安罗替尼
安罗替尼的相关文献在2015年到2023年内共计477篇,主要集中在肿瘤学、药学、中国医学
等领域,其中期刊论文455篇、会议论文2篇、专利文献42844篇;相关期刊218种,包括癌症进展、临床肿瘤学杂志、现代肿瘤医学等;
相关会议2种,包括第九届中国肿瘤内科大会、第四届中国肿瘤医师大会暨中国抗癌协会肿瘤临床化疗专业委员会2015年学术年会、2018年河南省呼吸病学学术年会等;安罗替尼的相关文献由1596位作者贡献,包括康马飞、李碧慧、张涛等。
安罗替尼—发文量
专利文献>
论文:42844篇
占比:98.94%
总计:43301篇
安罗替尼
-研究学者
- 康马飞
- 李碧慧
- 张涛
- 徐胜源
- 石洁琼
- 华莹奇
- 孙梦熊
- 汪红胜
- 王刚阳
- 王卓莹
- 蔡郑东
- 陈倩
- 顾爱琴
- 卢美君
- 孙蕊
- 屠礼凡
- 张伟
- 张晓春
- 李古郡
- 李娜
- 李娟
- 李璞
- 李真斌
- 杨朝强
- 林建光
- 湛筱乐
- 王芳
- 王训强
- 王韡旻
- 秦若琰
- 程刚
- 薛万里
- 薛百兴
- 许天文
- 邝先奎
- 邵磊
- 郭康
- 阎昭
- 陈昌南
- 陈灿
- 陈轩
- 马海明
- 黄艾弥
- 丛龙飞
- 付晨晨
- 任来顺
- 何仁强
- 余旭旭
- 余锡贺
- 依荷芭丽·迟
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胡紫馨;
董慧静;
李承旭;
俞仪萱;
薛崇祥;
李嘉;
鲁星妤;
翟烨;
崔慧娟
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摘要:
本文报道1例经13程替雷利珠单抗治疗肺腺癌的37岁男性患者,使用伏美替尼1个月后出现Stevens-Johnson综合征(SJS),自行服用安罗替尼1天后加重,诊断为SJS,CTCAE分级3级,经激素冲击治疗后1个月内恢复。免疫检查点抑制剂、表皮生长因子抑制剂、多激酶抑制剂均可以引起角质形成细胞凋亡,导致SJS/TEN,其中免疫治疗导致的SJS/TEN病情重、死亡率高,免疫治疗后使用靶向药物会提高严重皮肤不良事件的发生率。在免疫治疗后引入靶向治疗,脱敏可能是必要的。
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刘志坚;
刘海燕
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摘要:
cqvip:免疫治疗是恶性肿瘤治疗的重要突破,随着免疫治疗的广泛应用,其不良反应发生率也随之升高。皮肤不良反应是程序性死亡受体-1(programmed cell death-1,PD-1)/程序性死亡蛋白配体-1(programmed death-ligand^(-1),PD-L1)抑制药常见不良反应之一,常见不良反应有斑丘疹、瘙痒等。卡瑞利珠单抗是一种国产原研PD-1抑制药,其皮肤毛细血管增生症发生率较高,扁平苔藓样药疹罕见。
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王瑜;
王芳
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摘要:
目的探讨安罗替尼联合伊立替康二线在小细胞肺癌(SCLC)治疗中的临床应用效果。方法选取2018年1月~2020年2月在我院接受治疗的120例SCLC患者,采用随机数字表法分为对照组和观察组。对照组(60例)给予伊立替康治疗,观察组(60例)给予安罗替尼联合伊立替康治疗,对比分析两组患者的临床治疗效果、T细胞亚群指标水平、肿瘤标志物指标水平、不良反应发生率及疾病控制率。结果观察组客观缓解率为53.33%,高于对照组的31.67%(P0.05)。结论联合应用安罗替尼与伊立替康对SCLC患者开展二线治疗,可有效改善患者的免疫功能,缓解其病情,避免患者病情加重,不良反应可耐受,有助于进一步提高临床治疗效果。
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徐肖;
周爱军;
王春凤
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摘要:
