细胞保护

摘要： 内源性褪黑素是以色氨酸为原料,经5-羟色胺(5-hydroxytryptamine)途径合成,从生物化学的角度来看,研究人员认为内源性褪黑素是一种吲哚胺,因为褪黑素分子含有一个被氨基取代的吲哚环。褪黑素在松果体内的产生受昼夜节律的调控,说明褪黑素对生物活性的时间生物学(包括内分泌和非内分泌方面)影响。褪黑素的抗氧化和抗炎作用,均与细胞和组织的氧化还原状态有关。使用褪黑素抗体在除松果体外的多个外周组织中均能检测到褪黑素,包括大脑、视网膜、皮肤、肝、肾、甲状腺、胰腺、胸腺、脾脏、生殖道等组织。研究人员已经在这些组织中检测出褪黑素合成酶。并且,褪黑素大多存在于所有生物的体液中,包括脑脊液、唾液、胆汁、羊水和母乳等。在其中一些体液中,褪黑素的浓度超过了其在血液中的浓度。在细胞水平上褪黑素具有可持续获得的特性,可能说明褪黑素在治疗方面的作用对细胞稳态的生理调节十分重要。因此,为研究其在细胞的治疗作用,必须收集与吲哚胺的外周合成和调节的相关信息。论文着重介绍包括人类在内的哺乳动物的松果体以外的器官、组织和体液中出现的褪黑素,以供参考。

摘要： Sigma-1受体(σ1R)是一种定位于内质网膜、线粒体膜相关区域的多功能受体蛋白。作为一种受体型分子伴侣,近年来由于其独特的药理学性质和对细胞的保护作用被广泛研究。σ1R具有调节离子通道、谷氨酸受体、神经递质等作用,对于维持细胞兴奋性具有重要作用。近期研究发现,σ1R的这些作用与神经细胞保护及神经退行性疾病相关。

摘要： 目的探讨壬二酸对阿霉素诱导的心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法取生长融合度达80%以上的H9c2心肌细胞随机分为正常组、模型组、壬二酸组,正常组以高糖DMEM培养基培养,模型组以5μmol/L阿霉素处理24 h,壬二酸组以10μmol/L壬二酸和5μmol/L阿霉素共处理24 h,采用CCK-8法和微量酶标法检测心肌细胞活力及乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,采用化学荧光法检测细胞内活性氧(ROS)水平及线粒体膜电位(ΔΨm)变化,采用荧光素酶法检测H9c2心肌细胞内三磷酸腺苷(ATP)水平,采用透射电子显微镜观察H9c2心肌细胞中自噬体的数量,采用免疫荧光染色分析细胞中Bcl-2/腺病毒E1B相互作用蛋白3(BNIP3)与线粒体荧光探针(Mitotracker)共定位的情况,采用Western blot实验检测H9c2心肌细胞中自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3-Ⅰ(LC3-Ⅰ)、LC3-Ⅱ、泛素结合蛋白(P62)、凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2基因相关启动子(Bad)及BNIP3的表达水平。24只C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组(仅第1天腹腔注射阿霉素10 mg/kg)、壬二酸组(在模型组处理基础上壬二酸20 mg/kg连续灌胃7 d),每组8只小鼠,采用超声心电图检测小鼠心功能的变化,采用Masson染色法检测小鼠心脏组织中心肌纤维化的情况。结果两组细胞LDH漏出量、ROS水平、ATP含量、ΔΨm、BNIP3与Mitotracker的Pearson系数、自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值及Bad、BNIP3、P62蛋白表达水平与模型组比较,差异均具有显著性(t=2.54~17.37,P<0.05)。正常组、壬二酸组小鼠与模型组小鼠比较,EF%、FS%差异均具有显著性(t=3.41~6.49,P<0.05)。结论壬二酸对阿霉素诱导的心肌细胞损伤具有保护作用,其作用可能是通过抑制细胞中BNIP3介导的线粒体自噬实现的。

