内脏敏感性

摘要： 目的:利用制备的胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型,探讨针刺足三里对CIA大鼠胃肠动力的影响。方法:将60只12周龄雄性大鼠随机分为4组:正常组、模型组、电针组、手针组,每组15只,建立牛Ⅱ型胶原与不完全弗氏佐剂诱导CIA大鼠模型。电针组和手针组于造模完成后第1天取足三里穴治疗,15 min/次,1次/d,连续治疗14 d。在3 d,7 d,14 d时,采用跖围法测大鼠跖围长度,并在治疗14 d后,用苏木精-伊红(HE)染色观察膝关节的病理学变化,计算大鼠的胃排空率和肠推进率,结肠蠕动波测定方法检测大鼠的肠蠕动波次数,通过蛋白质免疫印迹法检测胃黏膜中促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)和血管活性肠肽(VIP)的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠跖关节肿胀明显(P<0.01),软骨组织破坏严重并有炎症细胞浸润,胃排空率和肠推进率均降低(P<0.01),胃黏膜中CRF和VIP表达明显增多(P<0.01)。与模型组比较,针刺后大鼠跖关节肿胀程度明显降低(P<0.05),软骨破坏程度减轻和炎症细胞浸润明显减少,胃排空率和肠推进率提升(P<0.05),肠蠕动波次数增加,胃黏膜中CRF和VIP表达量减少(P<0.05),其中手针干预效果最为显著。结论:针刺足三里对CIA大鼠的肠动力障碍具有调节作用,并且手针组疗效优于电针组治疗。

摘要： 目的探讨肠易激综合征患儿的胃肠道运动障碍与自主神经系统反应的相关性。方法本研究筛选IBS患儿40例,随机分为20、30、40和50 mmHg压力组,每组纳入10例患儿。使用恒压法测量直肠扩张期间内脏疼痛、冲动和不适以及诱发的内脏压力的评分。此外,在干预前4周、干预前和干预后测量了受试者自评的内脏敏感性、抑郁和焦虑症状以及胃肠道不适症状及ANF等指标,并分析各指标间的相关性。结果分别在CBT之前和之后(t2-t3)以及在20、30、40和50 mmHg的压力下比较不适、疼痛和冲动的估计评级干预前进行的直肠评估,各组间以及治疗前后差异有统计学意义(P<0.05)。分别在CBT前后(t2-t3)以及最高VAS评分的20%、40%、60%和80%处比较不适、疼痛和冲动的估计评分。干预前进行的两次直肠评估,各组间以及治疗前后差异有统计学意义(P<0.05)。IBS患儿HADS、VSI和GSRS与病情情况等级(IBS-SSS)之间均呈显著正相关,VSI的感觉阈值均与IBS-SSS呈显著负相关。VSI和HADS与3个感觉阈值均呈显著负相关;GSRS与3个感觉阈值也呈显著负相关。HADS和VSI评分与GSRS评分呈显著正相关。在IBS患儿中ANF与其他因素的相关性分析中,未发现其与IBS-SSS、HADS、VSI和GSRS等指标具有显著相关性。结论IBS的CBT未明显改变使用恒压法直肠刺激期间的内脏敏感性、疼痛和最大耐受压力,但干预后自测内脏敏感性以及胃肠道和精神症状的水平确实降低了。焦虑程度重、内脏敏感性高、肠屏障功能受损明显的患者,其症状也越严重。

