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肿瘤药学基础研究与临床应用国际论坛

肿瘤药学基础研究与临床应用国际论坛

  • 召开年：2013
  • 召开地：长沙
  • 出版时间： 2013-06-06

主办单位：中国药学会

会议文集：肿瘤药学基础研究与临床应用国际论坛论文集

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  • 摘要：癌毒是恶性肿瘤发生发展的关键,多种原因可以导致癌毒的产生.生理情况下,人体存在着经络、气街、四海通道以及由内到外的三焦、膜原、腠理通道,运输各种物质,病理情况下,正气亏虚,癌毒可以侵入这些通道进行转移.不同的肿瘤以及同种肿瘤在不同个体间都有不同的转移部位,因此可依据通道概念对癌毒的转移进行解释,在此基础上笔者提出"通道辨证".
  • 摘要：肺癌是世界范围内癌症死亡的主要原因,而肺鳞癌是肺癌中最常见的组织病理类型.临床和分子机制研究表明肺鳞癌是多因素复杂疾病.LncRNA,长链非编码RNA(long noncoding RNA)是长度大于200nt的非编码RNA的统称.有研究表明lncRNAs在许多癌症类型中都异常表达.本研究通过全基因组lncRNAs表达研究探索lncRNAs是否可能与肺鳞癌的形成相关.从中南大学湘雅医院收集了16例肺鳞癌手术病人的肺癌及癌旁组织,保存于液氮中.采用Trizol法提取组织总RNA,反转录成cDNA,体外转录合成cRNA,使用RNA纯化柱纯化cRNA,以cRNA为模板,使用随机引物进行反转录,使用荧光标记反转录产物最后进行Agilent human 4×180K芯片杂交.使用Agilent Feature Extraction(v10.7)软件对杂交图片进行分析并提取数据，然后使用Agilent GeneSpring软件对数据进行归一化和差异分析,使用R对归一化后的表达数据进行统计分析。此芯片中设计了总共38361个1ncRNAs探针，数据结果显示，肺鳞癌组织组与正常肺组织组比较，有28055个1ncRNAs探针的表达有一定水平的改变，其中3495个显著差异表达(倍数变化绝对值,2)，而对所有样本对统计发现105个在所有肺鳞癌组织中与配对正常组织相比显著差异表达。在这105个1ncRNAs中，84个是表达下调，而只有21个是表达上调的。对这些1ncRNAs与Ensemble数据库中转录本进行比对发现:这些转录本主要为蛋白编码转录本(48.6%)，非编码转录本(10.5%)。此外，这些1ncRNAs主要位于1号(38.1%)和2号(17.1%)染色体。本次研究是首次应用芯片技术对肺鳞癌的全基因组1ncRNAs表达进行研究。对1ncRNAs的聚类结果说明肺鳞癌与配对正常组织相比显著差异表达。因此得出结论:肺鳞癌组织中差异表达的1ncRNAs可能参与到肺癌的发展过程中，也可能作为未来肺鳞癌的潜在治疗靶标。
  • 摘要：Wnt诱导信号通路蛋白1是生长因子CCN家族的成员.前期研究发现WISP1基因多态性与多种肺疾病的发生发展相关,包括哮喘、急性肺损伤等.本研究旨在探索WISP1基因多态性是否与肺癌易感性及肺癌铂类药物化疗敏感性相关.在中南大学湘雅医院收集了325例肺癌患者及254例健康对照血样.根据实体瘤化疗敏感性评价指南(RECIST),筛选出118例化疗敏感和174例化疗耐药的患者.所有血液样本均用Promega公司基因组DNA纯化试剂盒提取基因组DNA.根据以下原则挑选了47个候选单核苷酸多态性位点:(1)在中国人群中最小等位基因频率不小于5%;(2)基因区域的标签SNP;(3)位于启动子、3’非翻译区(UTR)和外显子区的SNPs。基因区域的标签SNPs(r2≥0.8)运用Haploview4.2软件来挑选，所有的SNPs都通过飞行质谱方法进行分型。所有SNP位点都进行Hardy-Weinberg平衡检验，并通过非条件logistic回归计算OR值来评价多态与肺癌易感性及化疗敏感性的关系。OR值的计算校正了以下因素:年龄、性别、吸烟状况、肿瘤病理类型、肿瘤分级和化疗方案，并且运用Bonferroni校正法进行多重检验校正。所有统计分析都是通过SPSS 13.0和PLINK 1.07软件完成。经统计学分析，发现rs2977549与非小细胞肺癌患者化疗敏感性显著相关(P≤0.001)，并且与小细胞肺癌患者化疗敏感性(P=0.017)及肺癌易感性(P=0.026)也具有相关性，但后两者经校正后无统计学差别。因此，认为WISPI rs2977549有可能是非小细胞肺癌铂类药物化疗敏感性的一个诊断标志物。