摘要： 目的探讨宝藿苷Ⅰ对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP^(+))诱导SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞损伤保护作用及雌激素受体(ER)特异性阻断剂ICI 182,780的阻断效应。方法将SH-SY5Y细胞接种于96孔板,用不同浓度(0.01、0.10、1.00、10.00、20.00μmol/L)宝藿苷Ⅰ预保护24 h,加1 mmol/L MPP^(+)作用24 h,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活率。将SH-SY5Y细胞分为对照组、MPP^(+)组、MPP^(+)+宝藿苷Ⅰ组、MPP^(+)+宝藿苷Ⅰ+ICI 182,780组和宝藿苷Ⅰ组,用免疫印迹法检测各组细胞α-突触核蛋白表达。结果0.10、1.00μmol/L宝藿苷Ⅰ能够对抗MPP^(+)诱导的SH-SY5Y细胞存活率降低,而10.00和20.00μmol/L宝藿苷Ⅰ会加重细胞的损伤(F=51.070,q=5.453~13.650,P<0.01)。与对照组比较,MPP^(+)组α-突触核蛋白表达明显上调(F=7.913,q=5.709,P<0.01);0.10μmol/L宝藿苷Ⅰ预保护能明显降低MPP^(+)诱导的α-突触核蛋白表达上调(q=3.485,P<0.05),此作用可以被ICI 182,780阻断(q=4.350,P<0.05);单独应用宝藿苷Ⅰ对α-突触核蛋白的表达无明显影响。结论宝藿苷Ⅰ能够抑制MPP^(+)诱导的SH-SY5Y细胞损伤,其机制可能与ER信号途径有关。

摘要： 熊果酸(ursolic acid,UA)是一种五环三萜(分子式C_(30)H_(48)O_(3))类化合物(图1),通常以游离或苷的形式存在于女贞子、夏枯草、枇杷叶等多种天然药物中。近年来的研究表明UA具有多种生物学活性,它可能通过不同的信号通路发挥不同的功能。UA被认为是靶向多种促炎性转录因子,在免疫调节方面具多重免疫调节活性,它还可以调节细胞周期蛋白、生长因子、激酶、细胞因子、趋化因子和粘附分子等[1]。UA可抑制人外周血淋巴细胞Th1型细胞因子IL-2和IFN-γ分泌,表现出使免疫功能向Th1偏移,能够增强免疫调节功能,通过有效的选择性调节T细胞活性,达到抑制炎症的功效[2]。越来越多的研究表明,熊果酸具有多种药理作用,如抗炎、抗氧化应激及细胞保护等功能。

摘要： 目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)抑制剂(S,R)-3-(4-经苯基)-4,5-二氢-5-异噁唑乙酸甲酯(ISO-1)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝内胆管细胞损伤的保护作用及其机制.方法采用随机数字法,将48只无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠随机分为4组,假手术(SO)组、SAP组、ISO-1处理组(ISO-1)和ISO-1对照组(ISO-Icon),每组12只.采用逆行胰胆管注射牛黄胆酸钠法制作SAP大鼠模型,各组于造模后12 h剖杀取材.苏木精-伊红(HE)染色观察胰腺、肝内胆管细胞病理学变化.电镜观察肝内胆管细胞超微结构变化.分别应用免疫组织化学法检测肝内胆管细胞中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、p38的表达,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测MIF mRNA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达,蛋白质印迹法(Western blot)检测肝内胆管细胞p38、磷酸化(p)-p38、核因子-KB(NF-KB)p65、TNF-α的蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肝内胆管TNF-α、白细胞介素(IL)-lp、IL-6的含量,组间比较采用t检验或方差分析.结果给予ISO-1预处理后,苏木精-伊红(HE)染色结果显示SAP大鼠胰腺及肝内胆管细胞病理损伤程度明显减轻,电镜下见肝内胆管细胞超微结构损伤也明显缓解,两组病理损伤评分比较,ISO-1处理组评分明显低于SAP组,差异有统计学意义[(5.00 ±0.84)分比(1250 ±0.45)分,t=19.361,P<0.05;(0.83±0.52)分比(2.50±0.55)分,t=5.423,P<0.05].检测结果提示MIF mRNA及蛋白表达均低于SAP组,两组差异有统计学意义(7.780 ±1.370比22.470 ± 0.870,t = 15.642,P<0.05;22 958 ±5 926比42 750 ±1 488,t =7.935,P<0.05).结论 ISO-1 可特异性抑制SAP 大鼠肝内胆管细胞MIF的表达对SAP时肝内胆管细胞损伤有一定保护作用.

