当归挥发油

摘要： 目的:探究当归挥发油对心肌缺血再灌注大鼠的心肌保护作用。方法:构建心肌缺血再灌注模型。测定心脏功能参数、心肌梗死面积、血清心肌酶;并行HE染色、ELISA检测以及Western Blot实验。结果:模型组血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌钙蛋白L(CTNL)、心肌组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)升高,左室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+DP/DTMAX)、左心室内压最大下降速率(-DP/DTMAX)、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)降低。对照模型组,当归挥发油低、高剂量组,LVSP、+DP/DTMAX、-DP/DTMAX增高,血清中CK-MB、LDH、心肌组织MPO、TNF-α显著降低。染色显示给药组炎性细胞浸润明显改善。Western Blot表明当归挥发油可下调P-NF-κBP65/NF-κBP65、P-IKBα/IKBα蛋白表达水平。结论:当归挥发油能够通过减轻心肌缺血再灌注大鼠的心肌梗死面积和组织病变,抑制氧化应激和炎症反应,起到对心肌损伤的保护作用。

摘要： 以当归挥发油及其主要成分藁本内酯为研究对象,考察其对细菌和真菌的抑制活性,通过测定抑菌圈直径大小,了解最低抑菌浓度及最高抑菌浓度。结果表明:当归精油和藁本内酯对细菌的抑制作用优于对真菌的抑制作用,对革兰氏阳性菌的抑制效果优于革兰氏阴性菌;两种物质的抑菌效果基本一致,藁本内酯对当归精油的抑菌性能具有重要作用。本研究为当归挥发油作为高效、安全的防腐保鲜剂应用于食品领域提供了依据。

摘要： 目的:分析当归颜色、气味与挥发油化学指标之间的关联性,为建立基于形性指标评价当归挥发油质量和综合指标鉴定当归产地的方法提供参考。方法:通过测色仪和电子鼻测定当归粉末的颜色与气味,气相色谱法(GC)测定当归挥发油中14个成分的相对含量,利用多元统计方法分析三者之间的相关性。结果:颜色指标L^(*),气味指标LY2/LG、P10/1和化学指标C_(2)(蒎烯)含量之间呈显著正相关,与颜色指标a^(*)、气味指标LY2/gCTl呈显著负相关;化学指标C_(11)(Z-藁本内酯)含量与气味指标P10/1呈正相关,与颜色指标a^(*)呈负相关。主成分分析结果表明,云南样品与其他3个产地样品差异显著;青海样品基本可与甘肃、四川样品分离;甘肃和四川样品较为相似,在以颜色和综合指标进行分析时可进行区分。结论:当归颜色、气味与挥发油化学指标之间具有显著相关性,对通过形性指标分析当归挥发油化学指标特点具有一定的参考价值,可为生产流通领域中建立一种简便快捷的当归质量评价方法提供参考。

摘要： 本实验旨在从Aβ代谢角度探讨当归挥发油对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型大鼠学习记忆的改善作用及其机制。大鼠分为假手术组、模型组、阳性组及当归挥发油低、中、高剂量组等6组。采用脑立体定位注射Aβ_(25-35)复制AD大鼠模型,并予以灌胃给药。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,ELISA法检测血清乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)、胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)活性及海马β淀粉样蛋白前体(β-amyloid precursor protein,APP)、β-淀粉样蛋白(amyloidβ-protein 1-42,Aβ_(1-42))含量,比色法测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE)水平。结果显示,当归挥发油可改善AD模型大鼠学习记忆能力,提升血清ACh、ChAT、SOD活性(P<0.05),降低血清AChE、MDA水平及海马APP、Aβ_(1-42)含量(P<0.05)。研究结果表明,当归挥发油能有效改善AD模型大鼠学习记忆能力,对AD具有一定的防治作用,其可能与调节胆碱能神经递质、自由基氧化等介导的Aβ代谢有关。