摘要： 目的:探究熄风化湿方对腹泻型肠易激综合征(diarrheal irritable bowel syndrome,IBS-D)内脏高敏感性大鼠的作用及其机制。方法:从40只SPF级雄性Wistar大鼠中随机选取10只作为空白组,其余30只大鼠采用“母婴分离+乙酸刺激”法建立IBS-D模型。将建模成功的IBS-D大鼠随机分成模型组、低剂量熄风化湿方组(10.9 g·kg^(-1))和高剂量熄风化湿方组(43.6 g·kg^(-1)),每组10只,低、高剂量熄风化湿方组大鼠灌胃给予10 mL·kg^(-1)的熄风化湿方溶液,空白组和模型组大鼠灌胃给予等体积蒸馏水,每天1次,给药2周。收集各组大鼠粪便,检测粪便含水率;检测大鼠腹部抬起和背部拱起所需注水量评价大鼠内脏敏感性;HE染色检测大鼠结肠组织病理变化;ELISA法检测血清生长激素释放肽(growth hormone releasing peptide,Ghrelin)、胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)及IL-2的水平;免疫荧光染色检测肠黏膜γδT细胞数量;Western Blotting检测酪氨酸蛋白激酶(tyrosine-protein kinase,Jak)、信号转导激活转录因子(signal transducer activated transcription factor,Stat)蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠腹部抬起和背部拱起所需注水量明显降低(P<0.05);粪便含水率及血清Ghrelin、CCK、IL-1β水平显著上升(P<0.05),IL-2水平显著降低(P<0.05);肠黏膜γδT细胞数量及结肠组织Jak、Stat蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,低、高剂量熄风化湿方组大鼠腹部抬起和背部拱起所需注水量明显升高(P<0.05);粪便含水率及血清Ghrelin、CCK、IL-1β水平显著降低(P<0.05),IL-2水平显著上升(P<0.05);肠黏膜γδT细胞数量及结肠组织Jak、Stat蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。HE染色发现,模型组大鼠结肠组织固有层有明显中性粒细胞浸润,间质水肿严重,腺体排列紊乱,边界不清晰,黏膜下层可见血管增生;低、高剂量熄风化湿方组大鼠结肠组织病理改变得到显著改善。结论:熄风化湿方能有效改善IBS-D大鼠内脏敏感性,调节脑肠肽水平,改善免疫功能,其作用可能与Jak/Stat信号通路的调控有关。

摘要： 目的观察温肾健脾方对脾肾阳虚型腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠粪便性状、肠道吸收功能、内脏敏感性及结肠组织、背根神经节和海马组织c-Fos表达的影响,探讨其作用机制。方法将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、匹维溴铵组和温肾健脾方组,每组8只。采用母子分离联合番泻叶灌胃建立脾肾阳虚型IBS-D大鼠模型。匹维溴铵组、温肾健脾方组和模型组分别予匹维溴铵混悬液、温肾健脾方溶液及0.9%氯化钠溶液灌胃,连续14 d。对乳鼠粪便性状进行评分,腹壁撤退反射(AWR)实验检测内脏敏感性,D-木糖吸收实验测定肠道吸收功能,HE染色观察结肠组织病理变化,qRT-PCR和Western blot检测结肠组织、背根神经节、海马组织c-Fos mRNA和蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠Bristol粪便性状评分显著增加(P<0.01),各压力水平下AWR评分均显著升高(P<0.01),血清D-木糖含量显著减少(P<0.01),结肠黏膜可见轻度水肿,上皮细胞排列紊乱,结肠组织、背根神经节、海马组织c-Fos mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,温肾健脾方组大鼠Bristol粪便性状评分显著减少(P<0.01),各压力水平下AWR评分显著降低(P<0.01),血清D-木糖含量显著增加(P<0.01),结肠黏膜完整,上皮细胞排列整齐、形态一致,结肠组织、背根神经节、海马组织c-Fos mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论温肾健脾方可调节脾肾阳虚型IBS-D模型大鼠内脏敏感性,改善肠道吸收功能,缓解IBS-D症状,其作用可能是通过下调结肠组织、背根神经节及海马组织c-Fos表达实现。

摘要： 目的:观察电针足三里对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠内脏敏感性及腹泻情况的影响.方法:将30只SD大鼠随机分为空白组、模型组及电针组,每组10只.模型组和电针组均采用慢性束缚应激联合番泻叶煎剂灌胃的方法建立IBS-D模型,造模2w.造模成功后,电针组采用电针足三里穴干预.观察各组大鼠的的精神状态、活动情况、毛发光泽度以及体重增长等情况,测算腹泻指数,并评估所有大鼠的内脏敏感性情况.结果:与空白组相比较,模型组及电针组干预前体重增长幅度较小(P＜0.01),干预期之后电针组大鼠体重增长情况得到一定改善(P＜0.01).与空白组相比,模型组大鼠的结直肠扩张的容量阈值显著降低(P＜0.01),与模型组相比,电针组大鼠的结直肠扩张容量阈值在电针干预后有所提高(P＜0.05),且电针组大鼠的腹泻情况也有所好转(P＜0.01).结论:电针足三里穴能够改善IBS-D大鼠的易激惹、倦怠、体重增长缓慢的情况,改善大鼠的腹泻情况,降低内脏高敏感性.

