趋化因子CCL2

摘要： 目的探讨神经外科重症患者耐碳青霉烯肠杆菌科细菌(carbapenem resistant enterobacteriaceae,CRE)感染发生危险因素及中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio,NLR)、降钙素原(procalcitonin,PCT)、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemo-attractant protein-1,MCP-1)对感染的鉴别诊断价值。方法选取我院神经外科重症感染患者122例作为研究对象,包括61例CRE感染、61例碳青霉烯敏感肠杆菌科细菌(carbapenem-sensitive enterobacteriaceae,CSE)感染,比较两组临床资料、NLR、PCT、MCP-1,Logistic分析CRE感染发生危险因素,Pearson分析NLR、PCT、MCP-1与急性生理与慢性健康评分(Acute Physiology and Chronic Health Score,APACHEⅡ评分)相关性,ROC分析NLR、PCT、MCP-1对神经外科重症患者CRE感染的鉴别诊断价值,KM曲线分析NLR、PCT、MCP-1高水平组、低水平组生存率。结果两组抗生素药物应用、抗生素药物使用时间、碳青霉烯类使用、APACHEⅡ评分、NLR、PCT、MCP-1水平比较,差异有统计学意义(P10 d、碳青霉烯类使用、APACHEⅡ评分≥20分、NLR、PCT、MCP-1高水平表达均为神经外科重症患者CRE感染的危险因素(P<0.05);神经外科重症CRE感染患者NLR、PCT、MCP-1与APACHEⅡ评分呈正相关关系(P<0.05);联合诊断CRE感染AUC值大于单一诊断(P<0.05);CRE感染患者NLR、PCT、MCP-1高水平组病死率高于低水平组(P<0.05)。结论神经外科重症患者CRE感染受多种因素影响,其中NLR、PCT、MCP-1与病情程度密切相关,有助于CRE感染的鉴别诊断,临床可据此采取针对性干预措施,预防CRE感染的发生。

摘要： 目的研究卵泡液中脂肪酸结合蛋白4(FABP4)与卵泡液局部炎症及脂代谢的关系,并分析其对卵母细胞功能的潜在影响。方法本研究纳入2020年6月-2021年1月在青岛大学附属医院生殖医学科因单纯输卵管和(或)男性因素接受体外受精/卵胞质内单精子注射-胚胎移植受试者122例。根据受试者卵泡液中FABP4浓度的百分位数分为3个浓度组:A组(FABP4浓度≤24.56μg/L,P_(0)~P_(25)),B组(24.56μg/L48.36μg/L,P_(76)~P_(100))。比较3组受试者卵泡液中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-6(IL-6)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及甘油三酯(TG)水平的差异。采用多重线性回归分析优质胚胎率的影响因素。结果A、B和C组卵泡液中MCP-1、IL-6、ox-LDL水平随FABP4浓度增高而增高,组间比较差异有显著性(H=11.371~54.114,P0.05)。多重线性回归显示,卵泡液中FABP4是优质胚胎率的危险因素(β=-0.520,95%CI=-0.981~-0.059,P<0.05),且该作用独立于卵泡液IL-6、ox-LDL、促性腺激素使用总量和体质量指数。结论卵泡液中FABP4可能通过与MCP-1、IL-6和ox-LDL的相互作用参与局部炎症和氧化应激,并可能影响卵母细胞质量。

摘要： 糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病最为常见和严重的并发症之一,是成年人视力丧失的主要原因.越来越多的证据表明,炎症在DR的发病机制中发挥关键作用,抗炎治疗或许能有效延缓DR的发生和发展.单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)作为炎症反应过程中一种重要的趋化因子,通过趋化和激活因子、破坏血视网膜屏障、引起视网膜血管病变、激活小胶质细胞等促进DR的发生发展,并与疾病的严重程度相关.随着对MCP-1研究的进一步深入,可能将趋化因子及其受体作为靶细胞,在疾病的早期阶段,通过减少或抑制糖尿病患者MCP-1的产生,从而控制或减缓DR进展,这将为我们预防和治疗DR提供新思路和新方法.

