核因子

摘要： 目的 探讨核因子-κB(NF-κB)抑制剂四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对胶质瘤干细胞放射治疗增敏的效用。方法 用无血清悬浮培养法培养胶质瘤干细胞,培养后,将细胞分成C组(加二甲基亚砜30μmol/L)、PDTC组(30μmol/L,加PDTC)、放疗组(8 Gy,加二甲基亚砜30μmol/L)和PDTC联合放疗组。采用Western blot比较各组放疗后36 h、48 h、72h胶质瘤干细胞中NF-κB蛋白表达及细胞凋亡情况。结果 X线照射后,胶质瘤干细胞中NF-κB蛋白表达明显增加,与C组比较差异有显著性(P<0.05),而PDTC可下调NF-κB蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05)。PDTC组、放疗组和联合组的胶质瘤干细胞凋亡率与C组比较,依次半圆(1.50±0.16)倍、(2.48±0.15)倍、(6.55±0.24)倍。结论 NF-κB通路在胶质瘤干细胞的放射治疗中起关键作用,并可以作为对胶质瘤干细胞放疗增加敏感性的重要靶点。

摘要： 目的探究核苷酸结合寡聚化结构域样受体1(Nod-1)在人泪液中的表达水平及其与临床干眼的相关性。方法选取2021年1月至2021年6月就诊于延边大学附属医院眼科门诊受试者50名(右眼),其中干眼患者27眼(干眼组),健康人23眼(对照组)。通过分析眼表疾病指数(OSDI)问卷评分、泪膜破裂时间(BUT)、泪液分泌实验(SⅠT)、角膜荧光素染色(FL)评分以及泪液中Nod-1受体蛋白、核因子kappa B p65(NF-κB p65)蛋白和白细胞介素-1β(IL-1β)的表达水平,确定Nod-1受体蛋白和眼表参数之间的相关性。结果干眼组和对照组受试者的OSDI评分、BUT、SⅠT、FL评分差异均有统计学意义(均为P0.05)。结论干眼患者泪液中Nod-1受体蛋白表达与干眼严重程度相关。Nod-1受体蛋白、NF-κB p65蛋白和IL-1β共同参与了干眼的发生,Nod-1受体蛋白的表达可能在启动干眼的炎症反应中起重要作用。

摘要： 背景:前期研究发现采用芒针治疗可改善脊髓损伤后的炎症反应,降低高迁移率族蛋白1和促炎性因子的表达,抑制核转录因子的活性及神经细胞凋亡的发生.目的:分析脊髓损伤后炎症反应发生机制与HMGB-1/TLR4/NF-κB信号通路的相关性.方法:参考国际公认的改良Allen's造模法制作T9-T10脊髓损伤大鼠模型,分别在造模后6 h,24 h,3 d,7 d获取大鼠脊髓及尾动脉血液标本并进行BBB评分;ELISA分别检测脊髓及尾动脉血清中高迁移率族蛋白1的水平,确定脊髓中高迁移率族蛋白1最高点及血清与脊髓中高迁移率族蛋白1含量的变化规律.将大鼠分为模型组、甘草酸组(采用甘草酸灌胃200 mg/kg)、空白组、假手术组4组,在高迁移率族蛋白1表达最高时间点获取脊髓,通过RT-PCR、免疫印迹技术检测大鼠脊髓中高迁移率族蛋白1、Toll样受体4、核因子κB的基因和蛋白表达,观察大鼠脊髓病理形态变化.实验方案经浙江中医药大学动物实验伦理委员会批准.结果与结论:①脊髓损伤后,3 d脊髓及血液中高迁移率族蛋白1的表达量明显高于6 h,24 h,7 d(P<0.05);②脊髓损伤3 d时,甘草酸组脊髓中高迁移率族蛋白1、Toll样受体4、核因子κB、白细胞介素6、肿瘤坏死因子表达低于模型组,高于空白组及假手术组(P<0.05);③甘草酸组高迁移率族蛋白1、Toll样受体4、核因子κB蛋白和基因表达显著低于模型组,高于空白组及假手术组(P<0.05);④结果说明,脊髓损伤后,血液及脊髓中的高迁移率族蛋白1显著升高,3 d时处于最高值;通过抑制高迁移率族蛋白1后,发现HMGB-1/TLR4/NF-κB通路是诱发脊髓损伤后炎症反应的重要通路之一.

