增殖细胞核抗原(PCNA)

摘要： 目的:探讨细胞外调节蛋白激酶(ERK_(1/2))和核因子κB(NF-κBp65)在子宫内膜异位症(EMs)模型大鼠内膜组织中的表达及其与增殖和侵袭的关系。方法:选取雌性未孕SD大鼠20只,自体移植法诱导建立EMs大鼠模型,其中对照组10只。采用免疫组织化学法(IHC)及Western blot法检测各组大鼠子宫内膜组织中ERK_(1/2)和NF-κBp65蛋白表达;增殖相关蛋白(PCNA)、侵袭相关蛋白(MMP9)表达,验证异位病灶组织增殖和侵袭性的变化。结果:EMs模型大鼠病灶局部可见移植物体积增大呈透明或者半透明,内含淡黄色清亮或者咖啡色液体的囊状结构,表面及周围可见血管形成。苏木素伊红染色可见异位病灶组织内腺体、间质或者腺上皮细胞生长。免疫组化结果显示ERK_(1/2)主要表达于子宫内膜腺上皮细胞的胞浆中,间质内少量表达,胞核内极少量表达。NF-κBp65主要表达于子宫内膜腺体和间质的胞核,胞浆中少量表达。Western blot结果显示,EMs模型大鼠异位组及在位内膜组ERK_(1/2)和NF-κBp65蛋白表达水平高于对照组,且EMs异位内膜组表达水平高于EMs在位内膜组(P<0.05);与对照组相比,PCNA和MMP9蛋白在EMs模型大鼠异位组及在位内膜组的表达明显增高,且EMs异位内膜组表达高于EMs在位内膜组(P<0.05)。Pearson相关分析显示ERK_(1/2)和NF-κBp65蛋白表达水平呈正相关(异位内膜组r=0.657,P<0.05;在位内膜组r=0.709,P<0.05)。结论:ERK_(1/2)与NF-κBp65在EMs大鼠模型在位内膜及异位内膜组织中表达增高,可能影响异位内膜的增殖、侵袭能力,继而促进了EMs的发生发展。

摘要： 目的:研究分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者动态增强磁共振成像(DCE-MRI)定量参数与血清增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡抑制蛋白(Survivin)和血管内皮生长因子(VEGF)表达水平的相关性。方法:选取医院收治的137例NSCLC患者纳入观察组,另选同期进行体检的137名健康者纳入健康对照组。采用磁共振扫描仪测定DCE-MRI定量参数容量转移常数(K^(trans))、速率常数(K_(ep))及血管外细胞外间隙容积比(V_(e))值。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测两组血清PCNA、Survivin及VEGF水平,对比分析两组K^(trans)、K_(ep)和V_(e)值,以及PCNA、Survivin和VEGF水平。分析观察组患者血清表达水平以及K^(trans)、K_(ep)和V_(e)值与临床病理特征关系。采用皮尔森(Pearson)相关性分析法分析两组血清PCNA、Survivin和VEGF水平与K^(trans)、K_(ep)及V_(e)值的相关性。结果:观察组患者血清PCNA、Survivin及VEGF水平显著高于健康对照组,差异有统计学意义(t=50.025,t=8.724,t=16.330;P<0.05);观察组患者K^(trans)、K_(ep)及V_(e)值显著高于健康对照组,差异有统计学意义(t=8.258,t=7.937,t=14.046;P<0.05)。观察组患者血清PCNA、Survivin及VEGF表达水平中,低分化、TNM分期Ⅲ期及淋巴结转移均显著高于高中分化、TNM分期I~Ⅱ期及无淋巴结转移患者,差异有统计学意义(t_(PCNA)=4.192,t=4.327,t=5.857;t_(Survivin)=3.197,t=3.428,t=5.140;t_(VEGF)=4.915,t=4.724,t=4.485;P<0.05);患者的K^(trans)、K_(ep)及V_(e)值中,低分化、TNMⅢ期及淋巴结转移均显著高于高中分化、TNM I~Ⅱ期及无淋巴结转移患者,差异有统计学意义(t_(K^(trans))=5.159,t=5.514,t=4.841;tK_(ep)=6.043,t=5.776,t=5.690;tV_(e)=5.265,t=6.076,t=6.783;P<0.05)。观察组患者血清PCNA、Survivin表达水平与K^(trans)、K_(ep)值呈正相关(rPCNA=0.435,r=0.402;r_(Survivin)=0.382,r=0.393;P<0.05),VEGF表达水平与K^(trans)、K_(ep)及V_(e)值呈正相关(r=0.503,r=0.405,r=0.316;P<0.05)。结论:NSCLC患者DCE-MRI定量参数与血清PCNA、Survivin及VEGF存在一定相关性,DCE-MRI定量参数及血清PCNA、Survivin及VEGF指标检测,对患者病情判断及预后评估具有一定参考价值。

