信使RNA

摘要： 目的对新疆哈萨克族食管鳞癌(ESCC)组织与正常组织间差异表达的mRNA进行基因芯片筛选,进一步了解ESCC发生、发展机制。方法利用基因芯片对5对新疆哈萨克族ESCC组织与癌旁正常组织(距癌组织>5 cm)中mRNA进行筛选;利用R软件及R软件包进行生物信息学分析;结合生物信息学工具metascape对差异基因行GO功能注释和KEGG通路富集分析;利用生物信息学网站STRING及Cytoscape软件寻找核心基因;搜集23例新疆哈萨克族ESCC组织和20例癌旁正常组织,对核心基因PLAUR进行免疫组化验证。结果最终筛选出哈萨克族ESCC差异表达的mRNA 1764个(差异倍数≥2且P<0.01);差异表达的mRNA中上调的基因378个,下调的基因1368个,这些差异表达的mRNA涉及了一系列生物学功能及通路;免疫组化结果显示核心基因PLAUR在哈萨克族ESCC中表达高于癌旁正常组织。结论该研究通过基因芯片筛选出新疆哈萨克族ESCC组织与癌旁正常组织中差异表达的mRNA,找出了其中的核心基因,完善了新疆哈萨克族ESCC基因谱,为ESCC诊断、预后的进一步研究打下基础。

摘要： 通常研究人员按照RNA分子翻译蛋白的能力将其划分为信使RNA(Message RNA,mRNA)及非编码RNA(Non-coding RNA,ncRNA)。非编码RNA根据长度分为两类:长非编码RNA(即长度超过200 bp的lncRNA)和短RNA(长度小于50 bp)。短RNA又包括:干扰小RNA(siRNA)和微RNA(miRNA)等。miRNA是一类由内源基因编码的长度约为18~36个核苷酸的非编码单链RNA分子,通过与靶标m RNA的3’端非翻译区(3’-untranslated region,3’-UTR)特异性结合,从而引起靶标mRNA分子的降解或翻译抑制,在动植物中参与转录后基因表达调控。

摘要： 目的研究肺血栓栓塞症(Pulmonary thromboembolism,PTE)患者外周血中长链非编码RNA(LncRNA)、小RNA(miRNA)和信使RNA(mRNA)的差异表达。方法收集2019年1—12月就诊于新疆医科大学附属肿瘤医院呼吸神经内科确诊为PTE患者(PTE组)和健康体检者(对照组)的外周血各4例,采用TRIzol■Reagent提取总RNA,利用Illumina高通量测序技术进行基因测序,筛选两组差异表达基因,包括lncRNA、miRNA、mRNA。对DEGs(差异表达基因)进行基因本体论(GO)、京都基因和基因组百科全书(KEGG)途径网络分析。构建PTE患者的miRNA-mRNA-lncRNA网络。结果在PTE组和对照组外周静脉血中共鉴定出2014个差异表达DEGs,包括430个lncRNA、63个miRNA、1521个mRNA(P均<0.05)。GO及KEGG分析显示DEGs主要参与的通路有基因表达、Wnt信号通路、细胞周期蛋白激酶1(PLK1)在G2/M期的活性调节、TLR级联中MAP激酶的活化、细胞周期、DNA重建等。分析miRNA-mRNA及miRNA-lncRNA调控关系并基于mRNA-lncRNA调控网络预测ceRNA,结果显示调控关系最多的miRNA为miR-1260和miR-1260a。结论调控网络分析能够用有效分析健康人群与肺栓塞患者血液中的差异表达基因,这些基因或可作为肺栓塞诊治的新靶点。

摘要： 6-甲基腺嘌呤(m6A)是指腺嘌呤核苷第6个氮原子位置发生甲基化,是信使RNA(mRNA)和长链非编码RNA(LncRNA)中最常见的一种转录后修饰。m6A RNA甲基化在各种生物过程如组织发育、干细胞自我更新和分化、热休克、DNA损伤反应和母源至受精卵基因表达过渡阶段中发挥关键作用。m6A是真核细胞中一个重要的转录后mRNA调节剂,在各种疾病中也发挥着至关重要的作用。甲基化的RNA与各种类型的蛋白质相互作用,能够影响RNA生物学过程的翻译、降解、运输、稳定性和剪接等。m6A RNA甲基化在糖尿病视网膜病变、年龄相关性黄斑变性等常见眼部疾病中发挥着重要作用,其参与了氧化应激过程中抗氧化酶的调控和活性氧的清除。本文综述m6A RNA甲基化在眼部疾病中的潜在发病机制,为探索眼部疾病的发病机制提供新思路。