目的:探讨用安罗替尼联合伊立替康二线化疗方案治疗小细胞肺癌的有效性及安全性。方法:选择2019年1月至2020年1月北京市昌平区医院收治的40例小细胞肺癌患者作为研究对象。按照随机数表法将其分为常规组(n=20)和试验组(n=20)。用伊立替康对常规组患者进行治疗,用安罗替尼联合伊立替康对试验组患者进行治疗,然后比较两组患者的近期疗效、不良反应的发生率及血清血管内皮生长因子的水平。结果:治疗后,试验组患者疾病的控制率高于常规组患者,差异有统计学意义(P0.05)。结论:用安罗替尼联合伊立替康二线化疗方案治疗小细胞肺癌的效果较好,能降低患者血清血管内皮生长因子的水平,提升其疾病的控制率,且治疗的安全性较高。
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董起杭;
万里新;
张凯;
王卓;
陶海云;
杜云辉;
高社干;
兰子君;
原翔
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摘要:
目的探讨安罗替尼联合放射治疗对食管鳞状细胞癌细胞的增殖、凋亡及放射治疗敏感性的影响。方法将对数生长期的食管鳞状细胞癌KYSE-150细胞随机分为0μmol·L^(-1)安罗替尼组、2μmol·L^(-1)安罗替尼组、4μmol·L^(-1)安罗替尼组、8μmol·L^(-1)安罗替尼组、16μmol·L^(-1)安罗替尼组、32μmol·L^(-1)安罗替尼组、64μmol·L^(-1)安罗替尼组、128μmol·L^(-1)安罗替尼组,分别用含终浓度为0、2、4、8、16、32、64、128μmol·L^(-1)安罗替尼的培养基进行培养。采用细胞计数试剂盒-8法检测8组食管鳞状细胞癌KYSE-150细胞的增殖能力,并计算细胞增殖抑制率。应用Graphpad Prism8软件绘制细胞增殖抑制曲线并计算半抑制浓度(IC 50),选择IC 50值最小时的安罗替尼浓度及处理时间作为后续实验的药物处理条件。另收集对数生长期的食管鳞状细胞癌KYSE-150细胞,随机分为0 Gy单独照射组、2 Gy单独照射组、4 Gy单独照射组、6 Gy单独照射组、0 Gy联合照射组、2 Gy联合照射组、4 Gy联合照射组、6 Gy联合照射组。0 Gy单独照射组、2 Gy单独照射组、4 Gy单独照射组、6 Gy单独照射组细胞分别用不含安罗替尼的培养液培养48 h后,更换不含安罗替尼的培养液,并分别给予0、2、4、6 Gy的X射线照射;0 Gy联合照射组、2 Gy联合照射组、4 Gy联合照射组、6 Gy联合照射组使用含终浓度4μmol·L^(-1)安罗替尼的培养液培养48 h后,更换为不含安罗替尼的培养液,同时分别给予0、2、4、6 Gy的X射线照射。采用平板克隆形成实验检测不同X射线照射剂量的单独照射组和联合照射组细胞的克隆形成能力,并计算各组的存活率。将0 Gy单独照射组、2 Gy单独照射组、4 Gy单独照射组、6 Gy单独照射组归为单独照射组,将0 Gy联合照射组、2 Gy联合照射组、4 Gy联合照射组、6 Gy联合照射组细胞归为联合照射组,采用单击多靶模型检测安罗替尼联合放射治疗对KYSE-150细胞放射治疗的敏感性。采用流式细胞术检测0 Gy单独照射组、4 Gy单独照射组、0 Gy联合照射组和4 Gy联合照射组细胞凋亡情况。结果安罗替尼干预24 h时,2μmol·L^(-1)安罗替尼组、4μmol·L^(-1)安罗替尼组、8μmol·L^(-1)安罗替尼组、16μmol·L^(-1)安罗替尼组、32μmol·L^(-1)安罗替尼组、64μmol·L^(-1)安罗替尼组、128μmol·L^(-1)安罗替尼组细胞的增殖抑制率均显著高于0μmol·L^(-1)安罗替尼组(P0.05);安罗替尼干预48 h时,4μmol·L^(-1)安罗替尼组、8μmol·L^(-1)安罗替尼组、16μmol·L^(-1)安罗替尼组、32μmol·L^(-1)安罗替尼组、64μmol·L^(-1)安罗替尼组细胞的增殖抑制率显著高于安罗替尼干预24 h时同药物处理浓度的安罗替尼组(P0.05)。结论安罗替尼联合放射治疗可抑制食管鳞状细胞癌KYSE-150细胞的增殖能力,并增加食管鳞状细胞癌细胞对放射治疗的敏感性。
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陶颖