摘要： 目的分析人皮瓣内功酶(FEN)1/增殖细胞核抗原(PCNA)在老年人结直肠癌细胞中的定位、表达及邻近正常组织中表达并探讨其与临床病理参数的关系。方法利用组织芯片通过免疫组织化学双染方法检测68例结直肠癌细胞中FEN1、PCNA蛋白的准确定位及双表达;11例邻近正常组织中FEN1、PCNA蛋白的双表达,同时分析二者及FEN1、PCNA表达与其病理参数的关系。结果结直肠癌组织中FEN1、PCNA蛋白表达定位明确、直观,只要有PCNA细胞核阳性表达的均有FEN1的阳性表达;只存在FEN1蛋白单独表达而没有PCNA蛋白单独表达。结直肠癌组织中FEN1、PCNA蛋白表达显著高于正常组织(P0.05),而与肿瘤淋巴结转移、肿瘤组织学分级(仅FEN1)显著相关(P<0.05);Spearman分析显示:FEN1与PCNA蛋白表达呈正相关(r=0.356,P=0.003)。FEN1/PCNA蛋白表达K-M分析显示与患者预后无关。结论FEN1/PCNA在老年人结直肠癌同一细胞中表达定位明确并高表达。

摘要： 目的 探讨酪氨酸激酶样单受体(ROR)2基因在中老年宫颈癌中的表达和意义及小干扰(si) RNA沉默ROR2后对宫颈癌细胞增殖的影响.方法 选取80例中老年宫颈癌者,Real-time PCR检测癌组织和癌旁组织中ROR2的表达,并分析ROR2的表达与宫颈癌患者绝经后有无激素调节、肿瘤大小、淋巴结转移、国际妇产科联盟(FIGO)分期的相关性.进一步在SiHa细胞中用ROR2的两对siRNA沉默ROR2,通过CCK-8实验检测沉默ROR2后对SiHa细胞增殖的影响,通过Western印迹检测沉默ROR2后对增殖细胞核抗原(PCNA)的影响.结果 ROR2在癌组织中表达明显高于癌旁组织(p＜0.001);ROR2表达与绝经后有无激素调节、肿瘤大小明显相关(P＜0.01),与淋巴结转移和FIGO分期无显著相关性(P＞0.05).在SiHa细胞中沉默ROR2显著抑制了细胞的增殖(P＜0.001)和PCNA蛋白的表达(P＜0.001).结论 ROR2可能通过调控PCNA表达影响宫颈癌细胞增殖.

摘要： 目的 探讨CD34、增殖细胞核抗原(PCNA)和内皮细胞特异分子(ESM)-1在甲状腺癌组织中的表达水平及其与甲状腺癌临床分期、病理分型、有无淋巴结转移的关系.方法 选取甲状腺癌组织81例、甲状腺癌旁正常组织28例作为研究对象.采用酶联免疫、实时荧光定量PCR和免疫组织化学方法,检测癌组织和癌旁正常组织样本中CD34、PCNA、ESM-1的蛋白含量、mRNA水平及蛋白阳性表达强度;通过检测CD34、PCNA、ESM-1在甲状腺癌组织中的阳性表达率,分析三种基因与甲状腺癌临床病理特征的关系.结果 (1)与甲状腺癌旁正常组织比较,CD34、PCNA、ESM-1在甲状腺癌组织中的蛋白含量、mRNA水平及蛋白阳性表达强度均明显增强,差异均有统计学意义(P<0.05);(2)CD34、PCNA、ESM-1在甲状腺癌组织中的阳性表达率随甲状腺癌临床分期逐级递增,随病理分级高、中、低分化依次递增,随无、有淋巴结转移依次递增.结论 甲状腺癌组织中CD34、PCNA、ESM-1基因表达水平呈明显上调趋势,说明三者可能与甲状腺癌的发生、发展、侵袭、转移密切相关.

摘要： 目的 探讨X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(XIAP)及增殖细胞核抗原(PCNA)表达与非小细胞肺癌患者临床分期及预后的关系.方法 以本院2012年1月至2016年12月收治的260例非小细胞肺癌患者为研究对象,分析患者血清中XIAP及PCNA表达水平与非小细胞肺癌患者临床分期及预后的关系.结果 XIAP、cyclinD1、Smac、PCNA、E-cadherin、Ki67、CD34、VEGF及EGFR表达水平与非小细胞肺癌临床分期密切相关,且随着临床分期增高,上述蛋白表达水平升高(P<0.05);XIAP及PCNA表达水平与非小细胞肺癌患者预后呈负相关,即非小细胞肺癌患者XIAP及PCNA表达水平越高,预后越差(P<0.05).结论 XIAP及PCNA蛋白与非小细胞肺癌患者临床分期及预后有关.