摘要： RNA可与各种核酸及蛋白质相互作用,在多种生理和病理过程中发挥重要的调控作用,其生物学过程高度动态。追踪活细胞中的RNA动态对理解基因表达的时空调控以及RNA的调控功能至关重要。基于荧光蛋白的RNA标记系统包括MS2/MCP系统、PP7/PCP系统、boxB/λN22和CRISPR-Cas系统等,其中MS2/MCP系统目前应用最为广泛,其具有结合稳定、信噪比高等优点,局限性是RNA成像的实现需要对靶RNA进行基因编辑,这可能导致靶RNA特性的潜在改变。近期开发的CRISPR-dCas13系统不需要对RNA进行改造,但其局限性在于CRISPR RNA效率的不确定性,且信噪比较低。基于荧光染料的RNA标记系统包括分子信标和荧光基团-适体对,其中分子信标具有高特异性和较高信噪比,而荧光基团-适体对Pepper系统和Mango系统在RNA成像的信噪比上更具有优势,但也需要对靶RNA进行基因编辑。活细胞RNA成像技术可应用于观察并研究RNA转录、剪接、转运、翻译(特指信使RNA)和亚细胞定位,有助于研究细胞分化等生物学过程以及细胞适应外界环境时的转录调控机制,有利于理解RNA行为异常导致的各种疾病的致病机制以及寻找潜在的治疗靶点。本文综述了活细胞RNA成像技术的发展和运用,并比较了各种方法的优势和不足。

摘要： 美国FDA于2022年8月31日对莫德纳新冠疫苗(Moderna COVID-19 Vaccine)和辉瑞BioNTech新冠疫苗(Pfizer-BioNTech COVID-19 Vaccine)的紧急使用授权令(EUA)进行修订,允许这两种疫苗的最新版本二价疫苗(bivalent formulations)作为第一加强针或第二加强针进行接种,间隔时间为上次接种后至少2个月。所谓新冠二价疫苗,又称升级版加强针疫苗(updated boosters),是指疫苗中含有两种新冠病毒毒株(即新冠病毒原始毒株和新冠病毒奥密克戎变异株BA.4/5)的信使RNA(mRNA)成分。

摘要： 大多数基于基因的严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)疫苗是非复制载体。它们将基因或信使RNA传递到细胞以表达刺突蛋白,但不会复制以增加抗原的生成数量。本研究通过比较表达SARS-CoV-2刺突蛋白的复制缺陷型腺病毒(RD-Ad)和复制单周期腺病毒(SC-Ad)疫苗,测试了复制在疫苗中的效用。SC-Ad产生的刺突蛋白是RD-Ad的100倍,并且在对允许接受Ad的仓鼠进行单次免疫后,产生的针对刺突蛋白的抗体明显高于RD-Ad。

摘要： 目的探寻冠状动脉性猝死(sudden coronary death,SCD)大鼠心肌组织信使RNA(messenger RNA,mRNA)的差异表达,为SCD的法医学鉴定提供思路。方法建立SCD大鼠模型,利用二代测序技术进行转录组测序;用R软件limma包筛选SCD大鼠心肌组织中差异表达基因(differentially expressed gene,DEG),使用STRING数据库及Cytoscape 3.8.2软件对DEG构建蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,并基于cytoHubba插件筛选相关hub基因。用R软件clusterProfiler包对筛选到的DEG进行生物学功能和信号通路富集分析。结果共有177个DEG与SCD相关,主要参与肾素-血管紧张素系统、PI3K-Akt信号通路等。血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)、补体成分4a(C4a)、Fos原癌基因(Fos proto-oncogene,FOS)等基因在SCD的发生发展过程中发挥关键作用。结论AGT、C4a、FOS等基因有望成为鉴定SCD的潜在生物标志物,基于mRNA表达谱的研究可为SCD的法医学鉴定提供参考。