摘要： 目的基于网络药理学方法探讨当归挥发油治疗失眠的作用机制。方法通过GC-MS测定当归挥发油的化合物,利用TCMSP、PubChem以及SwissTargetPrediction数据库获取相关成分靶点,TTD、DrugBank、DisGeNET以及OMIM数据库筛选失眠相关靶点,STRING在线平台将当归挥发油的成分靶点和失眠的疾病靶点进行映射,筛选出交集靶点,并对交集靶点进行蛋白-蛋白相互作用网络(PPI)分析、GO功能富集、KEGG信号通路富集分析,Cytoscape 3.7.1软件进行可视化分析。结果筛选出14个当归挥发油化学成分,预测出41个共同靶点。GO富集分析结果显示当归挥发油治疗失眠的活性主要涉及G-蛋白偶联受体信号通路、氯离子跨膜转运、γ-氨基丁酸信号通路等生物过程。KEGG富集共18条信号通路(P<0.01),其中神经活动配体-受体相互作用、钙信号通路、γ-氨基丁酸能突触等通路对治疗失眠有显著作用。结论本研究预测了当归挥发油治疗失眠的潜在活性成分和作用靶点及可能的作用机制,为进一步研究当归挥发油防治失眠的作用机制提供理论依据。

摘要： 目的 研究当归挥发油对人结直肠癌细胞HCT-116增殖、迁移、凋亡的作用。方法 MTT法检测不同质量浓度当归挥发油(6.25、12.5、25、50、100μg/mL)对HCT-116细胞增殖的抑制作用,并筛选合适的实验剂量。克隆形成实验观察当归挥发油对细胞克隆形成率的影响,细胞划痕实验观察当归挥发油对细胞迁移能力的影响,流式细胞仪分析当归挥发油对细胞周期和凋亡的影响,Western blot法检测当归挥发油对HCT-116细胞Bcl-2、Bax、cleaved-caspase-3、β-catenin、c-myc、cyclin D1蛋白表达的影响。结果 当归挥发油能抑制HCT-116细胞的增殖、克隆及迁移,将细胞阻滞于G期,诱导细胞凋亡,降低Bcl-2/Bax蛋白表达比值,升高cleaved-caspase-3蛋白表达,抑制β-catenin、c-myc、cyclin D1蛋白表达。结论 当归挥发油能够抑制人结直肠癌细胞HCT-116的增殖、迁移,诱导细胞凋亡,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。

摘要： 目的 优化肝胆双清口服液中丹皮酚、当归中挥发油羟丙基-β-环糊精(HP-β-CD)包合物制备工艺.方法 采用乙醇-饱和溶液法制备包合物.在单因素试验基础上,以投料比(HP-β-CD与丹皮酚、当归挥发油)、包合温度、包合时间为影响因素,丹皮酚包合率、当归挥发油包合率、包合物收率的综合评分为评价指标,Box-Behnken响应面法优化制备工艺.结果 最佳条件为投料比8:1,包合温度40°C,包合时间1 h,丹皮酚包合率为81.96％,当归挥发油包合率为75.60％,包合物收率为88.70％,综合评分为81.78分.结论 该方法稳定可靠,可用于制备肝胆双清口服液中丹皮酚、当归中挥发油HP-β-CD包合物.

摘要： 本文利用网络药理学对当归挥发油潜在的活性成分和作用靶点进行预测,探讨其多组分、多靶点、多途径治疗高血压的可能作用机制.通过GC-MS测定出当归挥发油化合物,利用SwissTargetPrediction获取相关成分靶点;OMIM及DisGENET数据库筛选高血压相关疾病靶点;利用STRING在线平台构建当归挥发油和高血压的交互靶点;利用Cytoscape软件构建"化学成分—靶点—疾病"交互网络图.通过R语言平台clusterprofiler程序包进行GO功能富集分析和KEGG富集分析;最后运用Discovery Studio 4.5 Client软件将当归挥发油核心成分与关键靶蛋白进行分子对接验证.筛选出21个当归挥发油成分,作用于115个高血压相关靶点,涉及了神经活性配体-受体相互作用、cGMP-PKG信号通路和钙信号通路等,参与了血管管径的调节、血压的调节和血管内径负调控等过程,包括质膜筏、膜筏、膜微域和膜区等多个部分.本研究初步揭示了当归挥发油治疗高血压的潜在活性成分及其可能的作用机制.为进一步实验研究其物质基础和作用机理提供了理论依据.

