维生素K

摘要： 慢性肾脏病(CKD)患者容易出现血管钙化和骨骼代谢异常。目前有研究发现,维生素K是血管壁钙化抑制剂,也是激活涉及凝血功能、细胞凋亡、骨骼矿化和血管健康相关蛋白的关键辅助因子。在CKD病程中,由于饮食限制、肠道功能障碍和维生素K循环障碍,容易出现维生素K缺乏状态。临床研究表明维生素K水平可以被调节,但补充维生素K是否可以改善血管钙化和骨骼代谢尚未明确,CKD患者补充维生素K的获益问题有很大的研究前景。

摘要： 慢性肾脏疾病矿物质和骨异常(chronic kidney disease mineral and bone disorder,CKD-MBD)是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的主要并发症之一,是一种全身性的矿物质和骨代谢障碍,包括钙、磷、甲状旁腺素(PTH)或维生素D代谢异常,骨转换、矿化、骨量、骨的线性生长或强度异常以及血管或其他软组织钙化,增加了CKD患者的心血管风险、骨折风险以及死亡率[1]。临床治疗上以控制钙磷平衡、降低甲状旁腺素、抑制血管钙化为主,包括使用含钙/非含钙磷结合剂、活性维生素D及其类似物、西那卡塞等。维生素K是一组脂溶性维生素,可作为γ-谷氨酰羧化酶(γ-glutamyl carboxylase,GGCX)的辅助因子,该酶通过激活维生素K依赖蛋白(vitamin K-dependent proteins,VKDP)参与凝血因子的活化、凋亡,以及抑制血管钙化、调节骨矿化[2]。越来越多的证据表明,CKD患者患有亚临床维生素K缺乏症,补充维生素K尤其是维生素K2,可增加CKD患者骨强度、抑制血管钙化。本文将从维生素K的缺乏和补充对CKD相关矿物质和骨疾病(CKD-MBD)的影响及其作用机制、临床应用等方面进行阐述。

摘要： 为进一步提高纳豆芽胞杆菌合成维生素K;的能力,根据前期不同转速对维生素K;产量影响的结果,在250 mL摇瓶中考察转速0(产量最大)和200 r/min(产量其次)对菌体生长和产物生成的影响。通过分析不同条件下发酵进程曲线与发酵动力学参数,并对不同时间点的发酵液进行稀释涂布和扫描电镜观察菌体形态变化,提出两阶段转速调控策略,并对影响此调控策略的条件(温度、转速、pH和时间)进行正交优化。0 r/min、108 h产量最高,发酵后期菌体形态多为褶皱,200 r/min菌体数量高于0 r/min,菌体在发酵后期破碎较多,少数表面平整;优化后在40°C、p H 6.5、0~36 h控制转速220 r/min,36~132 h转速为0 r/min,维生素K;的产量为(35.60±0.13) mg/L,比优化前(0、200 r/min)分别提高了1.67倍和9.674倍。分阶段调控转速可以有效提高纳豆芽胞杆菌合成维生素K;的能力,对维生素K;的大规模生产具有重要的指导意义和参考价值。

摘要： 目的探讨维生素K1(VK1)联合X射线对非小细胞肺癌细胞存活能力的影响。方法选取人非小细胞肺癌细胞A549进行低密度培养,应用不同浓度(0、6.25、12.50、25.00μg/ml)的VK1处理细胞,分别作为对照组、低浓度组、中浓度组、高浓度组,1天后进行X射线照射(每个VK1剂量组均设未照射对照组),照射剂量为2 Gy,照射后第8天,应用瑞氏-姬姆萨染液进行染色,对≥50个细胞的集落进行计数,计算集落形成效率及存活分数。通过计算药物相互作用系数(CDI)判断VK1和X射线之间的相互作用。结果高浓度组细胞集落数量低于中浓度组、低浓度组、对照组,且中浓度组细胞集落数量低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。对于未照射X射线的A549细胞,中浓度组和高浓度组细胞存活分数均低于对照组和低浓度组,高浓度组细胞存活分数低于中浓度组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。对于照射X射线的A549细胞,低浓度组、中浓度组和高浓度组细胞存活分数均低于对照组,中浓度组和高浓度组细胞存活分数均低于低浓度组,高浓度组细胞存活分数低于中浓度组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。照射X射线的各组细胞存活分数均低于未照射X射线的各组细胞,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。低浓度、中浓度、高浓度VK1与X射线联合作用的CDI分别为0.57、0.33和0.07,均明显小于0.7。结论VK1对非小细胞肺癌细胞具有剂量依赖性抑制作用,其与X射线联合使用对非小细胞肺癌细胞具有协同抑制作用。