  • 摘要：力达霉素属九元环烯二炔类抗肿瘤抗生素，本研究主要探讨Hsp90功能抑制后，LDM对肿瘤细胞生长、增殖、DNA损伤水平的影响，以及Hsp90抑制剂对力达霉素增敏的作用机制。结果表明:Hsp90抑制剂可以增强力达霉素对卵巢癌SKOV-3、乳腺癌MCF-7、肺癌A-549、肝癌Bel-7402细胞的杀伤作用，同时伴随着诱导凋亡的增加、DNA损伤后修复的减少，G2/M期阻滞降低等现象。细胞周期结果显示，0.05nM力达霉素处理细胞可以使G2/M期细胞从15.28%增加到76.79%，而经过200nM格尔德霉素预处理细胞G2/M期百分比大大下降，从76.79%下降到29.33%。说明格尔德霉素可以抑制力达霉素诱导的G2/M期细胞周期阻滞。本研究首次报道了Hsp90抑制剂对烯二炔类抗生素力达霉素的增敏效果。在多种肿瘤细胞中Hsp90抑制剂能够通过抑制DNA损伤后修复增加力达霉素对DNA的断裂作用，从而增强力达霉素的细胞毒作用。Hsp90抑制剂可以降低细胞基因组稳定性，抑制力达霉素所诱导的DNA损伤后修复作用，增加力达霉素对细胞造成的DNA损伤，从而增强其抗肿瘤活性。
  • 摘要：目的：探讨TAT-tCNTF对细胞松弛素D(CD)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤作用的影响.rn 方法：CCK-8法检测TAT-tCNTF对CD致HUVEC生长抑制的作用;荧光显微镜检测CD诱导HUVEC的F-actin的变化,以及在TAT-tCNTF作用下对细胞微丝的影响;荧光显微镜和流式细胞术检测CD和TAT-tCNTF作用后细胞内Ca2+浓度;Western blot检测CD和TAT-tCNTF作用后F-actin的蛋白水平的变化.rn 结果：在1μg·ml-1的CD作用HUVEC后,细胞表现出明显的生长抑制,而在0.05～10μg·ml-1浓度范围内,TAT-tCNTF促进HUVEC的生长,并可改善CD对HUVEC的损伤,TAT-tCNTF组与CD+TAT-tCNTF组细胞活动度具有明显差异;荧光显微镜下检测到经CD作用后细胞F-actin分布减少,而经TAT-tCNTF作用后细胞F-actin分布密集;采用Fluo 4-AM荧光探针标记细胞内Ca2+浓度,荧光显微镜和流式细胞术检测到TAT-tCNTF能够降低经CD损伤HUVEC后的细胞内Ca2+浓度升高;FCM检测显示相对于对照组,CD组的MFI明显增加,而CD+TAT-tCNTF组的较CD组明显降低.Western blot显示各组之间的F-actin表达量没有明显改变.rn 结论：TAT-tCNTF对CD致内皮细胞的损伤有改善和逆转作用,其改善机制可能与增加细胞活性和维持细胞骨架有关.
  • 摘要：目的：探讨左金丸(ZJW)对人结肠癌多药耐药细胞HCT-116/L-OHP的逆转作用及其可能机制.rn 方法：人结肠癌HCT-116细胞和HCT-116/L-OHP多药耐药细胞常规培养,左金丸干预48h后,MTT法检测HCT-116/L-OHP细胞对化疗药敏感性的影响,电感耦合等离子质谱法(ICP-MS)检测耐药细胞内奥沙利铂(L-OHP)药物浓度的改变,流式细胞仪分析细胞凋亡情况.rn 结果：左金丸增加HCT-116/L-OHP细胞对L-OHP、顺铂(DDP)、五氟尿嘧啶(5-Fu)、丝裂霉素C(MM)C四种化疗药物的敏感性,四种化疗药的IC50分别从157.48±16.73μg/mL下降到71.40±6.48μg/mL;26.38±1.92μg/mL下降到16.12±1.60μg/mL,33.29±3.64μg/mL下降到13.11±2.65μg/mL,12.50±2.49μg/mL下降到2.71±1.10μg/mL;左金丸干预HCT-116/L-OHP细胞48h后细胞内L-OHP浓度明显增高(P＜0.01),耐药细胞凋亡率显著增加(P＜0.01).rn 结论：左金丸通过增加结肠癌多药耐药细胞内化疗药物浓度,抑制细胞增殖,诱导其凋亡,逆转HCT-116/L-OHP细胞株的多药耐药性.