摘要： 目的:探讨当归挥发油对缺氧/复氧(H/R)损伤大鼠心肌细胞H9C2自噬的调控作用.方法:以大鼠心肌细胞H9C2为对象,在CCK-8法筛选当归挥发油最佳给药浓度和给药时间的基础上,采用酶联免疫吸附测定法检测当归挥发油作用后细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性;以自噬抑制剂(3-甲基腺嘌呤,5 mmol/L)为阳性对照,采用MDC法和Western blotting法分别检测药物作用后细胞中MDC的平均荧光强度以及自噬相关蛋白[Beclin-1、微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、LC3Ⅰ]的表达情况.结果:经0.6μmol/L当归挥发油作用6 h后,与空白组比较,H/R组细胞上清液中LDH活性和细胞中MDC平均荧光强度、Beclin-1表达水平、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值均显著升高,细胞中p62表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01);与H/R组比较,H/R+药物组细胞上清液中LDH活性,H/R+药物组和H/R+自噬抑制剂组细胞中MDC平均荧光强度、Beclin-1表达水平、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值均显著降低,细胞中p62表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01).结论:当归挥发油可通过调控自噬相关蛋白的表达来降低H/R损伤心肌细胞的自噬水平.

摘要： 目的 研究当归挥发油对PC12细胞缺血缺氧损伤后自噬和相关信号通路的影响.方法 将高分化PC12细胞分为5组:空白组、模型组和低、中、高3个剂量实验组.除空白组外,其余各组用含10 mmol·L-1连二亚硫酸钠(Na2S2O4)的无糖培养基缺氧缺糖损伤1h;同时,低、中、高3个剂量实验组加入终浓度分别为6.25,12.50,25.00μg·mL-1当归挥发油,复氧48 h.用噻唑蓝比色法检测当归挥发油对细胞增殖的影响,以免疫蛋白印迹法检测自噬相关蛋白[微管相关蛋白1轻链3B(LC3B-Ⅱ)、泛素结合蛋白P62(P62)]和自噬相关信号通路[磷酸化蛋白激酶B(p-Akt),磷酸化动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR),磷酸化P70核糖体蛋白S6激酶(p-P70S6K)]蛋白的表达.结果 空白组、模型组和低、中、高3个剂量实验组的细胞存活率分别为(100.00±0.00)％,(56.37±4.93)％,(69.78±1.56)％,(78.35±2.01)％和(89.77±3.03)％;模型组与空白组相比或者低、中、高剂量3个实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05).空白组、模型组和高剂量实验组的LC3B-Ⅱ相对表达量分别为0.30±0.04,0.56±0.05和0.42±0.03;这3组的P62的相对表达量分别为0.63±0.03,0.17±0.01和0.40±0.01;模型组与空白组相比或者高剂量实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05,P<0.01).同时,p-Akt、p-mTOR与p-P70S6K的表达趋势与LC3B-Ⅱ的结果一致.结论 当归挥发油可能通过激活Akt/mTOR信号转导通路抑制缺血缺氧损伤引起的PC12细胞自噬,保护受损细胞.

