2型糖尿病大鼠

摘要： 目的 探讨二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)对2型糖尿病(T2DM)大鼠认知功能障碍的影响及机制.方法 SD大鼠随机分为正常对照组(n=56):普通饲料+柠檬酸盐缓冲液(30 mg·kg-1);T2DM模型组(n=60):高糖高脂+低剂量STZ(30 mg·kg-1)(未成功的4只剔除).将上述2组大鼠分别用或不用DHM处理(250 mg·kg-1·d-1,灌胃),12周后,每组随机选取8只大鼠进行Morris水迷宫和Y迷宫检测,观察DHM对大鼠认知功能的影响.各组剩余大鼠分别侧脑室置管给与内质网应激(E RS)拮抗剂牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)10μg·d-1或ERS激活剂衣霉素(TUN)10μL,行为学检测之后,取大鼠海马组织,Western blot检测海马ERS蛋白GRP78、p-PERK的表达.结果 DHM和TUD-CA均能改善T2DM大鼠认知功能障碍;相反,TUN降低DHM对T2DM大鼠认知功能障碍的改善作用.Western blot显示,TUDCA降低T2DM大鼠GRP78和p-PERK蛋白表达,TUN增加DHM处理的T2DM大鼠GRP78和p-PERK蛋白表达.结论 DHM改善T2 DM大鼠认知功能障碍,其机制可能与抑制E RS有关.

摘要： 目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对2型糖尿病(T2DM)大鼠认知功能的影响及其机制研究.方法:30只大鼠中随机选择8只作为对照组,另22只采用高脂饮食联合链脲佐菌素复制T2DM,将造模成功的17只大鼠随机分成模型组(n=9)和EGCG组(n=8).EGCG组给予EGCG灌胃,剂量为40 mg/kg,1次/d,对照组和模型组每次灌胃等体积生理盐水,连续4周.采用Morris水迷宫法评价大鼠认知功能,测定大鼠空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)水平并计算胰岛素敏感指数(ISI),ELISA检测大鼠海马组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量,Western blotting检测海马组织核因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白表达.结果:与对照组比较,模型组大鼠逃避潜伏期增加,穿越平台次数减少(P<0.05);FBG、FINS升高,ISI降低(P<0.05);海马TNF-α 和IL-6含量升高,NF-κB p65蛋白表达增加(P<0.05).与模型组比较,EGCG组逃避潜伏期减少,跨越原平台位置次数增加(P<0.05);FBG、FINS降低,ISI升高(P<0.05);海马TNF-α 和IL-6含量降低,NF-κB p65蛋白表达减少(P<0.05).结论:EGCG对T2DM大鼠认知功能减退有改善作用,其机制可能与抑制TNF-α,IL-6及NF-κB p65蛋白表达,从而减轻海马炎症反应有关.

摘要： 目的 研究疏肝清热通络方(SQT)对2型糖尿病大鼠脂肪酸合成酶及AMPK/eNOS通路的影响.方法 75只大鼠随机分为对照组、模型组、SQT低、中、高剂量组,15只/组,采用高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型.SQT低、中、高剂量组分别灌胃给予大鼠10、20、30 g/kg的SQT,每日1次,连续8周,测定大鼠空腹血糖及糖化血红蛋白水平、血清游离脂肪酸(FFA)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平、肝组织脂肪酸合成酶(FAS)mRNA水平、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平、AMPKα1、p-AMPKα1、eNOS、p-eNOS蛋白水平及心肌组织病理变化.结果 与模型组比较,SQT低、中、高剂量组大鼠空腹血糖及糖化血红蛋白水平、血清FFA、TG、TC、LDL-C水平、肝组织FAS mRNA及心肌组织MDA水平均显著降低(P<0.05),大鼠心肌SOD活性、AMPKα1、eNOS、p-eNOS/eNOS、p-AMPKα1/AMPKα1水平显著升高(P<0.05),心肌组织病理学明显改善.结论 疏肝清热通络方能够明显降低2型糖尿病大鼠血糖及血脂水平,抑制脂肪酸合成酶基因的表达,激活心肌组织AMPK/eNOS信号通路,改善心肌氧化应激损伤.

