明,载脂蛋白CⅢ(ApoCⅢ)是心血管疾病的独立危险因子.最近的体外研究表明,ApoCⅢ可以增加单核细胞与内皮细胞的粘附,提示ApoCⅢ可能促进动脉粥样硬化.然而,ApoCⅢ与动脉粥样硬化关系的体内研究较为缺乏.因此,本研究通过高拷贝、低拷贝ApoCⅢ转基因小鼠研究ApoCⅢ与动脉粥样硬化的关系及其机制.结果表明,ApoCI转基因引起的高甘油三醋血症可以加剧动脉粥样硬化,增加的内质网应激和氧化应激可能是ApoC III转基因小鼠动脉粥样硬化加剧的原因。
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- 株式会社大熊制药
- 公开公告日期:2016.08.24
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摘要:
本发明提供用于预防或治疗高脂血症的药物组合物,其包含作为活性成分的(4S,5R)‑5‑[3,5‑双(三氟甲基)苯基]‑3‑({2‑[4‑氟‑2‑甲氧基‑5‑(丙烷‑2‑基)苯基]‑5‑(三氟甲基)苯基}甲基)‑4‑甲基‑1,3‑噁唑烷‑2‑酮或其药学上可接受的盐;以及钙通道阻断剂或贝特类。
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- 株式会社大熊制药
- 公开公告日期:2014-09-17
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摘要:
本发明提供用于预防或治疗高脂血症的药物组合物,其包含作为活性成分的(4S,5R)-5-[3,5-双(三氟甲基)苯基]-3-({2-[4-氟-2-甲氧基-5-(丙烷-2-基)苯基]-5-(三氟甲基)苯基}甲基)-4-甲基-1,3-噁唑烷-2-酮或其药学上可接受的盐;以及钙通道阻断剂或贝特类。
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