摘要： 目的：观察当归挥发油对高血脂小鼠动脉粥样硬化的保护作用.rn 方法：将健康雄性昆明小鼠60只按体质量随机分为正常对照组、模型组、氟伐他汀组及当归挥发油高、中、低剂量组,正常对照组喂食普通饲料,其他各组喂食高脂饲料,除正常对照组外,各小鼠每天灌胃VitD3(用菜籽油溶解,灌胃容量为20mL/kg),连续42d,造模第14d,各组小鼠进行药物干预,氟伐他汀组小鼠灌胃氟伐他汀胶囊内容物混悬液(6.7mg/kg)、当归挥发油高、中、低剂量组分别灌胃当归挥发油(40、20、10mg/kg),正常对照组和模型组灌胃等体积生理盐水,连续30d.观察各组小鼠活动状态、检测体质量,末次给药1h后用全自动生化仪检测血清TC、TG、HDL-C和LDL-C水平,计算动脉粥样硬化指数(AI1、AI2)和冠心指数(R-CHR).处死小鼠,取心脏、肝脏和胸主动脉,称心、肝质量,计算脏器指数;肝脏、心脏、主动脉组织10％甲醛固定24h后,石蜡包埋,切片,HE染色,光镜下观察组织形态的改变.rn 结果：与正常对照组比较,造模后,各组小鼠的体质量增长显著下降(P＜0.01);给药第28d,与模型组比较,当归挥发油高、中剂量组小鼠体质量增长较大(P＜0.05);与正常对照组比较,模型组心脏、肝脏指数显著增高(P＜0.05);与模型组比较,氟伐他汀组和当归挥发油高、中剂量组心脏、肝脏指数显著降低(P＜0.05).造模42d后,与正常对照组比较,模型组TC、TG、LDL-C和HDL-C水平及AI1、AI2和R-CHR均显著升高(P＜0.01),给药28d后,与模型组比较,氟伐他汀组和当归挥发油低剂量组TC、TG和LDL-C水平显著降低(P＜0.01,P＜0.05),各组AI1和R-CHR均显著降低(P＜0.01,P＜0.05),当归挥发油高剂量组AI2均显著降低(P＜0.05),当归挥发油高、中剂量组HDL-C水平进一步升高(P＜0.05).组织形态学检测显示,当归挥发油能不同程度的改善高血脂小鼠肝脏、心脏和腹主动脉的组织结构,减轻肝细胞脂肪变性,减轻胸主动脉血管内膜损伤,保护心肌组织纤维化和细胞变性过程,尤其对动脉粥样硬化斑块的形成具有抑制作用.rn 结论：当归挥发油对高脂饲料联合VitD3诱导的高血脂小鼠具有一定的降脂作用及抗动脉粥样硬化作用。

摘要： 目的：探讨当归挥发油对拟缺血再灌注神经细胞的保护作用.方法：采用"缺糖-复糖"结合"缺氧-复氧"的方法,在体外用高分化PC12细胞模拟"缺血再灌注"损伤,观察当归挥发油在细胞形态、LDH活性等方面对该损伤模型的影响.结果：当归挥发油能显著减少PC12细胞死亡,减轻拟缺血再灌注神经细胞LDH的释放.结论：当归挥发油对拟缺血再灌注神经细胞损伤具有保护作用.

摘要： 当归是中医和中兽医临床常用的中药,挥发油是其重要的药理活性组分.本研究的目的是考察当归挥发油(VOAS)的抗炎活性,并且从血浆代谢组学的角度探讨其抗炎机制.通过对大鼠后足上皮下注射角叉菜胶以致炎,检测足肿胀和血浆HIS、5-HI,并分析大鼠急性炎症的血浆代谢轮廓,对VOAS给药后发生回调的代谢物标志物进行路径分析并整合代谢路径网络.结果表明,VOAS能减弱炎症模型大鼠的足肿胀度,降低血浆HIS和5-HT含量.从该炎症模型中筛选出的14个代谢物标志物,在VOAS给药后都发生了不同程度的回调,主要涉及到亚油酸代谢、抗坏血酸和醛糖二酸代谢、花生四烯酸代谢、乙醛酸和二羧酸阴离子代谢、甘丝苏代谢等,甘氨酸和花生四烯酸是整个代谢网络的中心节点分子.研究表明VOAS对角叉菜胶致大鼠局部炎症刺激诱发的系统炎症反应有显著抑制作用,其发挥抗炎作用的机制主要体现在调控以花生四烯酸和甘氨酸为中心的代谢网络.