  • 摘要：目的：对蛋氨酸脑啡肽对肿瘤细胞的抗氧化作用机制及其协同多柔比星抗肿瘤作用进行研究.rn 方法：CCK-8法检测蛋氨酸脑啡肽对SH-SY5Y/SMMC-7721细胞的生长抑制作用;流式细胞术,荧光染色法检测Met-ENK对细胞内ROS变化的影响及蛋氨酸脑啡肽协同多柔比星促进肿瘤细胞凋亡的影响;Elisa法检测细胞内SOD酶活性、GSH的含量变化;采用SAS 9.1软件统计分析.rn 结果：蛋氨酸脑啡肽作用肿瘤细胞后,肿瘤细胞内的增加肿瘤细胞中的SOD活性,降低ROS的含量,升高GSH的含量产生抗氧化作用,它能协同多柔比星的抗肿瘤作用同时促进其凋亡作用.rn 结论：蛋氨酸脑啡肽可通过增加调节肿瘤细胞中的SOD活性,ROS和GSH的含量产生抗氧化作用,同时协同多柔比星的抗肿瘤作用并促进其细胞凋亡作用的发挥.
  • 摘要：目的：考察软坚散结水煎剂与紫杉醇联合给予大鼠后,中药对紫杉醇药动学行为的影响.rn 方法：大鼠腹腔注射紫杉醇或联合给予软坚散结水煎剂,乙腈沉淀法提取血浆中的紫杉醇,HPLC法,流动相为水∶甲醇∶乙腈=35∶35∶30,检测波长为227nm,流速为1mL·min-1测定大鼠体内紫杉醇的血浆药物浓度,WinNonlin5.2.1软件非房室模型法计算药动学参数.rn 结果：软坚散结方剂能够使紫杉醇在大鼠体内的血药浓度达峰时间(Tmax)延长(P＜0.05),对K/h-1,T1/2/h,Tmax/h,Vss/mL等无明显影响.rn 结论：软坚散结方剂能够降低腹腔注射紫杉醇吸收进入血液的速率,但不影响紫杉醇从血液中清除的速率.
  • 摘要：目的：探讨化疗后Ⅳ度骨髓抑制发生发展的规律,为预防和治疗Ⅳ度骨髓抑制提供参考.rn 方法：收集2012年1月至2012年12月我院不良反应报告中化疗后发生Ⅳ度骨髓抑制的病例,分析Ⅳ骨髓抑制的发生原因、发展情况、治疗情况及转归.rn 结果：91例化疗后发生Ⅳ度骨髓抑制的病例分析显示,多种化疗方案均可引起Ⅳ度骨髓抑制,其中多西他赛+铂类居多,骨髓抑制的表现主要为白细胞和血小板的减少,血小板的减少略慢于白细胞的减少,针对骨髓抑制,给予重组人粒细胞集落刺激因子、重组人白介素-11、重组人血小板生成素等治疗,除1例患者死亡,其余患者的骨髓抑制均得到纠正.约1/3的患者出现发热,经抗感染治疗后,感染症状有效缓解.rn 结论：多种化疗方案可导致Ⅳ度骨髓抑制,主要表现为白细胞、血小板的减少,约1/3患者伴有发热,对于Ⅳ度骨髓抑制伴发热的患者应高度重视,积极采取适当措施治疗.
  • 摘要：培美曲赛主要为治疗非鳞癌NSCLC患者的首选化疗方案，本文就单药培美曲赛二线治疗肺鳞癌获益一例进行介绍，阐述了其诊疗过程。该肺鳞癌患者，经过一线含铂两药化疗方案治疗后疾病进展，改为单药培美曲赛，经评价为获益，是否可能因为此患者胸腺嘧啶核苷酸合成酶基因和蛋自表达水平低，对培美曲赛敏感。目前国内尚未开展对胸腺嘧啶核苷酸合成酶进行检测，是否开展此项检查会给鳞癌患者带来更多的治疗选择，有待进一步研究。
  • 摘要：脂联素是脂肪组织分泌的一种脂肪细胞因子,具有抗炎、抗动脉粥样硬化、调节糖脂代谢、增强胰岛素敏感性的作用,当前在肿瘤中的作用越来越受到重视.最新研究表明,脂联素在肺癌中呈低表达,在晚期肺癌中其低表达更明显.脂联素水平与肿瘤的侵袭性和转移性有关,可作为评估肺癌患者病情进展的重要参考指标,为肺癌的治疗提供新的干预靶点和治疗思路.现就其研究进行综述.