摘要： 目的评价指尖血、血清、血浆3种不同类型基质维生素K1、MK4、MK7检测结果的差异,为医学检验实验室检测维生素K1、MK4和MK7时选择样本基质提供指导和参考。方法分别采集30名健康志愿者指尖血和静脉血,静脉血分别制作成血清、血浆,用本实验室自建的高效液相色谱质谱检测方法分别检测指尖血、血清、血浆3种不同基质中的维生素K1、MK4和MK7,并统计分析。结果指尖血、血清、血浆3种不同类型基质中的维生素K1、MK4、MK7结果差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论医学实验室检测维生素K1、MK4和MK7时,选择指尖血、血清和血浆均能获得可靠的检测结果。

摘要： 在临床工作中,相当一部分出血性疾病由获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症(acquired deficiency of vitamin K-dependent clotting factors, ADVKCF)所致,其可能原因包括维生素K (vitamin K)的合成障碍、吸收减少及维生素K拮抗剂的过量摄入等。常见的临床表现为各个部位不同程度的出血,该病在治疗过程中由于维生素K种类及剂量的选择不同可能造成该病不同的治疗效果,本文将就此进行综述。

摘要： 维生素K环氧化物还原酶(VKOR)是开发抗凝药的重要靶点,其活性测定对鉴定靶向VKOR新型抑制剂具有重要的应用价值.目前测定VKOR活性的常用方法为基于报告基因的方法,是一种间接测定VKOR活性的方法,不能用于鉴定靶向VKOR新型抑制剂.为建立一种快速、直接测定VKOR活性的方法,首先建立了一种基于HPLC检测维生素K(VK)和维生素K环氧化物(VKO)的方法,该方法简便快速,准确性高,重复性好,各检测物色谱峰分离良好.在此基础上,利用GGCX基因敲除的细胞,建立了直接测定细胞内VKOR活性的方法,更加便捷地鉴定靶向VKOR抑制剂,为研发靶向VKOR新型抗凝药提供帮助.

摘要： 目的探讨维生素A(VitA)、维生素D(VitD)、维生素K_(1)(VitK_(1))水平与儿童上呼吸道感染及免疫功能的相关性.方法选取2018年7月至2020年7月沈阳医学院附属中心医院收治的115例上呼吸道感染患儿(6个月~12岁)为研究组,选取同期在医院接受体检的95例健康儿童(5个月~12岁)为对照组,采用高效液相色谱法检测两组的血清VitA水平,采用液相串联质谱法检测血清VitD和VitK_(1)水平,利用细胞免疫芯片检测法分析CD4^(+)、CD8^(+)的T淋巴细胞亚群百分比及CD4^(+)/CD8^(+),并分析血清VitA、VitD和VitK_(1)水平与免疫功能的相关性.结果研究组的血清VitA、VitD水平均显著低于对照组(t值分别为8.149、10.069,P0.05).研究组的CD4^(+)T淋巴细胞亚群百分比和CD4^(+)/CD8^(+)均显著低于对照组(t值分别为20.680、3.276,P<0.05);研究组VitA正常者CD4^(+)T淋巴细胞亚群百分比和CD4^(+)/CD8^(+)均显著高于VitA缺乏者(t值分别为5.728、5.554,P<0.05).经Pearson相关性分析显示,血清VitA与CD4^(+)T淋巴细胞亚群百分比和CD4^(+)/CD8^(+)均呈正相关(r分别为0.328、0.336,P<0.05).结论儿童上呼吸道感染的发生与VitA、VitD缺乏密切相关,与VitK_(1)关系不显著,其中VitA缺乏在上呼吸道感染患儿中还与免疫功能降低密切相关;在临床上应注意增加儿童必要的VitA和VitD摄入,避免因VitA或VitD水平不足造成的儿童机体免疫力下降,进一步增加上呼吸道感染的风险.

