运动机制

摘要： 平衡棒(haltere)是双翅目昆虫后翅特化而成的结构,可在飞行中起重要作用。平衡棒基部的感受器可以检测到飞行中的惯性力,向运动神经元提供反馈,迅速地平衡身体并纠正航向。昆虫的平衡棒由成虫盘发育形成,其特化受HOX基因(Ultrabithorax,Ubx)调控。发育成熟的平衡棒由两层上皮细胞组成,末端球状结构内部充满高度空泡化的细胞,基部具有大量感器。平衡棒的运动由独立的肌肉控制,相对于同侧的翅反向移动,翅与平衡棒的协同运动对于昆虫起飞和维持平衡十分重要。近年来,平衡棒的导航原理越来越多地应用于仿生学研究中,基于果蝇平衡棒的结构和功能,研制出多种飞行器的导航设备。本文结合近年来相关领域的研究成果,就平衡棒的发育、形态结构、功能和仿生应用等方面的研究进展进行综述,为深入理解昆虫平衡棒的发育机制和生物学功能提供参考。

摘要： 细菌的运动性是影响其生存及致病的一个关键条件,同时也为合成和开发仿生运动体、微型机器人等提供了有效的模型.趋磁细菌具有胞内磁小体从而能够感知磁场的变化,进而影响其运动行为.目前,这种外部磁场与生物体的远程响应模式已在环境、医疗、材料等领域有广泛应用.因此,聚焦于趋磁细菌的运动特性,综述了趋磁细菌运动行为的表征、运动机理以及应用等方面的最新研究进展,并对该领域的发展和面临的挑战进行了展望.

摘要： 通过总结国内外有关颗粒柱坍塌运动模型的研究成果,分析了颗粒柱初始空间形态特征、颗粒基本物理特性、模型边界及环境条件等因素对颗粒柱运动堆积特性的影响规律及作用机制.颗粒柱的运动距离和堆积高度与其初始宽高比之间存在显著的线性及幂函数关系,高、低颗粒柱坍塌运动模式和能耗机制差异显著.颗粒粒径、颗粒刚度、颗粒破碎与颗粒潮湿等因素对颗粒柱坍塌运动与堆积特性的影响规律已基本达成共识.不同的挡墙约束条件、由气体掺入导致的流态化现象以及水体环境影响下颗粒柱运动的堆积特征已有初步的研究成果.但是有关颗粒柱初始孔隙率、颗粒摩擦因数、挡墙摩擦因数对颗粒柱运动堆积特性影响的结论仍存在分歧.综观当前的研究成果,颗粒受力特性与运动机制存在内联关系,复杂颗粒形状、可侵蚀床面、颗粒密度和水动力条件等对颗粒柱坍塌运动与堆积特性的作用机理均是未来的研究重点.

摘要： 文章从以人为本的运动体验感为出发点,针对景区路径设计的视觉游览观景量为目标,提出以行走运动体验机制下的路径评估模型理念。动态机制打破现有景区路径设计仅单一地从美学角度思考,针对现流行景区路径设计讨论视觉观赏行动路径模型,达到从游览观景率的角度出发的“动态美”原则下二维路径计算模型,以辅助景区路径的整体规划提炼。

摘要： 对当前黄土高原地区滑坡灾害研究成果进行了梳理回顾,包括:区域调查与滑坡编录;滑坡类型划分;重点滑坡详细调查、滑动机制与稳定性分析;区域滑坡特点与分布特征;危险性评价;六次大地震诱发黄土滑坡评述;整治建议.最后,对今后黄土高原滑坡灾害研究提出了几点展望.