摘要： 背景:前期研究发现采用芒针治疗可改善脊髓损伤后的炎症反应,降低高迁移率族蛋白1和促炎性因子的表达,抑制核转录因子的活性及神经细胞凋亡的发生。目的:分析脊髓损伤后炎症反应发生机制与HMGB-1/TLR4/NF-κB信号通路的相关性。方法:参考国际公认的改良Allen’s造模法制作T9-T10脊髓损伤大鼠模型,分别在造模后6 h,24 h,3 d,7 d获取大鼠脊髓及尾动脉血液标本并进行BBB评分;ELISA分别检测脊髓及尾动脉血清中高迁移率族蛋白1的水平,确定脊髓中高迁移率族蛋白1最高点及血清与脊髓中高迁移率族蛋白1含量的变化规律。将大鼠分为模型组、甘草酸组(采用甘草酸灌胃200 mg/kg)、空白组、假手术组4组,在高迁移率族蛋白1表达最高时间点获取脊髓,通过RT-PCR、免疫印迹技术检测大鼠脊髓中高迁移率族蛋白1、Toll样受体4、核因子κB的基因和蛋白表达,观察大鼠脊髓病理形态变化。实验方案经浙江中医药大学动物实验伦理委员会批准。结果与结论:①脊髓损伤后,3 d脊髓及血液中高迁移率族蛋白1的表达量明显高于6 h,24 h,7 d(P<0.05);②脊髓损伤3 d时,甘草酸组脊髓中高迁移率族蛋白1、Toll样受体4、核因子κB、白细胞介素6、肿瘤坏死因子表达低于模型组,高于空白组及假手术组(P<0.05);③甘草酸组高迁移率族蛋白1、Toll样受体4、核因子κB蛋白和基因表达显著低于模型组,高于空白组及假手术组(P<0.05);④结果说明,脊髓损伤后,血液及脊髓中的高迁移率族蛋白1显著升高,3 d时处于最高值;通过抑制高迁移率族蛋白1后,发现HMGB-1/TLR4/NF-κB通路是诱发脊髓损伤后炎症反应的重要通路之一。

摘要： 目的 探讨脆弱拟杆菌多糖A(PSA)对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的治疗作用.方法 将24只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、葡聚糖硫酸钠(DSS)组、DSS+PSA组,每组各8只.正常对照组不进行处理,其余两组均采用2％DSS制作慢性UC小鼠模型.DSS组单纯建立模型,DSS+PSA组在模型基础上分别每天给予0.5 ml PSA(浓度为100μg/ml)灌胃.通过疾病活动指数(DAI)、结肠大体形态损伤、结肠黏膜损伤指数(CMDI)、组织病理学表现、ELISA法检测小鼠血清核因子(NF)-κB表达水平等比较脆弱拟杆菌PSA对UC小鼠的治疗作用.结果 小鼠无死亡.DSS组、DSS+PSA组DAI评分、CMDI评分及血清NF-κB表达水平均明显高于正常对照组(P<0.01).DSS组DAI评分、CMDI评分及血清NF-κB表达水平明显高于DSS+PSA组(P<0.05).DSS组、DSS+PSA组小鼠结肠大体形态及组织病理学损伤均明显高于正常对照组,其中以DSS组损伤尤为明显.结论 脆弱拟杆菌PSA能明显改善UC小鼠的精神状态及肠道损伤,抑制NF-κB的表达,而发挥治疗UC的作用.