  • 摘要：2012年8月23日，笔者随导师收治肺部占位1例，经内服中药汤剂治疗，肺部实性占位明显消失.文章介绍了该病例的一般情况、中药治疗以及医治疗后的情况。本例患者，既往无结核病史，咳嗽、咯痰为主症，结合肿瘤标志物及CT表现，临床诊断为肺癌伴阻塞性肺炎。祖国医学强调辨证论治，在不能取到病理组织确诊以放、化疗情况下，祖国医学对其治疗发挥了优势，本例患者经中医辨证施治三个月肺部占位得到明显缓解，中医药治疗有效此方中，人参的有效成分人参皂苷有抑制癌细胞生长、防止癌细胞扩散及转移、抑制血管新生作用，川芎的有效成分川芎嗪与抑制肿瘤VEGF表达、诱导H446细胞凋亡、导致细胞S期阻滞相关，薏苡仁提取液能在短期内缓解癌症病情，稳定病灶，苦杏仁、红花、黄芪都有抗肿瘤作用。
  • 摘要：乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,占女性肿瘤死亡首位,其发病率逐年增高,人们迫切需要采用新的治疗方法来提高患者的生存率及生存质量.分子靶向治疗在肿瘤治疗中的地位逐渐上升,成为肿瘤治疗的一个热点.目前已有多种分子靶向治疗的药物应用于乳腺癌的治疗或正在临床试验阶段,如赫赛汀(Herceptin)、细胞周期调节蛋白抑制剂、环氧化酶-2(COX-2)抑制剂、蛋白激酶C(PKC)抑制剂等.赫赛汀(Herceptin)是人源化的HER2胞外段单克隆抗体,代表着治疗女性HER2阳性转移性乳腺癌的重大突破.然而抗体药物的分子量过大，并且人源化不完全问题，也可能导致药物免疫原性的增加。为了降低可能发生的免疫原性并增强药物的主动靶向运输，在原有实验的基础上，本实验选择了6种以HER2为靶点的单克隆抗体重链CDR3区，通过柔性连接头GGGGS与力达霉素辅基蛋白(LDP)连接，构建、表达、纯化了两个多结构域单靶点的人工多结构域蛋白DL和HL。利用间接ELISA法检测融合蛋白DL,HL对肿瘤细胞MCF-7,SKOV3,SKBR3等细胞的免疫反应性;利用FITC标记DL和HL蛋白，检测DL,HL与肿瘤细胞表面蛋白的结合能力。ELISA结果表明:DL,HL对MCF-7,SKOV3,SKBR3等细胞的亲和力与LDP的亲和力基本一致，增加CDR3区后不能改善LDP对各肿瘤细胞的亲和力。而免疫荧光实验也得到相同的结论，均未见DL,HL与LDP的亲和特性有显著性差异。实验结果表明，通过将针对同一靶点的不同抗体的重链CDR3区通过基因工程的方法进行融合，不能很好的保持抗体的亲和力，这有可能是抗体的结构域是一个共同作用，多结构域共同参与的过程，单一结构域不能完整具备抗体的亲和特性。
  • 摘要：目的：对比20(s)-原人参二醇(Ppd)、人参皂苷Rh2(Rh2)及人参皂苷Rg3(Rg3)的抗肿瘤作用.rn 方法：建立小鼠肝癌H22、Lewis肺癌及黑色素瘤B16三种移植瘤动物模型,将小鼠随机分成11组,即对照组,阳性药组,Ppd小、中、大剂量组,Rh2小、中、大剂量组及Rg3小、中、大剂量组.对照组给予0.5％羧甲基纤维素钠,阳性药组给予环磷酰胺(CTX)30mg·kg-1,Ppd、Rh2及Rg3三个剂量组均给予相应受试药25、50、100mg·kg-1.阳性药组隔日腹腔注射给药1次,其余各组均每日灌胃给药1次,给药容积为20ml·kg-1,连续10d.每天记录小鼠体重,末次药后称取小鼠体重及肿瘤重量并计算肿瘤抑瘤率.rn 结果：①肝癌H22的抑瘤率:Ppd 25、50、100mg·kg-1分别为33.28％、41.02％、48.92％,Rh2 25、50、100mg·kg-1分别为24.59％、29.60％、39.86％,Rg3 25、50、100mg·kg-1分别为27.72％、37.46％、36.58％;②Lewis肺癌的抑瘤率:Ppd 25、50、100mg·kg-1分别为35.71％、40.66％、48.04％,Rh2 25、50、100mg·kg-1分别为27.96％、31.98％、39.71％,Rg325、50、100mg·kg-1分别为18.33％、30.98％、37.04％;③黑色素瘤B16的抑瘤率:Ppd 25、50、100mg·kg-1分别为29.07％、41.30％、46.95％,Rh2 25、50、100mg·kg-1分别为22.47％、27.42％、33.73％,Rg3 25、50、100mg·kg-1分别为24.26％、30.11％、34.20％.rn 结论：Ppd、Rh2及Rg3对小鼠三种移植瘤均具有抗肿瘤活性,以Ppd的抗肿瘤作用最明显,其50、100mg·kg-1剂量组抑瘤率超过40％,Rh2与Rg3之间无明显差别.
