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p14ARF

p14ARF的相关文献在2000年到2021年内共计120篇,主要集中在肿瘤学、基础医学、外科学 等领域,其中期刊论文120篇、专利文献96篇;相关期刊92种,包括中国实验血液学杂志、中国实验诊断学、中华实验外科杂志等; p14ARF的相关文献由357位作者贡献,包括胡义德、李军果、王芳等。

p14ARF—发文量

期刊论文>

论文:120 占比:55.56%

专利文献>

论文:96 占比:44.44%

总计:216篇

p14ARF—发文趋势图

p14ARF

-研究学者

  • 胡义德
  • 李军果
  • 王芳
  • 高楠
  • 任丽娟
  • 倪海峰
  • 刘亚丽
  • 刘卫容
  • 叶明福
  • 张华
  • 期刊论文
  • 专利文献

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排序:

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作者

    • 王娜; 王丝雨; 邢双双
    • 摘要: 目的探讨卵巢上皮性癌组织中泛素特异性蛋白酶10(USP10)与p14ARF表达及临床预后意义。方法收集2014年1月至2016年1月经郑州市第三人民医院收治并进行病理检查确诊的120例卵巢上皮性癌组织标本以及120例卵巢非癌组织标本。随后采用免疫组化法(SP)检测USP10、p14ARF在卵巢上皮性癌组织中的表达情况,并分析USP10、p14ARF在不同肿瘤组织中的表达差异以及与卵巢上皮性癌预后的关系;采用Cox比例风险分析影响卵巢上皮性癌患者预后的相关因素。结果卵巢上皮性癌组织中USP10、p14ARF蛋白阳性表达率均明显低于非癌组织(35.00%vs 63.33%,P<0.05;33.33%vs 61.67%,P<0.05)。USP10、p14ARF蛋白表达与上皮性卵巢癌的FIGO分期、有无淋巴结转移、有无腹腔积液有关(P<0.05)。USP10阳性表达卵巢上皮性癌患者的中位生存时间明显高于阴性表达患者(55月vs 28月)(χ^(2)=20.364,P<0.001),p14ARF阳性表达卵巢上皮性癌患者的中位生存时间明显高于阴性表达患者(52月vs 29月)(χ^(2)=20.415,P<0.001)。预后单因素分析得出:有淋巴转移、FIGO分期Ⅲ~Ⅳ期、有腹腔积液、USP10阴性表达、p14ARF阴性表达患者的生存时间更短(P<0.05)。多因素Cox回归分析得出:FIGO分期Ⅲ~Ⅳ期、淋巴转移、腹腔积液、USP10阴性表达、p14ARF阴性表达均是卵巢上皮性癌患者预后危险因素(P<0.05)。结论卵巢上皮性癌组织中USP10、p14ARF的阴性表达率高,且二者表达与患者FIGO分期、有无转移、有无腹腔积液有关,二者有望作为评估卵巢上皮性癌患者预后的有效生物标志物。
    • 李新玲; 许浩然; 玄明达; 窦亚平; 王嘉
    • 摘要: 目的:检测Pokemon、P14ARF及E2F1蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达情况,探讨其在NSCLC发病中的作用和机制.方法:应用免疫组化方法检测NSCLC组和双正常对照组(即支气管对照组和肺泡对照组)中Pokemon、P14ARF及E2F1蛋白的表达情况,分析其与临床病理资料的关系及各指标间的相关性.结果:Pokemon蛋白在NSCLC组、肺鳞癌组、肺腺癌组中的表达均显著高于双对照组(P0.05);Pokemon与P14ARF表达水平呈负相关(r=-0.57,P<0.01),与E2F1表达水平呈正相关(r=0.37,P<0.05),P14ARF与E2F1表达水平呈负相关(r=-0.48,P<0.01).结论:非小细胞肺癌发病过程中,Pokemon通过拮抗P14ARF调节E2F1表达水平来发挥促癌作用.
    • 杨军; 张景宇; 王芳芳; 张志超; 付桥; 郭洁
    • 摘要: 目的:探讨CDKN2A基因座两种编码产物p16INK4A和p14ARF在膀胱癌组织中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组织化学技术SP法观察13例正常膀胱组织和52例膀胱尿路上皮癌组织中p16INK4A和p14ARF的表达情况.结果:p16INK4A在正常组织、膀胱癌中阳性表达率分别为84.62% (11/13)、40.38% (21/52),两组间差异显著(P<0.01).p14ARF在正常膀胱组织、膀胱癌中阳性表达率分别为92.31% (12/13)、23.08% (12/52),两组间差异显著(P<0.01).p16INK4A和p14ARF的阳性表达率与肿瘤病理分级、临床分期呈负相关(P<0.05);两者在膀胱癌中的表达没有相关性(P>0.05),但他们均与患者的预后正相关(P<0.05).结论:p16INK4A和p14ARF在膀胱癌中的表达异常与膀胱癌的发生发展密切相关,但它们所起的生物学作用不尽相同,联合检测两者的表达可能为膀胱癌的早期诊断及预后判断提供帮助.
    • 贾炳阳; 田凯华
