缺氧预处理

摘要： 目的验证非损伤性双肺缺氧预处理对单肺通气(one-lung ventilation,OLV)手术患者的肺保护作用。方法选择择期胸科手术成年患者60例,分为A组和O组,各30例。以全凭静脉靶控输注进行麻醉诱导和维持,插入双腔支气管导管后机械通气。A组为预处理组,铺巾时,连续断开呼吸回路接头三次,每次停止通气1 min,恢复通气1 min;O组为对照组。记录术前、OLV 20 min后、拔管后30 min、术后6 h的生命体征、氧合指数、IL-6、TNF-α和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)等指标。结果A组患者OLV期间及术后的氧合指数均高于O组(P<0.01),低氧血症例数明显少于O组;术后A组的IL-6、TNF-α水平低于O组(P<0.01),SOD高于O组(P<0.01)。结论非损伤性双肺缺氧预处理可改善OLV手术患者的氧合,降低炎症表达水平和肺部并发症发生率,起到肺保护作用。

摘要： 目的:观察低氧预处理人羊膜间充质干细胞(HP-hAMSCs)外泌体对SD大鼠唾液腺放射性功能损伤的修复作用。方法:试剂盒法分离并鉴定常氧和缺氧预处理人羊膜间充质干细胞(Nor-hAMSCs和HP-hAMSCs)外泌体。电子直线加速器18 Gy一次性照射,建立大鼠唾液腺损伤模型。72只6~8周SD大鼠,每组18只,随机分为Control组、PBS组(照射+PBS组)、NExos组(照射+NExos组)、HExos组(照射+HExos组),采用18 Gy一次性照射建立大鼠唾液腺损伤模型。放射后1 d双侧颌下腺区原位注射,分别于照射后7、14和第28天分别取6只检测大鼠体质量和唾液量,腺体经HE染色进行形态学观察。免疫组织化学染色检测水通道蛋白5(AQP5)的表达。结果:NExos组、HExos组大鼠体重、唾液量均高于PBS组。HExos组唾液量高于NExos组,在第7、28天HExos组大鼠体质量高于NExos组且差异有统计学意义(P<0.05)。颌下腺组织HE染色显示:HExos组的腺体修复能力最强。颌下腺组织AQP5表达的定量分析结果表明:HExos组及NExos组较PBS组在第14、28天光密度值增加(P<0.05),且HExos组高于NExos组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HP-hAMSCs外泌体能有效修复放射性损伤唾液腺的唾液分泌功能。

摘要： 背景:既往研究发现缺氧预处理能够提高骨髓间充质干细胞生存和改善其移植治疗效率,且此效应主要由缺氧诱导因子1α(hypoxia induced factor-1α,HIF-1α)介导,但下游机制未明.目的:体外观察缺氧预处理对骨髓间充质干细胞生存和血管再生能力的影响,探讨HIF-1α/MALAT1/VEGFA通路在其中的调控作用.方法:将体外培养的骨髓间充质干细胞分为缺氧实验组(体积分数为1％O2)和常氧对照组(体积分数为20％O2),培养24 h后检测细胞增殖、凋亡以及血管形成情况以及HIF-1α、MALAT1和VEGFA的表达;在此基础上,分别采用相应的siRNA抑制HIF-1α以及MALAT1的表达,以HIF-1αsiRNA scramble和MALAT1 siRNA scramble作为阴性对照,再进行缺氧预处理,检测并比较各组通路因子的表达变化.结果与结论:①与常氧对照组相比,缺氧实验组细胞生存力明显增强,凋亡比例显著减少,血管管腔样结构明显增多(P<0.01),HIF-1α、MALAT1和VEGFA的表达均明显增高(P<0.01);②在抑制HIF-1α的基础上进行缺氧预处理,MALAT1和VEGFA表达均明显下降(P<0.01);而抑制MALAT1后,VEGFA的表达亦显著降低(P<0.01);③结果表明,缺氧预处理能够通过激活HIF-1α/MALAT1/VEGFA通路促进骨髓间充质干细胞生存和血管再生.