摘要： 目的 探究氨磷汀在儿童恶性实体肿瘤化疗中的细胞保护作用及不良反应.方法 选择2018年4月至2020年4月北京同仁医院儿科单中心收治的62例恶性实体肿瘤患儿(化疗253例次),按分层随机抽样方法将其分为试验组(化疗前应用氨磷汀,113例次)和对照组(化疗前未应用氨磷汀,140例次).采用自身对照方法,比较同一患儿在进行同一种化疗方案治疗时是否应用氨磷汀的治疗效果及不良反应.结果 与对照组相比,试验组粒细胞缺乏持续时间短[(6.7±3.0)d比(9.5±4.3)d,t =3.788,P＜0.05],血小板降低(＜ 20x109/ L)的持续时间短[(3.6±1.3)d比(5.4±3.2)d,t = 2.037,P＜0.05],需要接受重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)治疗的时间短[(6.5±3.5)d比(10.0±2.8)d,t = 3.049,P＜0.05],感染时应用抗生素治疗的时间短[(5.0±2.5)d比(8.2±2.5)d,t = 3.558,P＜0.05],需要血小板的输人量少[(0.7±0.5)U比(1.5±0.8)U,t=2.873,P＜0.05];试验组仅4例次(3.5％)出现了口腔黏膜溃疡,低于对照组的12例次(8.6％)(〆= 4.634,P = 0.033);在不考虑氨磷汀本身使用成本的情况下,试验组与对照组在治疗费用方面差异有统计学意义(P = 0.034),试验组的住院时间也相对较短(P = 0.012).应用氨磷汀较易出现恶心、呕吐及低钙血症.结论 氨磷汀在儿童恶性实体肿瘤化疗中,能够有效地保护正常的组织细胞,不良反应轻.

摘要： 血管内皮损伤及其功能障碍是心血管疾病(CVD)发生发展的关键环节.内皮祖细胞(EPCs)能增殖分化为内皮细胞,参与修复损伤内皮,改善内皮功能.机体自身EPCs的修复能力有限,且心血管危险因素可对EPCs产生抑制作用,进而影响内皮的修复.植物雌激素具有雌激素样作用,且作用温和,能够增强EPCs的增殖和迁移等能力,并改善内皮功能,促进损伤内皮的修复,从而延缓绝经后女性CVD的进展.因此,不断探索植物雌激素对CVD的作用机制并运用于临床,对预防和改善CVD具有重要意义.

摘要： 萝卜硫素(sulforaphane,SFN)是一种具有抗氧化剂和抗发炎特性的天然有机硫化合物。它的细胞保护特性已在与多种疾病相关的几种模型中得到证实,并且具有良好的DNA保护功能和抗氧化作用,然而纳米萝卜硫素在胚胎发育中的作用尚不明确。食物烹饪过程中形成丰富的杂环胺PhIP(2-氨基-1-甲基-6-苯基-咪唑[4,5-b]吡啶),PhIP可以通过ROS水平的增加来促进氧化应激,也可以通过影响神经管和神经嵴细胞发育,导致神经系统和颅面骨发育缺陷。本研究建立了PhIP诱导的胚胎神经嵴细胞及颅面骨发育不良鸡胚模型,并制备了纳米萝卜硫素(SFN-mPEG5K-PGA10K)应用于该模型的治疗。结果表明相较于SFN,SFN-mPEG5K-PGA10K可以更好的挽救PhIP诱导的颅面骨骼畸形有效的缓解了由于PhIP导致的颅面神经嵴细胞的产生及迁移受到抑制的情况。