    • 摘要: 目的 探讨5-氮杂-2脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine,DAC)去除p14ARF基因启动子异常甲基化状态对人肺癌细胞生物学功能的影响.方法 利用巢式甲基化特异性PCR(NMSP)检测spca1细胞系及beas2b细胞系p14ARF启动子区域甲基化情况,根据细胞类型及是否进行DAC处理将细胞分为4组:spca1 DAC处理组 、spca1对照组、beas2b DAC处理组、beas2b对照组,每组设置6个复孔,Western blot检测各组p14ARF蛋白表达情况,流式细胞术进行细胞凋亡检测.结果 NMSP检测到spca1细胞p14启动子区域存在异常的甲基化状态,使用DAC去除p14启动子区异常甲基化spca1细胞中ARF蛋白的表达恢复,细胞凋亡率spca1 DAC处理组(20.69±1.03)%显著高于spca1对照组(10.63±0.82)%(t=13.17,P0.05).结论 DAC去除p14ARF启动子区域异常甲基化后ARF蛋白表达恢复,诱导spca1细胞凋亡,对肺癌发生起到抑制作用.
    • 庄文越; 李正祎; 陈奕桦; 刘燕; 陈子兴
    • 摘要: 目的:探讨异常转录因子AMLl-ETO融合蛋白对p14ARF的转录调控机制.方法:应用荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测转染细胞和对照组细胞以及AML-M2患者白血病细胞p14ARFmRNA的表达;用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)对其p14ARF启动子的甲基化状态进行分析;染色质免疫沉淀技术(ChIP)研究转染细胞中AMLl-ETO与p14ARF启动子之间直接的相互作用情况;应用qRT-PCR检测5-氮杂胞苷(5-Aza)处理后细胞内p14ARFmRNA表达水平.结果:转染了AMLl-ETO的U937细胞系和具有AMLl-ETO融合基因的AML-M2患者中,p14ARF的mRNA表达水平下调;p14ARF启动子在对照组细胞株和无AMLl-ETO融合基因的AML-M2患者中处于非甲基化状态,在转染细胞株和具有AMLl-ETO融合基因的AML-M2患者中处于高甲基化状态;转染细胞沉淀富集的DNA中含有p14ARF的启动子序列;5-Aza能上调p14ARF mRNA的表达.结论:p14ARF是AML1-ETO融合蛋白可能的靶基因,p14ARF启动子高甲基化所致的基因沉默可能是M2b型白血病发生发展的一个重要因素.%Objective:To investigate the effect of transcriptional regulation of aberrant transcription factor AML1-ETO on p14ARF.Methods:P14ARF expression both in AML1-ETO-expressing ceils or U937 nonexpressing cells and in leukemia cells of AML patients with or without t (8;21) was assessed by quantitative PCR.Methylation-specific polymerase chain reaction (MSP) was used to analyze the methylation status of p14ARF promoter.The chromatin immunoprecipitation (CHIP)-based PCR was used to investigate the direct interaction between the AML1-ETO and p14ARF promoter in AML1-ETO positive leukemia cell line.And the p14ARF mRNA expression level was detected by qRT-PCR after treatment with 5-Aza.Results:AML1-ETO-expressing cell subclone displayed low level of p14ARF mRNA in comparison with the non-transfected U937.In primary bone marrow cells of acute myeloid leukemia containing AML1-ETO,level of p14ARF mRNA was markedly lower when compared with other acute myeloid leukemias lacking this translocation.P14ARF gene promoter was non-methylated in control group and primary leukemia cells of AML patients without t(8;21) and was hyper-methylated in U937-A/E1-4 and primary leukemia cells of AML patients with t(8;21).The enriched regions in transfected cells were located within p14ARF promoter.5-Aza could increase the expression ofpl4ARF.Conclusion:P14ARF is a possible target gene of AML1-ETO.The p14ARF silencing induced by hypermethlylation may be an important factor for occurrence and development of the M2b subtype of acute myeloid leukemia.