摘要： 目的 探讨四神丸(SSW)对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠腹泻和内脏敏感性及离体结肠动力的作用.方法 采用母子分离联合慢性束缚应激和番泻叶灌胃法建立IBS-D大鼠模型,动物随机分为对照组、模型组、SSW高剂量组(7.2 g·kg-1灌胃)、SSW中剂量组(3.6 g·kg-1灌胃),SSW低剂量组(1.8 g·kg-1灌胃),匹维溴铵组(15 mg/kg灌胃),灌胃每天1次,共4周.用腹壁逃避反射(AWR)评估结肠高敏感性变化,用粪便粒数和腹泻指数评估大鼠腹泻状况,同时观察不同浓度SSW混悬液对大鼠离体结肠自发收缩、乙酰胆碱(Ach)和高钾引发的痉挛性收缩的作用.结果 与对照组比较,模型组AWR评分、痛觉压力阈值、粪便粒数和腹泻指数差异明显(P<0.05或0.01),提示建模成功.与模型组比较,SSW低、中、高剂量组及匹维溴铵组痛觉压力阈值均明显升高(P<0.01);SSW低、中、高剂量组和匹维溴铵组粪便粒数及腹泻指数均明显下降(P<0.05或0.01);SSW(0.75,1.5,3,6 g·L-1)对Ach及高钾促发的张力性收缩均有浓度依赖的舒张作用(P<0.01).结论 四神丸能够改善IBS-D模型的排便功能和痛觉过敏,其作用机制可能是通过钙通道竞争拮抗作用抑制结肠运动亢进和肠痉挛.

摘要： 目的 基于核因子E2相关因子2(Nrf2)-Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)-抗氧化反应元件(ARE)信号通路观察疏肝健脾方对肠易激综合征(IBS)大鼠内脏敏感性的影响.方法 取30只SPF级雄性Wistar大鼠采用4％醋酸灌肠复合慢性心理应激法建立IBS大鼠模型,并随机分为模型组、疏肝健脾方组以及阳性对照组(匹维溴铵组),另取10只不予任何处理作为空白组.疏肝健脾方组按5 mL/kg的剂量给予疏肝健脾方,阳性对照组按2 mg/kg的剂量灌胃给匹维溴铵,空白组和模型组按5 mL/kg的剂量给0.9％氯化钠溶液,造模结束后以粪便含水率进行模型评价.给药结束后当天,对粪便含水率进行检测;比较大鼠内脏的敏感性;HE染色检测大鼠结肠组织形态;比较血清胃肠激素水平;检测大鼠血清中氧化应激指标;免疫荧光法检测ZO-1、Occludin蛋白的损伤;Western blotting检测Nrf2-Keap1-ARE通路蛋白表达.结果 与空白组相比,模型组大鼠的粪便含水量,血清中SP、SS、MDA水平,结肠组织中p-Nrf2、p-Keap1、p-ARE蛋白表达水平显著升高;腹部抬起和背部拱起程度,血清中GAS、MTL、SOD、NO水平,结肠黏膜中ZO-1、Occludin表达量显著降低.与模型组相比,疏肝健脾组和阳性对照组大鼠治疗后的粪便含水量,血清中SP、SS、MDA水平,结肠组织中p-Nrf2、p-Keap1、p-ARE蛋白表达水平显著下降;腹部抬起和背部拱起程度,血清中GAS、MTL、SOD、NO水平,结肠黏膜中ZO-1、Occludin表达量显著上升.结论 疏肝健脾方能够有效改善大鼠IBS情况,降低氧化应激水平及结肠黏膜紧密连接蛋白的损伤程度,其机制可能与Nrf2-Keap1-ARE信号通路的调控有关.

摘要： 目的:探讨电针对便秘型肠易激综合征(IBS-C)模型大鼠血清及结肠中降钙素基因相关肽(CGRP)和五羟色胺(5-HT)表达的影响.方法:40只大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针四单穴组(电针天枢、大肠俞、曲池、上巨虚,双侧穴位左右交替针刺)、非经非穴组(电针大鼠两侧臀部非经非穴点).除正常对照组外,其余3组采用寒冷-束缚-饥饱失常综合法复制IBS-C模型.模型复制成功后,电针四单穴组及非经非穴组开始电针治疗,1日1次,连续3 d.观察各组大鼠内脏敏感性变化、血清及结肠中CGRP、5-HT表达的差异.结果:与正常对照组相比,模型组腹部回缩反射最小容量阈值降低(P0.05).结论:电针四单穴组方可有效改善IBS-C大鼠内脏敏感性,并能调节大鼠血清及结肠中5-HT和CGRP表达水平,从而为临床治疗IBS-C提供实验依据.