摘要： 目的探讨血清脂溶性维生素A、D、E及K水平与男性精液质量的相关性,指导男性孕前保健。方法回顾性分析2021年1月-6月在南京市妇幼保健院孕前保健门诊就诊的备孕前检查男性1028例,收集个人病史资料,统计检测的血清维生素A、D、E及K水平以及精液质量参数,并分析相关性。采用单因素分析、多因素Logistic回归分析血清脂溶性维生素与男性精液质量的关系。结果1028例研究对象中,精液异常者占60.5%(622/1028)。孕前男性普遍缺乏维生素D(99.03%,1018/1028),其中严重缺乏者占16.34%(168/1028),而维生素A、E、K正常分别占87.16%、82.49%、82.20%。血清维生素D水平与精子浓度存在相关性(r=0.065,P=0.037),补充维生素D后精子形态正常率平均值由原来的3.40%提高到4.34%(P0.05)。多因素Logistic回归分析显示,维生素A、D、E、K为男性精液质量影响因素,但非独立影响因素。结论血清脂溶性维生素A、E及K与孕前男性精液质量无明显关联性,孕前男性血清维生素D水平普遍缺乏,与精子浓度存在相关性。适当补充维生素D可能对改善精子形态有益。

摘要： 健康烹调需要在带来良好口感风味的同时,尽量减少营养素的损失,让食物的消化吸收速度符合人体需要。那么如何才能更多地保留食物中的营养素呢?加点油做汤增加脂溶性维生素的吸收维生素A、维生素D、维生素E和维生素K这几种脂溶性维生素,主要害怕氧化损失和溶油损失。在油炸、油煎、先炒再炖之后损失较大,不仅在加热时发生氧化,而且溶于炒菜油后,留在了锅里和盘子上,最后被冲入下水道。

摘要： 本文简述了维生素K以及维生素K的凝血机理，分析了维生素K的健康功能研究，探讨了维生素K具有能够防止骨质疏松及血管硬化的作用。

摘要： 本文简述了维生素K以及维生素K的凝血机理，分析了维生素K的健康功能研究，探讨了维生素K具有能够防止骨质疏松及血管硬化的作用。

摘要： 本文简述了维生素K以及维生素K的凝血机理，分析了维生素K的健康功能研究，探讨了维生素K具有能够防止骨质疏松及血管硬化的作用。

摘要： 本文简述了维生素K以及维生素K的凝血机理，分析了维生素K的健康功能研究，探讨了维生素K具有能够防止骨质疏松及血管硬化的作用。

摘要： 华法林通过抑制维生素K在肝脏细胞内合成凝血因子F2、F7、F9、F10,从而发挥抗凝作用.体内环氧型维生素K被还原为氢醒型维生素K由维生素环氧化物还原酶复合体(VKORC)完成,华法林主要是抑制该酶而产生作用.VKORC1基因突变导致其对华法林的敏感性发生变化.本文具体分析了华法林抗凝稳定性与维生素K摄入量的关系浅谈循证医学在患者教育中的运用。补充维生素K可以提高华法林抗凝治疗的稳定性。膳食中低剂量Vk的摄入比高剂最Vk摄入史容易导致抗凝不稳定。建议口服VKA抗凝治疗的患者摄入膳食中Vk的含量应当适量并恒定，每天补充一定量的VK有助于控制不稳定的INR。

摘要： 华法林通过抑制维生素K在肝脏细胞内合成凝血因子F2、F7、F9、F10,从而发挥抗凝作用.体内环氧型维生素K被还原为氢醒型维生素K由维生素环氧化物还原酶复合体(VKORC)完成,华法林主要是抑制该酶而产生作用.VKORC1基因突变导致其对华法林的敏感性发生变化.本文具体分析了华法林抗凝稳定性与维生素K摄入量的关系浅谈循证医学在患者教育中的运用。补充维生素K可以提高华法林抗凝治疗的稳定性。膳食中低剂量Vk的摄入比高剂最Vk摄入史容易导致抗凝不稳定。建议口服VKA抗凝治疗的患者摄入膳食中Vk的含量应当适量并恒定，每天补充一定量的VK有助于控制不稳定的INR。