摘要： 背景:既往研究发现缺氧预处理能够提高骨髓间充质干细胞生存和改善其移植治疗效率,且此效应主要由缺氧诱导因子1α(hypoxia induced factor-1α,HIF-1α)介导,但下游机制未明。目的:体外观察缺氧预处理对骨髓间充质干细胞生存和血管再生能力的影响,探讨HIF-1α/MALAT1/VEGFA通路在其中的调控作用。方法:将体外培养的骨髓间充质干细胞分为缺氧实验组(体积分数为1%O2)和常氧对照组(体积分数为20%O2),培养24 h后检测细胞增殖、凋亡以及血管形成情况以及HIF-1α、MALAT1和VEGFA的表达;在此基础上,分别采用相应的siRNA抑制HIF-1α以及MALAT1的表达,以HIF-1αsiRNA scramble和MALAT1 siRNA scramble作为阴性对照,再进行缺氧预处理,检测并比较各组通路因子的表达变化。结果与结论:①与常氧对照组相比,缺氧实验组细胞生存力明显增强,凋亡比例显著减少,血管管腔样结构明显增多(P<0.01),HIF-1α、MALAT1和VEGFA的表达均明显增高(P<0.01);②在抑制HIF-1α的基础上进行缺氧预处理,MALAT1和VEGFA表达均明显下降(P<0.01);而抑制MALAT1后,VEGFA的表达亦显著降低(P<0.01);③结果表明,缺氧预处理能够通过激活HIF-1α/MALAT1/VEGFA通路促进骨髓间充质干细胞生存和血管再生。

摘要： 目的 观察缺氧预处理后骨髓间充质干细胞(BMSCs)来源外泌体对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠心肌损伤的影响,并探讨其可能的机制.方法 分离培养大鼠BMSCs,采用ExoQuick试剂法分离提纯BMSCs来源外泌体.将50只SD大鼠随机分为正常组(常规饲养未接受任何干预的大鼠)、假手术组(开胸后仅打开心包而不结扎左冠状动脉前降支)、I/R组(建立心肌I/R模型)、缺氧干预组(建立心肌I/R模型并采用缺氧预处理后BMSCs来源外泌体400μg/g进行干预)和常氧干预组(建立心肌I/R模型并采用常氧预处理后BMSCs来源外泌体400μg/g进行干预),每组10只.各组干预1周后处死,取心肌组织,HE染色观察心肌病理变化,TTC染色后测定心肌梗死面积比,ELISA法检测心肌组织氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化力(T-AOC)].采用实时荧光定量PCR法和Western blotting法检测缺氧及常氧预处理BMSCs来源外泌体中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA和蛋白表达.结果 正常组和假手术组大鼠心肌纤维排列整齐,结构清楚,细胞和间质无明显充血水肿及炎症细胞浸润.I/R组心肌纤维断裂、排列紊乱,存在细胞间质充血水肿及炎性细胞浸润.与I/R组相比,缺氧干预组、常氧干预组大鼠心肌纤维断裂、排列紊乱程度及细胞间质充血水肿程度均有所减轻.与正常组、假手术组比较,I/R组、缺氧干预组、常氧干预组大鼠心肌组织SOD、T-AOC表达均降低,心肌梗死面积比、MDA表达均升高;与I/R组比较,缺氧干预组、常氧干预组大鼠心肌组织SOD、T-AOC表达均升高,心肌梗死面积比、MDA表达均降低,且缺氧干预组变化更明显(P均<0.05).缺氧预处理BMSCs来源外泌体中HIF-1αmRNA和蛋白相对表达量分别为6.84±0.62、7.35±0.86,均高于常氧预处理BMSCs来源外泌体的4.27±0.39、5.14±4.76(P均<0.05).结论 BMSCs来源外泌体可减轻I/R大鼠的心肌损伤,且低氧预处理能增强其心肌保护作用,其机制可能与诱导BMSCs来源外泌体HIF-1α表达上调、减轻心肌组织氧化应激反应有关.