摘要： 目的 观察Toll样受体4(TLR4)基因沉默或过表达后香烟烟雾溶液(CSE)对人支气管上皮样细胞(16HBE)相关基因表达的影响。方法 2020年8—12月,用常规培养的人支气管上皮样细胞16HBE作为空白对照组,实验设干扰小RNA(siRNA)TLR4-1组(hs-TLR4-si-1+16HBE)、siRNA TLR4-2组(hs-TLR4-si-2+16HBE)、siRNA TLR4-3组(hs-TLR4-si-3+16HBE),另设阴性对照组(NC+16HBE),实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)筛选TLR4基因最佳沉默效果;自制CSE作用于16HBE,实验设常规培养的16HBE作为空白对照组、CSE组(CSE+16HBE)、siRNA TLR4组(CSE+hs-TLR4-si-2+16HBE)、siRNA TLR4-NC组(CSE+NC+16HBE)、Lv-TLR4组(CSE+Lv-TLR4+16HBE)、Lv-TLR4-NC组(CSE+Lv-TLR4-NC+16HBE),qRT-PCR检测TLR4、核因子κB(NF-κB)以及黏蛋白MUC5AC、MUC7、MUC8基因mRNA的表达。结果 与空白对照组相比,siRNA TLR4-2组TLR4 mRNA表达显著降低(1.00±0.22比0.47±0.04,P<0.05),因此选择hs-TLR4-si-2作为TLR4基因沉默的最佳siRNA。与空白对照组相比,CSE组TLR4(1.00±0.09比1.81±0.18)、NF-κB(1.00±0.04比1.65±0.11)、MUC5AC(1.00±0.12比2.09±0.24)、MUC7(1.00±0.20比2.21±0.26)、MUC8(1.00±0.11比1.75±0.06)mRNA表达均升高(均P<0.05);与CSE组相比,CSE+siRNA TLR4组TLR4(1.81±0.18比1.43±0.17)、NF-κB(1.65±0.11比1.12±0.05)、MUC5AC(2.09±0.24比1.38±0.13)、MUC7(2.21±0.26比1.46±0.30)、MUC8(1.75±0.06比1.23±0.03)mRNA表达均降低(均P<0.05),CSE+Lv-TLR4组TLR4(1.81±0.18比2.42±0.06)、NF-κB(1.65±0.11比1.94±0.07)、MUC5AC(2.09±0.24比2.56±0.19)、MUC7(2.21±0.26比2.72±0.33)、MUC8(1.75±0.06比2.10±0.10)mRNA表达均升高(均P<0.05)。结论 TLR4/NF-κB信号通路与CSE所产生的气道炎症有关,且其下游相关基因及黏蛋白表达受TLR4基因调控,TLR4的过度表达会加重CSE导致的气道炎症及慢性阻塞性肺疾病(COPD),抑制TLR4/NF-κB信号通路可在一定程度上减轻CSE所导致的气道炎症及COPD。

摘要： 长链非编码RNA(lncRNA)是近年生命科学领域研究的热点,在各种生命活动中发挥着复杂、精确的调控功能.lncRNA在表观遗传、转录及转录后水平等多个层面发挥重要的调控作用,影响细胞正常的生物学行为,也参与肿瘤的发生发展.在肾细胞癌(RCC)中多种lncRNA存在异常表达,其调控网络的失常与RCC的迁移、侵袭、预后、耐药等密切相关.由于lncRNA数量庞大、调控机制复杂,目前对RCC相关lncRNA的认知还存在一定的局限性,进一步探索lncRNA的作用机制可为寻找潜在的RCC早期诊断、预后标志物、药物治疗靶点提供新的线索.