摘要： 目的：观察胃低分化腺癌中肿瘤易感基因（TSG）101蛋白的表达，关注其与增殖细胞核抗原（PCNA）标记的增殖指数的相关性。方法57例经病理确诊为胃低分化腺癌的患者术后蜡块组织作为观察组，21例胃高分化腺癌术后组织作为对照组，21例正常胃黏膜组织作为正常对照组。三组中 TSG101和 PCNA 的检测应用免疫组化 SP 法。结果观察组中 TSG101表达的阳性率明显低于对照组和正常对照组，PCNA 表达的阳性率明显高于对照组和正常对照组，观察组中 TSG101和 PCNA 表达的阳性率与肿瘤的脉管累犯、肿瘤最大径密切相关，TSG101表达的阳性率与肿瘤的淋巴结转移密切相关，PCNA 表达的阳性率与肿瘤的浸润深度密切相关；相关分析显示 TSG101与 PCNA 呈负相关性。结论TSG101在胃低分化腺癌中可能起抑癌基因样的作用，TSG101可能通过对肿瘤细胞增殖进行调节发挥作用。

摘要： 目的 检测肝细胞癌中富半胱氨酸蛋白(Cyr)61的表达,分析其与肿瘤细胞增殖的关系.方法 61例经病理医师确诊为肝细胞癌并进行手术治疗的患者为观察组,15例距肿物边缘＞5 cm的非肿瘤性肝组织为对照组,均留取术后蜡块组织,采用免疫组化SP法检测两组中Cyr61、增殖细胞核抗原(PCNA)和Ki67的表达.结果 两组中Cyr61的阳性率、PCNA和Ki67增殖指数差异有统计学意义(P＜0.05).观察组中Cyr61的阳性率、PCNA和Ki67增殖指数均与肿瘤最大径密切相关,观察组中Cyr61阳性率与肿瘤转移和血管侵犯密切相关.线性相关分析显示观察组中Cyr61和PCNA、Cyr61和Ki67的表达呈正相关.结论 肝细胞癌中Cyr61高表达是促进肿瘤形成和进展的重要因素.

摘要： 目的 探讨分析新辅助化疗在乳腺癌化疗中的意义及对乳腺癌组织中核增殖相关抗原(Ki-67)及增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响,为临床乳腺癌的有效辅助化疗提供理论依据.方法 实验对象来自于近年来阜新市中心医院收治的乳腺癌患者64例作为研究对象,采用CEF化疗方案进行新辅助化疗两个疗程后行改良根治术,比较患者化疗前后Ki-67及PCNA表达水平的影响及后期患者接受化疗疗效的差异.结果 Ki-67阳性例数为40例,PCNA阳性例数为22例.新辅助化疗后Ki-67及PCNA的表达均下降,其中Ki-67阳性率降低明显,差异有统计学意义(P＜0.05).而PCNA阳性率改变不大(P＞0.05).Ki-67阳性总有效率为80.0％,明显高于Ki-67-的20.0％(P＜0.05).PCNA-有效率为92.9％,明显高于PCNA+的7.1％,(P＜0.05).结论 新辅助化疗可以影响乳腺癌患者Ki-67及PCNA表达,从而进一步影响乳腺癌后期化疗疗效.

摘要： 一种增殖细胞核抗原的单克隆抗体及分泌该单克隆抗体的杂交瘤细胞株，所述分泌增殖细胞核抗原的单克隆抗体的杂交瘤细胞系，其特征在于，所述杂交瘤细胞系的保藏号为CGMCC No.12045。所述杂交瘤细胞系分泌的增殖细胞核抗原的单克隆抗体，其特征在于，其能够特异的结合增殖细胞核抗原；优选地，所述单克隆抗体的亚型为IgG2b。

摘要： 本发明涉及一种抗增殖细胞核抗原(PCNA)抗体定量试剂盒及其制作方法和使用方法，抗增殖细胞核抗原(PCNA)抗体定量试剂盒用纯化的抗体包被酶标板，制成固相载体，往包被抗增殖细胞核抗原抗体(PCNA)抗体的酶标板中依次加入标本或标准品、生物素化的抗PCNA抗体、辣根过氧化物酶标记的亲和素，经过洗涤液彻底洗涤后用底物溶液显色。四甲基联苯胺(TMB)在过辣根过氧化物酶的催化下转化成蓝色，并在终止液的作用下转化成最终的黄色。颜色的深浅和样品中的增殖细胞核抗原(PCNA)呈正相关。用酶标仪测定吸光度(OD值)，计算样品浓度。本发明的检测试剂盒使用方便、检测方法高效、准确、简便，适合大批量样品定性或定量。

