波形蛋白

摘要： 背景:机械通气是目前重症呼吸疾病重要有效的治疗支持手段之一,但不适当的机械通气可使肺损伤加重,甚至纤维化形成.如何最大程度减少呼吸机相关肺损伤,发挥呼吸机的真正保护作用显得至关重要.肺是一个力学器官,机械通气使肺泡反复充气,对邻近的肺上皮细胞产生牵张作用,使其处于一个非正常的损伤修复过程.因此,过度机械牵张在促进肺纤维增殖发生中可能扮演重要角色.目前国内外关于机械牵张对肺上皮细胞纤维增殖的影响报道较少,其具体发生机制并不清楚.目的:观察不同机械牵张强度及牵张时间对人肺上皮BEAS-2B细胞中转化生长因子β1、波形蛋白及Ⅰ型胶原表达的影响.方法:体外培养人肺上皮细胞株BEAS-2B,取对数生长期的细胞分为静止对照组、10％牵张组、20％牵张组.采用FX-5000T细胞应力加载系统对人肺上皮BEAS-2B细胞以频率20次/min,正弦波形式分别牵张24,48,72 h,采用倒置显微镜观察细胞形态变化,RT-qPCR和免疫荧光方法检测转化生长因子β1、Ⅰ型胶原mRNA表达及波形蛋白表达变化.结果 与结论:①静止对照组BEAS-2B细胞呈卵圆形贴壁生长,20％牵张组牵张72 h后细胞形态由鹅卵圆形变为长梭样,细胞间隙增宽;②随着机械牵张强度的增加,BEAS-2B细胞中转化生长因子β1、Ⅰ型胶原mRNA表达及波形蛋白水平较静止对照组均增加,并呈时间依赖趋势(P<0.05);与静止对照组比较,10％牵张组转化生长因子β1、Ⅰ型胶原mRNA及波形蛋白变化不明显;③结果 表明,过度机械牵张可刺激人肺上皮BEAS-2B细胞中转化生长因子β1、波形蛋白及Ⅰ型胶原表达增加,过度机械牵张在促进肺纤维增殖发生中发挥重要作用.

摘要： 目的 探讨RhoA基因对唾液腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)细胞的迁移和侵袭能力的影响.方法 将液氮冻存的20例SACC及正常癌旁组织研磨匀浆,分别提取总RNA和总蛋白检测RhoA的表达情况.同时构建RhoA-siRNA转染2个细胞株SACC-LM和SACC-83细胞进行细胞学实验,实验分为实验组(转染RhoA-siRNA基因),阴性对照组(转染siRNA-NC基因)和空白对照组.通过qRT-PCR检测各组细胞RhoA的mRNA表达并确定转染效率;Western blot分析各组细胞RhoA及上皮-间充质转换(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志分子(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin)的蛋白表达;Transwell实验及划痕实验分析各组细胞侵袭和迁移能力的变化.结果 与正常癌旁组织相比,RhoA mRNA和蛋白相对表达量在SACC组织中增高(P<0.01);实验组与对照组相比,RhoA mRNA的相对表达量和蛋白的相对表达量降低,E-cadherin蛋白的相对表达量增加,N-cadherin、Vimentin蛋白的相对表达量降低(P<0.01);实验组细胞侵袭和迁移能力降低(P<0.01).结论 RhoA在SACC组织中表达增高;体外沉默RhoA基因可有效抑制SACC-LM和SACC-83细胞迁移和侵袭能力,其可能通过作用EMT影响SACC细胞迁移和侵袭能力.

