肌腱细胞

摘要： 背景:近年来肌腱病是一种高发的骨科慢性损伤,目前仍缺少有效的治疗手段,川续断具有补肝肾、强筋骨、续折伤等功效。目的:旨在研究川续断中主要成分川续断皂苷VI对兔肌腱病的修复作用。方法:48只兔随机分为正常组(n=8)、模型组(n=32)和生理盐水组(n=8),其中模型组于左跟骨附着点注射前列腺素E2建立兔跟腱病模型,随后随机分为4个亚组,分别采用0,10,20,40 mg/kg川续断皂苷VI治疗,1次/d,连续4周。动物实验于2019-11-04经成都体育学院动物伦理委员会批准,批准号:成体伦理[2020]21号。结果与结论:①与正常组相比,模型组基质金属蛋白酶1表达水平较高;而与模型组相比,川续断皂苷VI中、高剂量组基质金属蛋白酶1表达下调(P<0.05);模型组金属蛋白酶抑制剂1水平高于正常组,而在川续断皂苷VI低、中、高剂量组均可降低金属蛋白酶抑制剂1的表达水平(P<0.05);与模型组相比,川续断皂苷VI低、中、高剂量转化生长因子β1表达水平上调(P<0.05);与模型组相比,川续断皂苷VI高剂量纤溶酶原激活物抑制剂1表达水平升高(P<0.05);②川续断皂苷VI高剂量组纤维组织排列及分布恢复均接近正常肌腱组织。提示川续断皂苷VI可平衡细胞外基质胶原异常代谢,诱导肌腱细胞增殖,利于保持肌腱胶原的稳定性促进愈合,可能是一种潜在的治疗肌腱病的药物。

摘要： 背景:肌腱断裂是骨科常见的棘手问题,而肌腱细胞中胶原分泌影响到肌腱断裂的修复过程,结缔组织生长因子影响组织器官的纤维化过程,对细胞胶原的分泌有重要的作用,但其对肌腱细胞胶原分泌的作用却鲜有报道.目的:通过不同质量浓度的结缔组织生长因子刺激体外培养的原代鸡肌腱细胞,观察细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达情况.方法:选取8周来亨鸡6只,麻醉处死后取屈趾深肌腱行肌腱细胞原代培养,行Ⅰ、Ⅲ型胶原免疫荧光鉴定;取4代的原代肌腱细胞,通过不同质量浓度(0,5,10,20,50,100,200,500 μg/L)的结缔组织生长因子刺激4d,分别行实时荧光定量PCR及酶联免疫吸附测定法检测不同组别肌腱细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA及蛋白的表达情况.结果 与结论:①Ⅰ、Ⅲ型胶原免疫荧光鉴定原代培养的细胞为肌腱细胞;②实时荧光定量PCR检测提示结缔组织生长因子刺激后肌腱细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达量均增加;③酶联免疫吸附测定法检测提示结缔组织生长因子刺激后肌腱细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达量均增加(P＜0.01),且两者均随结缔组织生长因子质量浓度的升高而逐渐增高,20 μ g/L及50μg/L的结缔组织生长因子可能是体外刺激肌腱细胞分别生成Ⅰ、Ⅲ型胶原的最佳作用浓度;④在一定范围内,结缔组织生长因子能够促进鸡原代肌腱细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原的分泌.

