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免疫失衡

免疫失衡的相关文献在1989年到2022年内共计145篇,主要集中在内科学、中国医学、妇产科学 等领域,其中期刊论文131篇、会议论文13篇、专利文献42622篇;相关期刊107种,包括世界中医药、中成药、标记免疫分析与临床等; 相关会议13种,包括中国民族医药学会儿科分会2017年学术大会、2015中华医学会呼吸病学年会暨第十六次全国呼吸病学学术会议、第四届中医药现代化国际科技大会等;免疫失衡的相关文献由572位作者贡献,包括傅强、崔乃强、刘亚尊等。

免疫失衡—发文量

期刊论文>

论文:131 占比:0.31%

会议论文>

论文:13 占比:0.03%

专利文献>

论文:42622 占比:99.66%

总计:42766篇

免疫失衡—发文趋势图

免疫失衡

-研究学者

  • 傅强
  • 崔乃强
  • 刘亚尊
  • 杜超
  • 王娜
  • 薛征
  • 付明亮
  • 仪慧兰
  • 何娴
  • 刘清泉
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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    • 王培屹; 漆其良; 张诗晓; 张晓虹; 王鹏
    • 摘要: 中医学认为阴平阳秘是机体处于“稳态”的条件,而阴阳失衡则会使机体处于“病态”。现代医学认为免疫自稳、免疫平衡与机体的“自稳态”有着密切关系,若免疫功能出现失衡则相关疾病就会发生。慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)简称慢阻肺,与免疫失衡有着密切关系,Th1/Th2失衡及Th17/Treg失衡就是其中重要的2组免疫失衡。慢阻肺阴阳失衡与慢阻肺Th1/Th2、Th17/Treg失衡相关,慢阻肺阴阳失衡可能会导致机体Th1/Th2、Th17/Treg失衡,进而加快疾病进展;反之,慢阻肺阴阳失衡状态可能是由慢阻肺Th1/Th2、Th17/Treg失衡所致。本研究通过论述慢阻肺Th1/Th2及Th17/Treg失衡的相关中西医研究进展,探究慢阻肺免疫失衡与阴阳失衡之间的关系,从新角度探讨中西医结合辨证论治慢阻肺。
    • 李茜; 屠越兴; 朱蔚; 胡秀平; 江玲芝
    • 摘要: 目的探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者外周血及肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子及TGF-β/IL-17平衡变化并分析其临床意义。方法选择浙江省人民医院重症医学科2015年1月至2019年10月收治的50例ARDS患者(ARDS组)及30例急性心力衰竭患者(对照组)为研究对象,将ARDS组根据住院28 d结局分为生存组和死亡组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定所有患者外周血及BALF中IL-6、IL-10、IL-17和TGF-β水平,比较ARDS组与对照组及不同结局ARDS患者间外周血及BALF中IL-6、IL-10、IL-17和TGF-β水平及TGF-β/IL-17差异。结果ARDS组外周血中IL-6、IL-10、IL-17、TGF-β水平均明显高于对照组,且TGF-β/IL-17水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.001)。ARDS组BALF中IL-6、IL-10、IL-17、TGF-β水平均明显高于对照组,且TGF-β/IL-17水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.001)。死亡组外周血中IL-6、IL-10、IL-17、TGF-β水平均明显高于生存组,且TGF-β/IL-17水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.001)。死亡组BALF中IL-6、IL-10、IL-17、TGF-β水平均明显高于生存组,且TGF-β/IL-17水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.001)。结论ARDS患者外周血及肺泡灌洗液中IL-17和TGF-β水平明显升高,TGF-β/IL-17水平明显下降,提示ARDS患者存在免疫失衡,有助于判断病情及调节免疫治疗。