摘要： 目的:观察当归挥发油对大鼠十二指肠慢波肌电活动的影响. 方法:Wistar大鼠禁食不禁水18h后,10％水合氯醛麻醉,手术暴露十二指肠,用银电极自十二指肠垂直于纵行肌刺入浆膜下2mm肌层,连接BL-420F生物机能实验系统,以慢波肌电频率(SWMF)和振幅(SWMA)变化为指标,观察当归挥发油(DGY)对不同诱导剂诱发大鼠十二指肠肌电活动的影响. 结果:不同剂量DGY对正常大鼠十二指肠SWMF和SWMA的影响不明显,给药后60min内,与正常对照组比较,组间差异均无统计学意义;高剂量(0.04mg/kg)和中剂量(0.02mg/kg)DGY可拮抗多潘立酮诱导的大鼠十二指肠SWMF和SWMA加强作用(P＜0.01,P＜0.05),低剂量DGY(0.01mg/kg)可使SWMF加快(P＜0.01,P＜0.05),而SWMA减弱(P＜0.01,P＜0.05);DGY高、中、低剂量对新斯的明诱导的十二指肠SWMF加快均有拮抗作用(P＜0.01,P＜0.05),DGY高、中剂量可使SWMA均减弱(P＜0.01,P＜0.05);DGY高、中、低剂量对氯化钡诱导的十二指肠SWMF加快均有拮抗作用(P＜0.01,P＜0.05),DGY高剂量可使SWMA减弱(P＜0.01,P＜0.05). 结论:DGY对正常大鼠十二指肠慢波肌电影响不明显;对肠功能亢进状态的慢波肌电具有抑制作用,作用机制与阻断M受体、阻断钙通道、激动多巴胺受体有关.

摘要： 目的:研究当归挥发油含药血清对肥大心肌细胞钙离子浓度的影响. 方法:超临界萃取当归挥发油,制备含药血清;原代培养大鼠心肌细胞,血管紧张素Ⅱ诱导制备心肌细胞肥大模型,5％当归挥发油含药血清进行干预;以图像分析软件测量心肌细胞表面积,考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量,Fluo-3测定肥大心肌细胞中Ca2+荧光强度变化. 结果:血管紧张素Ⅱ组(10-7mol/l)心肌细胞表面积、蛋白含量均明显增加,与空白组相比(p＜0.05),心肌细胞肥大模型成功建立;5％当归挥发油含药血清处理组钙离子浓度明显下降,与模型组相比(p＜0.05),当归挥发油可减少AngⅡ(10-7mol/L)诱导的肥大心肌细胞内Ca2+的浓度. 结论:当归挥发油含药血清对AngⅡ诱导的肥大心肌细胞具有钙通道阻滞的作用.

摘要： 目的:观察当归挥发油(Angelicanaphtha,AN)对血管紧张素Ⅱ (AngiotensinⅡ)CaN蛋白及T型钙离子通道的影响,探讨当归挥发油抑制AngⅡ诱导心肌细胞肥大的作用及其机制.rn 方法:选择H9c2心肌细胞株,建立实验分组,MTT法检测心肌细胞活力的改变;激光共聚焦显微镜检测细胞内钙离子浓度;用western blot检测CaN蛋白、T型钙离子通道相关基因蛋白Cav3.1(CACNA1 G)、Cav3.2(CACNA1 H)的表达情况.rn 结果:血管紧张素Ⅱ造模后心肌细胞存活率明显增加,与对照组比较(P＜0.05).与血管紧张素Ⅱ组相比,当归挥发油干预组心肌细胞的细胞存活率均有所下降(P＜0.05).与空白组相比,模型组Ca2+平均荧光强度明显增强(P＜0.05);与模型组比较,当归挥发油干预组Ca2+平均荧光强度明显减弱(P＜0.05). Western Blot检测CaN蛋白、Cav3.1(CACNA1 G)、Cav3.2(CACNA1 H)蛋白的表达情况:AngⅡ组与空白组比较,CaN、Cav3.1、Cav3.2表达增高(P＜0.05),与模型组比较,当归挥发油干预组CaN、Cav3.1、Cav3.2表达水平降低(P＜0.05).rn 结论:当归挥发油可拮抗血管紧张素Ⅱ引起的钙离子超载;使CaN、Cav3.1、Cav3.2蛋白表达减少,抑制心肌细胞肥大和凋亡.

