肿瘤侵袭

摘要： 导致恶性肿瘤治疗失败的一个重要因素是肿瘤的转移,原发性肿瘤转移是一系列复杂的细胞生物学过程,其中上皮间充质转化是肿瘤侵袭-转移过程中最重要的步骤。头颈部恶性肿瘤尤以淋巴道途径转移多见。肿瘤治疗多以手术切除为主,但转移后的肿瘤治疗效果往往不佳,因此,有效治疗肿瘤,很大程度上取决于阻断和逆转肿瘤转移的过程。近年来,探讨低毒性、效果理想的天然产物在肿瘤治疗中的作用,成为国内外学者关注的热点。本文就天然成分在头颈部及其它恶性肿瘤的上皮间充质转化的干预作用进行综述。

摘要： 目的 探讨胃癌并发幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染患者血清mi R-101,热休克蛋白-70(heat shock protein-70,HSP-70)和白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)表达水平与肿瘤增殖和侵袭力的相关性。方法 选取2017年2月~2020年2月绵阳市第三人民医院胃癌患者120例为观察组(依据Hp检测结果分为胃癌Hp阳性组68例、胃癌Hp阴性组52例)、同期慢性胃炎患者86例为对照组。测定比较各组血清miR-101,HSP-70,IL-1β水平和Hp感染U值,分析Hp感染与胃癌患者血清各指标水平关联性,统计胃癌Hp阳性组不同血清各指标水平患者胃癌组织中肿瘤增殖基因[磷脂酰肌醇-3激酶催化亚基δ(phosphatidylinositol-3 kinase catalytic subunit δ,PIK3CD)、C-myc癌基因(C-myc oncogene,C-myc)、zeste基因增强子同源物2(zeste gene enhancer homolog 2,EZH2)]、侵袭基因[泛素样含PHD和环指域1(Ubiquitin-like containing PHD and ring finger domain 1, UHRF1)及Vav3癌基因(Vav3oncogene,Vav3)]表达,分析胃癌并发Hp感染患者血清各指标水平与胃癌组织中肿瘤增殖、侵袭基因表达关系以及对患者生存率的影响。结果 胃癌Hp阳性组血清miR-101水平低于胃癌Hp阴性组、对照组(0.51±0.13 vs 0.82±0.16,1.38±0.29);HSP-70(2.73±0.69 pg/L vs 1.80±0.57 pg/L, 1.14±0.38 pg/L),IL-1β(42.07±18.54 pg/L vs 23.61±10.38 ng/L,16.37±7.09 ng/L)水平和Hp感染U值(246.59±31.28 dpm/mmol vs 59.26±12.68 dpm/mmol, 41.35±8.39 dpm/mmol)高于胃癌Hp阴性组、对照组,差异均有统计学意义(F=79.650~2 297.784,均P <0.05);Hp感染U值与胃癌Hp阳性组患者血清mi R-101(r=-0.629)水平呈负相关,与HSP-70(r=0.574)和IL-1β(r=0.539)水平呈正相关(均P <0.05);miR-101高水平患者组织中PIK3CD,C-myc,EZH2,UHRF1和Vav3基因表达量均低于低水平患者,差异有统计学意义(t=8.554~17.034,均P <0.05);HSP-70高水平患者组织中各基因表达量均高于HSP-70低水平患者,差异均有统计学意义(t=6.395~13.742,均P <0.05);IL-1β高水平患者组织中各基因表达量均高于IL-1β低水平患者,差异有统计学意义(t=5.330~21.755,均P <0.05)。胃癌Hp阳性患者血清miR-101水平与组织中PIK3CD,C-myc,EZH2,UHRF1和Vav3基因表达量呈负相关(r=-0.664,-0.709,-0.714,-0.702,-0.687),HSP-70和IL-1β水平与组织中各基因表达量呈正相关(r=0.608~0.702,均P <0.05)。随访至2021年2月,经Kaplan-Meier生存分析显示,HSP-70和IL-1β高水平胃癌Hp阳性患者生存率均低于HSP-70和IL-1β低水平患者,miR-101高水平患者生存率高于低水平患者,差异有统计学意义(χ^(2)=8.163~9.862,均P <0.05)。结论 胃癌患者并发Hp感染可诱导血清miR-101,HSP-70和IL-1β异常表达,促进肿瘤增殖和侵袭,影响患者预后。