    • 李庆祥; 曾美
    • 摘要: 目的研究早期梅毒血清固定患者白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-10(IL-10)的变化,以探讨患者的免疫状态。方法选取2017年1月至2019年1月惠州市中心人民医院皮肤科门诊收治的30例早期梅毒血清固定患者作为观察组,经规范化驱梅治疗后梅毒血清学试验(TRUST)阴性的30例患者为转阴组,另选取同期30例健康体检者为对照组,比较三组研究对象的IL-2、IL-10水平。结果观察组患者的IL-2水平低于转阴组和对照组,IL-10水平高于转阴组和对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论早期梅毒血清固定患者存在一定的免疫抑制、免疫失衡,临床上治疗梅毒除了应用抗生素外,同时应联合订制个性化免疫干预措施。
    • 仲晓玲; 吴文静
    • 摘要: 目的:探讨辅助性T淋巴细胞17(Th17)/调节性T淋巴细胞(Treg)在免疫性血小板减少症(ITP)患者外周血的表达情况及临床意义。方法:选取60例ITP患者作为ITP组和同期60名健康体检者作为对照组,应用流式细胞术进行Th17、Treg细胞比例的测定,应用ELISA法进行血清白细胞介素17(IL-17)、IL-10的测定,并比较组间差异。结果:ITP患者外周血Th17细胞比例和IL-17水平分别为(2.51±0.87)%、(88.41±21.57)μg/L,高于对照组的(0.89±0.22)%、(49.12±6.23)μg/L(P<0.05);Treg细胞比例和IL-10水平分别为(3.68±1.12)%、(19.14±4.36)μg/L,低于对照组的(6.42±1.32)%、(24.58±4.12)μg/L(P<0.05);Th17/Treg比值、IL-17/IL-10比值分别为(0.68±0.18)、(4.62±1.51),高于对照组的(0.14±0.04)、(2.00±0.62)(P<0.05)。ITP患者血小板计数与外周血Treg细胞比例、IL-10水平呈正相关(r=0.823、0.744),而与外周血Th17细胞比例、IL-17呈负相关(r=-0.881、-0.743)。结论:Th17/Treg失衡在ITP的发病机制中至关重要。
    • 钟伦坤; 胡文健; 周兴玮; 何娴; 朱佳丽; 陈龙; 田柳; 邵建华; 孙永东
    • 摘要: 目的 基于TGF-β1/Foxp3/RORγt通路探讨清窍胶囊对分泌性中耳炎大鼠的作用机制。方法36只雌性SD大鼠,其中30只构建分泌性中耳炎大鼠模型,造模成功后,30只大鼠随机分为模型组、强的松组(0.003 g/100 mL)、清窍胶囊低剂量治疗组(0.36 g/100 mL)、清窍胶囊中剂量治疗组(0.54 g/100 mL)、清窍胶囊高剂量治疗组(0.72 g/100 mL),每组6只,另6只设为空白对照组。治疗组分别按不同剂量灌胃给药,模型组与空白对照组灌服相同容积的蒸馏水,1次/天,连续14天。给药结束采血,处死,采样待检。苏木精-伊红染色(Hematoxylin-eosin stain,HE)染色观察各组大鼠中耳炎症细胞的变化;酶联免疫吸附(Enzymelinked immunosorbent assay,ELISA)检测血清白介素-4(Interleukin-4,IL-4)、β-转化生长因子(Transforming growth factor beta,TGF-β)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、γ-干扰素(Interferon γ,IFN-γ)、白介素-10(Interleukin-10,IL-10)、白介素-17(Interleukin-17,IL-17)水平;流式细胞技术检测脾脏和胸腺Th17/Treg细胞含量;实时荧光定量PCR检测脾脏和胸腺组织叉头盒P3(Forkhead Box P3,FOXP3)、IL-17、维甲酸相关核孤儿受体γt(Retinoic acid-related orphan receptor γt,RORγt)mRNA表达;蛋白质免疫印迹(Western Blot,WB)检测脾脏和胸腺组织RORγT、Foxp3表达。结果 与空白组比较,分泌性中耳炎大鼠黏膜层明显增厚,有大量炎性细胞浸润;且TGF-β、IL-6、IFN-γ、Th17、Treg细胞、IL-17、RORγT水平明显升高,IL-10、IL-4、Foxp3水平明显降低(P<0.01);与模型组比较,清窍胶囊高剂量组可明显改善中耳炎炎细胞浸润,明显降低模型大鼠TGF-β、IL-6、IFN-γ、IL-17水平,明显升高IL-10、IL-4水平(P<0.05),并明显降低模型大鼠Treg细胞、RORγT水平,明显升高Foxp3表达(P<0.05)。结论 清窍胶囊可有效地调节TGF-β/Foxp3/RORγt信号通路,进而调节Treg和Th17细胞介导的中耳炎的发生及发展,改善分泌性中耳炎。