摘要： 自然界中部分生物体能够产生矿物质形成矿化保护壳,保护壳在提高生物体对外界不利环境的抗性和改善生命功能方面展现出良好的效果.为了利用保护壳的诸多优势,科研人员深入研究生物矿化机理,开发出多种仿生矿化方法,为不能 自然产生矿化壳的生物体制备人工保护壳,具有保护壳的生物体在疾病治疗、环境保护和新能源等领域展现出广阔的应用前景.主要围绕微生物细胞保护壳的制备方法和功能价值进行讨论.首先从制备机理、制备过程和适用范围方面介绍细胞保护壳的主要制备方法,然后阐明矿化壳在保护细胞免受外界侵害和室温储存细胞方面的应用价值,最后对具有保护壳的微生物在环境污染治理方面的应用进行展望.

摘要： 足细胞损伤在蛋白尿的发生发展过程中处于极为关键的环节,抑制足细胞损伤对于减少蛋白尿和延缓肾脏病的进展至关重要.前期研究表明miRNAmiR-30家族在维持足细胞稳态方面有重要作用.本研究旨在明确HDAC3在足细胞损伤中的作用,并进一步阐述HDAC3选择性抑制剂对足细胞损伤的保护作用及分子机制.HDAC3选择性抑制剂能抑制TGF- β诱导的足细胞骨架损伤及足细胞凋亡，其分子机制可能为通过抑制转录抑制复合物在miR-3od启动子区的形成从而在转录水平维持miR-3od的表达，抑制其靶蛋白Notchl和p53的表达从而起到足细胞保护作用。

摘要： 线粒体的生物合成是线粒体质量控制系统的一部分,对于维持线粒体的内稳态具有重要的作用.血红素氧合酶-1/一氧化碳(heme oxygenase-1/carbon monoxide,HO-1/CO)系统可以通过调节线粒体的生物合成,发挥细胞保护的作用.探讨HO-1/CO系统对线粒体生物合成的调控作用.介绍线粒体生物合成的过程及调节机制,以及HO-1/CO系统对线粒体生物合成的调节作用.HO-1/CO系统可以促进线粒体的生物合成,改善线粒体的功能状态,可能为许多疾病的预防和治疗提供一种新的思路.

摘要： EGCG是否可以抑制J亚型禽白血病病毒的感染,目前尚不清楚.因此,本研究对感染J亚型禽白血病的DF-1细胞添加不同浓度的EGCG,检测其对ALV-J感染的抑制作用及其作用机制.结果发现:在正常培养的DF-1细胞中，胞浆内的p50和p65亚基都显著高于细胞核内;在外源病毒的刺激下，只有p50和p65亚基从细胞质显著的转移至了细胞膜，而但当加入了l0ug/mL的EGCG后，这种跨膜现象得到了抑制，胞浆和细胞核中的p50和p65亚基含量没有显著差别。