摘要： 华法林通过抑制维生素K在肝脏细胞内合成凝血因子F2、F7、F9、F10,从而发挥抗凝作用.体内环氧型维生素K被还原为氢醒型维生素K由维生素环氧化物还原酶复合体(VKORC)完成,华法林主要是抑制该酶而产生作用.VKORC1基因突变导致其对华法林的敏感性发生变化.本文具体分析了华法林抗凝稳定性与维生素K摄入量的关系浅谈循证医学在患者教育中的运用。补充维生素K可以提高华法林抗凝治疗的稳定性。膳食中低剂量Vk的摄入比高剂最Vk摄入史容易导致抗凝不稳定。建议口服VKA抗凝治疗的患者摄入膳食中Vk的含量应当适量并恒定，每天补充一定量的VK有助于控制不稳定的INR。

摘要： 华法林通过抑制维生素K在肝脏细胞内合成凝血因子F2、F7、F9、F10,从而发挥抗凝作用.体内环氧型维生素K被还原为氢醒型维生素K由维生素环氧化物还原酶复合体(VKORC)完成,华法林主要是抑制该酶而产生作用.VKORC1基因突变导致其对华法林的敏感性发生变化.本文具体分析了华法林抗凝稳定性与维生素K摄入量的关系浅谈循证医学在患者教育中的运用。补充维生素K可以提高华法林抗凝治疗的稳定性。膳食中低剂量Vk的摄入比高剂最Vk摄入史容易导致抗凝不稳定。建议口服VKA抗凝治疗的患者摄入膳食中Vk的含量应当适量并恒定，每天补充一定量的VK有助于控制不稳定的INR。

摘要： 目的:通过测定不同年龄组小儿血清未羧化骨钙蛋白计算未羧化骨钙蛋白所占总骨钙蛋白的比值，以骨钙蛋白未羧化率来评价不同年龄组小儿成骨细胞维生素K的营养状况，探讨维生素K与儿童骨健康的关系。方法：将于2009年1月～2009年12月于我院儿科首诊的。0～14岁儿童(均无血液系统疾病、肝脏系统疾病史，未服用过影响维生素K代谢药物史)，按照年龄分为五组:0～3个月为A组13例，～1岁为B组9例，～3岁为C组13例，～9岁为D组14例，9岁以上为E组13例，所有入选儿童均在上午8:00-9: 00采集清晨空腹静脉血4mL，不抗凝，待血液充分凝固后，3000r / min离心5分钟，分别留取血清，置-200C冰箱保存待测。采用ELISA法，检测血清未狡化骨钙蛋白及总骨钙蛋白的含量。根据血清未羧化骨钙蛋白和骨钙蛋白含量得出骨钙蛋白未羧化率。比较各个年龄段小儿骨钙蛋白未羧化率，研究小儿成骨细胞的维生素K的营养状况。结果：1. 0～3个月组婴儿(A组)与3月～1岁组(B组)、1～3岁(C组)、3～9岁(D组)和9岁～14岁(E组)的血清未梭化的骨钙蛋白水平分别为0. 57±0. 77ng / mL, 2. 47±0. 69 ng / mL, 1. 60±1. 02 ng / mL, 1. 76±1. O1 ng / mL和2. 34±0. 90 ng l mL，四组之间比较p<0.001(F=18.57)，存在统计学差异。两组之间比较均存在统计学差异。2. 0～3个月组婴儿(A组)与、3月～1岁组(B组)、1～3岁(C组)、3～9岁(D组)和9岁～14岁(E组)的血清总骨钙蛋白水平分别为21. 52±18. 69 ng / mL, 41. 18±22. 69 ng / mL, 32. 07±19. 94 ng / mL, 35. 89±17. 10ng / mL和69. 13±35. 64ng / mL，四组之间比较p维生素K营养状态不同。