摘要： 高速远程滑坡作为一种特殊的地质灾害,具有运动速度快、滑动距离远、致灾范围广等特征,一旦发生往往给人类的生命财产带来巨大的损失,因此,针对其超强运动机制的研究一直受到国内外滑坡领域的高度关注.液化减阻作为高速远程滑坡发生超强运动的一个重要机制,强调滑坡运动过程中出现超孔隙水压力累积、有效应力降低等液化行为,导致滑坡基底摩擦系数减小,发生高速远程运动.本文根据前人研究结果对液化的影响因素和高速远程滑坡的液化机制进行总结,将不排水加载作用下滑坡的液化机制归纳为结构液化和滑动带液化两种;并基于详细的现场调查对青藏高原地区两类典型的液化型高速远程滑坡(玉树滑坡和乱石包滑坡)的形成机制进行了初步分析.结果表明:玉树滑坡和乱石包滑坡在启动条件、运动和堆积地貌单元及液化机制等方面均有差异.玉树滑坡为发生于山间沟谷中、由强降雨诱发的崩坡积层滑坡,滑坡体积小但运动距离远,滑带土为堆积于沟谷中的饱和松散砂质黏土(细粒土),可忽略颗粒的剪切破碎性;不排水加载作用破坏了松散的土体结构,从而诱发滑坡液化;乱石包滑坡发生于山前盆地,由古地震触发并斜抛启动,滑带土为风化的花岗岩粗砂,具有剪切易破碎性,土颗粒破碎引起滑动带液化是滑坡发生高速远程运动的主要原因.

摘要： 瘤胃运动在反刍动物生理活动、饲料消化吸收以及瘤胃疾病诊断上有着至关重要的作用,且受饲粮类型、激素、疾病、应激和动物生理阶段等影响.瘤胃运动主要受神经-体液的共同调节,而外部因素调控反刍动物瘤胃运动的主要方式是调节饲粮,其次是动物的生理健康以及饲养环境.本文综述了反刍动物瘤胃运动的机制、影响因素及其调控方法,以期为反刍动物瘤胃生理学提供一些参考资料,同时为反刍动物生产中瘤胃运动调控和健康养殖方面提供理论基础.

摘要： 1949年以来的中国近代民众运动史研究,在起步阶段奉行"反抗有理"的革命史观,多由官方机构组织研究工作,在资料编纂、通史编写等方面取得了显著成绩,但也存在着宣传工作与学术研究长期纠缠不清的弊端.这一时期的民众运动史著述具有强烈的现实关怀,学理性尚不强,但保存了一批重要的史料,为下一阶段的研究工作打下了基础.20世纪90年代以来,主要以现代化史观探究政党与民众运动的关系,这有着深刻的时代背景:客观形势发生了深刻的变化,学界对此前脸谱化、模式化民众运动史研究模式的反思与突破,新史料的大量涌现.回归探究运动机制的范式,对民众运动的研究要突破政治史的藩篱,要将民众运动史研究的重心转向对其机制的研究.

摘要： 液滴撞击壁面时，液滴与壁面间气泡的产生及运动对液滴的后续运动具有重要影响。本文利 用提出的用于气液两相流动相界面追踪的复合Level Set-VOF 方法和壁面润湿模型，通过气液两相流动 与固壁相互作用的耦合求解，对液滴撞击壁面时气泡的产生及运动机制进行了研究。研究结果表明，撞击速度较大时，液滴与壁面间气体的压力远大于液滴内压力以及接触线附近区域液体和气体具有不 同的速度分布特性是撞击壁面时液滴内产生气泡及气泡运动变化的主要原因；液滴以较高速度撞击壁 面后在液滴与壁面间形成的气体层宽度将经历先增大后减小，并最终在液滴中心形成一个气泡的变化 历程；撞击速度小于一定值时，气泡最终半径与撞击速度呈近似线性关系；撞击速度对气泡最终半径 影响较大；撞击速度超过一定值后，气体层最大宽度与撞击速度呈近似线性关系，但气泡最终半径基本不再受撞击速度的影响。

摘要： 近年来台湾所发生之天然灾害,从原本的单一灾害转为复合式天然灾害,如原本单纯之土砂灾害中若同时搬运巨量的漂流木,漂流木移动会撞击桥墩而破坏桥梁结构.因此了解漂流木堆积在河道之型态、特性及不同水文条件,对於防治漂流木灾害是很重要的关键.本研究为了了解漂流木在河道中的运动机制,利用渠槽试验模拟单根漂流木在动床渠道中之影响及启动情形,使用不同漂流木之长度、直径及与水流方向夹角之条件,并探讨漂流木影响地形变化及运动机制.漂流木长度增加会提升水平方向漂流木之稳固性,而漂流木倾斜与垂直时,漂流木长度增加淘刷深度、堆积高度及体积量有正向关系,但对淘刷堆积范围则是负向关系.漂流木与水流方向平行、倾斜及垂直时,直径是影响地形变化的重要因子,本研究之结果可提供未来模拟漂流木在动床上对河道影响之参考依据.