摘要： 目的：探索枸杞多糖(Lycium barbarum Polysaccharides,LBP)对辐射损伤的脊髓神经细胞(Spinal cord nerve cell,SCN)的保护,并观察自噬相关蛋白的变化,为LBP可保护辐射损伤的机制解释提供新的方向. 方法：通过体外培养脊髓神经细胞SCN,用不同剂量(2、6、10Gy)X射线辐射损伤后,MTT法检测细胞存活率确定最佳辐射剂量,建立辐射损伤模型.不同浓度(15、25、40mg/L)LBP对辐射损伤的SCN细胞进行干预,MTT法检测细胞存活率.Western blot和免疫组化分别检测自噬相关基因LC3Ⅱ/Ⅰ表达. 结果：X射线辐射后,SCN细胞存活率在一定范围内随着剂量的增加而逐渐降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).MTT结果显示,不同浓度LBP对辐射损伤的SCN的细胞存活率与辐射组相比,细胞的存活率有着明显提高,差异具有统计学意义(P＜0.05).Western blot和免疫组化结果显示：正常组、辐射组、辐射+LBP组,基因LC3Ⅱ/Ⅰ的表达量差异具有统计学意义(P＜0.05). 结论：枸杞多糖对体外培养的脊髓神经元辐射损伤的细胞存活率有提高,且与其诱导脊髓神经细胞发生自噬有关.

摘要： 目的：探索枸杞多糖(Lycium barbarum Polysaccharides,LBP)对辐射损伤的脊髓神经细胞(Spinal cord nerve cell,SCN)的保护,并观察自噬相关蛋白的变化,为LBP可保护辐射损伤的机制解释提供新的方向. 方法：通过体外培养脊髓神经细胞SCN,用不同剂量(2、6、10Gy)X射线辐射损伤后,MTT法检测细胞存活率确定最佳辐射剂量,建立辐射损伤模型.不同浓度(15、25、40mg/L)LBP对辐射损伤的SCN细胞进行干预,MTT法检测细胞存活率.Western blot和免疫组化分别检测自噬相关基因LC3Ⅱ/Ⅰ表达. 结果：X射线辐射后,SCN细胞存活率在一定范围内随着剂量的增加而逐渐降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).MTT结果显示,不同浓度LBP对辐射损伤的SCN的细胞存活率与辐射组相比,细胞的存活率有着明显提高,差异具有统计学意义(P＜0.05).Western blot和免疫组化结果显示：正常组、辐射组、辐射+LBP组,基因LC3Ⅱ/Ⅰ的表达量差异具有统计学意义(P＜0.05). 结论：枸杞多糖对体外培养的脊髓神经元辐射损伤的细胞存活率有提高,且与其诱导脊髓神经细胞发生自噬有关.

摘要： 目的：探索枸杞多糖(Lycium barbarum Polysaccharides,LBP)对辐射损伤的脊髓神经细胞(Spinal cord nerve cell,SCN)的保护,并观察自噬相关蛋白的变化,为LBP可保护辐射损伤的机制解释提供新的方向. 方法：通过体外培养脊髓神经细胞SCN,用不同剂量(2、6、10Gy)X射线辐射损伤后,MTT法检测细胞存活率确定最佳辐射剂量,建立辐射损伤模型.不同浓度(15、25、40mg/L)LBP对辐射损伤的SCN细胞进行干预,MTT法检测细胞存活率.Western blot和免疫组化分别检测自噬相关基因LC3Ⅱ/Ⅰ表达. 结果：X射线辐射后,SCN细胞存活率在一定范围内随着剂量的增加而逐渐降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).MTT结果显示,不同浓度LBP对辐射损伤的SCN的细胞存活率与辐射组相比,细胞的存活率有着明显提高,差异具有统计学意义(P＜0.05).Western blot和免疫组化结果显示：正常组、辐射组、辐射+LBP组,基因LC3Ⅱ/Ⅰ的表达量差异具有统计学意义(P＜0.05). 结论：枸杞多糖对体外培养的脊髓神经元辐射损伤的细胞存活率有提高,且与其诱导脊髓神经细胞发生自噬有关.