摘要： 目的：观察肠激安方对IBS-D大鼠海马GABAARα1、GABAARα2、TrkB、CREB mRNA表达的影响,探讨肠激安方改善IBS-D的作用机制. 方法：造模给药后取各组大鼠海马组织,Q-PCR检测海马中GABAARα1、GABAARα2、TrkB、CREB mRNA表达. 结果：IBS-D模型大鼠海马中GABAARα1、GABAARα2、CR旺B mRNA表达减少(P＜0.05),TrkB mRNA表达明显增加(P＜0.05);给予药物治疗后,肠激安方高剂量组GABAARα1、GABAARα2、CREB mRNA相对表达量较模型组升高(P＜0.05),TrkB mRNA相对表达量较模型组降低(P＜0.05);肠激安方低剂量组CREB、TrkB mRNA相对表达量较模型组分别升高、降低(P＜0.05),GABAARα1、GABAARα2mRNA相对表达量有升高趋势,但无统计学差异(P＞0.05);而匹维溴铵组GABAARα1、GABAARα2、CREB mRNA相对表达量较模型组升高(P＜0.05),TrkB mRNA相对表达量较模型组降低(P＜0.05). 结论：肠激安方对肝郁脾虚型IBS-D大鼠海马中GABAARα1、GABAARα2、CREB mRNA有上调作用,对TrkB mRNA有下调作用,这可能是肠激安方改善IBS-D症状的分子机制之一.

摘要： 目的：观察肠激安方对IBS-D大鼠海马GABAARα1、GABAARα2、TrkB、CREB mRNA表达的影响,探讨肠激安方改善IBS-D的作用机制. 方法：造模给药后取各组大鼠海马组织,Q-PCR检测海马中GABAARα1、GABAARα2、TrkB、CREB mRNA表达. 结果：IBS-D模型大鼠海马中GABAARα1、GABAARα2、CR旺B mRNA表达减少(P＜0.05),TrkB mRNA表达明显增加(P＜0.05);给予药物治疗后,肠激安方高剂量组GABAARα1、GABAARα2、CREB mRNA相对表达量较模型组升高(P＜0.05),TrkB mRNA相对表达量较模型组降低(P＜0.05);肠激安方低剂量组CREB、TrkB mRNA相对表达量较模型组分别升高、降低(P＜0.05),GABAARα1、GABAARα2mRNA相对表达量有升高趋势,但无统计学差异(P＞0.05);而匹维溴铵组GABAARα1、GABAARα2、CREB mRNA相对表达量较模型组升高(P＜0.05),TrkB mRNA相对表达量较模型组降低(P＜0.05). 结论：肠激安方对肝郁脾虚型IBS-D大鼠海马中GABAARα1、GABAARα2、CREB mRNA有上调作用,对TrkB mRNA有下调作用,这可能是肠激安方改善IBS-D症状的分子机制之一.

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摘要： 目的：观察肠激安方对IBS-D大鼠海马GABAARα1、GABAARα2、TrkB、CREB mRNA表达的影响,探讨肠激安方改善IBS-D的作用机制. 方法：造模给药后取各组大鼠海马组织,Q-PCR检测海马中GABAARα1、GABAARα2、TrkB、CREB mRNA表达. 结果：IBS-D模型大鼠海马中GABAARα1、GABAARα2、CR旺B mRNA表达减少(P＜0.05),TrkB mRNA表达明显增加(P＜0.05);给予药物治疗后,肠激安方高剂量组GABAARα1、GABAARα2、CREB mRNA相对表达量较模型组升高(P＜0.05),TrkB mRNA相对表达量较模型组降低(P＜0.05);肠激安方低剂量组CREB、TrkB mRNA相对表达量较模型组分别升高、降低(P＜0.05),GABAARα1、GABAARα2mRNA相对表达量有升高趋势,但无统计学差异(P＞0.05);而匹维溴铵组GABAARα1、GABAARα2、CREB mRNA相对表达量较模型组升高(P＜0.05),TrkB mRNA相对表达量较模型组降低(P＜0.05). 结论：肠激安方对肝郁脾虚型IBS-D大鼠海马中GABAARα1、GABAARα2、CREB mRNA有上调作用,对TrkB mRNA有下调作用,这可能是肠激安方改善IBS-D症状的分子机制之一.