摘要： 目的 探讨石斛碱对肝郁脾虚型肠易激综合征(IBS)小鼠胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达及对内脏敏感性的影响.方法 C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型组、石斛碱各剂量组、匹维溴铵阳性组,除正常对照组外,其余各组小鼠均采用番泻叶+束缚应激法进行IBS造模;用烘干法测小鼠粪便含水率;采用直肠气囊扩张(CRD)+腹壁撤退反射(AWR)评分法行小鼠内脏敏感性测量;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清5-羟色胺(5-HT)和P物质(SP)水平,血清NGF、BDNF、GFAP表达;以蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织中NGF、BDNF表达.结果 与正常对照组比较,模型组小鼠粪便含水率、AWR评分、血清5-HT、SP水平、血清NGF、BDNF、GFAP表达、结肠组织NGF、BDNF表达均升高;与模型组比较,石斛碱各剂量组和匹维溴铵阳性组小鼠粪便含水率、AWR评分、血清5-HT、SP水平、血清NGF、BDNF、GFAP表达、结肠组织NGF、BDNF蛋白表达均降低;石斛碱各组呈剂量依赖性,石斛碱高剂量组与匹维溴铵阳性组各指标比较,差异无统计学意义.结论 石斛碱可能通过减少5-HT、SP释放,抑制GFAP、NGF、BDNF表达,降低内脏敏感性,改善肝郁脾虚型IBS模型小鼠疼痛、腹泻等症状.

摘要： 目的 观察高频电针对腹泻型肠易激综合征(IBS)大鼠血清血管活性肠肽(VIP)、胃动素(MTL)表达水平及内脏敏感性的影响.方法 SPF级大鼠40只,随机分为对照组、模型组、西药组、电针组,每组10只,除对照组外均采用束缚应激刺激加番泻叶煎剂(0.3 g/mL)灌胃(20 mL/kg)2周造模.电针组每天治疗20 min,隔1 d治疗1次,治疗2周;西药组给予25 mg/kg匹维溴铵灌胃(质量浓度2.5 mg/mL,灌胃体积10 mL/kg),每天给药1次,连续给药2周;模型组和对照组给予等量的生理盐水.治疗结束后称量大鼠体质量,并进行腹部抬起、背部拱起的腹部回撤反射(AWR)容量阈值检测.酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清VIP、MTL表达水平,苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠结肠组织病理学变化.结果 对照组大鼠精神状态、大小便及饮食均正常,肠腺体中杯状细胞大小基本整齐,无充血现象;模型组大鼠精神状态欠佳、体质量降低、粪便稀黏肠腺体形态不完整,黏液/上皮细胞脱落,隐窝消融,充血明显;西药组与电针组大鼠活动量增加,精神恢复,饮食饮水增多,大便正常,肠腺体隐窝和绒毛消融现象减少,无充血现象.与对照组相比,模型组大鼠体质量、腹部抬起、背部拱起的AWR的容量阈值降低,血清VIP、MTL水平升高(P＜0.05);与模型组相比,西药组、电针组大鼠体质量、腹部抬起、背部拱起的AWR的容量阈值升高,血清VIP、MTL水平降低(P＜0.05);西药组与电针组上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 高频电针对腹泻型IBS大鼠具有保护作用,可能与抑制VIP、MTL表达,提高大鼠AWR容量阈值有关,可作为腹泻型IBS潜在的治疗方法.