摘要： 目的 观察胃癌患者组织中上皮间质转化(EMT)相关蛋白、转化生长因子(TGF)-β1 mRNA表达与淋巴结转移的相关性.方法 将该院2016年1月至2020年11月收治的51例胃癌合并淋巴结转移患者纳入淋巴结转移组,另将该院同期收治的51例胃癌未合并淋巴结转移患者纳入无淋巴结转移组,收集患者资料,并进行回顾性分析.采用回归分析检验患者肿瘤分化程度,TNM分期,脉管内癌栓,EMT相关蛋白[E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、β-链蛋白(β-catenin)],TGF-β1 mRNA相对表达水平与淋巴结转移的关系,并分析患者胃癌组织中EMT相关蛋白、TGF-β1 mRNA相对表达水平对淋巴结转移的预测效能.结果 初步比较两组的基线资料后,经回归分析检验结果 显示,胃癌患者肿瘤分化情况、病理分期、脉管内癌栓情况、胃癌组织内E-cadherin表达、Vimentin、β-catenin及TGF-β1 mRNA相对表达水平均与患者淋巴结转移有关,肿瘤低分化、TNM分期Ⅲ～Ⅳ期、有脉管内癌栓,胃癌组织中E-cadherin相对表达水平降低,Vimentin、β-cate-nin及TGF-β1 mRNA相对表达水平升高均可能是胃癌患者淋巴结转移的风险因子(P0.800,均有一定预测效能.结论 胃癌患者组织中EMT相关蛋白、TGF-β1 mRNA相对表达水平与淋巴结转移密切相关,癌组织中E-cadherin相对表达水平降低,Vimentin、β-catenin及TGF-β1 mR-NA相对表达水平升高可增加淋巴结转移风险,并可用于预测淋巴结转移.

摘要： 背景:脊髓损伤后胶质瘢痕形成物理屏障抑制轴突跨越损伤部位,被认为是神经修复过程中的不利因素.目的:研究siRNA干扰波形蛋白表达对反应性星形胶质细胞的影响,探讨其在脊髓损伤后胶质瘢痕形成中的意义.方法:①选取生长良好的第3代星形胶质细胞,分为未转染组、siRNA-NC组、siRNA-Vimentin组,利用siRNA干扰技术沉默星形胶质细胞中波形蛋白表达,转染24 h进行波形蛋白免疫荧光染色,采用划痕法观察细胞迁移及增殖情况.②SD大鼠随机分为3组:正常组10只,只打开椎板,不损伤脊髓;模型组20只,制备脊髓损伤模型,脊髓内直接注射盐水和空载质粒;治疗组20只,制备脊髓损伤模型,脊髓内直接注射siRNA干扰24 h波形蛋白质粒,分别于术后1 d和4,8周观察脊髓的连续性、粗细及瘢痕与周围组织粘连情况.结果 与结论:①siRNA-Vimentin组免疫荧光染色积分吸光度值低于未转染组、siRNA-NC组(P<0.05),siRNA-Vimentin组的划痕宽度大于未转染组、siRNA-NC组;②术后4,8周,治疗组损伤部位脊髓组织结构改善,胶质瘢痕形成范围小于模型组;③结果 表明,波形蛋白对反应性星形胶质细胞增殖及迁移能力有显著的抑制作用,并可以抑制脊髓损伤后胶质瘢痕的形成,为脊髓损伤后轴突再生及神经功能恢复提供良好的微环境.

摘要： 目的探讨长链非编码RNA双同源盒假基因9(double homeoboxApseudogene 9,DUXAP9)在头颈鳞癌中的作用,研究DUXAP9在头颈鳞癌细胞中的表达水平、分子功能和机制。方法lnc RNA芯片筛选头颈鳞癌组织与癌旁组织差异表达的lncRNA,TCGA数据库中分析DUXAP9在头颈鳞癌组织中的表达水平及其与患者预后的关系;qRT⁃PCR检测DUXAP9在头颈鳞癌组织样本和细胞系中的表达水平。沉默DUXAP9后,CCK⁃8实验、细胞划痕实验、Transwell迁移实验和裸鼠皮下成瘤实验评估其在头颈鳞癌细胞中的功能。qRT⁃PCR和Western blot检测沉默DUXAP9后,头颈鳞癌细胞中上皮⁃间充质转化(epithelial⁃mesenchymaltransition,EMT)相关蛋白转录及翻译水平的变化。结果lncRNA芯片结果显示,与癌旁组织相比,DUXAP9在头颈鳞癌中异常高表达。TCGA数据库分析表明,与DUXAP9低表达患者相比,DUXAP9高表达的患者生存率差;qRT⁃PCR实验表明DUXAP9在头颈鳞癌组织标本和细胞系中异常高表达。沉默DUXAP9可以显著抑制头颈鳞癌细胞的增殖能力、迁移能力和EMT相关基因的表达水平。沉默DUXAP9能显著抑制头颈鳞癌细胞系CAL27的裸鼠皮下成瘤能力。结论DUXAP9促进头颈鳞癌细胞的增殖、迁移和裸鼠皮下成瘤能力。DUXAP9可能通过调控EMT介导头颈鳞癌细胞的迁移能力。