摘要： 利用MassWorksTM 软件的同位素峰型校正检索技术(CLIPS)结合NIST11标准谱库对中国甘肃岷县生产的中药材当归挥发油中的同分异构体类化合物进行了质谱分析,将经MassWorksTM校正后获得的质谱图与NIST11标准谱库谱图进行图形相似性的整体比对来判断同分异构体的物质结构;充分利用产物离子簇峰碎片同位素丰度的信息做进一步的结构验证;同时还确定了一个共流出质谱峰的不同成分组成,还就一对手性异构体的结构差异进行了初步探索.CLIPS技术结合NIST11标准谱库,为低分辨四级杆质谱确定同分异构体的结构提供了重要依据,同时也为天然产物中共流出峰的分析提供了新的技术手段.

摘要： 目的：考察“复方喘咳宁”中浙贝母、苦参总生物碱的的最佳提取方法，优选大孔树脂纯化工艺及当归挥发油CO2超临界流体萃取工艺，确立滴丸剂的最佳成型工艺。rn 方法：以贝母甲素、苦参碱和氧化苦参碱为指标，建立HPLC-E1SD和HPLC—UV检测法，分别考察乙醇回流和酸浸对总生物碱的提取效果;对大孔吸附树脂和阳离子交换树脂对总生物碱的富集效果进行评价;用正交试验方法，研究萃取温度、萃取压力、萃取时间对超临界CO2流体萃取当归挥发油的影响。采用单因素比较的方法，对滴丸剂制备中提取物与基质的用量，药料温度，滴距，滴速等进行优选。rn 结果：选择酸浸法提取总生物碱，D101大孔树脂对生物碱的富集作用优于离子交换树脂。当归挥发油的最佳提取工艺为萃取压力30MPa，萃取时间为2小时，CO2流量20 L·h～(-1)，萃取温度为45°C。将提取纯化的总生物碱与复合基质(PEG4000：PEG6000=1：1)按1：3的比例混合，80°C熔融，加入当归油，搅拌均匀，75°C保温，滴距10cm，以30滴/min的速度滴入9°C的二甲基硅油冷却液中成丸。rn 结论：优选的复方有效部位提取精制方法和滴丸剂制备工艺方法简便可行，适合工业生产。

摘要： 当归为活血止痛胶囊方中君药,用量较大,其挥发油具有降低血液粘稠度、阵痛、解除平滑肌痉挛等作用.在新工艺中,为减少当归油有效成分的逸失,使用β-环糊精包合技术,将CO2超临界萃取当归油包合,可以大大提高稳定性.与饱和水溶液快速搅拌法和超声法相比,胶体磨碾磨法包合,具有包合温度低、时间短、包合率高等优点.本文对胶体磨碾磨法包合当归油的工艺进行研究,以油利用率和包合物含油率为评价指标,优选最佳工艺,为生产提供实验依据。