摘要： 目的 探讨缺氧预处理对骨髓间充干细胞(BMSCs)的细胞基本功能的影响及静脉移植缺氧预处理BMSCs在大鼠早期激素性股骨头坏死(SONFH)中的防治作用.方法 提取大鼠BMSCs分离培养,流式细胞仪鉴定表面抗原(CD34、CD44、CD45和CD90),通过细胞计数试剂盒(CCK-8)分析、划痕实验、茜素红及碱性磷酸酶染色对常氧组(No)和缺氧组(Hp) BMSCs细胞功能进行评估.32只SD大鼠随机分为4组,对照组(C组)、模型组(M组)、常氧组(N组)和缺氧预处理组(H组),M组使用脂多糖[2 mg/(kg·d)]联合甲基强的松龙[20 mg/(kg·d)]构建SONFH模型,N组和H组构建模型的同时分别通过尾静脉注射107单位的常氧培养和缺氧预处理大鼠骨髓间充质干细胞(rBMSCs),6周后取股骨头固定后进行Micro CT扫描及重建.股骨头脱钙切片后用苏木精-伊红(HE)染色观察并统计骨坏死发生率.两组间均数比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析(组间两两比较采用LSD-t检验).结果 rBMSCs流式鉴定结果显示:rBMSCs高表达CD44(100％)和CD90(99.4％),低表达CD34(0.48％)和CD45 (0.39％);CCK-8显示缺氧预处理能够增强BMSCs的增殖能力(t=7.199,P＜0.05);划痕实验表明Hp组在12 h(t =2.462,P＜0.05)、24 h(t =2.471,P＜0.05)和36 h(t=3.434,P＜0.01)均表现出增强的迁移能力;茜素红染色显示缺氧处理对rBMSCs的体外矿化能力有显著的增强作用(t=6.722,P＜0.05).碱性磷酸酶(ALP)染色表明缺氧预处理能够显著增强rBMSCs的体外成骨能力(t=13.37,P＜0.05).动物实验中C、M、N和H组的骨坏死发生率分别为0％ (0/16)、87.5％ (14/16)、25.0％ (4/16)和12.5％ (2/16),移植缺氧预处理rBMSCs能够明显减少SONFH的发生率;HE染色C、M、N和H组的空骨陷窝率分别为(2.765±0.423)％、(30.817±1.203)％、(14.724±1.312)％和(8.487±1.671)％,表明rBMSCs治疗组空骨陷窝的发生率明显下降(F =286.3,P＜0.05);Micro CT扫描测量结果表明rBMSCs治疗后大鼠股骨头BV/TV、Tb.Th、Tb.N均明显增加(F=197.6、290.7、68.7,P＜0.05),而Tb.Sp明显减少(F=123.8,P＜0.05).证明静脉移植rBMSCs能够改善股骨头的微观结构,并且缺氧预处理后的rBMSCs改善作用更加显著(P＜0.01).结论 缺氧预处理能够明显改善rBMSCs的增殖、迁移和体外成骨能力,有利于增强rBMSCs对大鼠SONFH的防治作用.