摘要： 目的探讨分泌型卷曲相关蛋白1(SFRP1)对结直肠癌细胞迁移和侵袭的影响机制。方法本研究起止时间2018年11月至2019年6月。运用实时荧光定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测正常结肠上皮细胞HCoEpiC、人结直肠癌细胞HCT8、SW480、RKO中SFRP1的mRNA表达;将pcDNA 3.1组(转染pcDNA 3.1)、pcDNA 3.1-SFRP1组(转染pcDNA 3.1-SFRP1)、pcDNA 3.1-SFRP1+DMSO组[转染pcDNA 3.1-SFRP1,再用二甲基亚砜(DMSO)处理]、pcDNA 3.1-SFRP1+IGF组[转染pcDNA 3.1-SFRP1,再用丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路激活剂(IGF1)处理],均用脂质体法转染至HCT8细胞。蛋白质印迹法(Western blotting)检测细胞中SFRP1、波形蛋白(Vimentin)、纤维黏连蛋白(FN)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、MAPK/ERK信号通路关键基因(Ras)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)、细胞外信号调节激酶(ERK)的蛋白表达;迁徙实验(Transwell)检测细胞的迁移侵袭。结果与正常结肠上皮细胞HCoEpiC相比,人结直肠癌细胞HCT8、SW480、RKO中SFRP1的表达显著降低[mRNA(1.00±0.06)比(0.36±0.03)、(0.62±0.05)、(0.59±0.05);蛋白(1.00±0.04)比(0.24±0.02)、(0.48±0.04)、(0.47±0.04),均P<0.05]。过表达SFRP1可抑制HCT8细胞的迁移(120±11)比(65±6)和侵袭(98±8)比(47±4),并下调Vimentin(0.96±0.05)比(0.23±0.02)、FN(1.00±0.07)比(0.51±0.04)、MMP-9(0.98±0.08)比(0.35±0.03)、N-cadherin(1.01±0.09)比(0.43±0.04),上调E-cadherin(0.99±0.06)比(3.71±0.27),抑制MAPK/ERK信号通路关键蛋白Ras(0.97±0.07)比(0.34±0.03)、mTOR(1.03±0.07)比(0.42±0.04)、p-ERK1/2(0.98±0.08)比(0.29±0.03)和ERK(1.01±0.06)比(0.31±0.03)的表达。激活MAPK/ERK信号通路可逆转过表达SFRP1对结直肠癌细胞迁移和侵袭的抑制作用。结论SFRP1可抑制结直肠癌细胞的迁移和侵袭,其机制可能与失活MAPK/ERK信号通路相关,将可为SFRP1用于结直肠癌的治疗提供依据。

摘要： [目的]研究扶肾方对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织结缔组织生长因子(CTGF)、纤连蛋白(FN)、波形蛋白(Vimentin)表达的影响。[方法]健康雄性SD大鼠50只,适应性饲养1周后,按照随机原则将大鼠分为假手术组(12只)与造模组(38只),造模组在手术后7 d随机选取大鼠2只以验证造模是否成功,余造模组大鼠随机分为模型组(12只)、中药低、高剂量组(各12只)。除假手术组外,其余各组均以单侧输尿管结扎的方法制作肾间质纤维化模型,假手术组仅游离输尿管。各组大鼠在术后7 d开始灌胃给药,所有大鼠均按照每只每天2 mL进行灌胃,假手术组与模型组灌服生理盐水,中药低剂量组和高剂量组分别按照扶肾方溶度2.52和5.04 g/mL进行灌胃。用苏木精-伊红(HE)染色及电镜观察肾脏病理形态变化;蛋白免疫印迹(Western Blot)检测肾组织CTGF、FN、Vimentin的表达。[结果]光镜下观察,HE染色示假手术组肾小球形态完整,肾小管结构正常,肾间质正常;模型组术后28 d,肾小球数量减少,肾皮质显著变薄,肾小管萎缩、坏死、消失明显,肾间质纤维化程度严重;中药低、高剂量组肾组织病变较模型组轻。电镜示对比假手术组,模型组肾组织病变明显,中药低、高剂量组肾组织病变较模型组轻。Western Blot检测显示,在术后14、28 d时,与假手术组比较,模型组、中药各剂量组CTGF、FN、Vimentin表达明显增多(P<0.05);中药低、高剂量组与模型组比较,在术后14 d CTGF、FN、Vimentin表达明显下降(P<0.05);与低剂量组比较,在术后28 d高剂量组CTGF、FN、Vimentin表达明显下降(P<0.05)。[结论]扶肾方可以降低UUO大鼠CTGF、FN、Vimentin的表达,随着梗阻时间的延长,高剂量效果更好。