摘要： 当归为活血止痛胶囊方中君药,用量较大,其挥发油具有降低血液粘稠度、阵痛、解除平滑肌痉挛等作用.在新工艺中,为减少当归油有效成分的逸失,使用β-环糊精包合技术,将CO2超临界萃取当归油包合,可以大大提高稳定性.与饱和水溶液快速搅拌法和超声法相比,胶体磨碾磨法包合,具有包合温度低、时间短、包合率高等优点.本文对胶体磨碾磨法包合当归油的工艺进行研究,以油利用率和包合物含油率为评价指标,优选最佳工艺,为生产提供实验依据。

摘要： 本发明公开了柑橘属果实挥发油在制备调节内分泌以缓解原发性痛经、缓解女性更年期综合征、改善甲减、改善前列腺炎的食品、药品中的应用，拓宽了其应用范围，也为调节内分泌以缓解原发性痛经、缓解女性更年期综合征、改善甲减、改善前列腺炎等内分泌疾病提供了新途径。

摘要： 本发明公开了一种养胃挥发油及含有该养胃挥发油的养胃米糊、养胃微囊和养胃贴剂。本发明的养胃挥发油包括如下重量份数的组分：陈皮油5‑10份、生姜油5‑10份、广藿香油5‑10份、茴香油5‑10份和肉豆蔻油5‑10份。所述养胃挥发油采用天然中药精油为原料混合制成，不含添加剂，安全无毒。所述养胃米糊、养胃微囊和养胃贴剂均具有良好的开胃助消化作用，可达到一定的加强胃肠道蠕动作用，减轻腹胀等症状，适合于日常胃肠道保养，且所述养胃米糊、养胃微囊和养胃贴剂便于携带使用，满足现代人的需求。

摘要： 本发明提供了一种挥发油分离并自动收集装置和挥发油提取系统，涉及医药化工设备领域。其包括油水分离器和冷凝水排出管，油水分离器设置有轻油溢流口、重油溢流口和油水混合物进口，轻油溢流口的位置高于重油溢流口，分离器内设置有用于启闭轻油溢流口的轻油漂浮件和用于启闭重油溢流口的重油漂浮件，轻油漂浮件被配置为随着轻油和冷凝水的分界液位上升或下降，重油漂浮件被配制为随着重油和冷凝水的分界液位上升或下降，冷凝水排出管的一端插设于油水分离器内用于排出冷凝水，冷凝水排出管的最高点高于轻油溢流口的最低点。其能够实现轻油和重油的分离和自动收集，有利于实现轻重挥发油工业化连续提取，便于提高产值，促进生产。

摘要： 本发明公开了一种艾叶挥发油和艾叶总黄酮的综合提取方法，并对艾叶挥发油的抗氧化性进行了评价，属于植物资源综合利用技术领域，包括以下步骤：将艾叶干燥、粉碎后，采用隔水水蒸气蒸馏法提取艾叶挥发油，通过GC‑MS对艾叶挥发油进行定性定量分析，得到艾叶挥发油成分，与Vc对照，对艾叶挥发油进行抗氧化评价，得到艾叶挥发油具有很好的抗氧化性，其清除DPPH的IC50为5.7 mg/mL。对水蒸气蒸馏后艾叶残渣进行正交优化乙醇加热回流提取，通过旋转蒸发浓缩烘干得到艾叶总黄酮，在最佳提取条件下，一次提取粗艾叶总黄酮纯度达到44.1%，得率达到9.21%。

摘要： 本发明公开了一种挥发油包合物制备装置及挥发油包合物制备方法，所述装置包括：提取罐，冷凝器，油水分离器及包合机构，所述油水分离器的数量为至少三个，至少三个油水分离器均与所述冷凝器可开闭连通；所述油水分离器包括分离容器，设于所述分离容器的底部的第一排放口，以及设于所述分离容器的顶部或侧壁的第二排放口；所述第一排放口与所述提取罐连通，所述第二排放口与所述提取罐连通。本发明的挥发油包合物制备装置既可用于收集重油，也可用于收集轻油，且在包合过程中也可同时进行收集工作，既提高生产效率，又避免了挥发油的损耗。同时可根据不同的收集情况投放不同剂量的包合剂，使制备出的挥发油包合物的成分最佳。