摘要： 本发明公开了一种新的多肽——增殖细胞核抗原(PCNA)13,编码此多肽的多核苷酸和经DNA重组技术产生这种多肽的方法。本发明还公开了此多肽用于治疗多种疾病的方法,如移植物免疫排斥反应,输血反应,某些肿瘤,发育紊乱症,炎症,某些遗传性,血液性疾病,HIV感染等。本发明还公开了抗此多肽的拮抗剂及其治疗作用。本发明还公开了编码这种新的增殖细胞核抗原(PCNA)13的多核苷酸的用途。

摘要： 一种增殖细胞核抗原的单克隆抗体及分泌该单克隆抗体的杂交瘤细胞株，所述分泌增殖细胞核抗原的单克隆抗体的杂交瘤细胞系，其特征在于，所述杂交瘤细胞系的保藏号为CGMCC No.12045。所述杂交瘤细胞系分泌的增殖细胞核抗原的单克隆抗体，其特征在于，其能够特异的结合增殖细胞核抗原；优选地，所述单克隆抗体的亚型为IgG2b。

摘要： 本发明涉及基因工程领域，具体涉及一种双胞旋沟藻细胞核增殖抗原基因及其应用。其中，所述细胞核增殖抗原基因扩增长度为430bp，其核苷酸序列为SEQ NO.1。在应用方面，构建该基因的氨基酸序列(SEQ ID NO:2)系统发育树，可为研究甲藻的系统发育提供蛋白质方面的证据，探索该基因在溶藻菌上清液胁迫下的表达量变化，为研究非生物胁迫响应打下基础，进而为探究海洋藻类的死亡机理提供基因来源与技术支持。

摘要： 本发明涉及免疫领域，具体而言，涉及一种增殖细胞核抗原的偶联方法。一种增殖细胞核抗原的偶联方法，包括以下步骤：活化的羧化微粒在醋酸盐溶液中与增殖细胞核抗原进行偶联反应。本发明提供的一种增殖细胞核抗原的偶联方法，是由发明人发现得到，选用醋酸盐溶液进行偶联，有效解决了抗原偶联效率低、偶联重复性差的问题，使目标抗原能够稳定地偶联在微粒载体上，便于应用于目标抗体的检测。

摘要： 本发明提供用于使用Ki‑67抗体检测含Ki‑67蛋白质阳性细胞核的细胞的数的预处理方法、该检测方法、该检测方法中使用的试剂盒、及使用该方法的治疗方案选定。探讨由不旨在Ki‑67抗原的活化的酶的活化，用不识别MIB‑1的表位的酶(稀有切点酶)预处理试样，则含细胞角蛋白的其他抗原的抗原性也增强的同时，增强Ki‑67抗原的抗原活化。结果，从FFPE切片增强抗原性的状态下使细胞核脱离，以存在于该核的Ki‑67蛋白质作为目标，通过使荧光标记的抗体反应，完成客观性、再现性、普遍性更高的Ki‑67阳性细胞的定量方法。

摘要： 本发明涉及单细胞核转录组测序技术领域，具体涉及一种用于分离脑和脊髓组织细胞核的试剂盒及细胞核的分离方法。本发明提供的试剂盒包含裂解液和细胞核清洗液。本发明还提供利用该试剂盒提取细胞核的方法。利用本发明的试剂盒和提取方法只需少量的组织进行提取，不需要进行复杂的流式细胞分选即可获得细胞核数量和质量均较高的单细胞核悬液，能够很好地满足单细胞核转录组测序的要求，得到高质量的转录组数据，且具有成本低、操作简单快速的优势。

摘要： 本发明提供了一种同时分离外泌体和细胞核的方法以及一种同时对外泌体和单细胞核测序的方法，属于生物技术领域。本发明建立了在同一组织中进行外泌体提取及单细胞核制备的方法。目前并未有在同一组织中同时分离外泌体和细胞核的技术。本发明提供的技术方案解决了这一问题，填补了技术空白。本发明的方法能够同时获得同一组织的外泌体和细胞核，进而能够实现在同时检测同一组织中外泌体中小RNA表达及单细胞转录组。本发明提供的技术方案可以在同一份样本中得到更多有意义的数据，挖掘到更深层次的生物学信息。

摘要： 本实用新型公开的属于层析检测试剂盒技术领域，具体为增殖细胞核抗原免疫层析检测试剂盒，包括外壳体、检测盒、缓冲液瓶、吸头、层析检测板，所述外壳体内壁开设凹槽固定安装所述检测盒，所述外壳体上方开设凹槽固定安装所述缓冲液瓶，所述外壳体下方开设凹槽固定安装所述吸头，所述检测盒内壁底部固定安装所述层析检测板，本实用新型结构设计科学合理，抽拉带顶部粘接层析检测板底部，增殖细胞样品试剂完全浸湿层析检测板后，层析检测板底部粘接的抽拉带进行脱离，此时拉伸抽拉带即可检测层析检测板是否被增殖细胞样品试剂完全浸湿，本装置结构简单，提高了产品的实用性。