摘要： 背景:近年来肌腱病是一种高发的骨科慢性损伤,目前仍缺少有效的治疗手段,川续断具有补肝肾、强筋骨、续折伤等功效.目的:旨在研究川续断中主要成分川续断皂苷VI对兔肌腱病的修复作用.方法:48只兔随机分为正常组(n=8)、模型组(n=32)和生理盐水组(n=8),其中模型组于左跟骨附着点注射前列腺素E2建立兔跟腱病模型,随后随机分为4个亚组,分别采用0,10,20,40 mg/kg川续断皂苷VI治疗,1次/d,连续4周.动物实验于2019-11-04经成都体育学院动物伦理委员会批准,批准号:成体伦理[2020]21号.结果 与结论:①与正常组相比,模型组基质金属蛋白酶1表达水平较高;而与模型组相比,川续断皂苷VI中、高剂量组基质金属蛋白酶1表达下调(P<0.05);模型组金属蛋白酶抑制剂1水平高于正常组,而在川续断皂苷VI低、中、高剂量组均可降低金属蛋白酶抑制剂1的表达水平(P<0.05);与模型组相比,川续断皂苷VI低、中、高剂量转化生长因子β1表达水平上调(P<0.05);与模型组相比,川续断皂苷VI高剂量纤溶酶原激活物抑制剂1表达水平升高(P<0.05);②川续断皂苷VI高剂量组纤维组织排列及分布恢复均接近正常肌腱组织.提示川续断皂苷VI可平衡细胞外基质胶原异常代谢,诱导肌腱细胞增殖,利于保持肌腱胶原的稳定性促进愈合,可能是一种潜在的治疗肌腱病的药物.

摘要： 目的 探讨人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)分泌的外泌体对损伤后肌腱细胞修复的影响及其机制.方法 组织块贴壁法分离并纯化筛选出能稳定传代培养的hUC-MSCs,倒置荧光显微镜观察细胞形态,通过流式细胞术检测hUC-MSCs的免疫表型.应用诱导培养基诱导hUC-MSCs向成骨细胞、成软骨细胞和脂肪细胞分化并进行鉴定.运用高速离心法提取MSCs的分泌物外泌体(MSCs外泌体),用Western blot技术和电镜检测外泌体,用PKH67染色荧光法检测外泌体膜融合能力.40只Wistar鼠按随机数字表法分为肌腱损伤组和正常组,每组20只.肌腱损伤组:切断跟腱1周后用100 mg/kg戊巴比妥钠处死,取跟腱组织用胰蛋白酶消化得到损伤肌腱细胞.正常组:不做任何处理直接处死,与损伤组并行处理得到正常肌腱细胞.将外泌体与体外培养的肌腱细胞共培养,12,24,48,72 h后通过细胞计数CCK-8检测肌腱细胞增殖情况.hUC-MSCs外泌体处理细胞24 h后,采用Western blot、qPCR、免疫荧光方法检测外泌体对肌腱细胞转化生长因子-β(TGF-β)、骨形态发生蛋白(BMP)、血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)和炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.结果 鉴定了 hUC-MSCs,并成功分离hUC-MSCs外泌体.分离培养的MSCs呈梭形,丙氨酸氨肽酶(CD13)、整联蛋白β-1(CD29)、ecto-5'-核苷酸酶(CD73)、胸腺细胞表面抗原(CD90)和内皮素(CD105)呈阳性,人类白细胞DR抗原(HLA-DR)、造血祖细胞抗原(CD34)、白细胞共同抗原(CD45)呈阴性.分离出的外泌体经PKH67染色鉴定证实,在电镜下呈直径30～100 nm的圆盘、内部凹陷结构,Western blot检测高表达移动相关蛋白-1(CD9)和溶酶体相关膜蛋白3(CD63).处理肌腱细胞后,CCK-8检测12,24,48,72 h细胞活性,结果表明肌腱损伤组显著高于正常组(P＜0.01),qPCR结果表明肌腱损伤组TGF-β(1.850±0.127)、BMP(2.133±0.398)、FGF(1.610±0.223)、VEGF(2.207±0.059)的 mRNA表达显著高于正常组 TGF-β(1.004±0.105)、BMP(1.007±0.145)、FGF(1.007±0.140)、VEGF(1.001±0.065)(P＜0.05),而肌腱损伤组IL-1β(0.102±0.009)、TNF-α(0.130±0.013)的表达显著低于正常组 IL-1β(1.004±0.113)、TNF-α(1.006±0.134)(P＜0.01).Western blot 检测结果与 qPCR 检测趋势一致.结论 hUC-MSCs 分泌的外泌体通过上调生长因子TGF-β、BMP、VEGF、FGF的表达,抑制炎性因子IL-1β、TNF-α的表达,促进肌腱细胞生长,促进肌腱细胞损伤修复.