摘要： 目的:分析经典瞬时受体电位通道3(TRPC3)在缺氧预处理中的神经保护作用及可能的机制.方法:将雄性SD大鼠56只随机分成4组,每组14只.正常对照组常规饲养.梗死组不进行缺氧预处理,采用改良Longa法制备左侧大脑中动脉栓塞(MCAO)模型.缺氧预处理组进行缺氧预处理,但不制备MCAO模型.缺氧预处理加梗死组先进行缺氧预处理,然后制备MCAO模型.缺氧预处理方法为连续3 d,每天上午8:00将大鼠置于低压氧舱(模拟5000 m海拔,压强0.53×105 Pa,氧分压为42 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)中2 h.预处理结束2 h后进行MCAO制作.MCAO后24 h进行神经功能评分(n=14),然后断头取脑,TTC染色法测定脑梗死面积百分比(n=4),实时荧光定量PCR法测定脑组织中TRPC3 mRNA的表达(n=6),免疫组化法检测TRPC3蛋白的表达(n=4).结果:正常对照组和缺氧预处理组大鼠无神经功能缺损表现(评分为0),TTC染色结果显示未发生脑梗死.与梗死组比较,缺氧预处理加梗死组脑梗死面积百分比降低(P<0.05).缺氧预处理增加大鼠脑组织中TRPC3 mRNA和蛋白的表达水平(P<0.05),MCAO则降低大鼠脑组织中TRPC3 mRNA和蛋白的表达水平(P<0.05),缺氧预处理可以拮抗MCAO对大鼠脑组织中TRPC3表达的影响(P<0.05).结论:缺氧预处理可以改善大鼠脑梗死损伤程度,其神经元保护作用可能与调控TRPC3的表达有关.

摘要： 目的系统研究缺氧条件下人骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)衍生细胞外囊泡(extracelluar vesicles,EVs)的microRNAs表达谱,分析差异microRNAs的功能及靶向调控网络等生物学信息,为探索缺氧预处理MSC在损伤修复中的作用奠定基础。方法低氧、无血清培养人MSC(缺氧预处理)48h后收集培养上清,超速低温离心法获得EVs。提取MSC及MSC-EVs中的RNA(n=3),采用微阵列方法对比两组microRNAs的表达谱,并对差异显著的前30种microRNAs进行GO、Pathway和microRNA-Gene-Network等生物信息学分析。结果缺氧预处理MSC可释放大量EVs,EVs中所有microRNAs均来自母细胞MSC,但具有选择性。与MSC相比,MSC-EVs中差异表达的microRNAs有98种,包括31种表达上调,67种表达下调的microRNAs。MSC-EVs差异microRNAs中优先调控的生物学功能包括细胞黏附、细胞分化、细胞增殖、转运和凋亡等;被调控最多的通路包括局灶性黏附、erbB信号途径、MAPK信号途径等。调控网络中核心的microRNAs有hsa-miR-19b-3p、hsa-miR-93-5p、hsa-miR-34a-5p、hsa-miR-23b-3p、hsa-miR-4763-3p等,潜在靶基因预测包括维甲酸孤核受体A(RORA)、人IQ基序与Sec7结构域2(IQSEC2)、钙调神经磷酸酶B样蛋白(CBL)、二氢嘧啶酶样5(DPYSL5)、膜泡蛋白分拣37同源物D(VPS37D)等。结论缺氧预处理MSC后选择性分泌microRNAs至EVs,可能通过microRNA-mRNA-功能/分子通路调控网络,参与组织修复和再生的调控过程。

摘要： 有证据表明异丙酚可能引起发育期大鼠海马神经细胞广泛的凋亡.先前的研究发现缺氧预处理(HPC)对神经细胞具有神经保护作用,此研究探究缺氧预处理对丙泊酚麻醉后幼鼠海马神经细胞凋亡的是否具有保护作用及其相关机制.研究缺氧预处理对丙泊酚麻醉后幼鼠海马神经细胞凋亡的影响及对Bcl-2和Bax以及caspase-3蛋白表达的影响.

摘要： 有证据表明异丙酚可能引起发育期大鼠海马神经细胞广泛的凋亡.先前的研究发现缺氧预处理(HPC)对神经细胞具有神经保护作用,此研究探究缺氧预处理对丙泊酚麻醉后幼鼠海马神经细胞凋亡的是否具有保护作用及其相关机制.研究缺氧预处理对丙泊酚麻醉后幼鼠海马神经细胞凋亡的影响及对Bcl-2和Bax以及caspase-3蛋白表达的影响.