摘要： 本发明公开了挥发油复配增溶剂及挥发油酪氨酸酶活性抑制的测定方法；复配增溶剂应用于挥发油对酪氨酸酶活性抑制测定中的将非水溶性挥发油助溶于水溶性体系中；复配增溶剂包括二甲基亚砜、氢化蓖麻油、吐温20、乙醇；复配增溶剂与挥发油按照一定比例添加，按照挥发油使用量的质量百分数二甲基亚砜不超过20％；氢化蓖麻油不超过1％；吐温20不超过1％；乙醇不超过10％。本发明的复配增溶剂对酪氨酸酶的抑制作用低，同时满足既能溶解挥发油使体系澄清透明且对酪氨酸酶的活性影响控制在10％以下的要求。

摘要： 本实用新型公开了一种挥发油提取装置，用于提取中药药液蒸汽冷凝液中的挥发油，包括：进液口，冷凝液经进液口流入挥发油提取装置中；锥型引流筒，靠近进液口一端的横截面积大于远离进液口一端的横截面积；锥型引流筒内部固定有锥体引流器，靠近进液口一端的横截面积小于远离进液口一端的横截面积，且锥体引流器远离进液口的一端与锥型引流筒之间设置有用于冷凝液流经的间隙；油层，冷凝液经进液口流入挥发油提取设备后依次流经锥体引流器、锥型引流筒和油层。本实用新型能够实现好的挥发油萃取效果，最大程度实现油水分离，大大提高油水分离效率。本实用新型还公开了一种挥发油提取分离系统，包括挥发油提取装置、冷凝设备和提取罐。

摘要： 本实用新型公开了一种挥发油分离提取器及包含其的挥发油收集装置。该挥发油分离提取器包括：油水分离器(1)，所述油水分离器(1)的顶端和底端分别设置有冷凝器接口和控制阀(4)；蒸汽收集管(2)，所述蒸汽收集管(2)的顶端和底端分别设置有第一连接口和容器接口，所述蒸汽收集管(2)通过所述第一连接口与所述油水分离器(1)流体连通；以及水循环回流管(3)，所述水循环回流管(3)的两端分别设置有第二连接口和第三连接口，所述水循环回流管(3)通过所述第二连接口与所述油水分离器(1)的中部流体连通，所述水循环回流管(3)通过所述第三连接口与所述蒸汽收集管(2)流体连通。该提取器同时提取、分离与测定挥发油中的重油和轻油。

摘要： 本实用新型涉及挥发油提取装置以及包括其的挥发油提取系统。一种挥发油提取装置，包括：冷却器，其被配置成从转化器吸收热量；转化器，其被配置成接收蒸汽并借助于冷却器使蒸汽液化为液体；与转化器流体连通的冷却管，其被配置成将转化器中产生的液体传送至分离器；以及分离器，其包括与冷却管流体连通的进入端口、以及处于进入端口下方的第一排放端口和第二排放端口。根据本实用新型的可以用于生产挥发油和/或纯露，并且可以循环利用水，从而尽可能地避免提取过程因缺水而中断，而这可以大幅提高挥发油提取效率。

摘要： 本发明属于天然促透剂领域，具体涉及一种中药挥发油的制备方法和应用、挥发油制剂。本发明提供了一种中药挥发油的制备方法，包括以下步骤：将中药饮片和水混合，进行回流提取，得到中药挥发油粗品；将所述中药挥发油粗品依次进行脱水和减压蒸馏，得到所述中药挥发油；所述中药饮片为川芎饮片和/或当归饮片。本发明提供的制备方法所得的中药挥发油纯度高。同时，该制备方法得到的川芎挥发油、当归挥发油和川芎‑当归挥发油具有促透皮吸收作用，无刺激性，能够作为优良的化学促透剂；且由于其所含的成分多为小分子脂溶性化合物，其自身也具有较好的透皮吸收特性。