摘要： 目的:研究急性热应激对睾丸免疫微环境相关蛋白的影响。方法:49只雄性SD大鼠随机分为对照组和热应激组(0.5 h组、2 h组、4 h组、6 h组、24 h组和48 h组)。热应激组大鼠麻醉后43°C恒温水浴20 min,并分别于0.5 h、2 h、4 h、6 h、24 h和48 h后摘取睾丸。Western blot检测睾丸内occludin、ZO-1、vimentin、p-NF-κB p65和p-IκBα的表达;ELISA法检测睾丸内IL-1β表达。结果:与对照组相比,热应激组vimentin和occludin表达均显著降低(P0.05),其余热应激组ZO-1表达显著降低(P0.05),6 h组、24 h组和48 h组p-NF-κB p65和p-IκBα表达显著升高(P0.05)。结论:急性热应激0.5 h后,细胞骨架结构和血睾屏障紧密连接结构即出现异常,且在48 h内损伤逐渐加重。睾丸内炎症相关NF-κB信号通路激活则发生在6 h以后,但并未导致睾丸内炎症因子增加,表明急性热应激可破坏睾丸免疫豁免结构,激活NF-κB信号通路,却不能诱发局部炎症反应。

摘要： 为进一步探索波形蛋白(vimentin)调控绒山羊绒毛生长的作用机制,以内蒙古遗传种子资源阿尔巴斯白绒山羊皮肤中的毛囊组织为材料,利用PCR技术和酵母双杂交技术对根据GenBank中山羊的vimentin蛋白序列,运用蛋白质互作在线软件预测和液相色谱质谱联用采集免疫共沉淀数据筛选出肌动蛋白(ACTB)和vimentin进行基因引物设计、克隆、酵母表达载体构建和蛋白互作鉴定。结果显示:成功克隆出绒山羊vimentin基因CDS区序列的长度为1 401 bp, ACTB基因CDS区序列的长度为1 128 bp;构建了酵母表达载体;试验组共转化pGBKT7-vimentin与pGADT7-ACTB的Y2HGold菌株在二缺板SD/-Trp/-Leu/X-α-GaL/AbA培养基和四缺板SD/-Trp/-Leu/-His/-Ade/X-α-GaL/AbA培养基上,均能生长出淡蓝色菌落,而在对照组共转化pGBKT7空质粒与pGADT7-ACTB重组质粒的二缺板SD/-Trp/-Leu/X-α-GaL/AbA培养基上长出白色菌落,表明共转化的pGBKT7-vimentin与pGADT-ACTB重组质粒的下游报告基因Lac被激活,共转化pGBKT7空质粒与pGADT7-ACTB重组质粒的下游报告基因Lac未被激活。提示:vimentin与ACTB两种蛋白间存在相互作用。

摘要： 目的:探讨曲安奈德(TA)、青蒿琥酯(ART)、木犀草素(LU)对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(TPVR)的防治作用。方法:选取青紫蓝兔48只经制作眼球穿通伤及玻璃体腔内注射0.3mL富含血小板血浆的方法制备TPVR动物模型,随机分为4组(n=12),其中对照组玻璃体腔注入0.1mL生理盐水;TA组玻璃体腔注入0.1mL(1mg/mL)曲安奈德;ART组玻璃体腔注入0.1mL(20μg/mL)青蒿琥酯;LU组玻璃体腔注入0.1mL(10μg/mL)木犀草素。术后1、2、3、4wk通过眼底照相和眼部B超观察玻璃体及视网膜增生情况,术后28d采用Western Blot法检测各组兔眼玻璃体液中α-SMA和VIM蛋白表达水平,并经视网膜HE染色观察各组视网膜组织结构情况。结果:术后28d,TA组、ART组和LU组兔眼TPVR分级均显著低于对照组(P<0.05),且TA组兔眼TPVR分级均显著低于ART组和LU组(P<0.05)。术后28d,TA组、ART组和LU组兔眼玻璃体液中α-SMA和VIM蛋白的表达水平均显著低于对照组(P<0.01)。HE染色结果显示,对照组兔眼视网膜各层排列紊乱,严重扭曲或局部断裂,各层结构不清晰,前膜明显增厚,视网膜明显脱离;LU组兔眼视网膜各层排列轻微扭曲,视网膜前可见炎性渗出,视网膜浅层脱离;ART组兔眼视网膜结构清晰,轻度水肿,可见浅层脱离;TA组兔眼视网膜各层结构清晰,排列尚整齐,局部可见视网膜褶皱,无视网膜脱离。结论:玻璃体腔内注射曲安奈德、青蒿琥酯及木犀草素均对TPVR具有防治作用,其中曲安奈德效果最明显。