摘要： 本文观察滋阴补肾活血复方对DR大鼠eNOS mRNA、Akt表达的影响.本研究采用自发性糖尿病GK大鼠，通过六周时间建模，建模结束后对模型组GK大鼠行FFA检测，发现其眼底出现糖尿病性视网膜病变的病理改变。因此可以认为本次实验成功建立了糖尿病性视网膜病变动物模型。滋阴补肾活血复方改善DR大鼠眼底、血糖及一般生理状态在前期较阳性对照药差，但在持续灌胃2个月后，中药复方的效果优于阳性对照药物。通过对实验大鼠视网膜总蛋白eNOS mRNA,Akt基因表达量的分析后认为滋阴补肾活血复方对DR的防治作用可能是通过抑制血管壁eNOSmRNA, Akt的表达从而抑制了VEGF-PI3K-Akt/PKB信号通路，阻止病理性新生血管的形成。滋阴补肾活血复方抑制DR大鼠视网膜总蛋白eNOS mRNA, Akt基因表达的作用趋势与阳性对照药物一致，且三者相关性较小，因此滋阴补肾活血复方防治DR可能还存在别的分子机制共同参与影响。

摘要： 本文观察滋阴补肾活血复方对DR大鼠eNOS mRNA、Akt表达的影响.本研究采用自发性糖尿病GK大鼠，通过六周时间建模，建模结束后对模型组GK大鼠行FFA检测，发现其眼底出现糖尿病性视网膜病变的病理改变。因此可以认为本次实验成功建立了糖尿病性视网膜病变动物模型。滋阴补肾活血复方改善DR大鼠眼底、血糖及一般生理状态在前期较阳性对照药差，但在持续灌胃2个月后，中药复方的效果优于阳性对照药物。通过对实验大鼠视网膜总蛋白eNOS mRNA,Akt基因表达量的分析后认为滋阴补肾活血复方对DR的防治作用可能是通过抑制血管壁eNOSmRNA, Akt的表达从而抑制了VEGF-PI3K-Akt/PKB信号通路，阻止病理性新生血管的形成。滋阴补肾活血复方抑制DR大鼠视网膜总蛋白eNOS mRNA, Akt基因表达的作用趋势与阳性对照药物一致，且三者相关性较小，因此滋阴补肾活血复方防治DR可能还存在别的分子机制共同参与影响。

摘要： 本文观察滋阴补肾活血复方对DR大鼠eNOS mRNA、Akt表达的影响.本研究采用自发性糖尿病GK大鼠，通过六周时间建模，建模结束后对模型组GK大鼠行FFA检测，发现其眼底出现糖尿病性视网膜病变的病理改变。因此可以认为本次实验成功建立了糖尿病性视网膜病变动物模型。滋阴补肾活血复方改善DR大鼠眼底、血糖及一般生理状态在前期较阳性对照药差，但在持续灌胃2个月后，中药复方的效果优于阳性对照药物。通过对实验大鼠视网膜总蛋白eNOS mRNA,Akt基因表达量的分析后认为滋阴补肾活血复方对DR的防治作用可能是通过抑制血管壁eNOSmRNA, Akt的表达从而抑制了VEGF-PI3K-Akt/PKB信号通路，阻止病理性新生血管的形成。滋阴补肾活血复方抑制DR大鼠视网膜总蛋白eNOS mRNA, Akt基因表达的作用趋势与阳性对照药物一致，且三者相关性较小，因此滋阴补肾活血复方防治DR可能还存在别的分子机制共同参与影响。

摘要： 本发明涉及缺少帽分子的信使核糖核酸(mRNA)分子，因其在体外转录合成的成本大大降低，其从5'至3'端包含：至少一个拷贝的对Xrn1外切核酸酶具有抗性的GUCAGRYC(N7‑19)GCCA(N2‑19)UGCNRYCUG共有序列、一个拷贝的内部核糖体进入位点(IRES)RNA序列、以及开放阅读相(une phase)。

摘要： 本发明公开了一种p53及UTX信使RNA纳米粒制备方法及其在膀胱癌治疗中的应用，属于基因工程技术领域。肿瘤抑癌基因信使RNA纳米粒通过下述方法制备：1）体外合成化学修饰p53‑mRNA及UTX‑mRNA，2）制备脂质聚合物复合信使RNA纳米粒。本发明中p53、UTX信使RNA成功通过纳米体系递送至膀胱癌细胞内，在体内外高效快速地诱导细胞凋亡和抑制促转移因子的表达从而显著抑制了肿瘤细胞的生长及转移；具有膀胱粘膜粘附功能的RNA纳米粒递送体系可以增加膀胱内p53‑mRNA及UTX‑mRNA药物停留时间从而使得信使RNA进入肿瘤细胞发挥抗肿瘤作用。