摘要： 目的:通过对IBS慢性内脏高敏感模型大鼠进行不同温度的温和灸天枢穴(双)治疗,探索温和灸天枢穴后内脏敏感性和TRPV1、TRPV2蛋白表达的变化.rn 方法:出生8天的SD大鼠随机分为正常组、模型组、温和灸38°C组、温和灸42°C组、温和灸46°C组、温和灸50°C组和温和灸54°C组.除正常组外，其余各组采用乳鼠直结肠球囊扩张刺激方法制备IBS慢性内脏高敏感模型。造模结束后两周，治疗组采用温和灸双侧天枢穴，灸疗时将皮肤温度分别控制在各组预设温度，15min/次/天，连续治疗7天。治疗结束后，对所有大鼠的一般情况进行观察；腹部撤回反射评分（AWR评分）评定大鼠的内脏敏感性；HE染色观察IBS大鼠的结肠病理学变化；蛋白印迹技术（western blot）检测天枢穴皮肤内TRPV1和TRPV2蛋白表达的变化。rn 结果：（1）治疗前各组大鼠AWR评分比较：在相同强度的CRD刺激下，各实验组的AWR评分较正常组显著升高（P<0.05），各实验组相互比较的AWR评分无显著性差异。（2）治疗后各组大鼠AWR评分比较：在相同强度的CRD刺激下，与正常组相比，模型组、38°C及42°C温和灸组的AWR评分显著增高（P<0.05），46°C、50°C、54°C温和灸组的AWR评分无显著性差异；与模型组相比，各温和灸组的AWR评分有不同程度的降低，46°C、50°C、54°C温和灸组的AWR评分降低显著（P<0.01），38°C和42°C温和灸组的AWR评分无显著性差异。（3）大鼠天枢穴皮肤TRPV1蛋白表达的变化：与正常组相比，模型组的表达量显著升高（P<0.05）；与模型组相比，各温和灸组的TRPV1蛋白表达量均有不同程度的降低，46°C、50°C、54°C温和灸组的表达量降低显著（P<0.01），38°C和42°C温和灸组表达量的降低无统计学差异。大鼠天枢穴皮肤TRPV2蛋白表达的变化：与正常组相比，模型组蛋白表达量均显著升高（P<0.05）；与模型组相比，各温和灸组的TRPV2蛋白表达量均有不同程度的降低，50°C和54°C温和灸组的蛋白表达量降低显著（P<0.05），其余温和灸组蛋白表达无显著性变化。rn 结论：（1）IBS大鼠的内脏高敏感性增强，结肠黏膜完整无病理学改变。温和灸天枢穴可以显著降低大鼠的AWR评分，46°C、50°C和54°C的温和灸治疗效应明显。（2）IBS内脏高敏感大鼠天枢穴局部可能存在TRPV1及TRPV2蛋白的高表达，46°C、50°C和54°C的温和灸治疗能够有效下调TRPV1蛋白表达，温和灸达到50°C和54°C时可以有效下调TRPV2蛋白表达。

摘要： 几十年来人们不断提出各种假说试图阐明IBS的发病机制及病理生理，已知的一些因素包括肠道动力和肠平滑肌功能障碍、精神心理异常、内脏高敏感性、植物神经功能紊乱、胃肠激素分泌异常、脑-肠轴学说、应激、肠道感染等方面，但几乎没有一种单一的发病机制能够完全解释所有IBS的临床表现。因此IBS的病因和发病机制目前仍不很清楚。但无论其机制如何，内脏敏感性异常在其发病中的地位已为共识，晚近研究提示，TRPVI信号通路在调控内脏敏感性中的作用非常关键，该通路因而将有望成为防治肠易激综合征靶点。因此本文就近年来TPRV1介导内脏敏感性参与肠易激综合征的相关文献加以述评。

摘要： @@肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)的病因和发病机制并不完全清楚，主要与肠道动力异常、内脏感觉异常、炎症等有关。近年来许多研究显示内脏敏感性增高是IBS的重要病理生理特征之一。本研究检测腹泻型肠易激综合征(D-IBS)和便秘型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠内脏敏感性的变化，探讨内脏敏感性在IBS发病中的作用。

摘要： 肠易激综合征(irritable bowel syndrome，IBS)是指以腹痛或腹部不适，伴排便习惯改变，缺乏解剖学以及生化学异常以资解释的一组症候群。课题组在中医药理论指导下，参照文献报道制备脾虚肝郁型IBS模型，观察大鼠内脏敏感性变化与脾虚肝郁型IBs辨证依据的客观联系。

摘要： 目的:观察疏肝和胃方对非糜烂性胃食管反流病（NERD）模型大鼠食道内脏高敏感外周机制的影响。rn 方法：将60 只SD 大鼠随机分为空白对照组，生理盐水对照组，模型组，奥美拉唑组，疏肝和胃方组。除空白对照组外其余各组用腹腔注射鸡卵清蛋白(OVA)基础致敏联合食管酸灌注的方法复制NERD 大鼠模型，连续给药14 天后，观察各组大鼠食管组织P 物质及CGRP的含量变化。rn 结果：与模型组比较，奥美拉唑组及疏肝和胃方组均能降低NERD 模型大鼠P 物质及CGRP 表达（p<0.05）。rn 结论：疏肝和胃方可通过下调NERD 大鼠食管组织中P 物质及CGRP的表达，达到降低食道内脏敏感性的目的。