摘要： 为了获得波形蛋白，利用RT-PCR技术从PK-15细胞系中扩增出波形蛋白基因，将其克隆到pMD18-T克隆载体中，经PCR、酶切和序列分析鉴定正确后连接到原核表达载体pET-28a并转化人大肠杆菌BL21(Rosetta)中进行诱导表达。结果表明成功从PK-15细胞中克隆出Vim基因.其与GenBank登录的其他种属Vim基因的核苷酸同源性在90.4-99.1％，SDS-PAGE和Western-bIot检测证明表达蛋白约为57KD。成功在大肠杆菌体内表达了猪源波形蛋白，为进一步研究波形蛋白的结构功能等奠定了基础。

摘要： MicroRNA是一种能够调节大量生物学进程的一类非编码单链RNA,肿瘤的发生和发展与miRNA异常表达息息相关.然而,并没有相关研究报道关于miR-876-5p在癌症中的作用机制.我们的研究致力于探究miR-876-5p在头颈鳞癌发生中的潜在机制.

摘要： 目的:研究健脾益气方下调Vimentin(波形蛋白)对肝癌细胞NLRP3/Caspase-1信号通路的影响. 方法:结合Vim裂解剂和Caspase抑制剂,采用Western Blot技术观察7.5％,15％,30％浓度健脾益气方含药血清干预对肝癌细胞Vimentin、NLRP3及Caspase-1蛋白水平的影响. 结果:健脾益气方和Vimentin裂解剂WFA均能够裂解Vimentin;与空白血清组相比,低、中、高剂量的健脾益气方和Vimentin裂解剂WFA均能够降低SMMC-7721肝癌细胞内Vimentin、NLRP3、Caspase-1蛋白水平(P0.05),Vimentin也没有出现蛋白裂解碎片,但NLRP3与Caspase-1蛋白水平下调(P<0.01). 结论:健脾益气方可能通过Caspase裂解Vimentin使其水平下调,并可能利用Vimentin水平的下调促使NLRP3/Caspase-1信号通路的减弱.

摘要： 目的：本研究通过检测上皮-间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)在结肠癌组织中的表达,并探讨其与预后的关系. 方法：应用免疫组织化学SP法检测2009年1月1日至2014年1月1日我院术后病理诊断91例结肠癌组织中E-cadherin和Vimentin蛋白表达,分析两者表达与临床病理特征的相关性及其与预后分析. 结果：结肠癌患者中E-cadherin阳性表达率为86.81％(79/91),Vimentin阳性表达率是6.59％(6/91),单因素分析显示TNM分期、分化程度、CEA、脉管侵犯与E-cadherin的表达存在关联性,TNM分期、CEA、脉管侵犯与Vimentin的表达存在关联性,差异均有统计学意义(P＜0.05).E-cadherin阳性表达及Vimentin阴性表达患者术后无瘤生存率(disease-free survival,DFS)及总生存率(overall survival,OS)分别优于阴性、阳性表达者. 结论：E-cadherin表达阴性及Vimentin表达阳性的患者与术后的生存呈负相关,可以作为判断结肠癌患者预后不良的重要因素.

