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滤泡辅助性T细胞

滤泡辅助性T细胞的相关文献在2010年到2022年内共计160篇,主要集中在内科学、基础医学、神经病学与精神病学 等领域,其中期刊论文155篇、会议论文3篇、专利文献806828篇;相关期刊97种,包括标记免疫分析与临床、国际免疫学杂志、现代生物医学进展等; 相关会议3种,包括2015年全国鼻科年会暨第七届鼻部感染与变态反应疾病专题学术会议、第七届广西青年学术年会 、中华医学会第十八次全国儿科学术会议等;滤泡辅助性T细胞的相关文献由661位作者贡献,包括李成荣、聂国明、邹敏书等。

滤泡辅助性T细胞—发文量

期刊论文>

论文:155 占比:0.02%

会议论文>

论文:3 占比:0.00%

专利文献>

论文:806828 占比:99.98%

总计:806986篇

滤泡辅助性T细胞—发文趋势图

滤泡辅助性T细胞

-研究学者

  • 李成荣
  • 聂国明
  • 邹敏书
  • 余健
  • 杨军
  • 刘艳
  • 吕晓丹
  • 周厚福
  • 周建华
  • 尹晓玲
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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    • 杨娅; 刘建辉; 李艳; 唐桂华; 赵芝兰; 余吉林; 谭铁城
    • 摘要: 目的观察益气解毒复方对Ⅰ、Ⅱ型重症肌无力患者的临床疗效及血清Tfr、Tfh、IL-21、AChRAb的影响。方法收集Ⅰ、Ⅱ型重症肌无力患者共60例,按随机数字表分为益气解毒复方组(常规西药+益气解毒复方)和对照组(常规西药),每组各30例,治疗12周,观察治疗前后QMG评分变化,评估临床疗效,采用流式细胞术、ELISA法检测并观察治疗前后血清Tfr、Tfh细胞比例及IL-21、AchR-Ab水平变化,观察治疗期间不良反应情况。结果治疗12周后,两组患者QMG评分均有下降(P<0.01),但益气解毒复方组在降低QMG评分上较对照组更明显(P<0.01),在愈显率及有效率方面也较对照组更明显(P<0.05);两组MG患者血清Tfh细胞比例及IL-21和AchR-Ab水平均明显降低(P<0.01),Tfr细胞比例及Tfr/Tfh比值均明显升高(P<0.01),但与对照组相比,益气解毒复方组在降低Tfh细胞比例、AchR-Ab水平及升高Tfr细胞比例上更明显(P<0.05),在升高Tfr/Tfh比值,降低IL-21水平上也更明显(P<0.01)。结论在常规西医治疗的基础上联合益气解毒复方治疗MG近期疗效显著,可协同增效,安全性好,其机制可能与升高血清Tfr细胞比例、降低血清Tfh细胞比例,上调Tfr/Tfh比值及减少IL-21,降低AchR-Ab水平有关。
    • 梁坤; 戴儒奇; 蒙锐; 黎芬
    • 摘要: 目的 探讨^(131)I联合甲巯咪唑治疗对Graves病人外周血滤泡辅助性T细胞(Tfh)、滤泡调节性T细胞(Tfr)细胞表达及甲状腺功能的影响。方法 选择2018年4月至2019年4月海南省人民医院收治的90例Graves病人,依据随机数字表法将其分成两组,对照组44例仅给予甲巯咪唑治疗,研究组46例给予131I联合甲巯咪唑治疗。比较两组外周血Tfh与Tfr细胞表达水平、甲状腺功能、血清免疫球蛋白M(IgM)与免疫球蛋白G(IgG)水平、随访1年临床复发率。结果 治疗后研究组外周血CD4+T细胞中Tfh细胞的比例[(9.46±3.11)%]低于治疗前[(16.74±3.88)%](P<0.05),Tfr细胞的比例[(5.34±1.72)%]高于治疗前[(1.95±0.62)%](P<0.05),且治疗后研究组外周血CD4+T细胞中Tfh细胞的比例[(9.46±3.11)%]低于对照组[(16.11±3.53)%](P<0.05),Tfr细胞的比例高于对照组(P<0.05)。治疗后两组游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)检测结果均低于治疗前(P<0.05),促甲状腺激素(TSH)检测结果均高于治疗前(P<0.05),且治疗后研究组FT3、FT4检测结果均低于对照组(P<0.05),TSH检测结果高于对照组(P<0.05)。治疗后两组血清IgM、IgG水平均低于治疗前(P<0.05),且治疗后研究组血清IgM、IgG水平均低于对照组(P<0.05)。停药后随访1年,研究组复发率19.57%低于对照组52.27%(χ^(2)=10.50,P=0.001)。结论131I联合甲巯咪唑治疗Graves病,能影响外周血Tfh、Tfr细胞表达,改善甲状腺功能与免疫功能,且随访1年临床复发率低。