摘要： 目的：观察比较中药梓醇预处理与缺氧预处理对缺氧海马神经元钙激活钾通道的影响。rn 方法：实验选用新生1～3天的SD大鼠，采取原代培养法培养海马神经元，分为正常对照组、缺氧一复氧组、缺氧预处理组、药物(川芎嗪)预处理组。用细胞贴附式和内面向外式膜片记录海马神经元上的单通道电流活动，观察各组对缺氧海马神经元钙激活钾通道的影响。rn 结论：新生大鼠海马神经元上存在Kca通道，电导为169.658±57.059PS，通道开放呈电压依赖性并对胞内Ca2+敏感。同时可被TEA阻断。缺氧状态下，通道活性降低，通道开放概率下降。缺氧预处理与药物预处理能增加通道开放概率，并且随着药物浓度增加，通道开放概率也增加，显示出一定的浓度依赖性。缺氧预处理与药物预处理可通过通道直接激活作用机制或是通过胞内第二信使系统对钙激活钾通道产生间接激活作用。

摘要： 本文主要探讨缺氧预处理(hypoxia preconditioning，HPC)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage，HIBD)的影响及其作用机制.实验证明：HPC可以减轻HIBD大鼠脑组织的病变程度.HPC对HIBD的保护作用主要通过改变脑组织局部的微环境以刺激神经前体细胞-nestin的表达增强来完成的.

摘要： 目的：观察清热化瘀方联合缺氧预处理(HP)骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对脑缺血损伤大鼠细胞凋亡及神经功能的影响. 方法：将120只大鼠分随机为6组：假手术组(SO)、模型组(MCAO)、BMSCs移植对照组(BMSCs)、HP-BMSCs移植组(HP-BMSCs)、BMSCs移植联合清热化瘀方组(中药对照组)以及HP-BMSCs移植联合清热化瘀方组(中药干预组),各组根据取材时间点又分为7天、14天两个亚组,每个亚组10只大鼠.线栓法建立大鼠大脑中动脉梗阻(MCAO)模型,根据分组情况给予清热化瘀颗粒灌胃及经尾静脉移植BMSCs或HP-BMSCs,参照mNSS评分法进行神经功能评分,Tunel法检测神经元凋亡,采用免疫组织化染色法检测Brdu. 结果：各时间点与中药对照组比较中药干预组神经功能评分明显减少,细胞凋亡明显减少,且Brdu表达的阳性细胞数目最多(P＜0.05),14天更为明显. 结论：清热化瘀方联合HP-BMSCs移植可改善SD大鼠的神经功能,这可能与其减少细胞凋亡相关.

摘要： 基因芯片技术的出现改变了生物医学研究的前景,在全脑缺血及缺血再灌注损伤、局灶性脑缺血、脑缺氧预处理及脑缺血治疗中得以应用,本文对5年来基因芯片技术在缺血性脑损伤中的应用进行回顾,分析基因芯片技术与脑缺血损伤基础研究的优劣点,提出缺血性脑损伤的研究中应用高通量基因筛选芯片的问题和设想.

摘要： 为探讨培养的大鼠心肌细胞在缺氧(缺血)和缺氧-复氧(再灌注)状态下心肌细胞损伤和细胞凋亡情况,采用新生SD大鼠的培养心肌细胞,按不同处理分为缺氧-复氧损伤组(H/R组)、缺氧-复氧损伤组+SOD(H/R+SOD组)、缺氧预处理组(HP组)和正常对照组(Control组),进行以下指标观察:1.台盼蓝排斥法计算细胞存活率;2.乳酸脱氢酶(LDH)活性测定;3.心肌细胞内丙二醛(MDA)含量;4.心肌细胞内游离钙测定;5.流式细胞仪分析细胞凋亡;6.透射电镜观察细胞超微结构.结果可见H/R组的心肌细胞存活率明显降低;而心肌细胞内MDA和游离钙含量则明显增高;培养液中心肌酶活性增高;心肌细胞凋亡率也明显高于HP组和H/R+SOD组.心肌细胞内钙的增加与细胞凋亡的数量呈正相关.H/R组细胞超微结构可见多数细胞呈胞浆浓缩、核固缩深染等改变,而其他各组则少见.说明了缺氧-复氧可加重心肌细胞损伤,伴着心肌细胞凋亡的增加;细胞内钙离子过多可能是促发心肌凋亡的因素.SOD和或缺氧预处理具有抗心肌细胞损伤和减轻心肌细胞凋亡的作用.