摘要： 目的：比较先天抑郁FH/Wjd大鼠和普通SD大鼠对幼年结肠乙酸刺激致内脏敏感性和神经通路激活的差异，了解抑郁对肠道炎症反应的影响，探讨IBS和抑郁共病的机制。方法：经肛门予10 d的雄性大鼠结肠内0.2ml 0.5％乙酸，每天注射一次，直至第21d，构建IBS模型。对照组注射等体积生理盐水。8周龄时进行HE染色观察结肠炎症恢复情况，结直肠扩张(colorectal distension，CRD)检测大鼠内脏敏感性。免疫组化检测结肠5-HT、MC和IDO以及脑区(IL、PrL及rACC)IDO的表达。结果：大鼠8周龄时，结肠黏膜HE染色，组织学观察乙酸灌肠组大鼠结肠黏膜腺体结构完整，黏膜间质及私膜下无明显炎症，与生理盐水灌肠组无明显差异;CRD显示乙酸灌肠组大鼠内脏敏感性较生理盐水灌肠组显著升高，提示幼年结肠乙酸刺激可导致大鼠内脏高敏感。结论：①给予幼鼠结肠乙酸刺激成年后结肠黏膜结构恢复正常，显微镜下炎症消失，但存在内脏高敏感性，符合临床IBS表现，造模成功。②先天抑郁FH/Wjd大鼠对幼年时期结肠乙酸刺激更为敏感，表现为成年后的内脏高敏感和肠道5-HT、MC及IDO水平的显著升高，提示抑郁障碍可能通过影响机体对炎症刺激的反应而加重胃肠道功能紊乱。

摘要： 目的：在病证结合的基础上，探讨痛泻要方干预脾虚肝郁型IBS的效应机制。rn 方法：48只SD大鼠，按体重随机分为4组，正常组、空白对照组、得舒特组、痛泻要方组，每组12只。适应性喂养1周后，除正常组外，其余各组采用番泻叶灌胃结合束缚-应激法刺激4周，成功复制脾虚肝郁型大鼠IBS模型后，分别予生理盐水、得舒特、不同剂量痛泻要方灌胃2周，采用腹部回缩反射结合腹壁紧张度综合评估大鼠内脏敏感性；第6周末处死所有大鼠，截取结肠标本，HE染色检测大鼠结肠组织形态学变化。rn 结果：各组大鼠体重比较，无统计学意义(P＞0.05)；模型组大鼠大便次数增多，内脏敏感性阈值降低，与其余各组比较，有统计学意义(P＜0.05)；痛泻要方组与得舒特组比较，均能够提高内脏敏感性阈值，降低内脏敏感性，与正常组比较，无统计学意义(P＞0.05)。rn 结论：痛泻要方可能通过调节内脏敏感性阈值，改善大鼠内脏敏感性，发挥缓解脾虚肝郁型大鼠IBS的效应。

摘要： 目的：用蛋白质组技术考察痛泻要方对肠易激综合征大鼠结肠组织蛋白质的影响，在分子水平上探讨痛泻要方对IBS起效的可能作用机制。rn 方法：24只雌性清洁级SD大鼠按随机数字表法分入IBS组、空白对照组和治疗组，每组8只。以樟脑丸特殊气味作为条件刺激、结直肠扩张结合经典的肢体束缚作为非条件刺激建立大鼠IBS模型。IBS组和空白对照组给予生理盐水，治疗组给予痛泻要方煎剂，灌胃4周，处死后分别提取IBS组、空白对照组和治疗组大鼠结肠黏膜总蛋白，应用差异荧光双向凝胶电泳技术进行差异蛋白质筛选，对筛选出的差异蛋白质应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术进行鉴定。rn 结果：痛泻要方治疗组内脏敏感性较IBS组明显降低(P＜0.01)。痛泻要方治疗组与IBS组相比，有61个蛋白质点的表达量存在明显差异，其中有23个蛋白点在痛泻要方治疗组大鼠结肠黏膜组织中表达明显上调，有38个蛋白点表达明显下调，从中筛选出5个差异蛋白点，鉴定出3个特异蛋白质，2个表达上调的蛋白质是Transgelin蛋白和乙醛脱氢酶2，1个表达下调的蛋白是角蛋白8。rn 结论：痛泻要方可以下调与炎症相关的某些蛋白的表达，这可能是其降低IBS大鼠内脏敏感性的机制之一。