    • 安月鹏; 杨素清; 刘畅
    • 摘要: 目的观察蜈蚣败毒饮对银屑病小鼠滤泡辅助性T(Tfh)细胞信号传导与转录激活因子3(STAT3)、程序性死亡受体1(PD-1)表达的影响,探讨其治疗银屑病的作用机制。方法30只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、甲氨蝶呤组和蜈蚣败毒饮低、中、高剂量组,每组5只。采用咪喹莫特诱导建立银屑病小鼠模型。造模结束后,各给药组分别予相应药液灌胃,对照组和模型组予等体积生理盐水灌胃,每日2次,连续8 d。对治疗前后小鼠银屑病皮损面积和严重指数(PASI)进行评分,TUNEL染色检测小鼠皮损组织角质形成细胞凋亡,RT-PCR检测皮损组织STAT3、PD-1 mRNA表达,Western blot、免疫组化检测皮损组织STAT3、PD-1蛋白表达,分析皮损组织各指标与PASI变化量(ΔPASI)之间的相关性,评价皮损与该通路的关联。结果与对照组比较,模型组小鼠PASI评分明显升高,皮损组织可见大量凋亡的角质形成细胞,皮损组织STAT3 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05),PD-1 mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,蜈蚣败毒饮各剂量组小鼠PASI评分明显降低(P<0.05,P<0.01),ΔPASI显著升高(P<0.01),角质形成细胞凋亡有所减轻,蜈蚣败毒饮高剂量组小鼠皮损组织STAT3 mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.01),PD-1 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.01)。免疫组化结果与Western blot结果一致。相关性分析结果显示,ΔPASI与模型小鼠皮损组织STAT3 mRNA和蛋白表达呈负相关(P<0.05),与PD-1 mRNA和蛋白表达呈正相关(P<0.05)。结论蜈蚣败毒饮可能通过抑制Tfh细胞转录因子STAT3表达,降低Tfh细胞活化,并提高其细胞表面分子PD-1表达,通过STAT3-Tfh-PD-1途径发挥治疗银屑病作用。
    • 卫欣迪; 钮晓音
    • 摘要: 滤泡辅助性T细胞(follicular helper T cell,Tfh细胞)近年被定义为新的CD4+T细胞亚群,主要表达C-X-C趋化因子受体5、可诱导共刺激分子等表面分子,分泌细胞因子白细胞介素-21,其关键转录因子为B细胞淋巴瘤分子6。Tfh细胞存在于淋巴组织的生发中心及外周血中,可促进B细胞的成熟与分化、生发中心的形成及抗体的产生,在系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、原发性干燥综合征等多种自身免疫病的发病机制中发挥重要作用,Tfh细胞数量和(或)功能的异常参与组织损伤等病理过程,并促进疾病进展。该文就Tfh细胞的生物学特性以及其在不同类型自身免疫病中的作用进行了综述,为进一步揭示某些自身免疫病的发病机制提供参考,并为通过靶向该细胞来治疗疾病提供新的思路。
    • 王丹丹; 宋夕元; 徐立然
    • 摘要: 滤泡辅助性T细胞(Tfh)是机体正常体液免疫应答中的重要组成部分,在生发中心为B细胞的发育提供辅助.近年研究发现,人类免疫缺陷病毒(HIV)感染会造成Tfh数量和功能的异常,Tfh细胞的异常可能直接影响机体的体液免疫应答,同时Tfh为HIV复制提供场所,提示Tfh可能与获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的疾病进程密切相关.该文就近年来有关Tfh与AIDS的相关研究进展进行综述,为HIV感染的致病机制和免疫治疗提供新的思路.