摘要： 目的:探讨中药方剂玉液汤治疗2型糖尿病大鼠的可能作用机制.方法:实验时间:2020.8-2021.4,研究对象为40只大鼠,分组并采取不同措施,包括正常组(A组)、2型糖尿病模型组(B组)、玉液汤4周组(C组)、玉液汤8周组(D组),分析不同组大鼠在干预8周后的不同实验室指标.结果:A组与B组、B组与C组、D组在部分血糖与血脂指标方面有统计学意义(P<0.05);C组与D组在FBG、TC、SOD、MDA方面有统计学意义(P<0.05);B组与A组、B组与C组、D组在胰岛体积以及胰岛细胞数量方面有显著差异(P<0.05).结论:中药方剂玉液汤可用于2型糖尿病大鼠治疗,其与受损的胰岛β细胞修复、增加胰岛细胞数量机制有关.

摘要： 目的 探讨长非编码核糖核酸uc.48+小干扰RNA(lncRNA uc.48+siRNA)对2型糖尿病大鼠肝糖原异常的影响及可能机制.方法 采用高糖高脂饲料喂养及链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,造模成功后,lncRNA uc.48+siR-NA尾静脉注射至大鼠体内,动态监测血糖变化及注射1周后检测肝糖原含量;蛋白印迹及qPCR检测各组大鼠肝脏组织中葡萄糖激酶(glucokinase,GK)mRNA和蛋白表达变化.结果 糖尿病模型大鼠用uc.48+小干扰RNA处理后,餐后血糖、空腹血糖较模型大鼠降低.肝糖原检测显示,糖尿病模型组大鼠肝糖原较对照组明显降低,糖尿病模型大鼠加uc.48+小干扰RNA处理后,肝糖原的合成较糖尿病模型组大鼠增多.糖尿病模型组肝脏GK mRNA和蛋白表达较对照组明显减少,经uc.48+小干扰RNA干预后,肝脏GK的mRNA与蛋白表达较糖尿病模型组明显增加.结论uc.48+小干扰RNA可降低2型糖尿病模型大鼠升高的血糖,增加肝糖原合成,其机制涉及增加GK及磷酸化Akt1表达.

摘要： 目的 观察不同食物对十二指肠旁路术(DJB)及改良胆胰转流术(NBPD)后2型糖尿病模型鼠血糖及血脂的影响,探讨手术治疗2型糖尿病的机制.方法 将33只结合高脂高糖饮食和小剂量(35 mg/kg)链脲霉素腹腔注射造模成功的2型糖尿病大鼠随机分为3组,分别行十二指肠旁路术、改良胆胰转流术及假手术.检测术前1周、术后1、4、10周大鼠空腹体重、血糖及餐后2h血糖变化.术后3～5周分别以脂肪乳、花生油、安素、葡萄糖、淀粉灌胃,检测大鼠血脂、血糖变化.结果 术后1周,DJB组大鼠餐后2h血糖降至(19.87±4.07)mmol/L,NBPB组降至(20.34±5.76) mmol/L,与假手术组比较,差异有统计学意义(P=0.001).术后10周,DJB组餐后2h血糖(17.15 ±3.75) mmol/L,NBPD组餐后2h血糖(20.16±4.73) moL/L,与假手术组比较,差异有统计学意义(P =0.001).术后4周脂肪乳灌胃后DJB组大鼠游离脂肪酸升至(1 082.83±259.67) μEq/L,NBPD组升至(1 258.67±204.18)μEq/L,与假手术组的(1 866.00±715.15)μEq/L比较,差异有统计学意义(P=0.000).结论 DJB和NBPD术后餐后血糖、血脂降低,其机制可能是术后消化吸收功能改变.%Objective The aim of this study was to investigate the influence of glucose and blood lipids with different food after duodenal-jejunal bypass (DJB) and new biliopancreatic diversion surgery (NBPD) on Diabetic model rats.Methods Thirty-three diabetic model rats were randomly assigned to the DJB group (n =12),NBPD group (n =11),and sham group (n =10).Body weight,glucose,blood lipids after mixed-meal were measured 1 week before surgery and 1,4,10 weeks after surgery.3-5 weeks after surgery,after Peanut oil,fat milk,Ansul,glucose and starch was administered by oral gavage at a dose of 8 kcal/kg body weight,blood lipids and glucose were measured.Results 2 hours postprandial glucose of DJB group was decreased to (19.87 ±4.07) mmol/L 1 week after surgery,while (20.34 ±5.76) mmol/L in NBPD group,it was lower than what in sham group (P =0.001).10 weeks after surgery,2 hours postprandial glucose of DJB group was (17.15 ± 3.75) mmol/L,while (20.16 ± 4.73) mol/L in NBPD group (P =0.001).4 weeks after surgery,FFA was raised from (534.60 ± 70.99) μ Eq/L to (1 082.83 ±259.67) μEq/L after fat milk fed in DJB group,while from (648.33 ± 139.26) μEq/L to (1 258.67 ±204.18) μEq/L in NBPD group,and it was lower than what in sham operation group's which is (1 866.00 ±715.15) μEq/L (P =0.000).Conclusion The postprandial glucose and blood lipids after DJB and NBPD was decreased,the mechanism may be the change of the function of digestion and absorption.