摘要： 目的 明确复方倍他米松(compound betamethasone,BT)对合并糖尿病及肩关节僵硬的退变性肩袖撕裂肌腱细胞的影响,为下一步临床用药提供参考.方法 采集糖尿病合并肩关节僵硬的退变性肩袖撕裂需要接受手术患者的肩袖肌腱组织完成肌腱细胞培养,于特定时间点使用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)测定细胞增殖情况,并绘制增殖曲线.采用常规培养基(对照组)、BT与含10％胎牛血清(fetal bovine serum,FBS)低糖杜贝克改良培养基(dubelcco's modified eagle medium,DMEM)按照体积比配制成带药培养基:高浓度组(VBT:VDMEM=1:10)、低浓度组(VBT:VDMEM=1:20)共3种培养基,将其分别单次作用于P3代肌腱细胞24 h,而后在指定的时间点评估细胞形态、凋亡和活性.结果 P0代糖尿病肌腱细胞增殖传代至P3代需要6～7周,细胞形态随细胞数量的增加而逐渐变为梭形.普通光学显微镜下观察显示两组细胞用药后8～12 h细胞形态明显改变,24 h镜下观察及活力检测发现肌腱细胞大量坏死脱落,而后剩余细胞明显缩小、变圆,细胞增殖能力陷于停滞状态,高浓度组细胞形态变化更加明显;用药后7～12 d增殖能力开始逐渐恢复,细胞形态于21 d恢复至用药前状态.用药后24 h流式细胞凋亡分析显示两组凋亡率存在统计学差异,高浓度组>低浓度组,P<0.05.结论 合并糖尿病及肩关节僵硬的退变性肩袖撕裂肌腱细胞增殖速度缓慢,BT对此类肌腱细胞具有明显的细胞毒性,其造成的损害尽管可逆,但需要较长时间.

摘要： 背景:肌腱是一种连接骨骼和肌肉的纤维组织, 主要功能是在运动时从肌肉向骨骼传导应力, 肌腱病是临床常见的疾病类型, 表现为肌腱炎症、退变和损伤.细胞自噬广泛参与许多疾病的发展.基于细胞自噬的研究方法为肌腱损伤的修复提供了新的思路.目的:综述细胞自噬的发生过程和调控机制, 分析细胞自噬参与肌腱病的病理机制, 为肌腱病的预防治疗提供参考.方法:应用计算机检索中国知网、万方数据库及PubMed数据库关于自噬与肌腱病的相关研究的文章, 中文检索词为"自噬、肌腱、成纤维细胞、肌腱病", 英文检索词为"autophagy, tendon, fibroblast, tendinopathy".进行系统的归纳总结和分析, 排除内容相关性差或重复文献, 最终得到54篇文献.结果与结论:自噬可以减轻氧化应激对人肌腱干细胞的损害;随着肌腱组织的细胞外基质降解程度的增加, 肌腱细胞由于过度的细胞自噬出现自噬性细胞死亡;前列腺素E2以剂量依赖的方式显著诱导成纤维细胞的死亡和自噬;肩袖损伤后的肌肉萎缩受自噬调控;雷帕霉素通过自噬的激活抑制肌腱损伤后的腱周纤维化.综合目前研究结果, 自噬在肌腱病中有重要作用, 自噬将会成为肌腱病新的研究热点, 更加详细地了解自噬过程及其在肌腱病中的作用, 有助于研究人员找到肌腱病的靶向自噬途径, 为干预和治疗肌腱病提供新的理论和方法支持.%BACKGROUND: Tendon is a fibrous tissue that connects bone and muscle. The main function is to conduct stress from the muscles to the bone during exercise. Tendinopathy is a commonly seen disease, characterized by tendon inflammation, degeneration and injury. Autophagy is widely involved in the development of many degenerative diseases. The research method based on autophagy provides a new idea for tendon repair. OBJECTIVE: To review the process and regulation mechanism of autophagy, and to analyze the pathological mechanism of autophagy involved in the tendinopathy so as to provide a reference for the prevention and treatment of tendinopathy. METHODS: The articles concerning autophagy and tendinopathy were retrieved by computer in CNKI, WanFang and PubMed databases. The keywords were "autophagy, tendon, fibroblast, tendinopathy" in English and Chinese, respectively. Finally, 54 articles were obtained through systematic induction and analysis after excluding the irrelevant and repetitive articles. RESULTS AND CONCLUSION: Autophagy can alleviate the damage to human tendon stem cells induced by oxidative stress. With the increase of the degree of extracellular matrix degradation in the tendon tissue, autophagic cell death occurs in the tendon cells due to excessive autophagy. Prostaglandin E2 significantly induces fibroblast death and autophagy in a dose-dependent manner. The muscle atrophy after the rotator cuff injury is regulated by autophagy. Rapamycin prevents peritendinous fibrosis through activation of autophagy. In conclusion, autophagy plays an important role in tendinopathy. Autophagy will become a new hotspot in tendinopathy. Further understanding of autophagy and its role in tendinopathy will contribute to finding a targeted autophagy pathway and provide new theoretical and methodological support for the intervention and treatment of tendinopathy.