摘要： 目的:观察补中益气汤含药血清对转化生长因子-β1(TGF-β1)介导的人肺腺癌A549细胞上皮间质转化过程中波形蛋白(Vimentin)及谷胱甘肽-S-转移酶π(GST-π)表达的影响.rn 方法:制备不同浓度的补中益气汤含药血清作用于TGF-β1诱导的A549细胞,实验分组为空白血清组,空白血清+TGF-β1组以及高、中、低剂量补中益气汤含药血清+TGF-β1组.采用免疫组化、Western blot和Real-time PCR法分别检测Vimentin及GST-π的蛋白和mRNA变化.rn 结果:高、中、低剂量的补中益气汤含药血清均能使TGF-β1诱导的上皮间质化的A549细胞中Vimentin和GST-π蛋白表达下降,mRNA表达水平降低,其中高、中剂量组与空白血清组比,差异亦有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).rn 结论:补中益气汤含药血清能抑制TGF-β1介导的A549细胞上皮间质化中Vimentin及GST-霄的表达,改善其耐药性.

摘要： 目的:观察波形蛋白(Vimentin)、结缔组织生长因子(conective tissue growth factor,CTGF)和水通道蛋白5(Aquaporin5,AQP5)在烟尘诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATⅡ)恶性转化模型中的表达.方法:以永生化ATⅡ(RLE-6TN 细胞株)为实验对象,分为高剂量染毒组、低剂量染毒组和空白对照组.高、低剂量染毒组分别使用终浓度为200、50mg/L的烟尘悬浊液在第1、3、5、7、9代对细胞染毒,同代对照组不加烟尘悬浊液同步培养.从第10代起,高、低剂量染毒组常规传代直至软琼脂克隆形成实验呈阳性.采用透视电镜观察细胞超微结构,流式细胞术观察细胞周期,免疫印迹法及免疫组织化学观察各组细胞肺表面活性蛋白SP(-B)、SP-C、Vimentin、CTGF、AQP5蛋白的表达.结果:从形态改变上,发现染毒24h后即可观察到烟尘对RLE-6TN细胞超微结构造成损伤,主要表现为板层小体变性且数量减少,以及细胞凋亡坏死;转化后的细胞由圆形或类圆形铺路石样生长变为长梭形.高、低剂量染毒组细胞培养至25代时软琼脂克隆形成检测实验均呈阳性,克隆形成率分别为3.33‰和1.66‰;继续培养至35代观察高、低剂量染毒组克隆形成率分别为12.50‰和10.00‰,空白对照组始终没有克隆形成.高、低剂量染毒组克隆形成率与染毒培养代数相关性有统计学意义(P＜0.01),但与烟尘染毒水平相关性无统计学意义(P＞0.05).流式细胞学检测示高、低剂量染毒组G2/M期+S期的比例较空白对照组增高.免疫细胞化学示高、低剂量染毒组第30代细胞CTGF阳性、SP-B阴性,空白对照组CTGF阴性、SP-B阳性.Westernblot示高、低剂量染毒组第25、30、35代细胞SP-C、Vimentin和AQP5均为阴性,而空白对照组SP-C阳性,Vimentin和AQP5均为阴性.结论:云锡炼厂烟尘中可导致ATⅡ恶性转化且CTGF表达阳性.

摘要： 为了明确ABRA在平滑肌细胞内与肌动蛋白的结合状况，本实验采用大鼠胸主动脉平滑肌细胞体外培养结合免疫荧光双标技术，观察ABRA与细胞骨架蛋白F-actin、波形蛋白(vimentin)共定位表达情况。结果显示：1、ABRA在培养的平滑肌细胞内大量表达，核周密集，周边呈丝线状排列;2、培养的平滑肌细胞内F-actin与vimentin均形成丝线状的微丝，延同一方向排列有序而又相互交错的分布于细胞质，在胞质外围靠近细胞膜处密集排列;3、ABRA与F-actin在培养的平滑肌细胞内存在共定位表达，在细胞的周边部尤为明显，ABRA与vimentin在平滑肌细胞内未见明显共定位表达。结论：ABRA与血管平滑肌细胞内F-actin在细胞周边共定位表达明显，为进一步研究ABRA对平滑肌细胞增殖和迁移的影响奠定了实验基础。