摘要： Aim To investigate the influence of aspirin on platelet activation during vascular endothelial injury induced by high blood glucose fluctuations .Methods In this study , "fluctuant high blood glucose cultured human umbilical vein endothelial cell ( HUVEC ) mod-el" and "human platelet-HUVEC supernate experi-mental system" were established in vitro, as well as type 2 diabetes mellitus ( T2DM) rat model with high blood glucose fluctuation in vivo. There were four groups: normal glucose ( N ) , steady high glucose (W), fluctuant high glucose ( B), and aspirin group ( ASA) .At the end of the study , the peripheral blood platelet maximum aggregation rate , levels of sE-selec-tin, von Willebrand factor ( vWF ) and platelet mem-brane protein level of CD62p were determined.Results In comparison with N group, levels of sE-selectin,vWF, the platelet maximum aggregation rate and plate-let membrane protein level of CD 62 p in W group and B group all significantly increased ( P <0.01 ) , mean-while B group significantly increased further compared with W group ( P <0.05 or P <0.01 ) .Pretreatment with ASA significantly decreased the elevated levels of sE-selectin, vWF, the platelet maximum aggregation rate and CD62p induced by high glucose fluctuations (P<0.01).Conclusions High blood glucose fluctu-ations can not only aggravate endothelial injury , but al-so promote platelet aggregation obviously , while aspirin has obvious antagonistic effects on these effects .%目的 观察阿司匹林对波动高糖诱导内皮损伤过程中血小板活化的影响.方法 体外构建波动高糖损伤人脐静脉内皮细胞模型,并以模型组细胞上清液作为诱导剂,与健康人血小板进行共孵育;体内构建2型糖尿病血糖波动大鼠模型.体内、外实验均分为正常(N)组、稳定高糖(W)组、波动高糖(B)组和波动高糖+阿司匹林(ASA)组.分别应用细胞计数试剂盒测得阿司匹林半数致死量,按实验动物与人体表面积比等效剂量换算表计算阿司匹林体外、体内实验中的剂量.细胞实验中给予ASA(1 mmol·L-1)干预15 min后加入健康人血小板,测定人血小板最大聚集率、细胞培养上清液sE-selectin和vWF水平;动物实验中给予ASA(60 mg·kg-1·d-1)灌胃1次,干预6周后测定大鼠血清sE-selec-tin和vWF水平,以及大鼠血小板膜蛋白CD62p表达.结果与N组相比,W组和B组细胞上清及2型糖尿病大鼠血清vWF和sE-selectin含量均明显增多(P<0.01),健康人外周血血小板最大聚集率及大鼠血小板膜蛋白CD62 p表达均明显增加(P<0.01),且两组间具有明显差异(P<0.05或P<0.01).ASA干预后,vWF和sE-selectin含量均明显下降(P<0.01),人血小板最大聚集率及大鼠血小板膜蛋白CD62p表达亦明显降低(P<0.01).结论 波动高糖不仅可以导致明显的血管内皮损伤,也可诱发血小板出现过度活化聚集,阿司匹林对此均具有明显抑制效应.