摘要： 本文在分析现有三轴转台模拟方位可连续旋转的垂直发射飞行器姿态运动缺陷的基础上,提出了一种能够模拟飞行器俯仰、滚动姿态不小于±180°变化范围并且航向姿态变化无限大的四轴转台方案,并设计了基于“切换运动机制”的四轴协调运行控制规律,为方位可连续旋转的垂直发射飞行器姿态运动的模拟提供了一种真实、高效、高精度的仿真方法。

摘要： 目的:长期营养过剩和运动不足是导致机体能量代谢异常和代谢综合征发生的主要原因.细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-actived Protein Kinase,AMPK)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(Mammalian Target of Rapamycin Complex 1,mTORC 1)是运动敏感型信号通路,在介导运动改善细胞能量物质代谢过程中发挥着重要作用,但其作用机制目前尚不明了.本研究通过采用蛋白组学技术筛选C2C12小鼠肌原细胞系AMPK/mTOR/S6K1信号通路下游调控相关因子,深入探讨骨骼肌AMPK/mTOR/S6K1信号通路参与细胞物质能量代谢调节的调控网络,以期为全面揭示运动改善机体能量代谢、促进健康的作用机制提供理论依据.方法:选用2％马血清诱导成功的肌管C2C12细胞为模型,分别给予C2C12细胞棕榈酸(模拟高脂饮食状态),AICAR(模拟骨骼肌收缩状态)以及S6K1 siRNA干预.采用WesternBlot方法检测AMPK,S6K1蛋白及其磷酸化水平.提取细胞总蛋白进行蛋白质双向电泳(2-DE),采用ImageMaster 2D Platinum V5.0软件分析2-DE电泳图谱,并采用基质辅助激光解吸附离子化飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)和高效液相色谱一串联谱法(LC-MS/MS)分析统计差异表达蛋白.结果:通过对各组细胞蛋白表达图谱进行比较分析,共筛选出差异表达蛋白12个(p＜0.05).其中,AICAR干预诱导AMPK的激活引起4个蛋白表达上调,5个蛋白表达下调.而由siRNA引起的S6K1表达抑制则引起3个蛋白表达上调,2个蛋白表达下调.能量代谢相关的蛋白电压依赖性阴离子通道1(Voltage-dependent Anion Channel,VDACl)表达在S6K1表达抑制和AMPK激活因素影响下分别升高67％和下调41％.生物进化高度保守的细胞增殖分化相关蛋白N-myc下游调节基因(N-myc downstream regulated gene 1,NDRG1)的表达则在S6K1表达抑制和AMPK激活时分别下调40％和62％.钙结合蛋白Calponin-3是细胞分化的标记分子,细胞S6K1表达抑制和AMPK激活时,Calponin-3表达分别升高52％和68％.结论:骨骼肌细胞AMPK的激活以及S6K1表达抑制引起多个细胞蛋白表达水平产生变化.本研究初步筛选出AMPK/mTOR/S6K1信号通路调节细胞能量物质代谢的介质分子,其中多个蛋白为首次发现的AMPK/mTOR/S6K1信号通路相关因子,针对这些蛋白的功能以及与AMPK/mTOR/S6K1信号通路表达调控关系的深入研究将为阐明骨骼肌细胞物质能量代谢调控机制,以及运动处方在防治代谢相关疾病中的应用提供重要的实验依据.