摘要： 背景:肌腱是一种连接骨骼和肌肉的纤维组织,主要功能是在运动时从肌肉向骨骼传导应力,肌腱病是临床常见的疾病类型,表现为肌腱炎症、退变和损伤。细胞自噬广泛参与许多疾病的发展。基于细胞自噬的研究方法为肌腱损伤的修复提供了新的思路。目的:综述细胞自噬的发生过程和调控机制,分析细胞自噬参与肌腱病的病理机制,为肌腱病的预防治疗提供参考。方法:应用计算机检索中国知网、万方数据库及PubMed数据库关于自噬与肌腱病的相关研究的文章,中文检索词为“自噬、肌腱、成纤维细胞、肌腱病”,英文检索词为“autophagy,tendon,fibroblast,tendinopathy”。进行系统的归纳总结和分析,排除内容相关性差或重复文献,最终得到54篇文献。结果与结论:自噬可以减轻氧化应激对人肌腱干细胞的损害;随着肌腱组织的细胞外基质降解程度的增加,肌腱细胞由于过度的细胞自噬出现自噬性细胞死亡;前列腺素E2以剂量依赖的方式显著诱导成纤维细胞的死亡和自噬;肩袖损伤后的肌肉萎缩受自噬调控;雷帕霉素通过自噬的激活抑制肌腱损伤后的腱周纤维化。综合目前研究结果,自噬在肌腱病中有重要作用,自噬将会成为肌腱病新的研究热点,更加详细地了解自噬过程及其在肌腱病中的作用,有助于研究人员找到肌腱病的靶向自噬途径,为干预和治疗肌腱病提供新的理论和方法支持。