摘要： 目的 以高糖高脂饮食/STZ诱导的SD大鼠(Sprague-Dawley)为动物模型,研究在2型糖尿病大鼠中血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)改善胰岛素的代谢效应及对胰岛素引发的胰岛素受体底物1(IRS1)磷酸化、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)转位的影响,并研究其机制是否依赖于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)途径.方法 将42只SD大鼠随机抽取20只作为正常对照组,给予普通饮食,其余为糖尿病模型组22只,给予高脂高糖饮食及链脲佐菌素(STZ),空腹血糖(FBG)≥7.8 mmol/L且伴有胰岛素抵抗者为造模成功,成模大鼠共20只,将正常对照组分为对照组(A组,n=10)和对照处理组(B组,n=10);将糖尿病模型组分为糖尿病组(C组,n=10)和糖尿病处理组(D组,n=10),B组及D组给予ARB类药物氯沙坦(losartan)处理6周,A组及C组给予等量的0.9％氯化钠溶液.干预6周后称体重,断尾取血测空腹血糖及胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数,麻醉动物在注射胰岛素15 min后取下老鼠后腿肌肉,储存备用.用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测GLUT4、IRS1、PI3K、Akt mRNA的表达.结果 成功的制备了2型糖尿病大鼠模型,造模后,与A、B组比较,C、D组体重增加,空腹血糖、血浆胰岛素水平均升高(P0.05).氯沙坦干预后,与C组比较,D组糖尿病大鼠GLUT4 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),IRS1、PI3K、AktmRNA表达差异无统计学意义(P>0.05).A、B组比较,GLUT4、IRS1、PI3K、AktmRNA表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 氯沙坦改善糖尿病大鼠IR,糖尿病处理组Ptyr-IRS1、GLUT4膜蛋白表达上升,Pser473-Akt的活性无差别,表明氯沙坦增加骨骼肌组织中GLUT4的转位有可能通过非PI3K途径.%Objective To investigate the effects of ARB in improving the metabolic effects of insulin and effects on phosphorylation of IRS1 induced by insulin and transposition of GLUT4 , and to explore whether its action mechanism depends on the pathway of PI3K. Methods Forty four SD rats were randomly divided into normal control group ( n =20) and model group ( n =22). The rats normal control group were fed with standard diet,however,the rats in model group were fed with high-fat and high-carbohydrate diet together with streptozotocin ( STZ ) . The rats with fasting plasma glucose ( FPG )≥7. 8mmol/L and insulin resistance were regarded as type 2 diabetic models. The rats in normal control group were randomly subdivided into control group A ( n =10) and treatment group B ( n =10),and 20 diabetic rats were randomly divided into NIDDM group C ( n =10) and NIDDM treatment group D ( n =10). The rats in group B and group D were treated with losartan for 6 weeks while the rats in group A and group C were treated with equivalent volume of 0. 9％ sodium chloride solution. Six weeks later, the rats were weighted, blood samples were collected to record glucose and insulin levers for calculation of ISI ( insulin sensitivity index) . Then the rats were fasted overnight and anesthetized for fifteen minutes before insulin injection. skeletal muscle was quickly removed from hind legs and stored at 80°C. RT PCR was used to detect the expression levels of GLUT4,IRS1,PI3K and AKT mRNA. Results As compared with those in group A and B, the body weight in group C and D was significantly increased, moreover, the levels of FPG, FINS were also significantly increased, however, ISI was decreased significantly( P 0. 05). After intervention with losartan, there were no difference in the expression levels of GLUT4 mRNA between group C and group D ( P >0. 05),moreover there were nosignificant differences in the expression levels of IRS1,PI3K and AKT between the two groups ( P >0. 05). In addition there were no difference in the expression levels of GLUT4 mRNA, IRS1,PI-3K and AKT between group A and group B ( P >0. 05). Conclusion The losartan can improve IR of diabetic rats, increase the expression levels of Ptyr-IRS1 and GLUT4, and the action mechanism may be correlated with nonPI3 kinase pathway.