摘要： 目的:长期营养过剩和运动不足是导致机体能量代谢异常和代谢综合征发生的主要原因.细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-actived Protein Kinase,AMPK)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(Mammalian Target of Rapamycin Complex 1,mTORC 1)是运动敏感型信号通路,在介导运动改善细胞能量物质代谢过程中发挥着重要作用,但其作用机制目前尚不明了.本研究通过采用蛋白组学技术筛选C2C12小鼠肌原细胞系AMPK/mTOR/S6K1信号通路下游调控相关因子,深入探讨骨骼肌AMPK/mTOR/S6K1信号通路参与细胞物质能量代谢调节的调控网络,以期为全面揭示运动改善机体能量代谢、促进健康的作用机制提供理论依据.方法:选用2％马血清诱导成功的肌管C2C12细胞为模型,分别给予C2C12细胞棕榈酸(模拟高脂饮食状态),AICAR(模拟骨骼肌收缩状态)以及S6K1 siRNA干预.采用WesternBlot方法检测AMPK,S6K1蛋白及其磷酸化水平.提取细胞总蛋白进行蛋白质双向电泳(2-DE),采用ImageMaster 2D Platinum V5.0软件分析2-DE电泳图谱,并采用基质辅助激光解吸附离子化飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)和高效液相色谱一串联谱法(LC-MS/MS)分析统计差异表达蛋白.结果:通过对各组细胞蛋白表达图谱进行比较分析,共筛选出差异表达蛋白12个(p＜0.05).其中,AICAR干预诱导AMPK的激活引起4个蛋白表达上调,5个蛋白表达下调.而由siRNA引起的S6K1表达抑制则引起3个蛋白表达上调,2个蛋白表达下调.能量代谢相关的蛋白电压依赖性阴离子通道1(Voltage-dependent Anion Channel,VDACl)表达在S6K1表达抑制和AMPK激活因素影响下分别升高67％和下调41％.生物进化高度保守的细胞增殖分化相关蛋白N-myc下游调节基因(N-myc downstream regulated gene 1,NDRG1)的表达则在S6K1表达抑制和AMPK激活时分别下调40％和62％.钙结合蛋白Calponin-3是细胞分化的标记分子,细胞S6K1表达抑制和AMPK激活时,Calponin-3表达分别升高52％和68％.结论:骨骼肌细胞AMPK的激活以及S6K1表达抑制引起多个细胞蛋白表达水平产生变化.本研究初步筛选出AMPK/mTOR/S6K1信号通路调节细胞能量物质代谢的介质分子,其中多个蛋白为首次发现的AMPK/mTOR/S6K1信号通路相关因子,针对这些蛋白的功能以及与AMPK/mTOR/S6K1信号通路表达调控关系的深入研究将为阐明骨骼肌细胞物质能量代谢调控机制,以及运动处方在防治代谢相关疾病中的应用提供重要的实验依据.

摘要： 目的:长期营养过剩和运动不足是导致机体能量代谢异常和代谢综合征发生的主要原因.细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-actived Protein Kinase,AMPK)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(Mammalian Target of Rapamycin Complex 1,mTORC 1)是运动敏感型信号通路,在介导运动改善细胞能量物质代谢过程中发挥着重要作用,但其作用机制目前尚不明了.本研究通过采用蛋白组学技术筛选C2C12小鼠肌原细胞系AMPK/mTOR/S6K1信号通路下游调控相关因子,深入探讨骨骼肌AMPK/mTOR/S6K1信号通路参与细胞物质能量代谢调节的调控网络,以期为全面揭示运动改善机体能量代谢、促进健康的作用机制提供理论依据.方法:选用2％马血清诱导成功的肌管C2C12细胞为模型,分别给予C2C12细胞棕榈酸(模拟高脂饮食状态),AICAR(模拟骨骼肌收缩状态)以及S6K1 siRNA干预.采用WesternBlot方法检测AMPK,S6K1蛋白及其磷酸化水平.提取细胞总蛋白进行蛋白质双向电泳(2-DE),采用ImageMaster 2D Platinum V5.0软件分析2-DE电泳图谱,并采用基质辅助激光解吸附离子化飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)和高效液相色谱一串联谱法(LC-MS/MS)分析统计差异表达蛋白.结果:通过对各组细胞蛋白表达图谱进行比较分析,共筛选出差异表达蛋白12个(p＜0.05).其中,AICAR干预诱导AMPK的激活引起4个蛋白表达上调,5个蛋白表达下调.而由siRNA引起的S6K1表达抑制则引起3个蛋白表达上调,2个蛋白表达下调.能量代谢相关的蛋白电压依赖性阴离子通道1(Voltage-dependent Anion Channel,VDACl)表达在S6K1表达抑制和AMPK激活因素影响下分别升高67％和下调41％.生物进化高度保守的细胞增殖分化相关蛋白N-myc下游调节基因(N-myc downstream regulated gene 1,NDRG1)的表达则在S6K1表达抑制和AMPK激活时分别下调40％和62％.钙结合蛋白Calponin-3是细胞分化的标记分子,细胞S6K1表达抑制和AMPK激活时,Calponin-3表达分别升高52％和68％.结论:骨骼肌细胞AMPK的激活以及S6K1表达抑制引起多个细胞蛋白表达水平产生变化.本研究初步筛选出AMPK/mTOR/S6K1信号通路调节细胞能量物质代谢的介质分子,其中多个蛋白为首次发现的AMPK/mTOR/S6K1信号通路相关因子,针对这些蛋白的功能以及与AMPK/mTOR/S6K1信号通路表达调控关系的深入研究将为阐明骨骼肌细胞物质能量代谢调控机制,以及运动处方在防治代谢相关疾病中的应用提供重要的实验依据.