摘要： 酸中毒是肿瘤微环境的标志之一,它与糖酵解、肿瘤的侵袭和转移密切相关,受多条分子通路的影响。既往结直肠肿瘤疾病的相关研究发现,酸中毒相关通路被激活是增加结直肠肿瘤细胞侵袭性的重要机制之一,同时亦可明显促进结直肠肿瘤的发生发展。靶向酸中毒治疗方式与传统治疗方式联合应用有望成为结直肠肿瘤疾病治疗的新方向。

摘要： 目的 探讨微小RNA-139-5p(miR-139-5p)在食管鳞状细胞癌(ESCC)发生发展中的作用及其对ESCC细胞增殖和侵袭的影响和分子机制.方法 收集2017年2月至2018年3月在郑州大学第一附属医院胸外科手术获得的75例ESCC组织和癌旁正常食管组织标本.实验分2组:ESCC(n=75)和正常食管组织(n=75).采用GEO数据集和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测ESCC组织和细胞中miR-139-5p的表达.将miR-139-5p抑制剂、miR-139-5p模拟物、阴性对照、对照siRNA、T盒转录因子1 (TBX1) siRNA、pcDNA3.1和pcDNA3.1-TBX1转染ESCC Eca109和TE1细胞,用qRT-PCR检测转染后ESCC细胞中miR-139-5p和TBX1的表达水平,分别用细胞计数试剂盒8(CCK-8)和Transwell小室检测ESCC细胞的增殖和侵袭.双荧光素酶报告实验分析miR-139-5p与TBX1的相互作用,qRT-PCR、Western印迹法和免疫组织化学检测TBX1在ESCC组织中的表达,Western印迹法检测转染后E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白和波形蛋白的表达.结果 ESCC组织中miR-139-5p水平明显低于正常组织(1.17±0.43比5.16±3.62,P＜0.001).Log-rank检验发现,高miR-139-5p表达水平的ESCC患者(n=43)生存率显著高于低miR-139-5p水平的ESCC患者生存率(n=32)(67.44％比25.00％,P=0.005).ESCC细胞中miR-139-5p的表达水平均显著低于正常食管上皮细胞Het-1A(均P＜0.001).miR-139-5p高表达的Eca109和TE1细胞的增殖和侵袭能力明显低于阴性对照(NC)转染的Eca109和TE1细胞(均P＜0.05).双荧光素酶报告实验表明,miR-139-5p能结合致TBX1的3'-非翻译区.miR-139-5p模拟物或抑制剂分别抑制或促进Eca109和TE1细胞TBX1蛋白表达(均P＜0.05).TBX1下调显著抑制Eca109和TE1细胞的增殖和侵袭,而TBX1的过表达显著促进Eca109和TE1细胞的增殖和侵袭(均P＜0.05).此外,pcDNA3.1-TBX1能部分逆转miR-139-5p介导的细胞侵袭能力的抑制(均P＜0.05),而TBX1 siRNA能部分逆转miR-139-5p抑制剂介导的侵袭能力的增强(均P＜0.05).结论 miR-139-5p通过靶向TBX1抑制ESCC细胞的增殖和侵袭.

摘要： 乙酰辅酶A是肿瘤快速生长过程中不可或缺的合成代谢原料,根据瓦伯格效应,肿瘤细胞无法通过丙酮酸氧化脱羧产生乙酰辅酶A,其乙酰辅酶A主要由乙酰辅酶A合成酶2(ACSS2)催化短链脂肪酸所合成,即乙酸+辅酶A+ATP=乙酰辅酶A+二磷酸+AMP,表明了ACSS2在维持肿瘤细胞生长方面至关重要.近年来,越来越多的证据表明,ACSS2活性和表达异常与肿瘤增殖、侵袭、转移、抗凋亡和耐药性等密切相关,该文围绕ACSS2在肿瘤中的相关作用及机制的研究进展进行了综述.