    • 杨琦; 雒姣; 廖静
    • 摘要: 慢性湿疹是临床常见皮肤炎症反应,常发于手、足、小腿、肘窝等处,患者表现为患处浸润增厚,瘙痒剧烈,皮肤变成暗红色及色素沉着,该病发病率高,且随着病程的延长极易反复发作,严重影响患者的生活质量[1]。慢性湿疹的发病机制较为复杂,目前临床研究常认为其发病与细胞免疫失衡有关[2]。地奈德乳膏是目前用于治疗慢性湿疹的药物之一,其具有减轻细胞免疫反应、抗炎、止痒的作用,但长期使用可引起一系列不良反应[3]。卡泊三醇可以对角质层屏障功能进行改善,减少炎症细胞浸润。本研究旨在探讨卡泊三醇软膏联合地奈德乳膏在慢性湿疹患者中的应用效果,现报告如下。
    • 李彬; 甘德堃; 王璐璐
    • 摘要: 目的探讨和厚朴酚(HNK)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠免疫失衡及肺功能的影响,并考察Notch信号通路是否介导该过程。方法将30只6~8周龄雄性BALB/c小鼠随机分为3组:正常对照组(Normal)、COPD组和COPD+HNK组,每组10只。通过香烟烟雾诱导COPD小鼠模型,然后对COPD+HNK组小鼠隔日腹腔注射HNK(10.00 mg/kg),共30 d。采用法国EMKA GYD-003型动物肺功能测试系统检测吸气峰流速(PIF)和呼气峰流速(PEF)。苏木精-伊红(HE)染色评价肺组织病理变化。用流式细胞仪检测小鼠脾T细胞Th1/Th2和Th17/Treg亚群的比值。Western blot检测T细胞中Notch 1/2/3/4、Hes1、Hes5和Hey1的蛋白表达。采用ELISA法检测小鼠血清IFN-γ、IL-4、IL-17和IL-10水平。结果与COPD组相比,COPD+HNK组小鼠的PIF和PEF均显著升高(P<0.05)。COPD+HNK组小鼠肺组织病变较COPD组减轻,炎性细胞浸润减少,肺泡数增多,肺泡腔缩小。与COPD组相比,COPD+HNK组小鼠的Th1百分比、Th1/Th2比值、Th17百分比和Th17/Treg比值均显著降低(P<0.05)。与COPD组相比,COPD+HNK组小鼠脾T细胞中的Notch1、Notch2、Notch3、Notch4、Hes1、Hes5、Hey1的蛋白相对表达量均显著降低(P<0.05)。与COPD组相比,COPD+HNK组小鼠血清中的IFN-γ和IL-17水平均显著降低(P<0.05),而IL-4和IL-10水平显著升高(P<0.05)。结论和厚朴酚通过抑制COPD小鼠脾T细胞Notch信号通路的激活,进而纠正了COPD小鼠Th1/Th2和Th17/Treg细胞的失衡,从而改善了肺功能。
    • 于芳春; 刘向国; 方芳; 谢桂元; 吴百合
    • 摘要: 目的:研究六味补气方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道炎症及免疫功能的影响及其作用机制。方法:将SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、桂龙咳喘宁组和六味补气方组,每组10只。除正常对照组外,其余各组采用烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入方法建立COPD实验动物模型,造模成功后,分别给予0.9%氯化钠溶液及相应药物灌胃,连续干预14 d。于造模第4周和药物干预结束后检测肺功能;苏木精-伊红(HE)染色法光镜观察肺组织的病理学改变;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清及肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)水平,并分析辅助性T细胞Th_(1)/Th_(2)平衡状态。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠出现COPD症状和体征,肺功能降低,血清及BALF中IFN-γ水平明显下降,IL-4水平明显增加(均P<0.05),Th_(1)/Th_(2)平衡向Th_(2)方向移动;与模型组相比,六味补气方组和桂龙咳喘宁组大鼠一般情况及肺功能均有不同程度改善,血清及BALF中IFN-γ水平明显增加,IL-4水平下降(均P<0.05);与桂龙咳喘宁组相比,六味补气方组大鼠COPD症状体征减轻,血清及BALF中IFN-γ水平明显增加,IL-4水平下降(均P<0.05),Th_(1)/Th_(2)平衡向Th_(1)方向移动。结论:六味补气方可改善COPD模型大鼠肺功能,减轻气道炎症,其机制可能是通过调节Th_(1)/Th_(2)类细胞平衡,增加免疫功能实现的。