摘要： 目的:长期营养过剩和运动不足是导致机体能量代谢异常和代谢综合征发生的主要原因.细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-actived Protein Kinase,AMPK)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(Mammalian Target of Rapamycin Complex 1,mTORC 1)是运动敏感型信号通路,在介导运动改善细胞能量物质代谢过程中发挥着重要作用,但其作用机制目前尚不明了.本研究通过采用蛋白组学技术筛选C2C12小鼠肌原细胞系AMPK/mTOR/S6K1信号通路下游调控相关因子,深入探讨骨骼肌AMPK/mTOR/S6K1信号通路参与细胞物质能量代谢调节的调控网络,以期为全面揭示运动改善机体能量代谢、促进健康的作用机制提供理论依据.方法:选用2％马血清诱导成功的肌管C2C12细胞为模型,分别给予C2C12细胞棕榈酸(模拟高脂饮食状态),AICAR(模拟骨骼肌收缩状态)以及S6K1 siRNA干预.采用WesternBlot方法检测AMPK,S6K1蛋白及其磷酸化水平.提取细胞总蛋白进行蛋白质双向电泳(2-DE),采用ImageMaster 2D Platinum V5.0软件分析2-DE电泳图谱,并采用基质辅助激光解吸附离子化飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)和高效液相色谱一串联谱法(LC-MS/MS)分析统计差异表达蛋白.结果:通过对各组细胞蛋白表达图谱进行比较分析,共筛选出差异表达蛋白12个(p＜0.05).其中,AICAR干预诱导AMPK的激活引起4个蛋白表达上调,5个蛋白表达下调.而由siRNA引起的S6K1表达抑制则引起3个蛋白表达上调,2个蛋白表达下调.能量代谢相关的蛋白电压依赖性阴离子通道1(Voltage-dependent Anion Channel,VDACl)表达在S6K1表达抑制和AMPK激活因素影响下分别升高67％和下调41％.生物进化高度保守的细胞增殖分化相关蛋白N-myc下游调节基因(N-myc downstream regulated gene 1,NDRG1)的表达则在S6K1表达抑制和AMPK激活时分别下调40％和62％.钙结合蛋白Calponin-3是细胞分化的标记分子,细胞S6K1表达抑制和AMPK激活时,Calponin-3表达分别升高52％和68％.结论:骨骼肌细胞AMPK的激活以及S6K1表达抑制引起多个细胞蛋白表达水平产生变化.本研究初步筛选出AMPK/mTOR/S6K1信号通路调节细胞能量物质代谢的介质分子,其中多个蛋白为首次发现的AMPK/mTOR/S6K1信号通路相关因子,针对这些蛋白的功能以及与AMPK/mTOR/S6K1信号通路表达调控关系的深入研究将为阐明骨骼肌细胞物质能量代谢调控机制,以及运动处方在防治代谢相关疾病中的应用提供重要的实验依据.