摘要： RNA分子是细胞内遗传信息传递系统中重要的一员。现存的标记RNA的方法无法同时具备活细胞、无侵入、高时空分辨率、单分子等特点，需要开发新的标记和追踪RNA的方法。本发明公开一种基于自连接标签双分子荧光互补的新型信使RNA和环状RNA的标记方法。结合RNA适配子系统，在RNA的合适位置插入适配子，将自连接标签的两个部分分别融合RNA适配子的结合蛋白。融合蛋白不结合RNA时，RNA分子不发荧光；当且仅当融合蛋白结合RNA时，RNA分子发出荧光，这样可以降低细胞内RNA标记的荧光背景。新型自连接标签双分子荧光互补的RNA标记方法可以用于活细胞和固定细胞的信使RNA和环状RNA的长时程无干扰单分子成像观测和追踪，在细胞生物学中具有非常广阔的应用前景。

摘要： 本发明尤其提供了在不使用任何苛性或易燃溶剂的情况下用于纯化适合于临床使用的高质量信使RNA(mRNA)的方法。本发明部分基于令人惊讶的发现，即mRNA可以在不使用乙醇的情况下通过选择性沉淀和洗涤来成功地纯化，同时维持mRNA的完整性和高纯度。因此，本发明提供了在不使用任何苛性或易燃溶剂的情况下从大规模制造过程治疗应用中纯化RNA的有效、可靠和更安全的方法。

摘要： 本发明提供了一种用于脂质纳米颗粒配制和mRNA包封的改良方法。在一些实施方案中，本发明提供了一种将信使RNA(mRNA)包封在脂质纳米颗粒中的方法，其包括混合mRNA溶液和脂质溶液的步骤，其中所述mRNA溶液和/或所述脂质溶液处于大于环境温度的预定温度下。

摘要： 本发明提供了一种用于脂质纳米颗粒配制和mRNA包封的改良方法。在一些实施方案中，本发明提供了一种将信使RNA(mRNA)包封在脂质纳米颗粒中的方法，其包括混合mRNA溶液和脂质溶液的步骤，其中所述mRNA溶液和/或所述脂质溶液处于大于环境温度的预定温度下。

摘要： 本发明涉及一种负载Olig2信使RNA的脂质纳米颗粒，涉及脂质纳米颗粒技术领域。该脂质纳米颗粒包括负载Olig2的信使RNA，所述脂质纳米颗粒修饰了CD140a单克隆抗体，所述脂质纳米颗粒将所述信使RNA递送至细胞膜表面表达CD140a的OPCs。上述脂质纳米颗粒能使OPCs瞬时过表达Olig2，提高脑内驻留的OPCs的分化成熟及成髓鞘能力，可有效提高缺血性脑卒中的治疗效果。

摘要： 本发明尤其提供了用于癌症治疗的方法和组合物。本文公开的方法和组合物在减小肿瘤的大小/体积和抑制肿瘤生长方面特别有效。

摘要： 本发明涉及生物工程技术领域，并公开了一种针对尘螨皮炎导致毛孔粗大具有提亮肤色功能的信使RNA活性细胞疗法，包括如下步骤，分别制备载5－硝基咪唑类抗生素脂质体和载细胞生长因子脂质体，且将与透明质酸溶液以及鱼精蛋白混合后的mRNA溶液，分别与载5－硝基咪唑类抗生素脂质体和载细胞生长因子脂质体混合得溶液A和溶液B，通过将溶液B与待治疗人体培养的DC细胞进行转染，转染后的活性细胞过继入待治疗人体的同时，结合溶液A的皮下注射给药双治疗过程，既可以通过药物治疗螨虫病害，又可以提高人体胶原蛋白合成效率，细化毛孔提亮肤色。

摘要： 本发明提供了用于制备优化的DNA序列作为模板用于mRNA体外转录的方法。优化这些DNA序列以避免RNA聚合酶过早终止转录。本发明还提供了制备优化的DNA序列的方法，所述优化的DNA序列在其3’末端包含一个或多个终止信号，以减少或防止非模板化的失控转录。