摘要： 目的：探索枸杞多糖(Lycium barbarum Polysaccharides,LBP)对辐射损伤的脊髓神经细胞(Spinal cord nerve cell,SCN)的保护,并观察自噬相关蛋白的变化,为LBP可保护辐射损伤的机制解释提供新的方向. 方法：通过体外培养脊髓神经细胞SCN,用不同剂量(2、6、10Gy)X射线辐射损伤后,MTT法检测细胞存活率确定最佳辐射剂量,建立辐射损伤模型.不同浓度(15、25、40mg/L)LBP对辐射损伤的SCN细胞进行干预,MTT法检测细胞存活率.Western blot和免疫组化分别检测自噬相关基因LC3Ⅱ/Ⅰ表达. 结果：X射线辐射后,SCN细胞存活率在一定范围内随着剂量的增加而逐渐降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).MTT结果显示,不同浓度LBP对辐射损伤的SCN的细胞存活率与辐射组相比,细胞的存活率有着明显提高,差异具有统计学意义(P＜0.05).Western blot和免疫组化结果显示：正常组、辐射组、辐射+LBP组,基因LC3Ⅱ/Ⅰ的表达量差异具有统计学意义(P＜0.05). 结论：枸杞多糖对体外培养的脊髓神经元辐射损伤的细胞存活率有提高,且与其诱导脊髓神经细胞发生自噬有关.

摘要： 目的：探索枸杞多糖(Lycium barbarum Polysaccharides,LBP)对辐射损伤的脊髓神经细胞(Spinal cord nerve cell,SCN)的保护,并观察自噬相关蛋白的变化,为LBP可保护辐射损伤的机制解释提供新的方向. 方法：通过体外培养脊髓神经细胞SCN,用不同剂量(2、6、10Gy)X射线辐射损伤后,MTT法检测细胞存活率确定最佳辐射剂量,建立辐射损伤模型.不同浓度(15、25、40mg/L)LBP对辐射损伤的SCN细胞进行干预,MTT法检测细胞存活率.Western blot和免疫组化分别检测自噬相关基因LC3Ⅱ/Ⅰ表达. 结果：X射线辐射后,SCN细胞存活率在一定范围内随着剂量的增加而逐渐降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).MTT结果显示,不同浓度LBP对辐射损伤的SCN的细胞存活率与辐射组相比,细胞的存活率有着明显提高,差异具有统计学意义(P＜0.05).Western blot和免疫组化结果显示：正常组、辐射组、辐射+LBP组,基因LC3Ⅱ/Ⅰ的表达量差异具有统计学意义(P＜0.05). 结论：枸杞多糖对体外培养的脊髓神经元辐射损伤的细胞存活率有提高,且与其诱导脊髓神经细胞发生自噬有关.

摘要： 阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种常见的慢性神经变性疾病,临床上以认知障碍及记忆减退为主要特征.对于本病的发病机制至今未完全解析清楚,目前已知β-淀粉样蛋白在大脑中的沉积和神经元纤维缠结是AD的主要病理学特征.而星形胶质细胞在AD的发生发展及保护中均发挥重要作用.本文综述了星形胶质细胞的特征及其在AD发病机制中的双向作用.rn 星形胶质细胞对AD的保护作用可能与清除死亡的神经元和生成神经生长因子以促进神经细胞再生有关，但在神经细胞凋亡之前，活化的星形胶质细胞已经出现。综合近年来国内外学者的研究可以发现，星形胶质细胞在AD中既具有保护作用，也具有炎性作用。总之，星形胶质细胞在神经退行性疾病的发病机制中十分重要。在疾病的早期，它们可分解、吞噬损伤的神经元、维持神经系统的微环境，如生成神经营养因子、清除氧化应激等。但随着疾病的发展，星形胶质细胞受到损害，从而开始生成炎性因子、参与氧化应激、加重毒性作用，加速神经细胞的凋亡。星形胶质细胞的反应通常是一种防御反应，它针对损伤并促进神经细胞的再生。但在一定条件下，病理改变的星形胶质细胞可释放神经毒性因子、失去细胞间的联系并加剧疾病的进展。因此，星形胶质细胞应被视为细胞特异性治疗的靶点，这可能为治疗或预防神经系统疾病开辟新的途径。虽然星形胶质细胞在AD发病中的作用，以及星形胶质细胞与Ap及炎性介质之间相互作用的机制的研究还处于初级阶段，但调节星形胶质细胞的功能并使其向保护神经细胞的方向发展的研究必将对神经系统退行性疾病的认识及治疗产生推动作用。