    • 杜露平; 侯立婷; 于晓明; 程海卫; 郑其升; 陈瑾
    • 摘要: [目的]本试验旨在探究免疫增强剂CVC1302促进淋巴滤泡生发中心(GC)应答的作用机制。[方法]将模式抗原4-羟基-3-硝基苯乙酰基耦联鸡卵白蛋白(NP-OVA)与CVC1302配伍后,与ISA206佐剂乳化制备疫苗NP-CVC1302,免疫6周龄BALB/c雌性小鼠。免疫后不同时间点,利用NP-BSA作为捕获抗原检测小鼠血清NP^(+)抗体水平及亚型抗体水平。免疫后14 d,流式细胞术检测腹股沟淋巴结的滤泡辅助性T细胞(T_(FH)细胞)、NP^(+)GC B细胞、NP^(+)浆母细胞比例;激光共聚焦显微镜检测GC数目;免疫后42 d,流式细胞术检测骨髓处NP^(+)长寿浆细胞(LLPC)比例。[结果]NP-CVC1302组小鼠NP特异性抗体水平极显著高于NP组(P<0.01),且NP特异性IgG_(1)、IgG_(2a)抗体水平也显著高于NP组(P<0.05或P<0.01);NP-CVC1302组小鼠腹股沟淋巴结T_(FH)细胞和NP^(+)GC B细胞比例极显著高于NP组(P<0.01或P<0.001),且GC数目也极显著高于NP组(P<0.01);此外,骨髓处NP^(+)LLPC比例也极显著高于NP组(P<0.01)。[结论]CVC1302通过促进腹股沟淋巴结处T_(FH)细胞分化,通过对NP^(+)GC B细胞进行正向选择,促使其分化为浆母细胞,进而随着血流进入骨髓形成LLPC,持续分泌NP^(+)抗体,为机体提供体液保护力。
    • 牛腾耀; 崔振华; 高强; 岳晓琪; 詹静慧; 张艳丽
    • 摘要: 目的观察白细胞介素(IL)-6是否作用于滤泡辅助性T(Tfh)细胞参与1型糖尿病(T1DM)的发病。方法选择2019年10月至2020年10月在宁夏医科大学总医院内分泌科住院的30例T1DM患者为研究组,同时募集20例健康者作为健康对照组。采集外周血,使用流式细胞术分析外周血CD4^(+)CXCR5^(+)ICOS^(+)PD1^(+)T细胞占CD4^(+)T细胞百分比;采用酶联免疫吸附试验检测血清中IL-6、IL-21的表达水平,并分析T1DM患者外周血CD4^(+)CXCR5^(+)ICOS^(+)PD1^(+)T细胞占CD4^(+)T细胞百分比与血清IL-6、IL-21水平的相关性。结果研究组、健康对照组中CD4^(+)CXCR5^(+)ICOS^(+)PD1^(+)T细胞占CD4^(+)T细胞百分比分别为(23.8±0.68)%、(14.1±0.46)%;研究组、健康对照组中IL-6水平分别为(34.45±8.31)、(23.46±5.52)ng/L;研究组、健康对照组IL-21水平分别为(202.0±46.51)、(102.9±32.78)ng/L。研究组CD4^(+)CXCR5^(+)ICOS^(+)PD1^(+)T细胞占CD4^(+)T细胞百分比、IL-6、IL-21水平均明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。T1DM患者CD4^(+)CXCR5^(+)ICOS^(+)PD1^(+)T细胞占CD4^(+)T细胞百分比与外周血血清IL-6、IL-21水平均呈正相关(r=0.4492、0.5729,P<0.05)。结论IL-6可能通过促进Tfh细胞的分化进而辅助B细胞产生自身抗体,其在T1DM的发生中起重要作用。
    • 薛美娟; 黄俊霞; 杨骥
    • 摘要: 目的探讨双氢青蒿素对MRL/lpr狼疮鼠的治疗作用及其对滤泡辅助性T细胞(T follicular helper cells,TFH)的调控作用。方法将12只雌性狼疮鼠(12周龄)随机分为双氢青蒿素治疗组和对照组。治疗组双氢青蒿素(150 mg/kg)灌胃给药,对照组给予PBS溶液,均1次/d,持续给药4周至16周龄时,考马斯亮蓝法检测24 h尿蛋白,其后处死狼疮鼠。取肾脏行苏木精-伊红染色,采用肾脏病理评分评估肾脏损伤情况;收集血清,ELISA检测抗ds-DNA抗体及ANA抗体含量;取脾脏称重并分离单个核细胞,流式细胞仪检测滤泡辅助性T细胞百分比。