摘要： 背景:肌腱是一种连接骨骼和肌肉的纤维组织, 主要功能是在运动时从肌肉向骨骼传导应力, 肌腱病是临床常见的疾病类型, 表现为肌腱炎症、退变和损伤.细胞自噬广泛参与许多疾病的发展.基于细胞自噬的研究方法为肌腱损伤的修复提供了新的思路.目的:综述细胞自噬的发生过程和调控机制, 分析细胞自噬参与肌腱病的病理机制, 为肌腱病的预防治疗提供参考.方法:应用计算机检索中国知网、万方数据库及PubMed数据库关于自噬与肌腱病的相关研究的文章, 中文检索词为"自噬、肌腱、成纤维细胞、肌腱病", 英文检索词为"autophagy, tendon, fibroblast, tendinopathy".进行系统的归纳总结和分析, 排除内容相关性差或重复文献, 最终得到54篇文献.结果与结论:自噬可以减轻氧化应激对人肌腱干细胞的损害;随着肌腱组织的细胞外基质降解程度的增加, 肌腱细胞由于过度的细胞自噬出现自噬性细胞死亡;前列腺素E2以剂量依赖的方式显著诱导成纤维细胞的死亡和自噬;肩袖损伤后的肌肉萎缩受自噬调控;雷帕霉素通过自噬的激活抑制肌腱损伤后的腱周纤维化.综合目前研究结果, 自噬在肌腱病中有重要作用, 自噬将会成为肌腱病新的研究热点, 更加详细地了解自噬过程及其在肌腱病中的作用, 有助于研究人员找到肌腱病的靶向自噬途径, 为干预和治疗肌腱病提供新的理论和方法支持.%BACKGROUND: Tendon is a fibrous tissue that connects bone and muscle. The main function is to conduct stress from the muscles to the bone during exercise. Tendinopathy is a commonly seen disease, characterized by tendon inflammation, degeneration and injury. Autophagy is widely involved in the development of many degenerative diseases. The research method based on autophagy provides a new idea for tendon repair. OBJECTIVE: To review the process and regulation mechanism of autophagy, and to analyze the pathological mechanism of autophagy involved in the tendinopathy so as to provide a reference for the prevention and treatment of tendinopathy. METHODS: The articles concerning autophagy and tendinopathy were retrieved by computer in CNKI, WanFang and PubMed databases. The keywords were "autophagy, tendon, fibroblast, tendinopathy" in English and Chinese, respectively. Finally, 54 articles were obtained through systematic induction and analysis after excluding the irrelevant and repetitive articles. RESULTS AND CONCLUSION: Autophagy can alleviate the damage to human tendon stem cells induced by oxidative stress. With the increase of the degree of extracellular matrix degradation in the tendon tissue, autophagic cell death occurs in the tendon cells due to excessive autophagy. Prostaglandin E2 significantly induces fibroblast death and autophagy in a dose-dependent manner. The muscle atrophy after the rotator cuff injury is regulated by autophagy. Rapamycin prevents peritendinous fibrosis through activation of autophagy. In conclusion, autophagy plays an important role in tendinopathy. Autophagy will become a new hotspot in tendinopathy. Further understanding of autophagy and its role in tendinopathy will contribute to finding a targeted autophagy pathway and provide new theoretical and methodological support for the intervention and treatment of tendinopathy.

摘要： 由于富血小板血浆(PRP)的成分不同使得有关PRP的研究难以进行比较。在PRP研究中,纯PRP几乎无白细胞,而富白细胞PRP含有高浓度白细胞。本研究拟评估纯PRP对肩袖损伤患者肌腱细胞的作用。从健康志愿者中获得纯PRP。从关节镜下肩袖损伤修复术患者中获得退变的肌腱细胞。使用浓度为1ng/mL的IL-1β诱导肌腱细胞产生炎症反应.

摘要： 目的:采用组织块法体外培养成年兔肌腱细胞，观察其细胞形态、生长增殖情况以及Ⅰ型、Ⅱ型胶原蛋白的表达。方法:无菌条件下取成年新西兰白兔双侧后肢趾屈肌腱，手术显微镜下剥离、去除肌腱外膜组织，剪成组织小块，0.25%胰蛋白酶和0.1%胶原酶I消化10-15min，离心去上清，将组织小块转移到培养瓶中，贴壁后加入1mL培养液，待细胞游出贴壁生长时，再加培养液继续培养，每3d换液1次，当细胞长到80%-90%融合时按1:3传代。结果与结论:一般lOd左右细胞会从组织块游出贴壁生长，此时细胞多呈星形或不规则形，随着时间延长细胞逐渐增多，呈梭形的成纤维细胞样。传代细胞刚接种时圆形，4-6h开始贴壁并伸展为梭形，排列逐渐规则成群。从传代细胞的生长曲线可看出，前4d细胞生长较慢，为潜伏期，第5天后进人快速增殖期，7d以后进入平台期。免疫荧光法证实Ⅰ型胶原染色阳性，而Ⅱ型胶原染色呈阴性。结果表明采用组织块法可在体外成功培养成年兔肌腱细胞。