摘要： 目的:长期营养过剩和运动不足是导致机体能量代谢异常和代谢综合征发生的主要原因.细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-actived Protein Kinase,AMPK)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(Mammalian Target of Rapamycin Complex 1,mTORC 1)是运动敏感型信号通路,在介导运动改善细胞能量物质代谢过程中发挥着重要作用,但其作用机制目前尚不明了.本研究通过采用蛋白组学技术筛选C2C12小鼠肌原细胞系AMPK/mTOR/S6K1信号通路下游调控相关因子,深入探讨骨骼肌AMPK/mTOR/S6K1信号通路参与细胞物质能量代谢调节的调控网络,以期为全面揭示运动改善机体能量代谢、促进健康的作用机制提供理论依据.方法:选用2％马血清诱导成功的肌管C2C12细胞为模型,分别给予C2C12细胞棕榈酸(模拟高脂饮食状态),AICAR(模拟骨骼肌收缩状态)以及S6K1 siRNA干预.采用WesternBlot方法检测AMPK,S6K1蛋白及其磷酸化水平.提取细胞总蛋白进行蛋白质双向电泳(2-DE),采用ImageMaster 2D Platinum V5.0软件分析2-DE电泳图谱,并采用基质辅助激光解吸附离子化飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)和高效液相色谱一串联谱法(LC-MS/MS)分析统计差异表达蛋白.结果:通过对各组细胞蛋白表达图谱进行比较分析,共筛选出差异表达蛋白12个(p＜0.05).其中,AICAR干预诱导AMPK的激活引起4个蛋白表达上调,5个蛋白表达下调.而由siRNA引起的S6K1表达抑制则引起3个蛋白表达上调,2个蛋白表达下调.能量代谢相关的蛋白电压依赖性阴离子通道1(Voltage-dependent Anion Channel,VDACl)表达在S6K1表达抑制和AMPK激活因素影响下分别升高67％和下调41％.生物进化高度保守的细胞增殖分化相关蛋白N-myc下游调节基因(N-myc downstream regulated gene 1,NDRG1)的表达则在S6K1表达抑制和AMPK激活时分别下调40％和62％.钙结合蛋白Calponin-3是细胞分化的标记分子,细胞S6K1表达抑制和AMPK激活时,Calponin-3表达分别升高52％和68％.结论:骨骼肌细胞AMPK的激活以及S6K1表达抑制引起多个细胞蛋白表达水平产生变化.本研究初步筛选出AMPK/mTOR/S6K1信号通路调节细胞能量物质代谢的介质分子,其中多个蛋白为首次发现的AMPK/mTOR/S6K1信号通路相关因子,针对这些蛋白的功能以及与AMPK/mTOR/S6K1信号通路表达调控关系的深入研究将为阐明骨骼肌细胞物质能量代谢调控机制,以及运动处方在防治代谢相关疾病中的应用提供重要的实验依据.

摘要： 目的:长期营养过剩和运动不足是导致机体能量代谢异常和代谢综合征发生的主要原因.细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-actived Protein Kinase,AMPK)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(Mammalian Target of Rapamycin Complex 1,mTORC 1)是运动敏感型信号通路,在介导运动改善细胞能量物质代谢过程中发挥着重要作用,但其作用机制目前尚不明了.本研究通过采用蛋白组学技术筛选C2C12小鼠肌原细胞系AMPK/mTOR/S6K1信号通路下游调控相关因子,深入探讨骨骼肌AMPK/mTOR/S6K1信号通路参与细胞物质能量代谢调节的调控网络,以期为全面揭示运动改善机体能量代谢、促进健康的作用机制提供理论依据.方法:选用2％马血清诱导成功的肌管C2C12细胞为模型,分别给予C2C12细胞棕榈酸(模拟高脂饮食状态),AICAR(模拟骨骼肌收缩状态)以及S6K1 siRNA干预.采用WesternBlot方法检测AMPK,S6K1蛋白及其磷酸化水平.提取细胞总蛋白进行蛋白质双向电泳(2-DE),采用ImageMaster 2D Platinum V5.0软件分析2-DE电泳图谱,并采用基质辅助激光解吸附离子化飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)和高效液相色谱一串联谱法(LC-MS/MS)分析统计差异表达蛋白.结果:通过对各组细胞蛋白表达图谱进行比较分析,共筛选出差异表达蛋白12个(p＜0.05).其中,AICAR干预诱导AMPK的激活引起4个蛋白表达上调,5个蛋白表达下调.而由siRNA引起的S6K1表达抑制则引起3个蛋白表达上调,2个蛋白表达下调.能量代谢相关的蛋白电压依赖性阴离子通道1(Voltage-dependent Anion Channel,VDACl)表达在S6K1表达抑制和AMPK激活因素影响下分别升高67％和下调41％.生物进化高度保守的细胞增殖分化相关蛋白N-myc下游调节基因(N-myc downstream regulated gene 1,NDRG1)的表达则在S6K1表达抑制和AMPK激活时分别下调40％和62％.钙结合蛋白Calponin-3是细胞分化的标记分子,细胞S6K1表达抑制和AMPK激活时,Calponin-3表达分别升高52％和68％.结论:骨骼肌细胞AMPK的激活以及S6K1表达抑制引起多个细胞蛋白表达水平产生变化.本研究初步筛选出AMPK/mTOR/S6K1信号通路调节细胞能量物质代谢的介质分子,其中多个蛋白为首次发现的AMPK/mTOR/S6K1信号通路相关因子,针对这些蛋白的功能以及与AMPK/mTOR/S6K1信号通路表达调控关系的深入研究将为阐明骨骼肌细胞物质能量代谢调控机制,以及运动处方在防治代谢相关疾病中的应用提供重要的实验依据.