摘要： 自1988年低密度脂蛋白受体的同源克隆被发现,低密度脂蛋白受体相关蛋白1一直被视为血脂浓度重要的调节因子.血脂水平的异常对癌细胞侵袭转移至关重要,然而,由于对LRP1调节癌细胞内脂质合成、储存、利用和外排的机制认识不全,导致以LRP1为靶点的、与脂质代谢相关的靶向治疗在癌症治疗中的作用仍未明晰.本综述通过阐述LRP1结构、功能以及其对肿瘤脂质代谢的影响,通过脂质代谢使其与肿瘤的靶向治疗联系起来,最终希望能为肿瘤治疗找到新的生物学靶点.

摘要： 目的探讨柚皮素对下咽癌FaDu细胞的增殖、侵袭及影响机制。方法培养下咽癌FaDu细胞,用不同浓度柚皮素处理FaDu细胞。检测细胞增殖活性、侵袭能力及锌指蛋白36(ZFP36)蛋白表达情况。将ZFP36+PCR3.1质粒转染入FaDu细胞后,检测细胞增殖活性和侵袭能力;检测基质金属蛋白酶mRNA和E-cadherin、vimentin、转录激活因子3(STAT3)、细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)蛋白表达情况。结果不同浓度柚皮素处理FaDu细胞48 h后,随着柚皮素浓度增加,FaDu细胞增殖活性和侵袭能力均下降(P<0.05)。随着柚皮素浓度增加,ZFP36蛋白表达水平增加,呈浓度依赖性(P<0.05)。与对照组比较,ZFP36+PCR3.1组FaDu细胞增殖活性、侵袭能力、MMP-9、MMP-13 mRNA及vimentin、STAT3蛋白表达水平均下降,E-cadherin、SOCS3蛋白表达水平上升(P<0.05)。结论柚皮素通过STAT3信号通路上调ZFP36表达来抑制FaDu细胞增殖和侵袭。

摘要： 目的 探究老年非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血Toll样受体(TLR)2、TLR4水平与肿瘤增殖、侵袭基因表达的相关性.方法 取2018年2月至2020年12月于我院收治的123例老年NSCLC患者,按照病理检查结果及TNM肿瘤分期分为早期(Ⅰ期)组27例、中期(Ⅱ～Ⅲ期)组66例、晚期(Ⅳ期)组30例,同时选取于我院体检中心进行体检的健康者50例作为对照组.检测三组老年NSCLC患者肿瘤组织及癌旁组织中增殖基因、侵袭基因mRNA表达量,并测定所有研究对象的外周血单核细胞中TLR2、TLR4 mRNA表达;采用Spearman相关性分析明确外周血单核细胞中TLR2、TLR4 mRNA表达与老年NSCLC肿瘤恶性生物学行为的相关关系.结果 晚期组TLR2、TLR4、PAK6、Bin1、CD59、PAX6、HOXB7 mRNA水平均明显高于早期组、中期组以及对照组,且中期组水平均明显高于早期组、对照组,早期组水平亦均明显高于对照组,两两比较组间差异具有统计学意义(P<0.05).晚期组caspase-8、LRRC3B mRNA水平均明显低于早期组、中期组以及对照组,且中期组水平均明显低于早期组、对照组,早期组水平亦均明显低于对照组,两两比较组间差异具有统计学意义(P<0.05).经Spearman相关性分析发现,外周血TLR2、TLR4 mRNA水平与老年NSCLC患者肿瘤组织增殖基因CD59、PAX6、HOXB7 mRNA水平呈正相关,与LRRC3B mRNA表达量呈负相关(P<0.001);与肿瘤组织侵袭基因PAK6、caspase-8 mRNA表达量呈正相关,与Bin1 mRNA表达量呈负相关(P<0.001).结论 外周血单核细胞中TLR2、TLR4 mRNA水平越高,老年NSCLC分期及肿瘤恶性程度越高,有助于对老年NSCLC患者诊断、治疗和预后判断,值得推广应用.