摘要： 目的探讨外周血微小RNA-181b(miR-181b)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)与冠状动脉斑块易损性的关系。方法选取老年冠心病患者232例,根据冠心病类型分为不稳定性心绞痛(UAP)组96例、稳定性心绞痛(SAP)组88例、急性心肌梗死(AMI)组48例。回顾性分析患者临床资料,检测血清miR-181b、MCP-1水平,使用光学相干断层成像技术测量纤维脂质斑块纤维帽厚度。结果3组LDL-C、Gensini评分比较,有统计学差异(P<0.01)。AMI组miR-181b、纤维帽厚度明显低于UAP组、SAP组,MCP-1水平明显高于UAP组、SAP组(P<0.05)。miR-181b与纤维帽厚度呈正相关(r=0.544,P<0.05),MCP-1水平与纤维帽厚度呈负相关(r=-0.518,P<0.05)。miR-181b、MCP-1、Gensini评分、LDL-C是影响纤维帽厚度的独立影响因素(P<0.05,P<0.01)。结论血清miR-181b、MCP-1水平是冠心病患者罪犯病变的薄纤维帽粥样硬化斑块形成的独立影响因素。

摘要： 目的探讨高龄ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者服用氯吡格雷后残余血小板活化与趋化因子CCL2的相关性。方法选取自2018年8月至2019年4月北部战区总医院收治的高龄STEMI患者60例为研究对象。采用Verifynow法检测P2Y12反应单位(PRU),根据数值不同,将患者分为残余血小板高反应组(高反应组,n=27)和残余血小板正常反应组(正常反应组,n=33)。采用酶联免疫吸附法检测患者血浆CCL2浓度。采用Pearson相关性分析评估患者血浆CCL2浓度与PRU值间的关系。结果服用氯吡格雷后4~6 h,残余血小板高反应患者比例为45.0%(27/60)。两组患者临床一般资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。服用氯吡格雷后4~6 h,高反应组患者血浆中CCL2浓度为(253.20±60.38)pg/ml,明显高于正常反应组的(197.70±48.20)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。血浆中CCL2浓度与PRU之间存在线性关系(r=0.462,P<0.05)。结论高龄STEMI患者残余血小板的聚集和活化与CCL2相关。

摘要： 目的 探讨趋化因子CCL2对老年ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者服用替格瑞洛后残余血小板活化的影响.方法 选取北部战区总医院收治的老年STEMI患者80例,服用180 mg替格瑞洛,采集患者临床资料,抽取患者服药后2、4、6 h静脉血.采用Verifynow法检测P2Y12反应单位(PRU).根据数值不同,将患者分为残余血小板高反应组(高反应组)和残余血小板正常反应组(正常反应组).采用ELISA法检测患者血浆CCL2浓度.患者血浆CCL2浓度与PRU值之间的关系采用Pearson相关分析.结果 两组患者临床基线各指标之间差异无统计学意义(P>0.05).服用替格瑞洛后2、4、6 h,患者残余血小板高反应比例分别为38.8％、18.8％、17.7％.服药后不同时间点高反应组患者血浆中CCL2浓度[2 h时为(212.10±88.81)pg/mL;4 h时为(210.00±73.00)pg/mL;6 h时为(200.00±48.57)pg/mL]均明显高于正常反应组患者[2 h时为(169.50±36.59)pg/mL;4 h时为(161.60±40.76)pg/mL;6 h时为(152.10±44.05)pg/mL,P<0.01].服药后2、4、6 h两组患者血浆CCL2浓度与PRU之间均存在线性关系,r=0.463,r=0.622,r=0.413,P<0.01).结论 趋化因子CCL2参与了老年STEMI患者残余血小板的聚集和活化.