摘要： 预处理组件包括有分离装置、回收容器以及裙板部。分离装置为筒状的容器，具有上方开口的内部空间，在该内部空间内设有使试样通过而使试样中的特定成分从试样中分离的分离层，并且，在下端部设有用于提取已通过分离层的试样的提取口。回收容器能够相对于分离装置装卸，具有回收自分离装置的提取口被提取的试样的内部空间，回收容器以该内部空间收容有分离装置的下端部的状态嵌入于构成过滤口的凹部，该过滤口用于进行试样的提取处理。裙板部与分离装置构成一体，设为以与分离装置的外周面之间形成有上方封闭且下方开口的空间的方式与外周面之间空开间隙地包围外周面，设置为在将收容有分离装置的下端部的状态下的回收容器嵌入于凹部时，使该下端部与凹部的开口的周围的面紧密接触。

摘要： 本发明公开了一种利用超声波预处理改善污泥缺氧/好氧消化性能的方法，该方法包括如下步骤：向污泥缺氧/好氧消化生物反应器供污泥，通过间歇式曝气提供好氧/缺氧交替环境，污泥停留时间为12天，24小时为一个周期，好氧12小时，缺氧12小时，每天排出8.3％的消化污泥，每天输入与排出泥等量的经超声波预处理的污泥；本发明将低能量超声波预处理与污泥缺氧/好氧消化相结合，不仅在一定程度破解了污泥，还增强了污泥的生物活性，从而改善了污泥缺氧/好氧消化性能；与单独采用污泥好氧、缺氧/好氧消化或与现有的超声波-好氧消化技术相比，均提高了污泥消化效率，缩短了消化时间；该方法还降低了曝气能耗，节省了能源费用。

摘要： 预处理组件包括有分离装置、回收容器以及裙板部。分离装置为筒状的容器，具有上方开口的内部空间，在该内部空间内设有使试样通过而使试样中的特定成分从试样中分离的分离层，并且，在下端部设有用于提取已通过分离层的试样的提取口。回收容器能够相对于分离装置装卸，具有回收自分离装置的提取口被提取的试样的内部空间，回收容器以该内部空间收容有分离装置的下端部的状态嵌入于构成过滤口的凹部，该过滤口用于进行试样的提取处理。裙板部与分离装置构成一体，设为以与分离装置的外周面之间形成有上方封闭且下方开口的空间的方式与外周面之间空开间隙地包围外周面，设置为在将收容有分离装置的下端部的状态下的回收容器嵌入于凹部时，使该下端部与凹部的开口的周围的面紧密接触。

摘要： 本发明公开了一种改善高温缺氧反应的预处理方法及装置，所述方法包括将需要进行高温缺氧反应的物料进行前期预处理，使得物料经预处理后更符合高温缺氧反应期望效果。前期预处理方法包括浓缩、脱水、解离、干燥、配料、均质、成型，通过预处理后优化进入高温缺氧反应物料的理化性质。实践中可依据物料的不同理化性质选择不同环节组合，达到优化物料的理化性质的目的，从而可针对不同物料达到更优的高温缺氧反应效果。通过本发明可以使待处理物料在高温缺氧反应中使用更少的反应能源，获得更快的反应速度；通过均质和成型可使得整个高温缺氧过程更可控，大大减少高温缺氧反应的盲区，减少有害物质的残留。