    • 周欢; 薛征; 刘亚尊; 崔雯; 韩兆鹏; 王雅娟; 沈世平
    • 摘要: 目的 探讨苦杏仁苷对卵白蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠Th1/Th2免疫失衡的作用及可能机制。方法 将40只BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组、苦杏仁苷组(15mg/kg),每组10只。通过OVA诱导小鼠模型,并使用药物连续治疗7天。治疗后进行取材,通过苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肺组织形态,通过ELISA法检测小鼠肺泡灌洗液(BALF)中胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)、白细胞介素(IL-4)和干扰素-γ(IFN-γ)水平,通过Western blot法检测小鼠肺组织OX40配体(OX40L)、转录因子T-bet和GATA-3蛋白表达。结果 与模型组比较,地塞米松和苦杏仁苷组的一般情况明显改善,肺组织病理改变明显减轻,BALF中TSLP、IL-4显著降低(P<0.05),IFN-γ水平显著升高(P<0.05),小鼠肺组织中OX40L和GATA-3的蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),T-bet蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。结论 苦杏仁苷对OVA诱导的哮喘小鼠具有良好的治疗作用,可能通过TSLP-DC-OX40L通路调节哮喘小鼠Th1/Th2免疫失衡,从而发挥治疗作用。
    • 栾英; 李敬蕊; 刘林林; 高春燕; 张菊香; 王晶; 崔朝勃
    • 摘要: 目的:观察补肺益肾方(BYF)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠免疫功能及炎症反应的影响,并探讨微小RNA-34a(miR-34a)/果蝇双翅边缘缺刻同源基因(Notch)信号轴在其中的调控作用。方法:取SD大鼠72只,分为正常对照组、模型组、BYF组(3.7 g/kg)、miR-34a低表达组(miR-34a antagomir,4 nmol/kg)、miR-34a阴性对照组(antagomir-NC)、BYF^(+)miR-34a antagomir组(3.7 g/kg^(+)4 nmol/kg),每组12只;除正常对照组外,其余各组均用香烟暴露^(+)肺炎克雷伯杆菌感染法制备COPD模型。于造模成功后开始给药。观察大鼠一般行为;检测大鼠肺功能指标:用力肺活量(FVC)、第0.3秒用力呼气容积(FEV_(0.3))、肺阻力(R)、肺顺应性(Cdyn);血液分析系统检测肺泡灌洗液中炎症细胞数量;流式细胞仪检测外周血CD4^(+)/CD8^(+)、辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)水平;qRT-PCR检测肺组织miR-34a、Notch mRNA表达;HE染色检测肺组织病理变化;Western blot检测肺组织Notch、IL-17、IL-6、Th17转录因子RoRγt和Treg转录因子Foxp3水平。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠死亡、喘促、肺泡结构破坏严重,肺功能指标R、肺泡灌洗液白细胞、淋巴细胞和巨噬细胞数量、血清CD8^(+)/CD4^(+)、Th17/Treg、肺组织Notch mRNA及蛋白、IL-17、IL-6、RoRγt、Foxp3、RoRγt/Foxp3蛋白表达升高(P0.05)。结论:BYF可能通过上调miR-34a表达,抑制Notch通路激活,改善COPD大鼠炎症反应及免疫功能失衡。
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