摘要： 目的：探讨不同浓度的血小板衍化生长因子-BB(PDGF-BB)对体外培养肌腱细胞增殖的作用影响，并初步估计促增长的最佳浓度。rn 方法：体外肌腱细胞培养，免疫组化细胞定性，用含有不同浓度(0、1、5、10、20、50、100、150、200、250ng/ml)PDGF-BB的培养液培养肌腱细胞，作用不同时间，以噻唑篮法检测细胞增殖能力,观察不同浓度、作用时间下肌腱细胞增殖情况。rn 结果：PDGF-BB在0～100ng/ml浓度范围内,其促增殖作用随浓度的增加而增大,呈剂量依赖性(P<0.01),当浓度在100-250ng/mL其促增殖能力有所降低(P<0.05)，加入20ng/ml PDGF-BB作用12～48h促增殖能力逐渐提高，48h达到高峰,随后又随着时间的延长而逐渐降低。rn 结论：PDGF-BB在一定浓度和时间范围内具有促进肌腱细胞增殖的作用。20.0ng/mL是促肌腱细胞增殖最佳浓度。

摘要： 本发明涉及干细胞培养技术领域，尤其涉及一种培养基及其应用和诱导肌腱干细胞向脂肪细胞分化的方法。本发明将TGF‑β1、EGF和G‑CSF添加入基础培养基，作为肌腱干细胞成脂肪分化的诱导培养液。提高了肌腱干细胞向脂肪细胞分化的数量并缩短分化的时间。实验表明，以本发明提供的培养液诱导肌腱干细胞，能够在21天内即出现脂肪细胞的特性，细胞形态发生改变且油红O染色细胞数目增多。诱导28天后，细胞形态逐渐改变，呈多角形，细胞间质内含有矿盐沉积的钙化结节，油红O染色呈阳性。

摘要： 本发明涉及一种自动分离去内脏且完全去掉翅膀的家禽体的内侧胸部肌肉上的肌腱和/或肌腱部的肌腱分离装置(10)，其中所述内侧胸部肌肉直接处于屠体(11)上，而盖住所述内侧胸部肌肉的外侧胸部肌肉则位于其固有的位置上，所述家禽体以肩关节(12)朝前的方式在沿着形成了传送平面E的传送路线的传送方向T上被传送，其中向下延伸的胸骨(13)位于所述传送方向T的纵向上并平行于所述纵向，所述分离装置包括一对用于将肌腱和/或肌腱部从所述内侧胸部肌肉上分离下来的分离机构(14,15)，其中这两个所述分离机构(14,15)位于待加工家禽体的传送路线的两侧，其特征在于，所述分离机构(14,15)为屠宰刀(17,18)，其中各所述屠宰刀(17,18)用于在不同运动方向上实施至少两个可叠加的切割动作。此外，本发明还涉及一种具有上述肌腱分离装置(10)的加工装置(16)以及相应的加工方法。

摘要： 本发明涉及干细胞技术领域，尤其涉及一种培养基及其应用和诱导肌腱干细胞向骨细胞分化的方法。本发明将FBS、维生素C、地塞米松、β‑甘油磷酸钠和BMP‑2添加入基础培养基，作为肌腱干细胞成骨分化的诱导培养液。提高了肌腱干细胞向骨细胞分化的数量并缩短分化的时间。实验表明，以本发明提供的培养液诱导肌腱干细胞，能够在21内即出现骨细胞的特性，细胞形态发生改变且茜素红染色细胞数目增多。诱导28天后，细胞形态逐渐改变，呈多角形，细胞间质内含有矿盐沉积的钙化结节，茜素红染色呈阳性。

摘要： 本发明涉及干细胞培养技术领域，尤其涉及一种培养基及其应用和诱导肌腱干细胞向脂肪细胞分化的方法。本发明将TGF‑β1、EGF和G‑CSF添加入基础培养基，作为肌腱干细胞成脂肪分化的诱导培养液。提高了肌腱干细胞向脂肪细胞分化的数量并缩短分化的时间。实验表明，以本发明提供的培养液诱导肌腱干细胞，能够在21天内即出现脂肪细胞的特性，细胞形态发生改变且油红O染色细胞数目增多。诱导28天后，细胞形态逐渐改变，呈多角形，细胞间质内含有矿盐沉积的钙化结节，油红O染色呈阳性。