摘要： 目的:通过测定不同年龄组小儿血清未羧化骨钙蛋白计算未羧化骨钙蛋白所占总骨钙蛋白的比值，以骨钙蛋白未羧化率来评价不同年龄组小儿成骨细胞维生素K的营养状况，探讨维生素K与儿童骨健康的关系。方法：将于2009年1月～2009年12月于我院儿科首诊的。0～14岁儿童(均无血液系统疾病、肝脏系统疾病史，未服用过影响维生素K代谢药物史)，按照年龄分为五组:0～3个月为A组13例，～1岁为B组9例，～3岁为C组13例，～9岁为D组14例，9岁以上为E组13例，所有入选儿童均在上午8:00-9: 00采集清晨空腹静脉血4mL，不抗凝，待血液充分凝固后，3000r / min离心5分钟，分别留取血清，置-200C冰箱保存待测。采用ELISA法，检测血清未狡化骨钙蛋白及总骨钙蛋白的含量。根据血清未羧化骨钙蛋白和骨钙蛋白含量得出骨钙蛋白未羧化率。比较各个年龄段小儿骨钙蛋白未羧化率，研究小儿成骨细胞的维生素K的营养状况。结果：1. 0～3个月组婴儿(A组)与3月～1岁组(B组)、1～3岁(C组)、3～9岁(D组)和9岁～14岁(E组)的血清未梭化的骨钙蛋白水平分别为0. 57±0. 77ng / mL, 2. 47±0. 69 ng / mL, 1. 60±1. 02 ng / mL, 1. 76±1. O1 ng / mL和2. 34±0. 90 ng l mL，四组之间比较p<0.001(F=18.57)，存在统计学差异。两组之间比较均存在统计学差异。2. 0～3个月组婴儿(A组)与、3月～1岁组(B组)、1～3岁(C组)、3～9岁(D组)和9岁～14岁(E组)的血清总骨钙蛋白水平分别为21. 52±18. 69 ng / mL, 41. 18±22. 69 ng / mL, 32. 07±19. 94 ng / mL, 35. 89±17. 10ng / mL和69. 13±35. 64ng / mL，四组之间比较p维生素K营养状态不同。

摘要： 本发明是有关于一种添加维生素C、维生素C盐类或维生素C立体异构物的豆奶，其中，该添加维生素C的豆奶借由添加一抗坏血酸于以至少一豆类为制造原料的一饮品内而制成，可增加小肠对铁的吸收率，其中，该抗坏血酸的添加剂量为25-50mg/100mL；该添加维生素C盐类的豆奶则借由添加一抗坏血酸盐于以至少一豆类为制造原料的一饮品内而制成，该抗坏血酸盐所贡献的抗坏血酸离子的剂量为25-50mg/100mL；该添加维生素C立体异构物的豆奶则借由添加一抗坏血酸的立体异构物于以至少一豆类为制造原料的一饮品内而制成，该抗坏血酸的立体异构物所贡献的抗坏血酸离子的剂量为25-50mg/100mL。

摘要： 本发明公开了一种测定复合维生素中维生素A、维生素D和维生素E的方法，该方法包括如下步骤：(1)待测样品溶液的制备；(2)标准品溶液的制备；(3)取待测样品溶液，步骤(2)制备的溶液用Waters反相C18色谱柱进行分离，二极管阵列检测器检测，得到相应色谱图，通过标准品溶液中各维生素的保留时间定性判定待测样品溶液中的各维生素；(4)通过色谱图中各维生素峰面积的比例关系，并根据各维生素标准品溶液的浓度分别获得待测样品溶液中所含各维生素的质量浓度；(5)根据浓度，通过公式计算待测样品溶液中维生素的含量：本方法测定简便、快速、准确，在对保健食品原料实施控制的同时缩短分析时间，降低有机试剂消耗。

摘要： 本发明涉及一种维生素D供试品溶液的制备方法，包括待测样品DMSO超声溶解和甲醇定容两个步骤，能够大幅缩短维生素D供试液制备时间，有利于后续检测过程中降低维生素D含量测试误差，最终能够实现准确反映被检测样品中维生素D真实含量的目的。解决了现有技术中样品前处理过程复杂且耗时长的问题。同时，本发明的维生素D供试液制备方法还能够节约检测成本，亦有利于提升整个检测方法的效率。此外，本发明还涉及一种维生素D检测方法，仅采用高效液相色谱的反相检测系统，进一步节省检测时间、节省检测成本的同时，还具有专属性更强、线性更佳、重复性更佳、准确度更高、稳定性更强、检出限更低、精密度更好的优势。

摘要： 本发明提供了一种同时测定血浆中维生素A、维生素E和25‑羟基维生素D的方法，采用液相色谱串联质谱法进行检测,检测的色谱条件如下：色谱柱：F5色谱柱；流动相：流动相A为含体积分数为0.1%甲酸和1mM甲酸铵的甲醇溶液；B为体积分数为0.1%的甲酸水溶液；梯度洗脱程序为：0‑2.7min，78%A；2.71‑4.00min，97%A，4.01‑4.8min，78%A。本发明方法高效准确、线性范围广、重现性良好，而且样本使用量少、患者依从性好、检测成本低，具有良好的临床应用前景。