摘要： 目的:探讨匹伐他汀对2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌氧化应激作用的影响.方法:将43只成年雄性SD大鼠随机分为正常组(NC组)、模型组(M组)、匹伐他汀低剂量组(LD组)及匹伐他汀高剂量组(HD组).除NC组外,其他各组均给予高脂饲料喂养4周联合小剂量链脲佐菌素(STZ)(25 mg/kg)一次性腹腔注射诱导T2DM大鼠模型,LD组灌胃给予0.21 mg/kg·d-1匹伐他汀,HD组给予0.42 mg/kg·d-1匹伐他汀.12周后,测定大鼠血糖、总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)水平,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量,western blotting法测定心肌组织中p38、磷酸化p38(p-p38)及p53蛋白表达.结果:与NC组相比,M组血糖、TC和TG水平明显上升(P<0.01);与M组比较,HD组和LD组血糖、TC和TG水平显著下降,且HD组第8周和第12周血糖明显低于LD组(P<0.05).与M组比较,LD组和HD组血清SOD、GSH-Px和CAT活性升高,p-p38和p53蛋白表达明显上调,MDA浓度降低(P<0.05).HD组SOD和GSH-Px活性高于LD组(P<0.05).结论:匹伐他汀可有效降低T2DM大鼠血糖、血脂,并能抑制心肌氧化应激反应,该作用可能与下调p38的磷酸化水平和p53蛋白表达有关.

摘要： 本发明公开了一种诱导糖尿病的高脂饲料，所述高脂饲料由以下重量百分比的组分组成：基础饲料73％，猪油20％，奶粉2％，胆固醇1％，蔗糖4％；所述基础饲料由以下重量百分比的组分组成：大麦15%，小麦31%，玉米15%，麸皮15%,鱼粉6%，豆粕、油和盐共18%。此外，本发明还公开了上述高脂饲料在制备糖尿病足溃疡大鼠实验模型中的应用。本发明高脂饲料用于制备糖尿病足溃疡大鼠实验模型，该糖尿病溃疡实验动物模型通过对药物干预后生化指标的变化的检测，结果表明，本模型具有糖尿病足溃疡的特征，溃疡创面愈合时间较长，对药物反应敏感等特点。

摘要： 本发明提供了可用于延迟新发作2型糖尿病的发生、减慢2型糖尿病的进展、治疗2型糖尿病和减慢2型糖尿病的并发症的进展的组合物和方法。

摘要： 本发明涉及式(I)化合物，其是天然存在的内源性生物学化合物(R)－(+)－α硫辛酸的二甲双胍盐，本发明还涉及包含式(I)化合物的药物组合物以及用式(I)化合物治疗糖尿病或糖尿病并发症的方法。

摘要： 本发明涉及糖尿病人监测技术领域，本发明公开了一种用于二型糖尿病的糖尿病患者生活质量特异性评定量系统，包括采集器，所述采集器周侧滑动连接有五个基础手指检测模块，所述采集器的周侧安装有大鱼际虎口检测模块，所述指间配合施力模块包括圆盘捏合执行单元、手指勾杆执行单元、圆柱捏合执行单元、拉力检测单元；该系统将手部的多项检测集成为一体，握持肌力、指端感受、虎口大鱼际肌肉状态、指间关节协同肌肉肌力的四项检测，作为腕管综合症和肘管综合症的参考标准，对DPN进行监控，避免由于DPN引发腕管综合症和肘管综合症的出现，及时对病人进行二次干预，避免由于腕管综合症和肘管综合症影响病人的生活。

摘要： 本发明公开了一种诱导糖尿病的高脂饲料，所述高脂饲料由以下重量百分比的组分组成：基础饲料73％，猪油20％，奶粉2％，胆固醇1％，蔗糖4％；所述基础饲料由以下重量百分比的组分组成：大麦15%，小麦31%，玉米15%，麸皮15%,鱼粉6%，豆粕、油和盐共18%。此外，本发明还公开了上述高脂饲料在制备糖尿病足溃疡大鼠实验模型中的应用。本发明高脂饲料用于制备糖尿病足溃疡大鼠实验模型，该糖尿病溃疡实验动物模型通过对药物干预后生化指标的变化的检测，结果表明，本模型具有糖尿病足溃疡的特征，溃疡创面愈合时间较长，对药物反应敏感等特点。