摘要： 目的:探讨肺腺癌移植瘤裸鼠模型侵袭组织中酪氨酸蛋白激酶受体A7(EphA7)、表皮生长因子受体(EGFR)、Ki67蛋白表达及意义.方法:通过皮下接种肺腺癌A549细胞的方式建立肺腺癌移植瘤裸鼠模型,通过免疫组化染色观察肺腺癌移植瘤侵袭组织与非侵袭组织中EphA7、EGFR、Ki67蛋白表达情况并进行半定量分析.结果:肺腺癌移植瘤侵袭组织与非侵袭组织中EphA7蛋白表达均为阳性,EGFR蛋白表达均为阴性,阳性细胞表达率比较差异无统计学意义(均P>0.05).肺腺癌移植瘤侵袭组织中Ki67蛋白表达均为阳性,非侵袭组织中Ki67蛋白表达为阴性或弱阳性,侵袭组织阳性细胞表达率高于非侵袭组织(P<0.05).结论:EphA7、EGFR蛋白表达与肺腺癌侵袭进展无明显关系,Ki67蛋白表达可能会影响肺腺癌侵袭.

摘要： 目的:探讨肾细胞癌合并尿路瘤栓的临床和病理特征.方法:回顾性分析2015年1月1日至2019年12月31日在北京大学第三医院和首都医科大学附属北京友谊医院住院手术治疗肾细胞癌合并尿路瘤栓患者的基本信息、临床表现、治疗情况、病理特点和随访情况,同时检索文献,将既往报道的此类患者一并列为研究对象.结果:本研究两家单位共收集到肾细胞癌合并尿路瘤栓患者6例,通过文献检索到16例,共计22例患者,其中男性13例,女性9例,平均年龄54.7岁(22 ～ 79岁);左肾15例,右肾6例,病变侧别不明1例;肉眼血尿是最常见的主诉(18例),体质量下降1例,镜下血尿1例,超声检查发现1例,就诊原因不明1例;瘤栓分级为I级9例,Ⅱ级10例,Ⅲ级3例;术前诊断肾细胞癌的有11例,术前考虑肾盂癌或不能明确诊断者11例;行肾癌根治性切除术者9例,肾输尿管全长切除术者12例,1例手术方式不明;术后组织病理报告为透明细胞型肾细胞癌15例,乳头状肾细胞癌1例,嫌色细胞癌1例,混合细胞肾细胞癌1例,不能明确分型的肾细胞癌4例;11例患者有随访数据,随访3～31个月,有3例6个月内出现了肺转移.结论:肾细胞癌合并尿路瘤栓临床上少见,在诊断上需与肾盂癌相鉴别,治疗原则可参照同类型肾细胞癌,对于局部进展期患者,手术完整切除是最佳的治疗方法,患者的肿瘤学预后还有待更长期和更大规模的随访观察.

摘要： 微囊藻毒素(Microcystins,MC)是常见的蓝藻多肽衍生代谢物。其中MC-LR亚型因在水华爆发水体中含量较高而受到较多的研究关注[1]。研究表明,MC-LR对动物的肝脏组织具有特异性毒性,87FLg/kg剂量的 MC-LR会导致小鼠肝脏内出血死亡[2]。然而微囊藻毒素对于肿瘤侵袭转移机制的影响方面工作报道较少。基质金属蛋白酶 (Matrix metalloprotemases,MMPs)是一组具有高度同源性的能降解基底膜等基质成分的水解酶。因为具有促进细胞外基质降解,参与活化细胞潜在生长因子、表面受体以及粘连分子的作用,MMPs被认为是肿瘤细胞侵袭转移过程中的关键酶系[3]。

摘要： @@恶性肿瘤浸润和转移的过程伴有细胞外基质(extracellulannatrix，ECM)的降解，基质金属蛋白酶(ma-trixmetalloprotein-age ，MMP)是引起ECM降解的主要酶类之一，其参与机体的许多生理和病理过程，特别是与肿瘤的侵袭和转移过程密切相关，明胶酶(gelatinase)为基质金属蛋白酶MMPS的一类亚型，包括MMP-2和MMP-9，不但降解细胞外基质成分，还降解基底膜(basement member，BM)的主要成分Ⅳ型胶原，而癌细胞发生浸润和转移必须首先穿过BM。因此，明胶酶成为癌细胞侵袭转移过程中最直接和最重要的蛋白，已成为目前研究的一个热点。本文综述了MMP-2和MMP-9的分子生物学特征以及其在肿瘤侵袭和转移中的作用。