    • 任丽娟; 刘亚丽
    • 摘要: 目的 研究P14ARF及Survivin在肺结核合并肺癌中的表达,从而为肺结核合并肺癌的早期诊断及治疗提供依据.方法 用免疫组织化学SP法检测64例肺结核合并肺癌组织和43例肺结核组织中P14ARF、Survivin的表达.结果 P14ARF表达在肺结核组高于肺结核合并肺癌组,survivin表达在肺结核合并肺癌组高于肺结核组,差异有统计学意义.结论 应用P14ARF和Survivin组织学检测结合临床特征有助于肺结核合并肺癌早期诊断并提供新理论依据,以便为患者治疗争取时机.
    • 庄文越; 李正祎; 陈奕桦; 刘燕; 陈子兴
    • 摘要: 目的:探讨异常转录因子AML1-ETO融合蛋白对p14^(ARF)的转录调控机制。方法:应用荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测转染细胞和对照组细胞以及AML-M2患者白血病细胞p14^(ARF)mRNA的表达;用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)对其p14^(ARF)启动子的甲基化状态进行分析;染色质免疫沉淀技术(Ch IP)研究转染细胞中AML1-ETO与p14^(ARF)启动子之间直接的相互作用情况;应用qRT-PCR检测5-氮杂胞苷(5-Aza)处理后细胞内p14^(ARF) mRNA表达水平。结果:转染了AML1-ETO的U937细胞系和具有AML1-ETO融合基因的AM L-M2患者中,p14^(ARF)的mRNA表达水平下调;p14^(ARF)启动子在对照组细胞株和无AML1-ETO融合基因的AML-M2患者中处于非甲基化状态,在转染细胞株和具有AML1-ETO融合基因的AML-M2患者中处于高甲基化状态;转染细胞沉淀富集的DNA中含有p14^(ARF)的启动子序列;5-Aza能上调p14^(ARF)mRNA的表达。结论:p14^(ARF)是AML1-ETO融合蛋白可能的靶基因,p14^(ARF)启动子高甲基化所致的基因沉默可能是M2b型白血病发生发展的一个重要因素。
    • 刘连庚; 姜雪秋; 张金蓉; 王源; 吴健
    • 摘要: 目的 通过检测皮肤鳞癌组织及正常皮肤组织中E-cadherin,p14ARF,P16INK4a基因启动子甲基化的发生情况,探讨E-cadherin,p14ARF和P16 INK4a基因启动子甲基化在皮肤鳞癌发生发展中的作用.方法 采用酚-氯仿法提取30例皮肤鳞癌组织及正常皮肤组织的基因组DNA,应用甲基化特异性PCR对所提DNA进行E-cadherin,p14ARF和P16INK4a基因甲基化检测.结果 癌组织中E-cadherin,p14ARF和P16INK4a基因启动子甲基化的阳性率分别为36.7%(11/30),60.0%(18/30)和53.3%(16/30),而正常皮肤组织中相应的3个基因的甲基化率分别为10.0%(3/30),6.7%(2/30)和6.7%(2/30),均显著低于癌组织.结论 皮肤鳞癌中P16INK4a基因启动子甲基化与正常皮肤组织有明显差异,且在低分化癌中更多见;E-cadherin基因启动子甲基化与正常皮肤比较有显著差异,并且有淋巴结转移多见的显著特征,皮肤鳞癌中p14ARF基因甲基化发生率明显高于正常皮肤,且与分化程度、淋巴结转移和临床分期有关系,同时p14ARF,E-Cad-herin,p16INK4a三种基因甲基化存在正相关关系,这3个基因的甲基化位点与皮肤鳞癌密切相关.
    • 于海洲; 唐爱发; 李维平; 刘玉飞; 袁建辉
    • 摘要: 目的:探讨原癌基因pokemon干扰对泌乳素腺瘤细胞的影响及其分子机制,为可能的泌乳素腺瘤分子靶向治疗提供依据.方法:从泌乳素腺瘤患者手术切除的肿瘤组织中分离培养原代肿瘤细胞,利用siRNA技术构建pokemon稳定干扰泌乳素腺瘤细胞系(siRNA1、siRNA2和siRNA3),采用荧光定量PCR及Western blot验证pokemon的表达;同时运用CCK8检测pokemon基因干扰对泌乳素腺瘤细胞增殖的影响.采用Western blot检测在泌乳素腺瘤组织及siRNA稳定干扰细胞中pokemon对下游cyclin-A、p14ARF和p21蛋白表达的影响.结果:3株pokemon基因干扰泌乳素腺瘤细胞均构建成功.与空白质粒对照组比较,干扰组的细胞增殖能力均较对照组明显减弱(P均<0.05),且siRNA2干扰效率最高.与正常泌乳素腺组织比较,泌乳素腺瘤组织中pokemon蛋白表达明显增加(P=0.042),而其下游蛋白p14ARF、cyclin-A以及p21表达均显著降低(P均<0.05).与空白质粒对照组比较,在siRNA2干扰组细胞中p14ARF、cyclin-A和p21蛋白表达水平均明显升高(P均<0.05).结论:pokemon基因干扰可上调泌乳素腺瘤细胞中肿瘤相关抑制因子的表达,提示pokemon可能作为泌乳素腺瘤治疗的潜在靶位点.
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