摘要： 目的：通过动物实验观察皮部滚针对皮肤细胞免疫功能的影响，探讨皮部理论和皮肤免疫的关联性。rn 方法：20 只SD大鼠随机分为空白对照组（n＝6）、模型组（n＝7）和滚针组（n＝7）。对模型组及滚针组的大鼠进行腹腔注射D-半乳糖，以造成亚急性衰老模型。滚针组动物施行滚针治疗是在足太阳膀胱经第一侧线从肺俞穴至肾俞穴，由上而下顺经脉循行滚动，治疗每日1次，4周后，采用免疫组织化学技术（ICH）检测皮肤细胞中IL-12、CD80、MHC-Ⅱ表达水平。rn 结果：皮部滚针能提高亚急性衰老大鼠的皮肤细胞IL-12及CD80的水平，差异有极显著性意义（P＜0.01）；皮部滚针也能提高亚急性衰老大鼠的皮肤细胞MHC-Ⅱ的水平，但差异没有统计学意义（P＞0.05）。rn 结论：滚针可提高皮肤细胞IL-12、CD80、MHC-Ⅱ及波形蛋白的水平，从而说明滚针增强了皮肤细胞免疫功能。

摘要： 目的：探讨龙葵碱对小鼠睾丸支持细胞波形蛋白表达的影响。rn 方法：将40只雄性昆明小鼠随机分为4组,A组腹腔注射等剂量0.9%NaCl,B、C、D组分别腹腔注射龙葵碱5mg/kg、10mg/kg、20mg/kg,连续染毒14天,取出睾丸组织。利用HE染色、睾丸重量、脏器系数的改变观察小鼠睾丸的病理学变化;利用免疫组织化学法检测睾丸波形蛋白的表达和变化。结果实验表明,与对照组相比20mg/kg组的小鼠睾丸组织切片病理变化明显,曲细精管明显萎缩,大量细胞脱落至管腔及管腔外面,生精细胞与支持细胞分离,管腔内细胞排列紊乱,精子生成数大量减少;10mg/kg组和20mg/kg组的小鼠睾丸脏器系数(0.346±0.020、0.222±0.050)明显低于对照组(0.416±0.065),rn 结果：具有统计学意义;20mg/kg组小鼠睾丸波形蛋白表达明显下降,排列无序,阳性支持细胞脱落至曲细精管官腔之中。rn 结论：龙葵碱可能通过影响支持细胞波形蛋白的表达产生雄性生殖毒性。

摘要： 探讨ETS-1与E-cadherin、N-cadherin、Vimentin在肺癌中的表达相关性,认为其表达与非小细胞肺癌的转移密切相关，检测ETS-1与E-cadherin、N-cadherin、Vimentin的表达可作为判断非小细胞肺癌转移和预后的指标之一。

摘要： 本发明涉及与序列号1的肽特异性结合的抗体，更具体地，涉及：与分离的序列号1的肽特异性结合的抗体或该肽的结合片段；编码该抗体或该肽的结合片段的多核苷酸；含有多核苷酸的载体；已导入了载体的细胞；使用细胞产生抗体或肽的结合片段的方法；通过该产生方法产生的抗体或肽的结合片段；含有该抗体或肽的结合片段的抗病毒性组合物；用于预防或治疗炎性疾病的含有该抗体或肽的结合片段的组合物；以及使用该组合物治疗病毒感染的方法或治疗炎性疾病的方法。

摘要： 本发明涉及与SEQ ID NO：1的肽特异性结合的抗体，更具体地，涉及：与分离的SEQ ID NO：1的肽特异性结合的抗体或该肽的结合片段；编码该抗体或该肽的结合片段的多核苷酸；含有多核苷酸的载体；已导入了载体的细胞；使用细胞产生抗体或肽的结合片段的方法；通过该产生方法产生的抗体或肽的结合片段；含有该抗体或肽的结合片段的抗病毒性组合物；用于预防或治疗炎性疾病的含有该抗体或肽的结合片段的组合物；以及使用该组合物治疗病毒感染的方法或治疗炎性疾病的方法。

摘要： 本发明涉及医学免疫领域，特别涉及一种检测抗突变型瓜氨酸化波形蛋白抗体的试剂盒。该试剂盒包括：样品稀释液、偶联有MCV抗原的磁微粒、酶结合物和发光底物；所述酶结合物由酶标记的鼠抗人IgG抗体和酶结合物稀释液组成；所述样品稀释液为含0.5％‑2％牛血清白蛋白、0.5％‑1％Casein蛋白质、100‑500ng/ml嗜异性抗体阻断剂和0.1％‑5％金属螯合剂的pH7.4的0.05M磷酸盐缓冲液。本发明所述试剂盒灵敏度高、特异性好、线性范围宽，且稳定性好，使用方便。此外，本试剂盒可搭载自动化系统操作简单，通量大；采用磁微粒平台，使用面较广，成本低。