摘要： 目的: 探讨蜘蛛香环烯醚萜治疗肠易激综合征作用机理。rn 方法: 以慢性应激加孤养造模，动物分为空白、模型、昂丹司琼、氟西汀和蜘蛛香三个剂量组，观察各组腹部回撤反射压力阈值(AWR)和结肠SP、VIP含量。rn 结果：蜘蛛香环烯醚萜三个剂量组对AWR值都有显著改善，尤其是24.92mg/kg、12.46mg/kg组效果极显著(P＜0.001)。蜘蛛香给药组均可降低SP/VIP值。rn 结论: 蜘蛛香环烯醚萜对胃肠道亢进有明显抑制作用，可降低内脏敏感性，提示蜘蛛香环烯醚萜对IBS的症状有改善作用，机制可能与可调节胃肠激素VIP、SP有关。

摘要： 肠易激综合征(IBS)是以腹痛并伴有排便异常为主要症状，有的还伴有焦虑、抑郁等植物神经功能失调症状的一组肠功能障碍性综合征。其发病机理不很明确，认为可能与内脏高敏感性、胃肠动力学、脑肠轴的改变、肠道过敏、肠道菌群失调和精神行为的异常有关。目前认为内脏敏感性增高、肠动力异常是IBS最重要的病理生理特征，是胃肠运动紊乱、腹痛及症状多样化的原因。本文现对Ibs的内脏高敏感性、肠动力异常动物造模的探索情况进行总结。

摘要： 本发明提供可成为生理活性物质的介载体的、应答于弱酸性环境而表现膜破坏功能促进效果的pH敏感性载体及其制造方法、以及含有该载体的pH敏感性药物、pH敏感性药物组合物、及使用其的培养方法。所述pH敏感性载体表现膜破坏功能促进效果，包含：选自脱氧胆酸、胆酸、熊脱氧胆酸、鹅脱氧胆酸、猪脱氧胆酸、高级胆汁酸、甘氨脱氧胆酸、甘草酸、甘草亭酸及它们的盐中的至少一种pH敏感性化合物；和选自碳原子数10～12的磷脂酰胆碱、碳原子数12～18的聚氧乙烯山梨糖醇酐单脂肪酸酯、碳原子数16～18的失水山梨糖醇脂肪酸酯、单油酸甘油酯、二月桂酸甘油酯、二硬脂酸甘油酯、二油酸甘油酯、聚氧乙烯蓖麻油及α－生育酚中的至少一种两亲性物质。

摘要： 本发明提供可成为生理活性物质的介载体的、应答于弱酸性环境而表现膜破坏功能促进效果的pH敏感性载体及其制造方法、以及含有该载体的pH敏感性药物、pH敏感性药物组合物、及使用其的培养方法。所述pH敏感性载体表现膜破坏功能促进效果，包含：选自脱氧胆酸、胆酸、熊脱氧胆酸、鹅脱氧胆酸、猪脱氧胆酸、高级胆汁酸、甘氨脱氧胆酸、甘草酸、甘草亭酸及它们的盐中的至少一种pH敏感性化合物；和选自碳原子数10～12的磷脂酰胆碱、碳原子数12～18的聚氧乙烯山梨糖醇酐单脂肪酸酯、碳原子数16～18的失水山梨糖醇脂肪酸酯、单油酸甘油酯、二月桂酸甘油酯、二硬脂酸甘油酯、二油酸甘油酯、聚氧乙烯蓖麻油及α－生育酚中的至少一种两亲性物质。

摘要： 本发明涉及一种页岩气藏开发中储层改造与储层保护过程工作流体对储层的损害性评价领域，特别涉及一种测试页岩储层水敏感性、盐敏感性及碱敏感性的方法。该方法在行业标准法测试过程中采用液体为实验介质，而气体渗透能力是影响气井产能的重要参数，因此上述方法更加符合实际气层生产情况；行业标准法评价页岩液体敏感性时，由于液体渗透率极低，液体在岩心中流动速度极慢，导致测量穿过岩心液体流量时间较长，而上述方法中不需测量穿过岩心液体流量，节约了时间；行业标准法评价页岩液体敏感性时，很难测量通过岩心的液体流量，导致较大误差，而上述方法不需测量穿过岩心液体流量，降低了测试误差。