摘要： 本发明公开了一种利用超声波预处理改善污泥缺氧/好氧消化性能的方法，该方法包括如下步骤：向污泥缺氧/好氧消化生物反应器供污泥，通过间歇式曝气提供好氧/缺氧交替环境，污泥停留时间为12天，24小时为一个周期，好氧12小时，缺氧12小时，每天排出8.3％的消化污泥，每天输入与排出泥等量的经超声波预处理的污泥；本发明将低能量超声波预处理与污泥缺氧/好氧消化相结合，不仅在一定程度破解了污泥，还增强了污泥的生物活性，从而改善了污泥缺氧/好氧消化性能；与单独采用污泥好氧、缺氧/好氧消化或与现有的超声波-好氧消化技术相比，均提高了污泥消化效率，缩短了消化时间；该方法还降低了曝气能耗，节省了能源费用。

摘要： 本发明提供了一种预处理植物粉末、植物秸秆预处理方法和植物秸秆预处理系统，属于环境治理技术领域。本发明将植物秸秆进行破碎处理，得到植物粉末，将所述植物粉末在磁性沸石‑锰氧化物催化材料与弱酸水溶液存在条件下进行预热处理，之后继续在弱碱水溶液存在条件下进行热水解处理，最终得到预处理植物粉末。采用本发明方法能够高效破坏植物中的木质素结构，将其转化为容易被生物酶解的物质，且尽可能不破坏纤维素以及半纤维素结构，提高植物的生物利用性，所得预处理植物粉末经酶解处理后，可用于污水处理厂反消化碳源；且本发明方法工艺简单，生产成本低，适合规模化连续生产和应用。

摘要： 顶点削减装置(10)具有：顶点削减部(131)，其作为判定作为判定对象的坐标是否存在于内外判定用多边形的内外的判定处理的预处理，取得内外判定用多边形的各顶点的坐标信息，削减内外判定用多边形的顶点；以及通信部(11)，其将顶点削减部(131)削减顶点之后的多边形的各顶点的坐标信息输出至进行判定处理的装置。

摘要： 旋转装置(210)具有：旋转部(2131)，其作为判定作为判定对象的坐标是否存在于内外判定用多边形的内外的判定处理的预处理，取得内外判定用的多边形的各顶点的坐标信息和内外判定用的多边形的各顶点的坐标信息，使作为判定对象的坐标和内外判定用的多边形旋转；以及通信部(211)，其输出旋转后的内外判定用的多边形的各顶点的坐标信息和作为旋转后的判定对象的坐标，作为旋转后坐标信息。

摘要： 一种用于细胞体外缺氧实验的供气预处理装置，包括氮气罐、二氧化碳气体罐、过滤除菌装置、热交换器、气体输送管道、气体浓度监测传感器连线、气体控制装置、压力表、电磁阀门、温度控制装置，所述气体输送管道包括二氧化碳气体输送管道、氮气输送管道、混合气体输送管道、预热后混合气体输送管道和预热无菌混合气体输送管道，在预热后混合气体输送管道上连接有过滤除菌装置和热交换器，所述热交换器和一温度控制装置相连。本实用新型可以保证混合气体中氧气浓度的精密监测控制，采用热交换器保证混合气体的温度，升温至37°C以保证细胞培养的正常需要，并保证无菌实验条件要求。

摘要： 本实用新型公开了一种缺氧预处理模型，包括低氧舱体、舱框和舱盖，所述低氧舱体两端外侧均设置有舱框；本实用新型通过打开舱盖，将与安装槽的T型滑槽通过T型滑轨滑动安装的弧形滑板抽出，然后将消毒纸铺设在弧形滑板顶侧，且通过限位折板进行限位，当小白鼠在低氧舱体内生活时，通过消毒纸对小白鼠产生的垃圾进行存放，避免污染低氧舱体内部，同时便于装卸的弧形滑板可抽出进行清理，保证低氧舱体内的卫生；小白鼠放入低氧舱体，密封上舱盖，通过用真空抽气泵工作配合进气口以及出气口的控制阀调节舱内大气压，且通过测量表观察舱内大气压完成小白鼠的缺氧预处理，便于为人类的高原低氧环境提供数据和支持。