摘要： 目的：早先的人脑胶质瘤裸小鼠皮下移植瘤模型因其生长环境不在原位,不可能全面复制亲本肿瘤的生物学特征。为之,本文建立人脑胶质瘤裸小鼠原位移植瘤模型并探讨其病理学特征,旨在阐明在胶质瘤研究方面的实用价值。rn 方法：采用微孔钻颅,立体定向仪或组织块接种装置将细胞系悬液、干细胞球、肿瘤组织块通过颅骨孔穿刺植入裸小鼠尾状核。待实验鼠出现恶病质症状时处死,取包括移植瘤在内的全脑进行石蜡包埋切片,H-E、相关抗体免疫组织化学和免疫荧光染色,在光学显微镜和共聚焦显微镜下观察移植瘤的病理学特征。rn 结果：移植瘤除了能反映出亲本肿瘤侵袭性特性,还见到了胶质瘤干细胞参与肿瘤血管形成,与宿主细胞融合和拟寄生地(宿主)组织细胞类形生长的肿瘤,即拟态肿瘤的组织细胞和分子病理特征。rn 结论：人脑胶瘤细胞和组织块,特别是胶质瘤干细胞球进行免疫缺陷动物原位移植能较全面反映亲本肿瘤的基本病理学特征,肿瘤血管形成、宿主细胞融合和拟态生长,对进一步研究胶质瘤发生发展新机制有重要价值。

摘要： 目的:探讨乳腺癌患者外周血中MMP-9和TIMP-1含量与肿瘤侵袭、转移的关系以及手术前后变化的意义。rn 方法:采用双抗体夹心酶免疫吸附试验测定乳腺癌患者手术前后血浆MMP-9及TIMP-1的浓度,并与正常对照组相比较,探讨其与肿瘤侵袭和转移的关系及其在乳腺癌患者围手术期变化的意义。rn 结果:乳腺癌患者术前MMP-9和TIMP-1浓度显著高于正常对照组,腋淋巴结有转移、肿瘤负荷大的患者术前血浆MMP-9、TIMP-1浓度、MMP一9/TIMP-1比值均明显高于淋巴结无转移和肿瘤小于2cm的患者,手术后2周血浆MMP-9、MMP-9/TIMP-1比值较手术前明显下降。rn 结论:乳腺癌患者外周血中MMP-9和TIMP-1的浓度与肿瘤的生长、侵袭、转移密切相关。通过监测血浆中MMP-9和TIMP-1的浓度变化,对于乳腺癌患者的病情监控和预后判断可提供一定的参考。

摘要： 肿瘤的发生、发展和转移离不开肿瘤血管生成。血管内皮细胞生长因子(VEGF)在肿瘤血管生成中处于核心地位，是目前已知活性最强、专属性最高的血管生成因子。VEGF的特异性受体fms-样酪氨酸激酶-1(Flt-1)和含激酶插入区受体(KDR)特异性地与VEGF结合而发挥促血管生成和促肿瘤侵袭、转移的作用。VEGF表达与鼻咽癌临床特征和不良预后相关。Flt-1和KDR表达及临床病理联系在食管鳞癌、神经母细胞瘤及乳腺癌中已有报道，而在鼻咽癌中的报道尚不多见。本研究采用免疫组织化学的方法检测127例鼻咽癌标本中VEGF、Flt-1和KDR的表达情况，并对患者进行了长期随访，着重探讨Flt-1和KDR表达与鼻咽癌临床特征和生存期的关系。