摘要： 目的 探究白细胞介素-37(IL-37)对脂多糖(LPS)诱导AR42J细胞炎症反应的影响及可能的作用机制.方法 体外培养AR42J细胞,将细胞分为空白组(细胞不进行任何处理)、阴性对照组(转染pcDNA3.1质粒)与IL-37过表达组(转染pcDNA3.1-IL-37重组载体),转染后在培养液中添加10μg/mL LPS,诱导AR42J细胞炎症反应.CCK-8法检测细胞增殖活性;酶联免疫法检测细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、IL-1β水平;酶动力学法检测淀粉酶分泌率;免疫印迹法检测细胞中p-p38MAPK、p38MAPK、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达情况.结果 与空白组与阴性对照组相比,IL-37过表达组AR42J细胞中IL-37蛋白表达量升高,AR42J细胞增殖率升高,TNF-α、IL-6、IL-1β水平降低,细胞淀粉酶分泌率降低,AR42J细胞核NF-κB蛋白表达降低,细胞质NF-κB蛋白表达升高(P<0.05).结论 IL-37能够抑制LPS诱导AR42J细胞炎症反应,上调细胞增殖活性,其机制可能与抑制p38MAPK/NF-κB通路活化有关.

摘要： 目的 观察TNF-α对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(RASF)自噬和增殖的影响,并进一步通过抑制NF-κB通路来探讨这一影响的作用机制.方法 以RASF细胞株MH7A为研究对象,在一阶段实验中,根据5 ng/ml TNF-α处理的时间点不同,将细胞分为6组,即0、3、6、12、24及48 h组.在二阶段实验中,将细胞分为4组,即Bay组:细胞用5μg/ml Bay11-7082处理;TNF-α组:细胞用5 ng/ml TNF-α刺激;Bay+TNF-α组:细胞用5μg/ml Bay11-7082预处理2 h,再用5 ng/ml TNF-α刺激;正常对照(Ctrl)组:细胞不作处理.MTT法检测细胞相对活性;共聚焦显微镜下采用GFP-LC3来示踪自噬形成;Western blot法检测细胞内P-p65、自噬相关基因微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ/自噬相关基因微管相关蛋白1轻链3-I(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)以及唯Bcl-2同源-3域蛋白-1(Beclin-1)蛋白表达水平;Real time-PCR法检测细胞内Beclin-1 mRNA表达水平;细胞免疫荧光法检测P-p65在细胞中表达及定位.结果 与0 h组相比,12、24、48 h组细胞相对活性均明显升高(均P<0.05).GFP-LC3-Ⅱ腺病毒转染细胞后,与0 h组相比,TNF-α刺激滑膜细胞后自噬小体形成明显增多,其中24 h组最为明显.与0 h组相比,3、6、12 h组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平均明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05),6、12、24、48 h组Beclin-1蛋白表达水平均明显升高(均P<0.05).与0 h组相比,6、12、24、48 h组Beclin-1 mRNA表达水平均明显升高(均P<0.05).与TNF-α组相比,Bay+TNF-α组细胞内P-p65蛋白表达及入核明显减少.与Ctrl组比较,Bay组细胞P-p65蛋白的表达水平明显下降,与TNF-α组比较,Bay+TNF-α组细胞P-p65蛋白的表达水平明显下降(均P<0.05).与Ctrl组比较,Bay组细胞相对活性明显降低(P<0.05);与TNF-α组比较,Bay+TNF-α组细胞相对活性明显降低(P<0.05).与TNF-α组相比,Bay+TNF-α组细胞自噬小体明显减少.与Ctrl组比较,Bay组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1蛋白表达水平均明显下降(均P<0.05);与TNF-α组比较,Bay+TNF-α组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1蛋白表达水平均明显下降(均P<0.05).与Ctrl组比较,Bay组Beclin-1 mRNA表达水平明显下降(P<0.05);与TNF-α组比较,Bay+TNF-α组Beclin-1 mRNA表达水平明显下降(P<0.05).结论 TNF-α能诱导RASF自噬和增殖活性,而NF-κB通路则能上调TNF-α刺激下的细胞自噬和增殖活性.