摘要： 阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种常见的慢性神经变性疾病,临床上以认知障碍及记忆减退为主要特征.对于本病的发病机制至今未完全解析清楚,目前已知β-淀粉样蛋白在大脑中的沉积和神经元纤维缠结是AD的主要病理学特征.而星形胶质细胞在AD的发生发展及保护中均发挥重要作用.本文综述了星形胶质细胞的特征及其在AD发病机制中的双向作用.rn 星形胶质细胞对AD的保护作用可能与清除死亡的神经元和生成神经生长因子以促进神经细胞再生有关，但在神经细胞凋亡之前，活化的星形胶质细胞已经出现。综合近年来国内外学者的研究可以发现，星形胶质细胞在AD中既具有保护作用，也具有炎性作用。总之，星形胶质细胞在神经退行性疾病的发病机制中十分重要。在疾病的早期，它们可分解、吞噬损伤的神经元、维持神经系统的微环境，如生成神经营养因子、清除氧化应激等。但随着疾病的发展，星形胶质细胞受到损害，从而开始生成炎性因子、参与氧化应激、加重毒性作用，加速神经细胞的凋亡。星形胶质细胞的反应通常是一种防御反应，它针对损伤并促进神经细胞的再生。但在一定条件下，病理改变的星形胶质细胞可释放神经毒性因子、失去细胞间的联系并加剧疾病的进展。因此，星形胶质细胞应被视为细胞特异性治疗的靶点，这可能为治疗或预防神经系统疾病开辟新的途径。虽然星形胶质细胞在AD发病中的作用，以及星形胶质细胞与Ap及炎性介质之间相互作用的机制的研究还处于初级阶段，但调节星形胶质细胞的功能并使其向保护神经细胞的方向发展的研究必将对神经系统退行性疾病的认识及治疗产生推动作用。

摘要： 本发明公开了冬眠动物多能干细胞分化为肝细胞的方法，该方法采用ActivinA和CHIR99021分别激活TGFβ和Wnt信号通路，将多能干细胞诱导分化成内胚层细胞,随后以肝细胞生长因子使其向肝样细胞分化，最后以含制瘤素M及地塞米松的培养液促进其成熟。该方法能够有效缩短多能干细胞分化成肝样细胞的时间，提高诱导分化效率，并能够实现冻存复苏，可持续传代，为研究冬眠模式动物冷适应‑复温、缺氧‑复氧等实验模型中的代谢调控机制提供了工具基础。本发明还提供一种利用上述肝细胞筛选为体外冷保存人体细胞提供保护的代谢产物的方法。

摘要： 本发明提供将未分化的干细胞确实可靠除去的干细胞除去方法。为此，将含有干细胞和由其经诱导分化得到的体细胞的细胞群用含有光敏剂的培养基组合物进行培养。向该细胞群照射特定波长的光，将干细胞选择性除去。干细胞为多能干细胞或成体干细胞。多能干细胞包含ES细胞(Embryonic Stem Cell)及iPS细胞(induced Pluripotent Stem Cell)中任一者。另外，成体干细胞包含生殖干细胞、生殖细胞、多分化潜能的干细胞、及单分化潜能的干细胞中任一者。

摘要： 本发明提供了CD34阴性祖细胞，用于保护处在血管炎症疾病风险或患有血管炎症疾病的受试者的血管内皮细胞避免免疫介导的细胞毒性反应。也提供了人CD34阴性祖细胞的制造方法，和测定CD34阴性祖细胞保护血管内皮细胞避免免疫介导的细胞毒性反应的能力的方法。