摘要： 本发明属于物理化学领域，具体提供一种pH敏感性三嵌段聚合物、还原敏感性交联聚合物囊泡及其制备和应用。所述具有pH敏感性的三嵌段聚合物，其结构为PEI

摘要： 本发明公开了mir‑146a‑5p在治疗肠易激综合征内脏高敏感性中的应用。所述mir‑146a‑5p在腹泻型肠易激综合征内脏高敏感患者外周血清及肠易激综合症疾病模型小鼠肠黏膜中低表达，且在肠易激综合征小鼠模型中给予腹腔注射hsa‑mir‑146a‑5p agomir使其在肠道中高表达后，疾病模型小鼠内脏敏感性显著下降，表明mir‑146a‑5p可有效降低肠易激综合征内脏高敏感性，为肠易激综合征内脏高敏感性的治疗提供了有效的途径。

摘要： 本发明公开了mir‑146a‑5p在治疗肠易激综合征内脏高敏感性中的应用。所述mir‑146a‑5p在腹泻型肠易激综合征内脏高敏感患者外周血清及肠易激综合症疾病模型小鼠肠黏膜中低表达，且在肠易激综合征小鼠模型中给予腹腔注射hsa‑mir‑146a‑5p agomir使其在肠道中高表达后，疾病模型小鼠内脏敏感性显著下降，表明mir‑146a‑5p可有效降低肠易激综合征内脏高敏感性，为肠易激综合征内脏高敏感性的治疗提供了有效的途径。

摘要： 本发明属于医药领域，具体涉及藿香正气提取物在制备降低内脏敏感性药物中的应用。本发明通过建立腹泻模型对藿香正气提取物对躯体敏感性和内脏敏感性进行研究。观察到藿香正气提取物各浓度组不但可以减少模型鼠稀便率，从而抑制其体重下降，还能明显改善躯体及肠道敏感性的异常状态，尤以高、中浓度组作用最为明显。藿香正气提取物可以作为内脏敏感性高腹泻疾病的理想药物。

摘要： 本实用新型公开一种大鼠用自动化内脏敏感性检测装置，包括球囊、通气导管、真空传感器、打气泵、可编程控制器、数字化触摸显示屏、亚克力固定装置、光纤传感器投光器和光纤传感器受光器；所述球囊通过通气导管与三通管阀的一个管口连接，三通管阀的另外两个管口分别通过通气导管与真空传感器、打气泵连接；所述打气泵通过连接电线与可编程控制器连接，可编程控制器通过连接电线分别与数字化触摸显示屏和亚克力固定装置连接，连接电线上接有插头，亚克力固定装置上安装有分别与可编程控制器连接的光纤传感器投光器和光纤传感器受光器。本实用新型的大鼠用自动化内脏敏感性检测装置，拥有良好的操作性、测量准确性与测量一致性，具有重要的科研意义。

摘要： 本实用新型涉及一种内脏敏感性测定装置，包括探头、加压气囊和通气阀、水银压力显示系统和气压水银换能装置，加压气囊和通气阀相连，水银压力显示系统和气压水银换能装置相连，探头和通气阀之间、探头和气压水银换能装置之间，气压水银换能装置和通气阀之间通过通气管道相连并且通过一个管道三通实现连通，并且，探头为气囊式一体化探头，包括探头本体和在本体前端设置的3个圆形可膨胀式气囊。本实用新型的上述内脏敏感性测定装置的可膨胀式气囊探头的结构设置合理，能够有效而准确地实现敏感性测量，在测量时还能实时显示压力数据。本实用新型的内脏敏感性测定装置，适用范围广，气密性好，刺激性小，试验结果准确度高，重复性好。

摘要： 本实用新型属于实验动物用装置的技术领域，公开了一种大鼠内脏敏感性测定装置，设置有：大鼠活动限制笼以及血压计；血压计拆除束缚带，连接三通管；三通管另一侧连接一段导尿管，在导尿管前端以手术线扎上气囊，三通管中端口与一次性注射器相连。血压计连接气囊；气囊连接导尿管；导尿管连接三通管；三通管连接注射器。本实用新型的固定装置构造合理、操作简单、使用方便，能客观的评价大鼠肠道敏感性，适用于科研院所、医疗机构和制药企业实验室等。