摘要： 本发明涉及一种自动分离去内脏且完全去掉翅膀的家禽体的内侧胸部肌肉上的肌腱和/或肌腱部的肌腱分离装置(10)，其中所述内侧胸部肌肉直接处于屠体(11)上，而盖住所述内侧胸部肌肉的外侧胸部肌肉则位于其固有的位置上，所述家禽体以肩关节朝前的方式在沿着形成了传送平面E的传送路线的传送方向T上被传送，其中向下延伸的胸骨(13)位于所述传送方向T的纵向上并平行于所述纵向，所述分离装置包括一对用于将肌腱和/或肌腱部从所述内侧胸部肌肉上分离下来的分离机构(14,15)，其中这两个所述分离机构(14,15)位于待加工家禽体的传送路线的两侧，其特征在于，所述分离机构(14,15)为屠宰刀(17,18)，其中各所述屠宰刀(17,18)用于在不同运动方向上实施至少两个可叠加的切割动作。此外，本发明还涉及一种具有上述肌腱分离装置(10)的加工装置(16)以及相应的加工方法。

摘要： 提供了制备脱细胞的的肌腱基质(DTM)和DTM水凝胶的方法。这些组合物和水凝胶可以用于修复肌腱损伤且在某些情况下可以通过注射、关节镜操作或作为传统外科修复的附属物使用。

摘要： 本实用新型公开的属于肌腱修复支架技术领域，具体为一种分相调控巨噬细胞极化的肌腱修复支架，包括管体，所述管体外侧包裹有内层缓释药物膜层，所述内层缓释药物膜层外侧包裹有外层缓释药物膜层，所述管体内设置有防变形组件，本实用新型的有益效果是：通过设置加固组件、由第一防变形架和第二防变形架构成的防变形组件来对管体进行加固支撑，有效地避免了管体发生变形，从而使得内层缓释药物膜层和外层缓释药物膜层能够更好更均匀释放药物，有利于病人的治疗；通过设置U形杆来对内层缓释药物膜层和外层缓释药物膜层进行限位，避免了内层缓释药物膜层和外层缓释药物膜层脱落，从而保证了治疗的可靠性。

摘要： 本发明提供了一种组织工程化肌腱移植物，它包括：(a)药学上可接受的生物可降解材料；(b)种子细胞，该种子细胞接种于所述的生物可降解材料且选自：(i)成纤维细胞，(ii)1∶10～10000∶1的成纤维细胞与肌腱细胞和/或骨髓基质干细胞的混合物；(c)生物膜，所述的生物膜包被在生物可降解材料的外部。本发明的组织工程化肌腱移植物可有效地治疗肌腱缺损。本发明还提供了该组织工程化肌腱移植物的制备方法和用途。

摘要： 本发明涉及细胞培养技术领域，特别涉及一种诱导脂肪干细胞分化为肌腱细胞的培养基及其方法。该培养基包括GDF?7、熟地黄水提物和无血清培养基。本发明提供的培养基可显著提高脂肪干细胞分化为肌腱细胞的能力；利用熟地黄水提物培养脂肪干细胞，在促进细胞增殖的同时，还可维持脂肪干细胞的表型和特性；利用生长分化因子GDF?7作为诱导物，作用单一，大大减少了血浆的复杂成分，使得脂肪干细胞定向分化为肌腱细胞；可减少动物血清应用的风险和免疫原性。

摘要： 本发明提供了一种组织工程化肌腱移植物，它包括：(a)药学上可接受的生物可降解材料；(b)种子细胞，该种子细胞接种于所述的生物可降解材料且选自：(i)成纤维细胞，(ii)1∶10～10000∶1的成纤维细胞与肌腱细胞和/或骨髓基质干细胞的混合物；(c)生物膜，所述的生物膜包被在生物可降解材料的外部。本发明的组织工程化肌腱移植物可有效地治疗肌腱缺损。本发明还提供了该组织工程化肌腱移植物的制备方法和用途。