摘要： 目的 评价紫杉醇对肺动脉高压大鼠肥大细胞-趋化因子配体2(CCL2)-巨噬细胞轴的影响.方法 SPF级健康雄性SD大鼠30只,8～10周龄,体重180～ 220 g,采用随机数字表法分为3组(n=10):对照组(C组)、肺动脉高压组(PH组)和紫杉醇组(PTX组).采用皮下注射野百合碱60 mg/kg的方法制备大鼠肺动脉高压模型,模型制备开始后25 d,PTX组经尾静脉注射紫杉醇2 mg/kg,1次/4d,共4次.余2组注射等量生理盐水.模型制备后40 d,行平均肺动脉压(mPAP)测定.随后取心脏烘干后分别称重右心室(RV)和左心室加室间隔(LV+S),计算Fulton指数.取左下肺叶,HE染色测算肺血管中膜厚度比值,免疫组化法计数每个血管周围Tryptase+、CD68+和CD163+总细胞数,并计算平均值,计数并计算血管Ki67阳性细胞数量百分比,测算肌化血管比例.ELISA法检测CCL2含量,Western blot法检测裂解caspase-3和Cyclin D1表达.结果 与C组比较,PH组和PTX组mPAP、Fulton指数、血管中膜厚度比值和肌化血管比例升高,Tryptase+、CD68+和CD163+细胞数量增加,Ki67+细胞百分比升高,肺组织裂解caspase-3表达下调,PH组肺组织Cyclin D1表达上调(P＜0.05),PTX组差异无统计学意义(P＞0.05);与PH组比较,PTX组mPAP、Fulton指数、血管中膜厚度比值及肌化血管比例降低,Tryptase+、CD68+和CD163+细胞数量减少,Ki67+细胞百分比降低,肺组织CCL2和Cyclin D1表达下调,裂解caspase-3表达上调(P＜0.05).结论 紫杉醇缓解大鼠肺动脉高压的机制与抑制肥大细胞-CCL2-巨噬细胞轴有关.

摘要： 目的 探讨阿霉素诱导SD大鼠心肌损伤模型中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)蛋白表达及其潜在的干预机制.方法 选择8周龄雄性SPF级SD大鼠30只,按照随机数字表法分为3组:对照组(Con组,生理盐水灌胃+腹腔注射)、阿霉素组(Dox组,1.25 mL/kg阿霉素腹腔注射+2 mL/kg生理盐水灌胃)及缬沙坦+阿霉素组(Val+Dox组,1.25 mL/kg阿霉素腹腔注射+2 mL/kg缬沙坦灌胃)各10只,连续干预6周.10周时超声心动图检测心功能变化,留取大鼠心肌组织,电镜观察心肌超微结构变化,采用蛋白芯片技术检测各组血清MCP-1、调节激活正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)及次级淋巴组织趋化因子(6Ckine)蛋白含量,采用Western blot检测各组心肌组织MCP-1蛋白表达.结果 超声结果 显示,与Con组相比,Dox组和Val+Dox组左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)明显降低,左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)明显升高(P<0.05).与Dox组相比,Val+Dox组LVEF、LVFS明显升高,LVESD、LVEDD明显降低(P<0.05).电镜下可见Con组心肌细胞结构清晰;Dox组心肌结构模糊,心肌溶解,可见自噬小体;Val+Dox组心肌结构模糊不清,线粒体体积增大、大小不等,但结构完整.与Con组相比,Dox组血清MCP-1、RANTES、6Ckine蛋白分别上调1.87倍、1.40倍和1.26倍(P<0.05).Western blot结果 显示,Dox组与Con组相比,心肌组织MCP-1蛋白表达显著升高(P<0.05);Val+Dox组与Dox组相比,心肌组织MCP-1蛋白表达显著降低(P<0.05).结论 MCP-1蛋白可能参与阿霉素诱导的心肌损伤,缬沙坦可能通过下调MCP-1蛋白表达减轻心肌损伤.