摘要： 目的 探讨布加综合征(BCS)模型大鼠肝脏缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、NF-κB、MRI表观扩散系数(ADC)的变化及临床意义.方法 选取健康雄性SD大鼠135只,按随机数字表法分为对照组(15只,常规饲养),模型组(60只,部分结扎大鼠肝后段下腔静脉)和假手术组(60只,开腹后仅作缝合),模型组和假手术组各分4个亚组(第1、4、8、12周亚组,各15只).观察各组大鼠肝脏ADC值、免疫组化及HE染色的变化,分别采用real-time PCR及Western blot检测肝脏HIF-1α、NF-κB的表达水平.结果 模型组ADC值先下降后升高(第4周最低),且低于对照组及假手术组(P<0.05).模型组HIF-1α、NF-κB的mRNA及蛋白表达水平均高于对照组及假手术组(均P<0.05),均在第4周达最高.模型组HIF-1α与NF-κB呈正相关,两者均与ADC值呈负相关.模型组大鼠肝脏HE染色病理损伤以12周组最显著.对照组及假手术组HIF-1α、NF-κB免疫组化均无阳性染色;模型组HIF-1α、NF-κB阳性染色以第4周最显著.结论 BCS模型大鼠肝脏ADC值与HIF- 1α、NF- κB呈负相关,3者均与肝组织淤血缺氧程度密切相关,可作为无创评估BCS肝损伤的新的指标.

摘要： 目的 分析血清中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)水平与胆汁淤积性肝病(CLD)患者肝损伤程度的关系.方法 选取我院2014年4月-2018年6月住院部收治的112例CLD患者为研究对象,设为观察组;另选112例同期在我院接受健康检查的正常人,设为对照组.比较两组患者血清Nrf2及HO-1水平;根据组织病理学形态评定CLD患者肝损伤程度,分析血清Nrf2及HO-1水平与CLD患者肝损伤程度及患者年龄、性别、病因的关系.结果 观察组患者血清Nrf2及HO-1水平均显著低于对照组(P<0.001),CLD患者血清Nrf2及HO-1水平均与其肝损伤程度负相关(r=-0.652,-0.584;P均<0.001),随着肝损伤程度加重而逐渐降低(P<0.001);血清Nrf2及HO-1高水平表达是CLD患者肝损伤的保护因素,年龄是危险因素(P<0.001).结论 血清Nrf2及HO-1水平与CLD患者肝损伤程度负相关,可作为评估CLD患者肝损伤程度重要指标,血清Nrf2及HO-1高水平表达是CLD患者肝损伤保护因素.

摘要： 文章旨在观察核因子-κB(Nuclear factor kappa B,NF-κB)在自发性高血压大鼠心肌组织表达的增龄性变化,探讨NF-κ与高血压心肌病变的发生发展关系.通过建立自发性高血压大鼠模型，进行分组对比试验。实验表明NF-κB的表达随着鼠龄、血压和左心室肥厚的变化而有所不同，提示NF-κB参与了高血压心肌病变的发生发展。

摘要： 目的:观察CD14、核因子(NF)-κB在D-氨基半乳糖介导的大鼠急性肝功能衰竭模型中的动态变化规律。方法:用D-氨基半乳糖诱导大鼠急性肝功能衰竭模型,RT-PCR方法检测肝脏CD14mRNA,免疫组织化学检测CD14和NF-κB蛋白表达.实验数据采用两样本t检验及直线相关.结果:CD14蛋白和CD14mRNA在造模后6h升高,与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.01),48h达高峰(P＜0.01),72h及以后时间逐渐下降(P＜0.01).LPS、ALT和AST在6h有轻度升高,至24h与正常组比较有统计学意义(P＜0.05),48h达高峰(P＜0.01),72h以后时间逐渐下降(P＜0.01).相关性分析显示CD14mRNA、CD14蛋白与ALT、AST、LPS、NF-κB蛋白均具有正相关性(P＜0.01).结论：CD14作为LPS的识别受体，可能通过NF-κB途径激活下游细胞因子.引起肝脏损伤。