摘要： 教学是有计划、有组织、有目的的教育活动,是学校实现教育目的的最基本途径.教学作为动态活动的展开即教学过程,教学过程是一项系统工程,准确认识教学过程的基本特征是合理制定教育教学政策的前提,也是有效规划高等学校微观运行机制的基础.

摘要： 本发明公开了一种带有机械链接的集成式发动机制动装置(发动机缓速器)及用来改变发动机气阀运动的方法。该装置的驱动机构的一部分或全部集成于发动机排气阀系的一个或更多部件内，可以在非操作位置和操作位置之间运动。在非操作位置，驱动机构缩回，与发动机正常运作分离；在操作位置，驱动机构伸出，形成机械链接，打开发动机排气阀，产生发动机制动运作。本装置的重置机构，在阀升曲线的顶部期间，使驱动机构从伸出位置变为缩回位置，将阀升曲线重置变小。本发明还提供了用来改变发动机气阀运动的方法，包括制动装置的操作与重置步骤。本发明所述装置采用机械链接，结构简单，运行可靠，避免了液压链接的大压缩问题，减少了制动反应时间。

摘要： 本发明公开了一种带有机械链接的集成式发动机制动装置(发动机缓速器)及用来改变发动机气阀运动的方法。该装置的驱动机构的一部分或全部集成于发动机排气阀系的一个或更多部件内，可以在非操作位置和操作位置之间运动。在非操作位置，驱动机构缩回，与发动机正常运作分离；在操作位置，驱动机构伸出，形成机械链接，打开发动机排气阀，产生发动机制动运作。本装置的重置机构，在阀升曲线的顶部期间，使驱动机构从伸出位置变为缩回位置，将阀升曲线重置变小。本发明还提供了用来改变发动机气阀运动的方法，包括制动装置的操作与重置步骤。本发明所述装置采用机械链接，结构简单，运行可靠，避免了液压链接的大压缩问题，减少了制动反应时间。

摘要： 本实用新型涉及机械运动的技术领域，提供一种垂直运动机构，包括Z轴电机、涡轮蜗杆运动副、方型轴、Z轴滑块、Z轴运动副，Z轴电机通过涡轮蜗杆运动副向方型轴传动，方型轴通过Z轴运动副向Z轴滑块传递上下运动的作用力。本实用新型的垂直运动机构利用方形轴转动可以传递扭矩的特点，将驱动机构上下垂直运动的电机移动到横向运动的其他装置上，减轻驱动该机构横向运动的其他电机的负载；运用了涡轮蜗杆机构，使上下垂直运动的机构具备自锁功能，而不必再安装刹车系统，节省了成本，也减小了该垂直运动机构的整体设计空间。

摘要： 本发明涉及一种基于弹尾虫运动机制的复合运动机器人，其包括机身、跳跃机构、平衡轮和控制模块，机身包括右托板、U型机架、弧形滑道、壳罩、固定板、左托板和销块，跳跃机构通过第一连接盘安装于销块上，且第二连接盘与控制模块中磁编码电机的输出轴连接，平衡轮包括左平衡轮和右平衡轮，且左平衡轮和右平衡轮分别安装于机身的两侧，控制模块安装于机身上。本发明基于弹尾虫跳跃运动机制，通过设置跳跃机构和平衡轮，使得机器人具备跳跃越障、平衡轮式移动、翻转姿态复位以及传统平衡小车难以实现的自平衡复位等运动，同时具备快速连续运动性能，在较短时间内完成跳跃运动及间歇式连续跳跃。

摘要： 一种基于阿米巴虫运动机制的软体机器人模型，包括n个基于磁流体的可伸缩环形体单元，n为自然数，且n≥4，环形体单元沿轴向等间距排列成内外两层，环形体单元之间以弹性膜相连；每个环形体单元平均分成m个环段，m为自然数，且m≥4，每相隔一个环段为填充磁流体的环段，两填充磁流体的环段之间为弹性带。本发明提供的一种基于阿米巴虫运动机制的软体机器人模型，利用磁流体的磁化性能，建立起全皮肤运动的软体机器人模型；该模型采用整体皮肤翻转运动模式，与外部环境接触面大、运动平稳；执行构件驱动能力强，反应迅速；采用外部磁场控制，能够适应复杂的环境工作，有利于进一步软体机器人研究应用工作的开展。