摘要： 目的 研究老年急性心肌梗死(AMI)患者血清中单核细胞趋化因子1(MCP-1)、生长分化因子15(GDF-15)、白细胞介素10(IL-10)水平与疾病严重程度的关系.方法 选取我院2017年5月～2018年8月收治的120例老年AMI患者为研究组,选取同时段于我院行冠状动脉造影正常者100例为对照组.将研究组患者根据冠状动脉GRACE评分分为轻度组(＜109分)40例,中度组(109～140分)59例,重度组(＞140分)21例.患者随访1年后根据预后情况分为预后良好(存活组)102例、顸后不良(死亡组)18例.检测受试者血清MCP-1、GDF-15、IL-10水平,采用Pearson相关性分析及多元线性回归分析血清因子水平与疾病严重程度的关系.结果 研究组患者血清MCP-1、GDF-15、IL-10水平均显著高于对照组[(202.6±56.9)ng/L vs (114.7±39.5)ng/L、(1172.3±352.8)ng/L vs (471.5±112.4)ng/L、(21.0±5.8)ng/L vs(15.4±4.2)ng/L,P=0.000].与轻度组比较,中度组和重度组MCP-1、GDF-15、IL-10显著增高,差异有统计学意义(P＜0.05).随访1年无失访患者,死亡18例,存活102例,死亡组患者血清MCP-1、GDF-15、IL-10水平均显著高于存活组(P＜0.01).Pearson相关性分析显示,血清MCP-1、GDF-15、IL-10水平与GRACE评分呈正相关,相关系数为0.548、0.616、0.634(P＜0.01).多元线性回归分析显示,血清MCP-1、GDF-15、IL-10水平均是疾病严重程度的独立预测因素.结论 MCP-1、GDF-15、IL-10均在老年AMI患者血清中高表达,且与疾病严重程度呈正相关,可在一定程度上评估疾病严重程度以及预后情况.

摘要： 本发明公开了一种分泌表达IL15RA‑IL15融合蛋白、CCL21趋化因子的嵌合抗原受体‑T细胞及应用。超级IL15能够促进T(尤其是记忆T)、NK、NKT细胞的活化和增殖，CCL‑21可以募集外周CCR7阳性的初始T细胞、记忆T细胞和DC(树突状细胞)进入淋巴组织或肿瘤病灶，进而激活机体内在的主动抗肿瘤免疫反应(如癌症记忆T细胞)，从而显著提高有效率和缓解率、降低治疗缓解后的复发率。

摘要： 本发明公开了一种趋化因子CCL4作为制备治疗骨折药物的应用。本应用使用趋化因子CCL4作为制备治疗骨折药物，通过药物中的CCL4成分能有效促进人的骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化，从而快速修复受损骨组织，具有较好的疗效。此外方法简单，只需直接向患者骨折部位进行注射即可，并且治疗周期短。

摘要： 本发明属于生物诊断和医药领域，特别涉及趋化因子CCL8在制备皮肌炎病情及预后评估试剂中的应用。本发明以确诊皮肌炎的患者血浆标本为研究对象，对其进行了蛋白芯片检测，并扩大样本用ELISA法验证蛋白芯片结果，结合患者生化指标及临床表现判断相关性，证实了皮肌炎患者血浆CCL8水平显著高于健康人群，且其表达水平和患者病情及预后有关，治疗有效的皮肌炎患者血浆CCL8水平显著降低，CCL8可加重间质性肺炎小鼠肺部病变。所以，CCL8可作为潜在的生物标记物，应用于皮肌炎患者病情及预后评估的试剂中，为CCL8应用于皮肌炎患者病情及预后评估提供了实验数据和理论基础，本发明还提供了相应的用于皮肌炎病情及预后评估的试剂盒。