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摘要:
目的分析晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的特点,评价安罗替尼与多西他赛联合治疗的临床优势。方法84例晚期NSCLC患者,依据随机数字表法分为对照组与观察组,各42例。对照组采取多西他赛单一治疗,观察组采取安罗替尼+多西他赛联合治疗。比较两组治疗效果、不良反应发生情况、相关指标[Karnofsky功能状态(KPS)评分、血管内皮生长因子(VEGF)、癌胚抗原(CEA)]。结果观察组治疗总有效率90.48%高于对照组的71.43%,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组KPS评分高于治疗前,且观察组KPS评分(88.20±3.50)分高于对照组的(81.30±3.30)分;VEGF、CEA低于治疗前,且观察组VEGF(60.80±6.50)pg/ml、CEA(8.80±1.20)ng/ml低于对照组的(133.30±7.50)pg/ml、(15.05±1.30)ng/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。结论安罗替尼与多西他赛联合治疗晚期NSCLC具有安全性、有效性价值,提升了患者的生存质量。
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谢婉莹;
钟桂华;
魏威;
周玉玲;
黎村艳;
江冠民;
刘志刚
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摘要:
目的探索小分子酪氨酸激酶抑制剂安罗替尼对鼻咽癌细胞的抗肿瘤作用及其潜在机制,为临床应用安罗替尼治疗鼻咽癌提供可靠的实验证据。方法通过CCK-8实验和克隆形成实验检测不同剂量梯度安罗替尼对鼻咽癌细胞6-10B和SUNE-1的细胞活性、增殖能力的影响;通过Transwell和划痕实验分析安罗替尼对鼻咽癌细胞侵袭及迁移能力的影响;利用流式细胞术检测安罗替尼对鼻咽癌细胞周期及凋亡的影响;采用Western blotting验证安罗替尼处理后鼻咽癌细胞凋亡相关蛋白的表达变化。结果在鼻咽癌细胞中加入安罗替尼处理后,6-10B实验组和SUNE-1实验组细胞存活分数降低,细胞集落形成数量明显减少,且呈显著的剂量依赖性,在药物浓度为2.0μmol·L^(-1)时可达到约50%的增殖及克隆抑制率(P<0.01)。Western blotting分析发现,安罗替尼可能是由Erk通路介导线粒体通路激活,促进鼻咽癌细胞凋亡,且以药物浓度达到2.0μmol·L^(-1)时作用最为明显。凋亡检测结果证实,2.0μmol·L^(-1)安罗替尼处理后的实验组较对照组具有更高的细胞凋亡率,且以早期凋亡为主(P<0.001)。此外,2.0μmol·L^(-1)安罗替尼处理后的鼻咽癌细胞发生明显的周期分布改变,6-10B实验组和SUNE-1实验组均发生G_(2)/M期阻滞,且6-10B实验组作用较为显著(P=0.0004),而SUNE-1实验组的变化无统计学意义(P=0.0723)。Transwell和划痕实验结果表明,实验组侵袭和迁移能力较对照组相比显著下降(P<0.05)。结论安罗替尼可能通过Erk通路介导鼻咽癌细胞6-10B和SUNE-1的凋亡,并抑制其增殖,有望成为治疗鼻咽癌的新型靶向药物。
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谭柳;
楚阿兰;
杨瑜;
刘宗文
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摘要:
目的:探讨子宫颈癌同步放化疗后进展期患者二线及二线以上应用安罗替尼的疗效与安全性。方法:回顾性分析一线治疗失败的复发转移的子宫颈癌患者作为研究对象,共入组43例患者,单用组(n=13)患者接受安罗替尼单药治疗,联合组(n=15)安罗替尼联合化疗,化疗组(n=15)患者接受单纯化疗。收集患者基线资料、治疗前后影像学改变及治疗相关不良事件,分析探讨患者近期疗效、远期疗效及不良反应。结果:截止末次随访,无一例患者失访,3组患者疾病控制率(DCR)差异有统计学意义(P=0.009),与对照组相比,联合组DCR显著受益(93.33%vs 40.00%,P=0.005)且中位无进展生存期(PFS)明显延长(8.5个月vs 4.0个月;HR 0.29,95%CI 0.12~0.69,P 0.05)。结论:安罗替尼联合化疗治疗进展期子宫颈癌患者安全有效,患者耐受性良好。