摘要： 本发明公开了一种基于机械臂机械运动机制的图形成像控制方法，包括下列步骤：（1）将主、从机器人的控制机柜通过网线并联，实现主、从机器人之间的动作耦合；（2）将机器人的实时空间坐标数据传送给电脑工作站；（3）电脑工作站将实时空间坐标数据转化为动态图像的运动驱动；（4）电脑将网页动态图像传送到固定在机器人上的IPS显示屏幕上；（5）主、从机器人通过机械臂施教器编程同步带动屏幕运动，并实现实时驱动屏幕中图形的运动。本发明建立了机器人运动路径与视频内容的实时通讯机制，使视频中的二维或是三维图像，以及视频的声音与机器人在空间中的运动相关联，实现视频内容能够跟随机器人以及屏幕的运动而进行相关联的运动。

摘要： 本发明涉及一种基于弹尾虫运动机制的复合运动机器人，其包括机身、跳跃机构、平衡轮和控制模块，机身包括右托板、U型机架、弧形滑道、壳罩、固定板、左托板和销块，跳跃机构通过第一连接盘安装于销块上，且第二连接盘与控制模块中磁编码电机的输出轴连接，平衡轮包括左平衡轮和右平衡轮，且左平衡轮和右平衡轮分别安装于机身的两侧，控制模块安装于机身上。本发明基于弹尾虫跳跃运动机制，通过设置跳跃机构和平衡轮，使得机器人具备跳跃越障、平衡轮式移动、翻转姿态复位以及传统平衡小车难以实现的自平衡复位等运动，同时具备快速连续运动性能，在较短时间内完成跳跃运动及间歇式连续跳跃。

摘要： 本发明涉及车辆控制技术领域，具体涉及一种基于阿米巴运动机制的路径规划方法，包括将城市各个道路状态设定为初始状态；基于工作时间段、车辆运行状态计算每段道路的状态值并结合初始状态判断每段道路为稳定状态或者失稳状态；基于车辆当前位置和目的地位置，并排除所述失稳状态的道路，生成所有到达路径；分别计算所有到达路径的状态值之和并生成最优路径。本发明采用仿生学‑‑阿米巴菌的运动机制，通过间隔收集道路的状态值，反馈给中心以后，求其中到目的地最小的状态值之和从而得到一个最优路径。利用阿米巴运动的特性，能够更快地收敛，且能够获取到一个全局最优的路径。

摘要： 本发明公开了一种水动力作用滑坡运动机制研究的速度等效表征方法，包括如下步骤：依据工程地质资料对滑坡进行分区分带；将滑坡体运动分为涉水和非涉水两部分；基于潘家铮条分算法，把滑坡体分为若干条块，建立块体离散元模型，利用等效力法将水动力因素带来的渗流场变化规律施加到离散模型中，对构成块体的离散单元进行受力分析；对单个离散单元受力分析，将水动力因素带来的地下水演化及力学劣化作用转换为滑体速度的变化；最后给定边界条件积分求得各分区分带滑坡体的滑动速度等效，从而可直观、简便地分析出水动力作用下的滑坡运动机制。该方法可运用于滑坡数值计算中，也可用于滑坡地质力学物理模型试验。

摘要： 一种基于阿米巴虫运动机制的软体机器人模型，包括n个基于磁流体的可伸缩环形体单元，n为自然数，且n≥4，环形体单元沿轴向等间距排列成内外两层，环形体单元之间以弹性膜相连；每个环形体单元平均分成m个环段，m为自然数，且m≥4，每相隔一个环段为填充磁流体的环段，两填充磁流体的环段之间为弹性带。本发明提供的一种基于阿米巴虫运动机制的软体机器人模型，利用磁流体的磁化性能，建立起全皮肤运动的软体机器人模型；该模型采用整体皮肤翻转运动模式，与外部环境接触面大、运动平稳；执行构件驱动能力强，反应迅速；采用外部磁场控制，能够适应复杂的环境工作，有利于进一步软体机器人研究应用工作的开展。