摘要： 本发明提供了一种表达CXCL10和CCL21趋化因子靶向嵌合抗原受体T淋巴细胞的构建方法，包括如下步骤：序列选取；构建含嵌合抗原受体的pCDH载体；将CXCL10及CCL21的DNA表达序列克隆进含嵌合抗原受体的pCDH载体中；慢病毒的包装；表达CXCL10和CCL21趋化因子靶向嵌合抗原受体T淋巴细胞的制备。本发明还提供了一种上述嵌合抗原受体T淋巴细胞在实体瘤免疫治疗方向上的应用。本发明以肿瘤特异性抗原为靶点，并辅助表达CXCL10和CCL21分子，既可实现对肿瘤细胞的靶向作用，又可抑制肿瘤血管生成，减少肿瘤组织的血液供应，最大程度杀伤实体瘤，实现了对实体瘤的免疫治疗新突破。

摘要： 增强间充质干细胞趋化能力和趋化因子CCL5表达方法，涉及间充质干细胞。脐带间充质干细胞的分离及原代培养脐带间充质干细胞的传代；脐带间充质干细胞的鉴定；TNF‑α和IFN‑γ对hUC‑MSCs的刺激；Real‑Time PCR检测CCL5的表达；ELISA检测CCL5的表达。使MSCs表达CCL5提高了924倍，能够获取大量天然的CCL5，相对于真核表达，不需要脂质体转染，便捷快速。TNF‑α和IFN‑γ的刺激，提升了间充质干细胞的迁移能力，提示间充质干细胞能够在体内更迅速的募集到组织损伤及炎症部位，发挥组织修复和免疫调节功能。

摘要： 本发明涉及生物医药技术领域，具体公开了禽源趋化因子CCL19在制备抗病毒产品中的应用。本发明试验表明CCL19真核表达质粒转染细胞后，可以有效抑制家禽病毒的复制，进而提出禽源趋化因子CCL19或其编码基因、或含有其编码基因的生物材料在制备抗病毒产品中的应用。本发明为家禽病毒病的防控提供了一种新途径。

摘要： 本发明提供趋化因子CCL28作为标志物在制备干燥综合征诊断试剂中的应用。所述诊断试剂的检测样本为血清。该试剂通过监测受试者血清中CCL28的浓度来判断受试者是否患有干燥综合征及患有干燥综合征的唾液腺损伤程度。当受试者血清中CCL28的浓度低于900‑990pg/ml时，判断所述受试者患有干燥综合征。本发明的诊断试剂操作简便、可靠、敏感性及特异性高，可用于临床诊断和病情评估。

摘要： 本申请提出了趋化因子CCL23在制备乳腺癌免疫治疗药物中的应用，涉及分子生物学和免疫学领域。趋化因子CCL23在制备乳腺癌免疫治疗药物中的应用，本申请的趋化因子CCL23可通过诱导乳腺癌中TAM的M1极化，分泌IL‑12、CXCL9、CXCL10等细胞因子，促进Th1细胞及CD8+T细胞的趋化和功能，增强抗肿瘤免疫微环境的形成，从而可能作为乳腺癌免疫治疗的新策略。

摘要： 本发明属于肿瘤药物研究领域，具体公开一种过表达趋化因子CCL14在制备免疫系统参与下治疗肿瘤的药物中的应用。在免疫系统的协助下，在肿瘤中和肝脏微环境中过表达趋化因子CCL14可以显著抑制肝癌的进展；且本发明通过腺相关病毒AAV8的方法，首次将CCL14转入HCC的治疗过程中，在免疫力正常的小鼠模型中显著地抑制肝癌的进展。

摘要： 本发明公开了一种分泌表达IL15RA‑IL15融合蛋白、CCL21趋化因子的嵌合抗原受体‑T细胞及应用。超级IL15能够促进T(尤其是记忆T)、NK、NKT细胞的活化和增殖，CCL‑21可以募集外周CCR7阳性的初始T细胞、记忆T细胞和DC(树突状细胞)进入淋巴组织或肿瘤病灶，进而激活机体内在的主动抗肿瘤免疫反应(如癌症记忆T细胞)，从而显著提高有效率和缓解率、降低治疗缓解后的复发率。