  • 摘要：虫类药是祖国传统中药中的重要组成部分,是中医临床治疗肿瘤的常用药物.虫类药有着悠久的应用历史,我国古代医家也积累了大量的虫类药运用经验.现代药理学也证明多种虫类药中所含的成分可以抑制肿瘤细胞增殖、增强机体对肿瘤的免疫力.王云启教授从事中西医结合肿瘤临床治疗近30年,通过总结前人经验,结合最新研究进展,不断思考研究探索,开辟了虫类药用药的独特思路方法.运用于临床,将不同的虫类药进行组方、配伍,针对不同肿瘤进行治疗,取得了确切的疗效,攻其癌毒而不使患者中毒.其宝贵经验值得我辈学习传承,并为下一步的深入研究打下基础.
  • 摘要：患者于2013年1月10日出现无明显诱因的右侧下颌疼痛就诊,查血常规异常考虑血液系统疾病,后完善骨髓检查提示诊断为急性淋巴细胞白血病,给予改良VD方案化疗后出现麻痹性肠梗阻,立即停止化疗并给予纠正肠梗阻的措施,但最终治疗无效,患者死亡,本文拟探讨长春新碱的作用机制、药理作用及不良反应,为相关疾病的诊疗提供思路.
  • 摘要：肺癌的发病率在我国呈逐年递增趋势,其中以非小细胞肺癌最为常见.临床常以化疗作为晚期非小细胞肺癌的主要治疗方法,但其具有明显的毒副作用.蟾酥注射液是中药蟾酥水溶性提取物,具有清热解毒、抗炎、增强免疫力、抗肿瘤及止咳平喘等药理作用.对肿瘤细胞有直接的杀伤作用,并具有增效减毒、提高生活质量及升高白细胞的作用.目前有研究表明蟾酥联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌能提高疗效.本文试对蟾酥联合化疗治疗非小细胞肺癌的临床研究做meta分析.检索了CNKI,MEDLINE,EMBASE等数据库.使用的检索词包括:"蟾酥注射液""Toad venom"、"Huachansu"、"bufalin"、"nonsmall-cell lung cancer"、"clinical trail"等.最后检索日期:2013年5月10日.共检出4篇符合要求的文章用于分析.分析显示蟾酥能提高非小细胞肺癌联合化疗的疗效,并能改善生活质量.但目前的临床研究存在明显偏倚,所以上述结果可能被夸大.
  • 摘要：在所有妇科肿瘤中,卵巢癌的治疗一直是临床工作面临的最艰巨的挑战.随着整体医疗技术的进步,卵巢癌的治疗手段也不断改进.传统的根治性手术联合辅助性化疗仍是其基本的治疗方法;而新辅助化疗及术前介入化疗为中晚期无法直接施行手术的患者争取了手术机会;腹腔热灌注化疗可安全有效的延缓复发、提高中晚期卵巢癌患者生存质量;靶向治疗、免疫治疗则是改善中晚期卵巢癌预后的主要趋势.本文旨在对中晚期卵巢癌的治疗现状做一综述,以期为提高中晚期卵巢癌患者的生存率和生存质量提供更多的参考依据.
  • 摘要：目的：提高中医对阴囊Paget's病的认识,为中医临证治疗阴囊Paget's病伴远处转移提供思路.方法：报道1例阴囊Paget's病伴远处转移的中医治疗.结果和结论：晚期阴囊Paget's病预后差,西医疗效欠佳,中医治疗从肝论治有特色,疗效确切.
  • 摘要：乳腺癌干细胞是来源于正常乳腺干细胞或分化乳腺细胞,具有自我更新能力、分化能力、致瘤性特征及对放疗、化疗、内分泌治疗抵抗的乳腺癌细胞.目前分离乳腺癌干细胞的方法主要有CD44+CD24-/low Lin-、乙醛脱氢酶1(ALDH1)、乳腺球、侧群细胞、DNA标记滞留细胞及改良分选方法等，作者就近年来乳腺癌干细胞分选方法的研究进展做了一综述.

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