摘要： 心血管疾病已成为现代社会人类死亡的首要病因。本文综述了近年来核因子-κB(NF-κB)在心血管疾病的发病、进展和治疗方面的研究进展。可以预见，NF-κB将有可能成为心血管疾病治疗中的新途径和新靶向。

摘要： 目的：通过益气生津活血颗粒对链脲霉素(STZ)引发糖尿病大鼠心肌匀浆液中白介素-1(IL-1)、血浆内皮素(ET)、核因子(NF-kB)、肿瘤坏死因子(TNF-a)以及血管内皮生长因子(VEGF)的影响来研究其对心肌微血管炎症损伤的防治作用机理.rn 方法：雄性SD大鼠,用STZ加高脂饲料造糖尿病大鼠模型,成模后分别按分组灌胃给药,4周后处死动物,腹腔静脉取血,一部分测血糖,另一部分离心留血清,-80°C冷藏备用;然后,取心脏,研磨成液,然后分别按IL-1、血浆内皮素(ET)、核因子(NF-kB)、肿瘤坏死因子(TNF-α)说明书测含量;同时,分离心脏主动脉,进行免疫组化染色计算机定量分析,计算VEGF值.rn 结果：模型组与用药组比较,IL-1、血浆内皮素(ET)、核因子(NF-kB)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、VEGF含量都有显著性差异.rn 结论：益气生津活血颗粒可降低STZ引发糖尿病大鼠心肌中IL-1、NF-kB、ET、TNF-α、VEGF含量,这或许是其对心肌微血管炎症损伤防治作用的机理.

摘要： 目的：观察中药舒心饮对家兔易损斑块模型核因子κB(NF-κB)和血管细胞间黏附分子-1(vascular-cell adhesion molecule-1,VCAM-1)mRNA表达的影响,以探讨其稳定斑块的作用及可能机制.方法：41只家兔适应性饲养1周,随机分为正常对照组8只(简称正常组)、AS不稳定斑块对照组11只(简称模型组)、舒心饮治疗组11只(简称中药组)和舒降之对照组11只(简称西药组)4组.用药持续时间为12周.采用空气干燥术联合高胆固醇饲料喂养的方法复制AS斑块,并通过药物触发诱发斑块破裂,建立不稳定斑块模型.观察不同组别家兔病理形态学、血清胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、颈动脉斑块组织NF-κB和VCAM-1mRNA表达的变化.结果：舒心饮与对照药物舒降之均对家兔易损斑块模型病理形态、血脂、颈动脉斑块组织NFκB和VCAM-1mRNA表达均有一定改善作用.结论：益气养阴方舒心饮有稳定斑块的作用,其机制与干预脂质代谢紊乱、抑制炎性反应有关.

摘要： 本文以中国美利奴羊为研究对象，研究绵羊NFIB基因不同蛋白剪接体的功能.利用RT-PCR方法克隆得到绵羊NFIB基因不同蛋白剪接体编码区序列,利用过表达技术分析NFIB各蛋白剪接体对细胞增殖、凋亡的作用.