摘要： 本发明公开了一种检测维生素C药物中维生素C及异维生素C含量的方法，采用高效液相色谱法检测，检测条件如下：色谱柱：HILIC色谱柱；流动相：缓冲盐溶液和乙腈的混合液，等度洗脱；检测器：紫外检测器；所述缓冲盐溶液为甲酸铵溶液、醋酸铵溶液中的一种或按任意比例混合的两种。本发明在检测过程中能使维生素C与其同分异构体异维生素C良好分离，并能够实现维生素C含量的准确检测。而且操作简便，容易控制，检测成本低，并具有良好的专属性、精密度，检测结果准确可靠，为监控维生素C药物中的主药含量提供了一种行之有效的检测方法，进一步保证了维生素C药物的品质和患者的用药安全。

摘要： 本发明公开了一种硒维生素A维生素C维生素E片的加工工艺，包括取材、粉碎、过筛、混合、制粒、烘干、整粒、总混、压片、分装、包装、检验和入库。本发明的有益效果是：粉碎、过筛、混合和制粒等过程均在遮阳处进行，且处于干燥环境，避免在潮湿环境下影响维生素片的生产加工，压片过程每15分钟检查一次片重及外观，确保成品的重量控制在0.7g/片，保证成品的质量，入库后将成品低于‑18°C在低温冷冻条件下贮藏，有利于维生素片稳定性的提高，使维生素片的损失率大大降低。

摘要： 本发明的目的在于，提供一种方法，该方法不从外部对含有水分的食品添加维生素D、并且不损害风味地使维生素D含量有效地增加。本发明提供一种富含维生素D的食品，其为对包含真菌类和/或原生生物、并且水分含量为10质量％以上的食品照射紫外线而成。另外，本发明提供一种增加食品中的维生素D含量的方法，该方法包括对包含真菌类和/或原生生物、并且水分含量为10质量％以上的食品照射紫外线的工序。

摘要： 本发明涉及维生素C保健食品领域，公开了一种维生素C组合物，该组合物含有维生素C、粘合剂、缓释剂、二氧化硅、玫瑰果提取物、硬脂酸镁、填充剂和包衣粉，其中，所述包衣粉含有羟丙基甲基纤维素Ⅰ、聚乙二醇和滑石粉；所述粘合剂选自羟丙基甲基纤维素Ⅱ、麦芽糊精和PVP中的一种或多种；所述填充剂选自麦芽糊精和/或微晶纤维素。本发明还公开了使用该组合物制备维生素C包衣缓释片的方法以及所得的维生素C包衣缓释片。使用本发明所述维生素C组合物制备的维生素C包衣缓释片能使产品有效成分缓释进而得到充分的吸收利用，并有效延缓维生素C的氧化，增加产品稳定性能。

摘要： 本发明涉及分析化学领域，特别涉及一种从维生素K2包埋剂中提取维生素K2的方法及检测维生素K2的方法。该方法取维生素K2包埋剂与酸混合后经超声，再与有机溶剂混合后超声后，与有机溶剂混合。本发明通过对维生素K2的含量测定方法进行线性、精密度、重复性、稳定性、空白、检出限、定量限、回收率试验，均符合GB/T27404-2008《实验室质量控制规范》的要求，证明含量测定方法科学有效，能对维生素K2复方制剂(包埋)的维生素K2含量起到质量控制的目的。

摘要： 本发明是有关于一种添加维生素C、维生素C盐类或维生素C立体异构物的豆奶，其中，该添加维生素C的豆奶借由添加一抗坏血酸于以至少一豆类为制造原料的一饮品内而制成，可增加小肠对铁的吸收率，其中，该抗坏血酸的添加剂量为25-50mg/100mL；该添加维生素C盐类的豆奶则借由添加一抗坏血酸盐于以至少一豆类为制造原料的一饮品内而制成，该抗坏血酸盐所贡献的抗坏血酸离子的剂量为25-50mg/100mL；该添加维生素C立体异构物的豆奶则借由添加一抗坏血酸的立体异构物于以至少一豆类为制造原料的一饮品内而制成，该抗坏血酸的立体异构物所贡献的抗坏血酸离子的剂量为25-50mg/100mL。