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冯一鸣;
乔保平
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摘要:
目的评价安罗替尼联合程序性死亡受体1(PD-1)抑制剂治疗晚期肾细胞癌的疗效和不良反应。方法入组2018年1月至2021年12月郑州大学第一附属医院收治的10例临床诊断为晚期肾细胞癌患者,治疗方案为口服安罗替尼12 mg,每天1次,连续服药2周,停药1周,同时给予卡瑞利珠单抗、替雷利珠单抗等PD-1抑制剂200 mg静脉滴注,每3周1次。结果10例晚期肾细胞癌患者中,部分缓解3例、疾病稳定6例、疾病进展1例,客观缓解率为30.0%(3/10),疾病控制率为90.0%(9/10),中位疾病无进展生存期为17.5个月。不良反应主要为食欲减退(4例)、恶心(3例)、蛋白尿(3例)、呕吐(2例)、高血压(2例)、手足皮肤反应(2例)、中性粒细胞减少(2例)、转氨酶升高(2例),大多为Ⅰ、Ⅱ度。结论安罗替尼联合PD-1抑制剂治疗晚期肾细胞癌疗效较好,且耐受性良好。
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张维薇;
朱中山;
黄橙
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摘要:
目的探讨安罗替尼、注射用紫杉醇(白蛋白结合型)联合应用于晚期驱动基因阴性非小细胞肺癌治疗期间所体现的应用价值,评估其治疗安全性、有效性。方法随机抽取2019年5月至2020年12月接受诊治的晚期驱动基因阴性非小细胞肺癌患者作为研究对象展开随机对照试验,纳选对象共82例,遵照随机数字表法将其分为两组,初步设定为对照组与观察组,所占比例均等,对照组于化疗期间单独应用紫杉醇(白蛋白结合型),观察组所采取的二线治疗方案为安罗替尼+紫杉醇(白蛋白结合型),比较两组临床效果,评估指标包含治疗有效率、治疗前后肺功能、不良反应发生率、免疫功能。结果以对照组评估结果为参照,观察组临床治疗有效率参数较高(P0.05);治疗后,相较于对照组,观察组肺功能指标等参数明显较高,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,与对照组比较,观察组患者的CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)各项免疫功能指标值较高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论安罗替尼、注射用紫杉醇(白蛋白结合型)作为二线治疗方案联合应用于晚期驱动基因阴性非小细胞肺癌的安全性、有效性、可靠性较高,对改善患者肺功能水平具有积极意义,有利于提升机体免疫功能,具有较高的借鉴及推广价值。
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- 上海市胸科医院
- 公开公告日期:2022-01-14
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摘要:
本发明属药物技术领域,涉及抗肿瘤药物增效药物,具体涉及一种安罗替尼联合免疫检查点抑制剂治疗晚期肺癌的增效组合药物,尤其是包括信迪利单抗(PD‑1,PD‑L1)的免疫检查点抑制剂和安罗替尼组成的治疗晚期肺癌的增效药物组合物。经一线治疗晚期肺癌的随机对照研究显示,本发明的增效组合药物治疗晚期肺癌尤其是其抗肿瘤活性的效果良好,其中的客观缓解率(ORR)高达72,7%,疾病控制率(DCR)达到100%,所有生物标志物亚组均获得较高缓解率,生存数据预估6个月无进展生存期(PFS)率93.8%;所述的增效组合药物治疗耐受性良好,未观察到非预期毒性,未增加非预期的不良事件,安全性良好,将有益作为晚期或转移性肺癌的一线治疗干预方案。
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