摘要： 目的：观察低氧暴露下大鼠空肠组织Toll样受体4(TLR4)/核因子(NF-κB)的表达,并应用TLR4激动剂脂多糖(LPS)和NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)干预,探讨TLR4/NF-κB在低氧暴露下大鼠肠道粘膜屏障功能损伤及细菌移位中的作用.方法：成年SD大鼠70只,随机分为5组(n=14):平原对照组(C组)、单纯缺氧组(H组)、缺氧+PDTC组(HP组)、缺氧+ LPS组(HL组)、缺氧+PDTC+ LPS组(HPL组).C组置于平原,H、HP、HL、HPL组动物置于模拟海拔7000 m的低压舱内.HP和HPL组于减压开始前1h给予腹腔注射PDTC(100 mg/kg),连续3d.HL和HPL组于减压开始48 h后给予腹腔注射LPS(0.5 mg/kg)1次.各组72 h后取材,电镜观察肠道超微结构,细菌培养观察移位情况,动态浊度法测定血清LPS含量,ELISA法测定血清TNF-α、IL-6浓度,荧光定量RT-PCR检测TLR4 mRNA表达,Western检测NF-κBP65蛋白表达变化.结果：H组、HL组肠粘膜可见不同程度损伤,硝酸镧示踪法可见La3+透过肠上皮和血管内皮分布于上皮紧密连接、基底膜及血管外间质.阻断TLR4/NF-κB信号通路后损伤明显减轻.H组和HL组细菌移位率均高于C组(P＜0.01),应用PDTC干预后HP组、HPL组移位率分别较上述两组降低(P＜0.05).与对照组比较,H组和HL组血清LPS、TNF-α、IL-6含量明显升高(P＜0.01),HP组、HPL组血清因子含量分别较H组、HL组降低(P＜0.01).荧光定量RT-PCR和Western分别对TLR4mRNA、NF-κBP65表达量的检测与血清因子结果一致(P＜0.01).结论：TLR4及NF-κB在急性缺氧大鼠的肠道组织中表达升高,NF-κB抑制剂PDTC可以下调TLR4、NF-κB的表达,并减轻大鼠肠道损伤和细茵移位,提示TLR4/NF-κB信号通路在低氧暴露后大鼠肠道屏障功能损伤和细茵移位的机制中可能起重要作用.

摘要： 肿瘤分化治疗是通过诱导剂促进肿瘤细胞向成熟阶段分化，恢复其正常的表型和功能并抑制恶性肿瘤细胞的增殖，从而达到治疗恶性肿瘤的目的。但对人体恶性实体瘤的分化治疗临床疗效有限，恶性实体瘤分化治疗是目前肿瘤治疗的难点和热点。肝肿瘤细胞中CD133及CD90等CSCs标志蛋白的发现，使筛选鉴定肝癌干细胞并针对其进行诱导分化成为可能。肝细胞核因子家族是一组在肝脏优势表达的转录因子。肝细胞核因子家族不同成员之间互相网络调控，在转录水平调控肝脏重要功能基因表达，对肝脏发育、肝脏结构和功能维持起核心作用。我们研究发现，肝纤维化发生过程中，HNF4a表达逐渐下降，人肝癌组织HNF4a表达明显低于癌旁肝组织。上调HNF4a表达可阻断原代培养肝星状细胞和肝细胞发生EMT，促使活化HSC向上皮细胞转型，显著减轻大鼠肝纤维化，并可保护大鼠肝功能。

摘要： 目的：探讨血管紧张索Ⅱ 1型受体在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导巨噬细胞促炎性细胞因子产生中的作用和机制。rn 方法：采用小鼠单核巨噬细胞株(RAW264.7)，分为空白对照组、ZD7155组、LPS组和LPS+ZD7155组。ELISA法测定上清液中TNF-α和IL-1β的含量，RT-PCR测定RAW264.7细胞内TNF-α和IL-1β mRNA表达，EMSA法检测RAW264.7细胞内NF-κB和激活蛋白(activating protein-1，AP-1)活性的变化。rn 结果：和空白对照组相比，LPS刺激后9h，培养上清液中的TNF-α和IL-Iβ含量均明显上升(99.24±17.88pg/ml vs 37.03±10.71 pg/ml，P<0.01：127.93±18.28pg/ml vs24.47±6.03pg/ml,P<0.01)，细胞内TNF-α和IL-1B mRNA袁达均显著增强(2.19：1，P<0.01;1.77：1.P<0.01),细胞内NF-κB活性和AP-1活性明显升高(1.43：1,P<0.01;1.90：1，p<0.01)。预先给予ZD7155能抑制上清液中的TNF-α和IL-1β含量和细胞内TNF-α和IL-1β mRNA表达的升高。同时细胞内NF-κB活性和AP-1活性明显下降。rn 结论：血管紧张素Ⅱ1型受体通过活化转录因子NF-κB和AP-1,参与了LPS诱导巨噬细胞促炎性细胞因子TNF-α和IL-β的产生和释放。