摘要： 目的:探讨补肾解毒散结方抑制Wnt/β-catenin信号通路抗人结肠癌HCT-116细胞侵袭转移的作用和机制. 方法:采用CCK-8法检测以不同浓度补肾解毒散结方(10、20、40、60、80、100、120μg/ml)对人结肠癌HCT-116细胞增殖的影响;采用划痕实验检测转移能力;Transwell实验检测侵袭能力;Western blot检测0-catenin、CyclinDl蛋白水平. 结果:补肾解毒散结方能够以剂量-时间依赖性方式抑制人结肠癌HCT-116细胞的增殖;补肾解毒散结方能够呈剂量依赖性方式抑制人结肠癌HCT-116细胞的侵袭和转移能力(p＜0.05);补肾解毒散结方能够下调人结肠癌HCT-116细胞核内β-catenin的水平,抑制其下游靶基因CyclinDl的蛋白表达(p＜0.01). 结论:补肾解毒散结方抑制人结肠癌HCT-116细胞增殖、侵袭和转移能力的机制可能与其下调β-catenin蛋白水平相关.

摘要： 目的:探讨补肾解毒散结方抑制Wnt/β-catenin信号通路抗人结肠癌HCT-116细胞侵袭转移的作用和机制. 方法:采用CCK-8法检测以不同浓度补肾解毒散结方(10、20、40、60、80、100、120μg/ml)对人结肠癌HCT-116细胞增殖的影响;采用划痕实验检测转移能力;Transwell实验检测侵袭能力;Western blot检测0-catenin、CyclinDl蛋白水平. 结果:补肾解毒散结方能够以剂量-时间依赖性方式抑制人结肠癌HCT-116细胞的增殖;补肾解毒散结方能够呈剂量依赖性方式抑制人结肠癌HCT-116细胞的侵袭和转移能力(p＜0.05);补肾解毒散结方能够下调人结肠癌HCT-116细胞核内β-catenin的水平,抑制其下游靶基因CyclinDl的蛋白表达(p＜0.01). 结论:补肾解毒散结方抑制人结肠癌HCT-116细胞增殖、侵袭和转移能力的机制可能与其下调β-catenin蛋白水平相关.

摘要： 目的:探讨补肾解毒散结方抑制Wnt/β-catenin信号通路抗人结肠癌HCT-116细胞侵袭转移的作用和机制. 方法:采用CCK-8法检测以不同浓度补肾解毒散结方(10、20、40、60、80、100、120μg/ml)对人结肠癌HCT-116细胞增殖的影响;采用划痕实验检测转移能力;Transwell实验检测侵袭能力;Western blot检测0-catenin、CyclinDl蛋白水平. 结果:补肾解毒散结方能够以剂量-时间依赖性方式抑制人结肠癌HCT-116细胞的增殖;补肾解毒散结方能够呈剂量依赖性方式抑制人结肠癌HCT-116细胞的侵袭和转移能力(p＜0.05);补肾解毒散结方能够下调人结肠癌HCT-116细胞核内β-catenin的水平,抑制其下游靶基因CyclinDl的蛋白表达(p＜0.01). 结论:补肾解毒散结方抑制人结肠癌HCT-116细胞增殖、侵袭和转移能力的机制可能与其下调β-catenin蛋白水平相关.

摘要： 目的:探讨补肾解毒散结方抑制Wnt/β-catenin信号通路抗人结肠癌HCT-116细胞侵袭转移的作用和机制. 方法:采用CCK-8法检测以不同浓度补肾解毒散结方(10、20、40、60、80、100、120μg/ml)对人结肠癌HCT-116细胞增殖的影响;采用划痕实验检测转移能力;Transwell实验检测侵袭能力;Western blot检测0-catenin、CyclinDl蛋白水平. 结果:补肾解毒散结方能够以剂量-时间依赖性方式抑制人结肠癌HCT-116细胞的增殖;补肾解毒散结方能够呈剂量依赖性方式抑制人结肠癌HCT-116细胞的侵袭和转移能力(p＜0.05);补肾解毒散结方能够下调人结肠癌HCT-116细胞核内β-catenin的水平,抑制其下游靶基因CyclinDl的蛋白表达(p＜0.01). 结论:补肾解毒散结方抑制人结肠癌HCT-116细胞增殖、侵袭和转移能力的机制可能与其下调β-catenin蛋白水平相关.