体外实验中,免疫磁珠分选MRL/lpr狼疮鼠中初始CD4+T细胞,根据双氢青蒿素干预的不同浓度分为4组(0、0.1、1.0、10μmol/L),每组加入10 ng/mL IL-21、20 ng/mL IL-6和T细胞活化/扩增试剂盒中的试剂诱导分化5 d,流式细胞仪检测TFH细胞比例;收集TFH细胞培养上清,ELISA检测TFH细胞分泌的IL-21含量。结果双氢青蒿素治疗组尿蛋白(1536±150.1)μg/24 h显著小于对照组(2548±93.30)μg/24 h(P<0.01),治疗组肾脏病理评分更低(2.410±0.535)vs(5.713±0.662),P<0.01。治疗组抗ds-DNA抗体低于对照组[(345.3±29.00)vs(477.8±20.07)IU/mL,t=7.514,P<0.01];治疗组ANA低于对照组[(514.5±19.64)vs(726.3±16.27)IU/mL,t=8.302,P<0.01]。治疗组TFH细胞比例(12.40%±2.726%)低于对照组(36.33%±2.750%),P<0.01。体外双氢青蒿素可抑制TFH细胞分化,0、0.1、1.0、10μmol/L双氢青蒿素剂量依赖性抑制TFH细胞百分比(分别为29.43%±1.94%、21.07%±1.19%、11.27%±1.40%、6.28%±1.02%;P<0.01),且抑制细胞因子IL-21的分泌[分别为(87.07±5.49)、(63.63±3.70)、(47.67±4.02)、(34.37±5.10)pg/mL,P<0.01]。结论双氢青蒿素对MRL/lpr狼疮鼠具有治疗作用,可有效改善狼疮肾炎、降低抗体滴度,其机制可能与抑制TFH细胞分化有关。
    • 何岚; 王猛; 姜浩
    • 摘要: Bcl-6是滤泡辅助性T细胞(Tfh)的亚群决定转录因子,在Tfh细胞分化和功能调节过程中发挥关键作用.Bcl-6调控Tfh细胞的分子机制及其受到的精密分子调控受到广泛研究,近年来已取得了一定的进展.该文回顾了Bcl-6被鉴定为Tfh细胞亚群转录决定因子的研究历程,总结Bcl-6在Tfh细胞中的功能,综述Tfh细胞调控Bcl-6表达机制的研究进展,并对Bcl-6研究中的潜在问题和未来研究方向进行了展望.
    • 任宇坤; 张琼; 张晴; 林丽; 杨素清; 安月鹏
    • 摘要: 目的研究中药制剂蜈蚣败毒饮对银屑病模型鼠外周血中滤泡辅助性T细胞(follicular helper T cell,Tfh)的影响,并检测Tfh通路中关键刺激、转录、分泌因子的变化情况,结合银屑病模型鼠的皮损指数评估,分析皮损与Tfh细胞及其主导通路之间的相关性。方法将30只小鼠随机分为6组,分别为空白组、模型组、西药组、低剂量组、中剂量组、高剂量组。经咪喹莫特诱导建模,于药液灌胃前后采用鼠银屑病皮损面积和严重程度指数(mice psoriasis area and severity index,MPASI)评分法评价皮损指数,并计算其变化量(△MPASI);灌胃后采用流式细胞法检测外周血中标记CD4+CXCR5+的Tfh细胞数,采用ELISA法检测Tfh细胞主导通路中刺激因子(IL-6、IL-21)、转录因子(Bcl-6、STAT3)、分泌因子(CXCR5、ICOS、PD-1、CD40L)的血清含量;并采用线性回归分析法,整体评价各药物组小鼠△MPASI与Tfh通路各指标间的相关性。结果在皮损疗效方面,各药物组均能够改善银屑病模型鼠的皮损指数(P<0.05或P<0.01),以西药组和高剂量组的作用最为显著(P<0.01),中药各剂量组呈现出一定的量效依赖关系;在细胞表达方面,银屑病模型鼠外周血中Tfh的细胞数显著高于空白组小鼠(P<0.01),西药组和高剂量组小鼠Tfh细胞数显著减低(P<0.01),中药各剂量组对Tfh细胞均有显著的调控作用(P<0.01);在血清因子含量方面,Tfh主导通路在银屑病模型鼠中表现出异常表达的趋势(P<0.05或P<0.01),西药组和高剂量组能够显著下调IL-6、IL-21、Bcl-6、STAT3、CXCR5、ICOS、CD40L(P<0.01),上调PD-1(P<0.01);在相关性分析方面,△MPASI与Tfh细胞数及其通路中的关键因子均具有相关性(P<0.05),其中与PD-1呈正相关,与其余关键因子呈负相关。结论蜈蚣败毒饮可能通过调控Tfh细胞的表达及其主导通路中上下游因子的链锁式反应,发挥治疗银屑病的作用。
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