摘要： 目的：探讨血管紧张索Ⅱ 1型受体在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导巨噬细胞促炎性细胞因子产生中的作用和机制。rn 方法：采用小鼠单核巨噬细胞株(RAW264.7)，分为空白对照组、ZD7155组、LPS组和LPS+ZD7155组。ELISA法测定上清液中TNF-α和IL-1β的含量，RT-PCR测定RAW264.7细胞内TNF-α和IL-1β mRNA表达，EMSA法检测RAW264.7细胞内NF-κB和激活蛋白(activating protein-1，AP-1)活性的变化。rn 结果：和空白对照组相比，LPS刺激后9h，培养上清液中的TNF-α和IL-Iβ含量均明显上升(99.24±17.88pg/ml vs 37.03±10.71 pg/ml，P<0.01：127.93±18.28pg/ml vs24.47±6.03pg/ml,P<0.01)，细胞内TNF-α和IL-1B mRNA袁达均显著增强(2.19：1，P<0.01;1.77：1.P<0.01),细胞内NF-κB活性和AP-1活性明显升高(1.43：1,P<0.01;1.90：1，p<0.01)。预先给予ZD7155能抑制上清液中的TNF-α和IL-1β含量和细胞内TNF-α和IL-1β mRNA表达的升高。同时细胞内NF-κB活性和AP-1活性明显下降。rn 结论：血管紧张素Ⅱ1型受体通过活化转录因子NF-κB和AP-1,参与了LPS诱导巨噬细胞促炎性细胞因子TNF-α和IL-β的产生和释放。

摘要： 本发明公开了含人组织因子途径抑制因子和GFP的真核双表达载体及构建方法，载体是用下述方法制成：以序列表SEQ ID NO.2、SEQ ID NO.3所述序列为PCR引物，以pIRES-TFPI为模板，扩增出人组织因子途径抑制因子基因阅读框架，回收得SEQ ID NO.1所述的核苷酸序列，与pIRES

摘要： 本发明涉及真核翻译起始因子EIF4B(Gene ID:1975)作为埃博拉病毒病治疗靶点的应用，所述应用包括：采用能够抑制EIF4B表达的物质制备用于预防埃博拉病毒感染或治疗埃博拉病毒病的产品。经实验证明，使用真核翻译起始因子EIF4B siRNA处理细胞后其中埃博拉病毒复制显著降低，证明EIF4B siRNA可有效抑制埃博拉病毒的增殖。本发明还进一步筛选出了对EIF4B有显著敲低作用的siRNA，该siRNA具有更好的抑制埃博拉病毒增殖的作用。本发明为埃博拉病毒感染导致的急性传染病防治提供新的治疗策略。

摘要： 一种抗核周因子抗体免疫球蛋白G的检测方法，一，将含有抗核周因子抗体病人样本与抗原片反应区上的核周因子进行一次反应，待样本中特异性抗核周因子抗体与抗原片上核周因子结合后，用洗涤液洗涤去除抗原片上没结合物质；二，在完成一步反应的抗原片反应区加入荧光标记物进行二次反应，产生免疫复合物；该免疫复合物为核周因子‑特异性的抗核周因子抗体‑异硫氰酸荧光素标记的羊抗人免疫球蛋白G，洗涤去除未进行该次反应物质；三，在一次和二次反应后的抗原片反应区加入封片剂，盖盖玻片，在荧光显微镜下观察到粘附颊粘膜上皮细胞核周出现的核周因子荧光颗粒，完成检测；具有敏感度高、特异性强、准确性好、成本低、操作简便及适用性广的特点。