摘要： 目的:探讨补肾解毒散结方抑制Wnt/β-catenin信号通路抗人结肠癌HCT-116细胞侵袭转移的作用和机制. 方法:采用CCK-8法检测以不同浓度补肾解毒散结方(10、20、40、60、80、100、120μg/ml)对人结肠癌HCT-116细胞增殖的影响;采用划痕实验检测转移能力;Transwell实验检测侵袭能力;Western blot检测0-catenin、CyclinDl蛋白水平. 结果:补肾解毒散结方能够以剂量-时间依赖性方式抑制人结肠癌HCT-116细胞的增殖;补肾解毒散结方能够呈剂量依赖性方式抑制人结肠癌HCT-116细胞的侵袭和转移能力(p＜0.05);补肾解毒散结方能够下调人结肠癌HCT-116细胞核内β-catenin的水平,抑制其下游靶基因CyclinDl的蛋白表达(p＜0.01). 结论:补肾解毒散结方抑制人结肠癌HCT-116细胞增殖、侵袭和转移能力的机制可能与其下调β-catenin蛋白水平相关.

摘要： 本发明提供了一种肿瘤3D集体侵袭模型及其构建方法，制备肿瘤多细胞类器官团，细胞中含有光转换荧光蛋白，将其包被于I型鼠尾胶中进行3D培养，体外模拟肿瘤细胞的生长状态、增殖方式和侵袭方式，该模型研究的是肿瘤多细胞球体类器官的集体侵袭作用，更能模拟肿瘤细胞在体内集体侵袭方式，采用激光共聚焦显微镜进行光漂白后，可以在缺乏特异性生物学标记物的情况下对集体侵袭细胞中的Leader Cells与Follower Cells进行区分，并可通过荧光流式分选获得目的区域的肿瘤细胞进行后续实验研究。

摘要： 本发明涉及肿瘤技术领域，具体为一种流体剪切力调控肿瘤细胞迁移及侵袭体外模拟装置，包括底座和安装在底座上的体外模拟装置，所述底座的两端对称开设有两个导向孔，所述导向孔之间开设有安装孔且安装孔的下端开设有插接孔，所述导向孔中连接有玻璃支撑装置，将含有肿瘤细胞的液体从进液口中加入到通道中，然后在锥形通道中进行流动，由于锥形通道各个位置的横截面不相同，所以在流动的时候会产生不同的液体流速，进而产生不一样的流体剪切力，而在流动的过程中肿瘤细胞会通过通道下端的半透膜下落到载体玻璃上，这样就可以在显微镜下观察玻璃上各个位置上的细胞数量来判断液体流动产生的流体剪切力对肿瘤细胞迁移和侵袭的影响。

摘要： 本发明公开了一种黑磷纳米片在制备抑制肿瘤迁移和侵袭的药物中的用途，该用途为本发明首次提出，对治疗恶性肿瘤提供了一种有效的技术手段，本发明直接以活性纳米材料黑磷纳米片作为药物，在拥有纳米材料本身的尺寸优势的同时，实现抑制肿瘤迁移和侵袭能力。

摘要： 本发明提供了基于单克隆细胞群体的用于体外评价肿瘤细胞侵袭的模型。该模型包括：细胞培养室和单克隆细胞群体，其中所述细胞培养室包括生长空间和侵袭空间，其中所述生长空间与所述侵袭空间通过生物膜相连通，其中所述单克隆细胞群体生长于所述生长空间并且能够穿过所述生物膜进入所述侵袭空间，其中所述单克隆细胞群体中处于中心位置的细胞相比于外周位置的细胞更多地穿过所述生物膜进入所述侵袭空间。此模型可以更好的模拟体内肿瘤组织向外侵袭扩张的过程，以用于研究肿瘤细胞侵袭过程中的分子机制；并筛选治疗肿瘤浸润转移的抗肿瘤药物。