摘要： 本发明涉及一种动物模型的构建方法，具体涉及一种运用粪菌移植法建立2型糖尿病阴虚证人源肠道菌群动物模型建立与评价。本发明通过制备2型糖尿病阴虚证和/或非阴虚证患者的粪菌液、小鼠灌服和饮水方式服用四联抗生素药物后移植制备的粪菌液，得到相应的2型糖尿病阴虚证和/或非阴虚证动物模型，同时采用多种方法进行动物模型评价，确认模型建立是否成功。本发明提供一种稳定性高、易于推广、重复性好、成功率高，经济实用的2型糖尿病阴虚证和/或2型糖尿病非阴虚证动物模型，为中医药治疗糖尿病研究提供基础，为实现阴虚证模型评价的标准化与规范化提供思路。

摘要： 本发明公开了一种2型糖尿病基因检测试剂盒以及2型糖尿病遗传风险评估系统。一种2型糖尿病基因检测试剂盒，其特征在于，所述2型糖尿病基因检测试剂盒可同时对46个单核苷酸多态性位点(SNP)进行检测分型。所述的评估系统包括：采集模块，检测模块，评估模块，健康指导模块。根据本发明，通过对随访14年的2型糖尿病研究队列、全基因组关联研究和多基因型风险评估方法，构建和选择最优的适合我国汉族人群的2型糖尿病遗传风险预测模型，提供了一种专门针对我国汉族人群的2型糖尿病遗传风险评估系统和方法，为大规模筛查、识别2型糖尿病遗传易感人群(尤其在生命早期)、及早实施精准干预提供了工具。

摘要： 本发明公开了蛋白标志物联合用于2型糖尿病、2型糖尿病肾病的诊断的用途，蛋白标志物为CathepsinD、α2‑Macroglobulin和CD324。该蛋白标志物可以联合用于诊断区分健康人与2型糖尿病患者、诊断区分健康人与2型糖尿病肾病患者、诊断区分2型糖尿病患者与2型糖尿病肾病晚期患者以及诊断区分2型糖尿病肾病早期患者与2型糖尿病肾病晚期患者，诊断效能高，具备开发成诊断2型糖尿病、2型糖尿病肾病的试剂盒的前景。

摘要： 本发明属于中药组合物领域，特别是涉及一种中药组合物在制备预防I型糖尿病的药物或药膳的应用及预防I型糖尿病的中药组合物。本发明提供的应用中，所述中药组合物由以下原料制备得到：人参、白术、云苓、麦冬、铁皮石斛、龟板、枸杞子、天花粉、知母、赤芍、丹皮、山药、炒山楂和肉。本发明提供的中药组合物能够通过减弱胰岛β细胞的损害、降低I型糖尿病发生期的血糖水平，提高血糖浓度调节能力，从而有效预防I型糖尿病的发生。

摘要： 本发明公开了一种二型糖尿病大鼠心肺复苏模型及其构建方法与应用。所述构建方法包括：选用体重在450‑500g，SD雄性二型糖尿病大鼠；采用针灸针连接上直流电刺激器的正负极作为电极，将诱颤电流有效地经过所述大鼠的皮肤引导至所述大鼠的心外膜。其中，大鼠心尖搏动最强点定为A点，A点沿体表水平右移2cm±0.1cm定为B点。针灸前准备两根无菌针灸针：其中一根针灸针沿A点插入，其针尖贴到所述大鼠的左心脏，另一根针灸针沿着B点，其针尖触及所述大鼠的心外膜。本发明的进针部位和进针深度的设计，能够避免因进针定位的偏差伤及肺脏组织导致气胸的发生，以及进针深度过深导致心肌或传导束损伤，从而定位精准，对诱颤效果几乎没有影响。