摘要： 本发明涉及一种细胞保护性、神经保护性和视网膜保护性组合物。在本发明的一个实施方式中，所述组合物包含（i）雷米普利或雷米普利拉及（ii）叶酸。本发明的组合物可用于，特别是用于视力丧失的预防，甚至提高正常个体的视力和视野，以及用于治疗眼科疾病，特别是青光眼、糖尿病视网膜病变、年龄相关性黄斑变性、遗传性视网膜营养不良、葡萄膜炎、屈光不正（近视、老花）。这种活性成分的组合物也可用于治疗一般疾病（癌症……）的一般病态。

摘要： 本发明提供了一种提高骨髓单个核细胞迁移能力及心肌细胞保护能力的预处理方法，所述方法为：将新鲜分离的骨髓单个核细胞先以Valsartan溶液培养30分钟，再以Angiotensin II溶液培养2小时，得到处理后的骨髓单个核细胞用于移植治疗急性心肌梗死；本发明通过预处理间接激活骨髓单个核细胞血管紧张素2型受体，AT2R激活的骨髓单个核细胞分泌一氧化氮增加，迁移能力及心肌细胞保护能力增强，一定程度上可提高其移植治疗急性心肌梗死的疗效。

摘要： 本发明提供了CD34阴性祖细胞，用于保护处在血管炎症疾病风险或患有血管炎症疾病的受试者的血管内皮细胞避免免疫介导的细胞毒性反应。也提供了人CD34阴性祖细胞的制造方法，和测定CD34阴性祖细胞保护血管内皮细胞避免免疫介导的细胞毒性反应的能力的方法。

摘要： 本发明涉及一种细胞保护性、神经保护性和视网膜保护性组合物。在本发明的一个实施方式中，所述组合物包含（i）雷米普利或雷米普利拉及（ii）叶酸。本发明的组合物可用于，特别是用于视力丧失的预防，甚至提高正常个体的视力和视野，以及用于治疗眼科疾病，特别是青光眼、糖尿病视网膜病变、年龄相关性黄斑变性、遗传性视网膜营养不良、葡萄膜炎、屈光不正（近视、老花）。这种活性成分的组合物也可用于治疗一般疾病（癌症……）的一般病态。

摘要： 本发明属于细胞生物学技术领域，具体涉及一种干细胞保护液及干细胞保存方法。所述干细胞保护液包括A液和B液，所述A液由PBS缓冲液和魔芋胶配制而成，所述B液包括人血白蛋白、聚赖氨酸、厚朴酚、牡丹酚、聚乙二醇、甘油和基础培养基采用本发明的干细胞保护液作为干细胞的冷冻保护剂，复苏后的细胞存活率高且不会抑制细胞的增殖。

摘要： 本发明提供了一种提高骨髓单个核细胞迁移能力及心肌细胞保护能力的预处理方法，所述方法为：将新鲜分离的骨髓单个核细胞先以Valsartan溶液培养30分钟，再以Angiotensin II溶液培养2小时，得到处理后的骨髓单个核细胞用于移植治疗急性心肌梗死；本发明通过预处理间接激活骨髓单个核细胞血管紧张素2型受体， AT2R激活的骨髓单个核细胞分泌一氧化氮增加，迁移能力及心肌细胞保护能力增强，一定程度上可提高其移植治疗急性心肌梗死的疗效。

摘要： 本发明提供了一种提高骨髓单个核细胞迁移能力及心肌细胞保护能力的预处理方法，所述方法为：将新鲜分离的骨髓单个核细胞置于CGP42112A溶液中培养2小时，获得处理后的骨髓单个核细胞用于移植治疗急性心肌梗死；所述CGP42112A溶液中CGP42112A终浓度为5~20nmol/L，溶剂为低糖DMEM培养基。本发明通过预处理直接激活骨髓单个核细胞血管紧张素2型受体，AT2R激活的骨髓单个核细胞分泌一氧化氮增加，迁移能力及心肌细胞保护能力增强，一定程度上可提高其移植治疗急性心肌梗死的疗效。