摘要： 本发明提供了用于确定受试者中肿瘤状态的方法，包括以下步骤：(i)确定取自受试者的样品中第一生物标志物的定量值，所述第一生物标志物选自由Ran、Ran结合蛋白1、Ran蛋白的活性片段、编码Ran的核酸序列、编码Ran结合蛋白1的核酸序列、编码Ran的活性片段的核酸序列和编码Ran结合蛋白1的活性片段的核酸序列组成的组；(ii)将样品中第一生物标志物的定量值与第一生物标志物的选定的预定阈值进行比较；(iii)确定来自同一受试者的样品中选自由MMP2、MMP2的活性片段、编码MMP2的核酸序列和编码MMP2的活性片段的核酸序列组成的组的第二生物标志物的定量值；(iv)将样品中第二生物标志物的定量值与第二生物标志物的选定的预定阈值进行比较；其中样品中第一标志物和第二生物标志物的定量值与它们各自的选定的预定阈值的比较指示肿瘤样品是否具有侵袭和/或转移潜力。

摘要： 一种抑制肿瘤侵袭和扩散的双重调控的超分子组装体的制备方法及其应用，构筑单元以β‑环糊精修饰的透明质酸为主体，以八肽修饰的磁纳米粒子为客体，通过超分子主客体相互作用构筑的纳米超分子纤维聚集体。本发明的优点是：该超分子组装体在地磁场或弱磁场的诱导下定向聚集，并且可以光控诱导超分子组装体聚集；另一方面，该超分子组装体可以在纳米纤维网状结构中特定地吸引癌细胞，并且该组装体可以对线粒体造成损伤；该具有磁场和光照双重调控的超分子组装体制备方法简单、易于实施且原料成本低，使其在肿瘤治疗领域，尤其是在主动抑制肿瘤细胞侵袭和扩散方面具有广阔的应用前景。

摘要： 一种多肽修饰的金团簇及通过抑制组织蛋白酶B活性抗肿瘤侵袭转移的应用，属于生物制剂技术领域。多肽与金团簇结合；通过一步法混合金盐溶液和特定序列多肽，在碱性条件下反应。设计多肽序列既包含组织蛋白酶B底物肽序列，又引入带电氨基酸和疏水性氨基酸提高靶向结合的稳定性，合成高选择性、高效抑制CTSB活性的多肽保护的金团簇，从而抑制肿瘤细胞外基质降解，对抑制恶性肿瘤的侵袭转移具有潜在的治疗作用。

摘要： 本发明属于生物材料领域，具体涉及一种用于肿瘤侵袭能力检测的支架及其制备方法；以壳聚糖和羧甲基纤维素钠这两种具有生物相容性的材料制得，分别通过配制壳聚糖乙酸溶液和羧甲基纤维素钠溶液，然后将二者混合，混合溶液于室温搅拌反应4h以上，待充分混匀以后溶液首先在4°C放置12h而后置于‑20°C过夜处理，用冷冻切片机切成圆柱形支架，最后经过冷冻干燥、氨水去除残留的乙酸、再次冷冻干燥得到3D支架；本发明提供的三维多孔细胞支架，具有良好的生物相容性，实验证明癌细胞能够在该支架上很好的黏附以及增殖。此外，该支架结构稳定，不易降解能够很好的用来追踪癌细胞在三维环境中的侵袭行为。

摘要： 本发明公开了一种抑制肿瘤侵袭转移的多肽组合，属于转移性乳腺癌的治疗技术领域。该多肽组合包括2条多肽，2条多肽分别含有靶向肽P1和靶向肽P2，同时在靶向肽P1和靶向肽P2的N端分别连接有穿膜肽。组蛋白‑赖氨酸N‑甲基转移酶EZH2能够优先对上述多肽组合进行甲基化，从而降低了SMAD3蛋白第53位及第333位的赖氨酸的甲基化，进而抑制了肿瘤细胞侵袭转移。

摘要： 本实用新型涉及实验器材技术领域，公开了一种肿瘤侵袭机制的体外研究模型，包括放置板、培养基供应箱、第一培养器皿、第二培养器皿、废液收集箱、进液管、输液管、出液管、圆筒体、盖体、竖杆、圆盘、弹簧、第一凹槽、第二凹槽和挡块。本实用新型结构简单，实用性强，通过设置在盖体底部设置弹簧连接的圆盘可同时对第一培养器皿和第二培养器皿进行密封，清洗时便于拆卸，且能对培养器皿进行彻底清洗，便于下一次使用。