摘要： 本发明提供的3D打印钛合金多孔支架载双因子壳核微球缓释系统，所述系统的制备为：称取600mg明胶加入10ml去离子水中，在适温下充分搅拌溶解至溶液呈透明；将3D打印钛合金支架放入定制的聚四氟乙烯模具中，将壳核微球和明胶溶液分别注射入装有支架的聚四氟乙烯模具中，充分混匀，‑80°C预冻，冷冻干燥72小时；用京尼平溶液在37°C避光静置下交联；用无水乙醇润洗，干燥即得到3D打印钛合金多孔支架载双因子壳核微球缓释系统。本系统能够有效促进成骨分化和骨整合，能够有效促进成骨分化和骨整合。

摘要： 本发明公开了靶向钙调蛋白磷酸酶与其底物T细胞激活核因子的短肽抑制剂及其应用。本发明提供了融合多肽，为由钙调蛋白磷酸酶调节因子1的EV基序和T细胞激活核因子1的LxVP基序通过A238L连接肽连接而成，或者在其氨基端和/或羧基端连接上穿膜肽后所得。本发明所构建的pep3短肽，与CN结合和对酶活性抑制都表现出较强的能力，并在胞内的CN/NFAT信号通路中发挥着免疫抑制作用，能够比传统抑制剂环保菌素A更特异地破坏CN/NFAT相互作用，且在动物水平具有免疫抑制功能，可以作为用于局部免疫抑制进行开发或用于开发其它免疫抑制的工具药。

摘要： 本发明公开了一种玉米核因子基因ZmNF‑YA1在植物抗逆性改造中的应用，是从玉米中克隆出ZmNF‑YA1基因，以正义或反义形式或RNAi结构形式将该基因重组到植物表达载体中，采用转基因技术将ZmNF‑YA1基因导入植株；通过检测转基因表达和对植株进行抗逆性测定，筛选出对逆境抗性提高或降低的转基因植株及后代，创造出在植物育种中具有应用价值的新种质。本发明利用ZmNF‑YA1基因通过基因表达调控来参与植物抗逆性调节，对于培育高产的转基因农作物具有重要意义。

摘要： 本发明涉及月季核因子RhNF‑YC9及其在调控花瓣扩展中的应用。具体地说，本发明涉及具有如SEQ ID NO.2所示的开放阅读架序列的RhNF‑YC9基因或蛋白以及通过它们来调控花瓣扩展的方法以及它们在调控花朵开放中的应用。本发明揭示了RhNF‑YC9转录因子在乙烯调控花瓣扩展中的作用，为调控植物花朵开放尤其是月季鲜切花的花朵开放提供了新的思路和技术手段，开辟了新的花朵调控研究领域，具有重大的学术价值和重要的生产应用前景。

摘要： 提供了一种编码人核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白的核酸及其核苷酸序列。还提供了一种包含上述核酸的重组表达载体及一种在宿主中导入上述核酸的转化体。

摘要： 本发明提供用于通过靶向HNF4α表达控制区来调节肝细胞核因子4α(HNF4α)基因的表达(例如增加或降低的表达)的试剂和组合物及其用于治疗HNF4α相关病症(例如肝硬化)的使用方法。

摘要： 提供一种用于抑制细胞因子风暴或炎症性疾病的改善的细胞渗透性核转运抑制剂(iCP‑NI)，并且，由于细胞渗透性核转运抑制剂(CP‑NI，cSN50.1肽)中引入了基于治疗分子全身递送技术(TSDT)的改善的高级大分子转导域(aMTD)，从而改善了溶解性及稳定性。根据本发明的改善的细胞渗透性核转运抑制剂合成肽基于显著的细胞渗透性，能更有效地阻断包括核因子κB(NF‑κB)在内的应激反应转录因子(SRTFs)介导的信号转导，从而可用作对细胞因子风暴或炎症性疾病优异的预防剂或治疗剂。