摘要： 本发明公开了一种选择性靶向波形蛋白的小分子化合物及其制备方法与应用，其中，该小分子化合物的结构式如式(I)或式(II)所示。本发明制备得到的小分子化合物相较于常规的波形蛋白结合分子PQ7，化学性质更为稳定，波形蛋白结合能力更强，抗肿瘤活性更高。而且还具有分子大小适宜、水溶性好、成药性强等多重优势，具有极高的应用价值和开发前景。

摘要： 本发明公开了一种波形蛋白响应型免洗荧光探针及其制备方法和应用，所述探针由对波形蛋白具有亲和力的肽段和聚集诱导发光型荧光基团，以及连接肽段和荧光基团的连接基团组成；所述探针能特异地对波形蛋白产生荧光响应，具有操作简便、免洗、检测成本低、特异性强、准确度高等优势；且所述探针能作为检测试剂用于上皮‑间质转化类型的肿瘤细胞和肿瘤组织的特异性检测，灵敏度高。

摘要： 本发明提供了一种抗突变型瓜氨酸化波形蛋白抗体检测试剂盒及其应用，涉及生物技术领域。所述试剂盒包括突变型瓜氨酸化波形蛋白偶联磁微粒工作液，其由终投料比0.6ng/(个×mL)突变型瓜氨酸化波形蛋白多肽E1偶联磁微粒、0.3ng/(个×mL)突变型瓜氨酸化波形蛋白多肽H1偶联磁微粒、0.3ng/(个×mL)突变型瓜氨酸化波形蛋白多肽G5偶联磁微粒和缓冲液混合；示踪物标记的抗体工作液，其由示踪物标记的抗人IgM抗体和稀释液组成。本发明试剂盒采用突变型瓜氨酸化波形蛋白多肽E1偶联磁微粒、突变型瓜氨酸化波形蛋白多肽H1偶联磁微粒、突变型瓜氨酸化波形蛋白多肽G5偶联磁微粒混合，大幅提高灵敏度、特异性。

摘要： 本发明提供了一种波形蛋白的提纯方法，属于蛋白提纯技术领域。本发明以猪脑为原材料，通过两次盐溶液洗涤去除猪脑中盐溶性蛋白和肌球蛋白(杂蛋白，等电点接近5，通过盐溶液萃取去除)，然后利用pH值小于蛋白质等电点时，阴离子表面活性剂能引起蛋白质沉淀；pH值大于蛋白质等电点时，阳离子表面活性剂才能沉淀蛋白质的原理(波形蛋白等电点为5.05)，调节混合物pH值为5.1～5.4且十二烷基硫酸钠(SDS)浓度为50mmol/L，然后调节所得上清液pH值为4.7～4.9且SDS浓度100mmol/L，得到波形蛋白。本发明利用等电点和十二烷基硫酸钠(SDS)法实现了波形蛋白的分离纯化。

摘要： 本发明公开了一种选择性靶向波形蛋白的小分子化合物及其制备方法与应用，其中，该小分子化合物的结构式如式

摘要： 本发明涉及医学微生物学与免疫学领域，尤其涉及治疗肺炎支原体感染的药物的筛选方法与波形蛋白的应用。本发明通过对肺炎支原体P1蛋白羧基端的1,160～1,498位氨基酸肽段进行表达纯化，以此作为筛选治疗支原体感染相关疾病的药物的制剂。结果表明波形蛋白能与肺炎支原体P1蛋白发生相互作用，且能通过抑制肺炎支原体对人呼吸道上皮细胞的黏附从而治疗肺炎支原体感染。

摘要： 本发明公开了一种选择性靶向波形蛋白的小分子化合物及其制备方法与应用，其中，该小分子化合物的结构式如式(I)或式(II)所示。本发明制备得到的小分子化合物相较于常规的波形蛋白结合分子PQ7，化学性质更为稳定，波形蛋白结合能力更强，抗肿瘤活性更高。而且还具有分子大小适宜、水溶性好、成药性强等多重优势，具有极高的应用价值和开发前景。